Потеря равновесия при болезни паркинсона

Двигательные нагрузки – обязательная часть программ по реабилитации людей с болезнью Паркинсона. Специально подобранные упражнения для больных паркинсонизмом прекрасно дополняют лечение лекарствами. Тренировка помогает уменьшить тремор, повышенное напряжение мышц, их скованность. Благодаря этому восстанавливаются привычная осанка и походка, поддерживается равновесие.

Разумные физические нагрузки — один из способов эффективного противодействия хроническому недугу. Невозможно дать рекомендации по лечебной физкультуре сразу для всех больных паркинсонизмом, потому что эти рекомендации очень индивидуальны. Однако есть несколько советов общего плана, которые будут полезны всем.

Во-первых, занятия лечебной физкультурой должны быть ежедневными. Количество же занятий в день, число упражнений определяется по совету невролога и врача ЛФК, так как это во многом зависит от особенностей повседневной активности человека.

Во-вторых, каждое занятие должно приносить приятную усталость, но ни в коем случае не выматывать, вызывая бессилие. Верный признак качественной умеренной физической нагрузки таков: если в течение короткого отдыха человек забывает об усталости, но продолжает ощущать энергию, которую дали проделанные упражнения, то лечебная гимнастика пошла на пользу.

Чтобы достичь нормального выражения лица, можно петь или читать вслух, широко раскрывая при этом губы. Не стесняйтесь погримасничать перед зеркалом, что тоже пойдет на пользу, или энергично пережевывать пищу.

Очень полезно заниматься водными упражнениями, в том числе плаванием и аквааэробикой. В воде суставы получают меньшую нагрузку, а на выполнение упражнений требуется меньше усилий, чтобы поддерживать равновесие. Полезны также любые занятия на воздухе, в том числе дозированная ходьба в определенном ритме, занятия на велотренажере, упражнения с легкими гантелями и мягкими эспандерами. Такие упражнения улучшают деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, помогают расслабиться и повышают устойчивость к воздействию стрессов.

Если человек знает о том, что во время занятий он теряет равновесие, то тренироваться ему нужно, стоя около поручня или перил. На последних стадиях болезни, когда тяжело вставать или стоять, упражнения можно выполнять в постели, на полу или на тренировочном мате, но отказываться от физической нагрузки совсем нельзя. Не исключено, что человек может плохо почувствовать себя во время тренировки, возникнут болезненные ощущения. В таком случае занятия нужно прервать.

Перед тем, как начать выполнять основные упражнения, важно обязательно провести разминку. Заканчивать занятия резко тоже нельзя. Это должно происходить постепенно. Если длительность одной тренировки составляет 30 минут, то разминка должна занимать порядка 10 минут.

Кроме того, каждому человеку с диагнозом болезнь Паркинсона хорошо найти себе хобби, то есть занятие, которое будет приносить удовольствие, радовать. Это могут быть йога, уход за садовым участком.

Кстати, есть предположение, что у тех, кто регулярно занимается хатха-йогой, не бывает паркинсонизма. Для профилактики очень хороши перевернутые позы (сиршасана, сарвангасана), улучшающие кровообращение мозга и препятствующие дегенерации нервных клеток.

Из-за нарушений нормальной работы речедвигательной мускулатуры у людей, страдающих болезнью Паркинсона, бывают затруднения речи. На поздних стадиях болезни даже близкие иногда перестают понимать больного. Поэтому в программу ЛФК должны быть обязательно включены упражнения по улучшению речи. Идеально, если человек начнет заниматься со специалистом-логопедом. Но даже если такой возможности нет, он может сам выполнять упражнения. Кроме того, никто, кроме самого больного, не может определить оптимальный темп и ритм речи.

Это можно сделать с помощью разных упражнений. Достаточно взять свою любимую книгу и начать читать вслух, подбирая во время чтения удобный ритм и темп речи. Второе – попытаться повторять текст за диктором радио и телевидения.

Одно из неприятных проявлений болезни Паркинсона – возможная потеря человеком равновесия и падение из-за этого. Поэтому нужно обязательно проконсультироваться с физиотерапевтом, который оценит способность пациента ходить самостоятельно, держать равновесие и порекомендует специальные устройства и упражнения. Если же риск падений все равно велик, то можно воспользоваться советами, которые дают специалисты и сами пациенты с болезнью Паркинсона.

Помните, что вам нельзя нести что-либо в обеих руках – это мешает удерживать равновесие при ходьбе. Старайтесь, чтобы хотя бы одна рука была свободной. Кроме того, старайтесь сознательно отрывать ноги от земли, а не шаркать ими, не привыкать к такой походке. Ведь когда человек волочит ноги по полу, возникает гораздо больше рисков потерять равновесие.

При необходимости повернуться не нужно делать резкий разворот. Чтобы не потерять равновесие, разворот должен быть пологий, неспешный. Да и в целом любое изменение позиции тела должно быть медленным, а движения непреднамеренными. Каждое следующее действие необходимо делать по истечении 15 секунд. Если человек стоит в спокойном состоянии, то ноги лучше всего расставлять на ширину плеч, а не ставить вместе. В этой позиции удержать равновесие намного легче.

Не следует делать одновременно несколько действий. Например, во время ходьбы не нужно читать или засматриваться по сторонам. Отвлекающие действия приводят к потере равновесия, так как при болезни Паркинсона ухудшаются автоматические рефлексы.

У некоторых отмечается постоянное нарушение равновесия, которое называют непроходящим. Чаще всего это бывает при тяжелых стадиях недуга. Такому человеку нужно пользоваться вспомогательными приспособлениями, которые облегчат его движение – тростью, палкой или ходунками. Если с их помощью он начнет передвигаться хорошо, то полезно попробовать снова ходить самостоятельно.

Если говорить о профилактике этого недуга, то, к сожалению, в мировой медицине четких рекомендаций по предупреждению болезни Паркинсона пока не существует. Можно дать лишь самые обычные советы: вести здоровый образ жизни, поддерживать физическую активность, соблюдать режим правильного питания, избегать контакта с вредными для организма веществами. Специалисты также подчеркивают роль витаминотерапии в профилактике болезни, особенно витаминов Е, D, В6.

Ученые сделали еще один любопытный вывод. Оказывается, если человек умеет танцевать, но в данный момент лишь внимательно наблюдает за танцующими, то у него все равно активизируются все области головного мозга, потому что он мысленно имитирует движения танцующих. Конечно, не все могут использовать такое эффективнейшее средство профилактики и облегчения проявлений болезни Паркинсона. Если человек в силу разных причин прикован к постели или инвалидному креслу, то хорошо купить для него специальные танцевальные видеодиски, чтобы он просматривал их и мысленно повторял движения танцующих. Воздействие такой имитации может оказаться очень полезным по своему лечебному эффекту не только при болезни Паркинсона, но и, например, после инсульта.

• Расскажите об этом своим друзьям!

Вследствие потери равновесия люди, страдающие болезнью Паркинсона, подвержены высокому риску падения, что чревато серьезными травмами и осложнениями. Как этого избежать?

• болезнь Паркинсона
• гипертонус
• осложнения
• падение
• профилактика
• равновесие
• уход

Будьте первым, кто оставит комментарий.

За состоянием здоровья вашего близкого наблюдает врач-медэксперт

Консультируйтесь с лучшими врачами России без ожиданий и очередей

Поможет вам при самостоятельном уходе за близким

Разработаем план адаптации помещения с учетом состояния вашего близкого

Система оповестит вас, если состояние близкого требует внимания врача

Часто ищут

Консультируйтесь с лучшими врачами России без ожиданий и очередей

За состоянием здоровья вашего близкого наблюдает врач-медэксперт

Система оповестит вас, если состояние близкого требует внимания врача

Поможет вам при самостоятельном уходе за близким

Разработаем план адаптации помещения с учетом состояния вашего близкого

Похожие записи

Популярные публикации

Справочник

Проект компании Senior Group

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

При любом использовании материалов сайта гиперссылка на сайт обязательна. Информация на данном сайте носит ознакомительный характер и не может расцениваться в качестве замены медицинской услуги и обращения к врачу. Для постановки правильного диагноза, выбора необходимых методов диагностики и лечения, применимых лекарственных средств, следует обратиться на очный прием к врачу.

"Мой супруг — офицер, человек очень уравновешенный. Он всю жизнь работал, ни на что не жаловался, я никогда не слышала от него про усталость. Но приблизительно шесть лет назад он стал слишком тихим, мало разговаривал — просто сидел и смотрел в одну точку. Мне даже в голову не пришло, что он болен. Наоборот, ругала, что раньше времени постарел. Примерно тогда же к нам приехала двоюродная сестра из Англии — она работает в больнице — и сразу сказала, что у Рафика все очень плохо, нужно завтра же вести его к врачу. Так мы узнали о болезни Паркинсона", — вспоминает Седа из Еревана.

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсон — одна из самых страшных фамилий, что можно услышать в кабинете у невролога. Ее носил английский врач, который в 1817 году подробно описал шесть случаев загадочной болезни. День рождения Джеймса Паркинсона, 11 апреля, и выбран памятной датой Всемирной организацией здравоохранения. Из-за основных симптомов Паркинсон называл недуг дрожательным параличом: движения больных замедляются, становятся скованными, мышцы сильно напрягаются, а руки, ноги, подбородок или все тело бесконтрольно трясутся. Впрочем, в четверти случаев дрожания — самого известного признака болезни — нет.

Все это напоминает обыкновенную старость. Двигательные симптомы — собирательно их называют паркинсонизмом — встречаются у многих здоровых стариков. Но болезнь Паркинсона этим не исчерпывается. На поздних стадиях человек легко теряет равновесие, то и дело застывает на месте во время ходьбы, ему трудно говорить, глотать, спать, появляются тревога, депрессия и апатия, мучают запоры, падает кровяное давление, слабеет память, а под конец часто развивается слабоумие. Самое печальное — вылечить болезнь Паркинсона пока невозможно.

В начале XX века российский невропатолог Константин Третьяков выяснил, что при болезни Паркинсона гибнут клетки черной субстанции, области мозга, которая частично отвечает за движения, мотивацию, обучение. Что вызывает смерть нейронов, неизвестно. Возможно, дело в сбоях внутри клеток, но еще замечено, что внутри них скапливается вредный белок. Оба процесса наверняка как-то связаны, но ученые не знают, как именно.

В 2013 году физиолог Сьюзан Гринфилд из Оксфордского университета представила новую модель развития нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезней Паркинсона и Альцгеймера. Гринфилд предположила, что при повреждении мозга, например, от сильного удара выделяется особое вещество. У маленьких детей из-за него растут новые клетки, а на взрослых оно, судя всему, действует противоположным образом, дальше повреждая клетки. После этого следует еще больший выброс вещества, и цепная реакция постепенно разрушает мозг. По злой иронии взрослые впадают в младенчество из-за фермента, необходимого младенцам.

Впрочем, догадка Гринфилд объясняет не все. Болезнь Паркинсона связана с наследственностью: близкий родственник с таким же диагнозом или тремором другой природы — главный фактор риска. На втором месте — запоры: иногда их вызывают изменения в мозге, когда еще не появились двигательные симптомы. Также риск растет, если человек никогда не курил, живет за городом, пьет колодезную воду, но при этом сталкивался с пестицидами, а снижается — у любителей кофе, алкоголя и гипертоников. В чем тут секрет, непонятно, как непонятно, почему болезнь Паркинсона обычно начинается в старости: если на пятом десятке лет болеет примерно один из 2500 человек, то на девятом — уже один из 53.

Новую зацепку дала свежая работа ученых из Университета Томаса Джефферсона: возможно, болезнь Паркинсона связана с иммунной системой. Исследователи взяли мышей с мутантным геном, который часто встречается у больных, и ввели им безвредные остатки бактерий. Из-за этого у зверьков началось воспаление, затронувшее и мозг, причем иммунных клеток было в 3–5 раз больше, чем у обычных мышей. Из-за этого в мозге мутантов начались процессы, губительные для нейронов черной субстанции. Как и в модели Гринфилд, процессы эти оказались циклическими: воспаление в мозге может остаться даже после того, как тело справилось с инфекцией. Впрочем, сами авторы исследования признаются, что в этом механизме еще многое не ясно.

Каково живется больным и их близким

В России болезнь Паркинсона есть примерно у 210–220 тыс. человек. Но эти данные рассчитаны по косвенным показателям, а единого реестра не существует. Анастасия Обухова, кандидат медицинских наук с кафедры нервных болезней Сеченовского университета и специалист по болезни Паркинсона, считает эту статистику заниженной. "Многие больные впервые приходят уже на развернутых стадиях болезни. При расспросе удается выяснить, что признаки появились еще несколько лет назад. У большинства наших людей действует принцип "Пока гром не грянет, мужик не перекрестится": они читают в интернете, спрашивают соседок, а к врачу не обращаются. Это в Москве, а в маленьких городках и поселках к врачу идут только если совсем помирают", — объясняет Обухова.

Вдобавок попасть на прием не так-то просто. Для этого сначала нужно сходить к терапевту, чтобы тот направил к неврологу. Но и тогда нет гарантии, что человеку поставят правильный диагноз и назначат нужное лечение. "Врач в поликлинике не может разбираться во всем, поэтому должен послать больного к узкому специалисту. А окружных паркинсонологов, по-моему, убрали. Во всяком случае, пациенты на это жаловались", — рассказывает Обухова. Правда, если больной все-таки попал к нужному доктору, лечить его будут на мировом уровне. Оттого в Россию с болезнью Паркинсона прилетают даже из других стран.

Одиссею по кабинетам приходится часто повторять, потому что болезнь прогрессирует — терапию нужно подстраивать. Лечение обходится дорого: месячный запас некоторых лекарств стоит по 3–5 тыс. рублей, а на поздних стадиях назначают сразу несколько препаратов. "В районных поликлиниках лекарства иногда дают бесплатно, но только дешевые дженерики. Комментировать их качество не буду. Иногда нужных лекарств нет. Тогда их заменяют чем-то другим. Пациентам от этого плохо", — объясняет Обухова.

Более чем у половины пациентов с болезнью Паркинсона (БП) выявляется особое состояние, которое в настоящее время принято обозначать как синдром хронической усталости (СХУ). Под ним понимают состояние крайнего утомления, слабости, истощения, упадка сил (физических и/или психических), наступающее в результате выполнения привычной для больного нагрузки и ограничивающее его функциональную активность. СХУ является одним из основных факторов, влияющих на качество жизни пациентов. Между тем, механизмы его развития, вопросы диагностики и лечения пока недостаточно разработаны [1-4,8].

Больные с СХУ нередко жалуются на дефицит энергии, выносливости, мотивации. С патогенетической точки зрения выделяют первичную и вторичную усталость. При первичной усталости рассматриваемый феномен яв­ляется самостоятельным синдромом. Вторичная усталость обусловлена депрессией, вегетативной недостаточностью, нарушением сна и бодрствования и другими расстрой­ствами. Тем не менее многие предполагают, что невоз­можно разграничить первичный и вторичный (вызванный сопутствующими нарушениями) СХУ [11, 13].

Выделяют также периферический и центральный типы усталости. Периферический тип сопровождается мышечной (физической) усталостью. Центральная уста­лость при БП имеет как психические, так и физические аспекты и сопровождается снижением порога утомляе­мости [8, 15, 28, 30, 34].

Диагностика синдрома хронической усталости

На сегодняшний день не существует идеального ин­струмента для диагностики и оценки СХУ [17, 25]. Наи­более часто для диагностики и количественной оценки СХУ у пациентов с БП применяются следующие шкалы (опросники).

Шкала тяжести усталости (Fatigue Severity Scale):

Моя мотивация снижается, когда я устаю.

Физическая нагрузка влияет на мою утомляемость.

Я очень быстро устаю.

Усталость нарушает мою повседневную деятель­ность.

Усталость часто создает различные проблемы для меня.

Усталость даже предшествует физической нагрузке.

Усталость мешает мне выполнять мои обязанности.

Усталость — один из трех основных симптомов, ме­шающих мне.

Усталость создает для меня проблемы в работе, се­мейной жизни и социальной сфере.

Каждое утверждение пациент должен оценить, по­ставив балл от 1 до 7: 1 балл — совершенно не согласен; 7 баллов — совершенно согласен. Баллы по каждому пункту суммируются и делятся на 9. Если полученный результат будет >4, усталость считается клинически вы­раженной.

Шкала усталости при БП (Parkinson’s Fatigue Scale):

В течение дня мне необходим отдых.

Я вынужден изменить свой образ жизни из-за уста­лости.

Я знаю, что устаю быстрее, чем другие люди.

Усталость — один из трех самых неприятных для меня симптомов.

Усталость мешает мне активно проявлять себя в со­циальной жизни.

Мне требуется больше времени для выполнения за­даний из-за усталости.

Я испытываю чувство тяжести.

Если бы я так не уставал, я больше успевал бы в те­чение дня.

Все, что я делаю, я делаю с усилием.

Мне не хватает энергии большую часть времени.

Я чувствую себя полностью опустошенным.

Усталость препятствует моей привычной деятельности. Я чувствую себя уставшим, даже когда еще ничего не успел сделать.

Из-за усталости я делаю меньше, чем мне хоте­лось бы.

Я бываю таким уставшим, что мне хочется лечь, где бы я ни находился.

Каждое утверждение пациент должен оценить от 1 до 5 баллов: 1 балл — совершенно не согласен; 5 — со­вершенно согласен. При среднем балле >3,3 усталость считается клинически значимой.

Связь синдрома хронической усталости с другими проявлениями болезни Паркинсона

Большинство сравнительных исследований не выявило связи между СХУ и тяжестью двигательных симптомов БП, оцениваемых по шкале Хен-Яра, а также шкале UPDRS.

Синдром хронической усталости и нарушения сна

Нарушения сна могут проявляться уже в продромаль­ной стадии, а могут впервые возникнуть лишь в поздней

Рис. 1. Взаимозависимый цикл симптомов при БП.

Изменение суточного ритма у лиц с синдромом хронической усталости

Подавляющее большинство пациентов с БП отмечают колебание симптомов заболевания в течение дня [5]. После сна некоторые больные чувствуют себя лучше на протяжении нескольких десятков минут и даже часов. Ухудшение состояния часто развивается к обеду и к ве­черу. Нарушение сна и бодрствования при БП является одним из проявлений расстройств циркадного ритма. Эффект противопаркинсонических препаратов в течение дня также неравномерен. На фоне длительного приема препаратов леводопы в связи с развитием флуктуаций появляется соответствующая ритмика как моторных, так и немоторных симптомов. Нарушение суточного ритма проявляется и многочисленными вегетативными рас­стройствами при БП: утратой закономерных колебаний артериального давления (АД) в течение суток (например, отсутствием ночного снижения АД), а с другой стороны, нестабильностью АД в течение дня (например, пост- прандиальной гипотензией — быстрым снижением АД после приема пищи). Наши исследования показывают, что у лиц с СХУ чаще отмечается нарушение суточной ритмики, а ее коррекция (например, с помощью препара­тов мелатонина) сопровождается снижением усталости. Однако данная закономерность требует дальнейшего ис­следования.

Нейромедиаторные изменения при синдроме хронической усталости

Выраженность двигательных нарушений обычно кор­релирует с численностью транспортеров дофамина, опре­деляемых с помощью однофотонной эмиссионной ком­пьютерной томографии (ОФЭКТ) с В1 1-йодбензамидом, однако зависимости СХУ от нейровизуализационных показателей, отражающих денервацию скорлупы, обна­ружено не было.

Когнитивные расстройства и синдром хронической усталости

В небольшом исследовании была выявлена связь между тяжестью проявлений СХУ, депрессией, дизрегулятор- ным синдромом и снижением перфузии лобных долей [9]. По другим данным, СХУ ассоциируется с замедле­нием скорости ходьбы во время упражнений, требующих повышенного внимания [33]. Авторы предположили, что умственное напряжение при осуществлении когни­тивных процессов способствует развитию СХУ и дис­трессу, а не наоборот.

В норвежском исследовании, изучившем развитие СХУ при БП в течение 8 лет, была обнаружена корре­ляция между снижением баллов по шкале MMSE и на­растанием жалоб на усталость. Наиболее выражены психические компоненты усталости, что обычно со­провождается ухудшением внимания, сниженной мо­тивацией, аффективными нарушениями. Следует отме­тить, что и когнитивные нарушения, и СХУ не зависят от тяжести двигательных симптомов при БП. Коррекция когнитивных расстройств (например, мемантином) ока­зывает некоторое положительное влияние на феномен хронической усталости [9].

Синдром хронической усталости и физическая активность

Пациентам с БП свойственна повышенная мышечная утомляемость в сравнении со здоровой популяцией. По­казано, что на фоне физической активности проявления СХУ возникают на 50% быстрее, чем в контрольной группе (при отсутствии различий в максимальной силе сокращения мышц). Некоторые специалисты отметили повышенную усталость у больных БП во время выполне­ния пробы на гипокинезию, которая уменьшалась после приема леводопы. Covington и соавт. описывают положи­тельную обратную связь между болью, депрессией, СХУ, снижением двигательной активности [34].

Интерес вызывает сообщение X.Chen и соавт. о сни­жении качества физической деятельности у пациентов с БП: за 12 лет до установления диагноза у мужчин и за 2-4 года — у женщин [21]. Оценка СХУ в этом ис­следовании не проводилась, поэтому остается неясным влияние данного феномена на состояние физической ак­тивности.

Кроме того, обнаружено, что больным БП отдых не приносит такого чувства облегчения, как здоровым лицам. Во время выполнения физических упражнений энергетические затраты на работу дыхательной мускула­туры у пациентов с БП больше. Однако различий между эффективностью расходования энергии во время работы у больных БП, сочетающейся с СХУ или протекающей без СХУ, не было [34].

Для определения физиологических механизмов СХУ J.S.Lou и соавт. оценивали возбудимость двигательных нейронов коры во время и после упражнений с нагруз­кой на лучевой разгибатель кисти. У больных БП было зарегистрировано увеличение амплитуды вызванного двигательного потенциала, а также более выраженное посленагрузочное расслабление в сравнении с пациента­ми контрольной группы. Указанные изменения исчезали после назначения препаратов леводопы. Результаты дан­
ного исследования позволяют предположить, что СХУ при БП обусловлен прежде всего измененной возбуди­мостью двигательных нейронов коры, а не утомлением мышечных волокон.

Синдром хронической усталости и вегетативная недостаточность

Влияние дофаминергической терапии на синдром хронической усталости

В исследовании ELLDOPA было также показано, что у больных, принимавших в течение 42 нед. плацебо, проявления СХУ усугубились по сравнению с пациента­ми, которые в течение этого срока получали леводопу. Однако данная связь не носила дозозависимый характер. Интерес вызывает факт наибольшей эффективности пре­паратов леводопы в группе наблюдения, в которой ис­ходно отсутствовал СХУ

Исследование P.O.Valko и соавт. выявило более зна­чительное влияние дофаминергической терапии на ИДС, чем СХУ Была обнаружена слабая, но, тем не менее, значимая связь между эквивалентной дозой леводопы и оценкой по шкале сонливости по Epworth (ESS) [40]. P.O.Valko и соавт. обнаружили также, что у пациентов с БП СХУ не связан ни с частыми ночными пробужде­ниями, ни с периодическими движениями конечностями во сне, что также согласуется с гипотезой о центральном происхождении СХУ [40]. Такой же результат получила и канадская группа исследователей (Canadian Movement Disorder group) на примере 638 пациентов с БП при ис­пользовании разных режимов дофаминергической те­рапии. Сравнивая больных, находящихся на монотера­пии леводопой, с пациентами, получающими леводопу и АДР, а именно прамипексол или ропинирол, иссле­дователи получили значимые различия по шкале ESS, но не по FSS [40]. Paus и соавт. отметили более высокий риск внезапных приступов непреодолимой сонливости у больных, получающих комбинированную терапию ле­водопой и АДР, в сравнении с монотерапией леводопой. Fabbrini и соавт. не обнаружили корреляции между сум­марным баллом, полученным при оценке сна по Питтс­бургскому опроснику (Pittsburgh sleep questionnaire), и оценкой по шкале ESS у пациентов с БП. Это говорит о том, что ПДС обусловлена не первичным расстрой­ством ночного сна, а, скорее, непосредственно нейроде- генеративным процессом.

Синдром хронической усталости и воспаление

В целом ряде исследований показано, что нейродегене- ративный процесс, в том числе при БП, сопровождается неспецифическим нейрогенным воспалением. Носят ли указанные процессы нейропротективный или нейро­токсический характер, еще предстоит выяснить [12]. При гистологическом исследовании материала, взятого из головного мозга пациентов с БП, было обнаружено повышенное содержание провоспалительных агентов: циклооксигеназы-2, провоспалительных цитокинов, в том числе интерлейкина-ip, фактора некроза опухолей а, интерферона-у. С подобными данными согласуется недавно завершившееся исследование по протективному действию ингибиторов митоген-активируемой протеин- киназы, которые оказывают защитное действие на ней­роны черной субстанции, тормозя активность тромбина и протромбина. При этом микроглия остается в состоя­нии покоя. Эти результаты подтверждают повреждающее действие окислительного стресса на микроглию и влия­ние провоспалительных агентов на дофаминергические нейроны черной субстанции. Помимо микроглии в пато­генезе БП предполагается участие астроцитов, различ­ных нейротрофических факторов (таких как глиальный нейротрофический фактор, мозговой нейротрофический фактор, ресничный нейротрофический фактор). Астро­циты играют защитную роль, способствуя поддержанию функциональной активности дофаминергических ней­ронов. Кроме того, именно они осуществляют синтез различных нейротрофических факторов, упоминавших­ся ранее. Известно, что астроциты играют важную роль в антиоксидантной системе головного мозга.

Подобные факты делают привлекательными попыт­ки воздействия на процесс нейрогенного воспаления. Был установлен протективный эффект фемтомолярных концентраций дексаметазона на мезэнцефальные до­фаминергические нейроны путем уменьшения содер­жания супероксидов и провоспалительных цитокинов. В недавнем исследовании схожий протективный эффект, связанный с редукцией глиальной активации, сопрово­ждающейся каскадом воспалительных процессов, был продемонстрирован у симвастатина [26]. Флуоксетин, известный антидепрессант, проявил антиоксидантное

свойство и нейропротективный эффект. X.Chen и соавт. в исследованиях на экспериментальной модели паркинсо­низма. полученной с помощью 1-метил-4-фенил-1,2,3,6- тетрагидропиридина (МРТР), обнаружили, что кофеин уменьшает гибель дофаминергических нейронов [21]. Индометацин оказывает нейропротекторное действие на дофаминергические нейроны, уменьшая количество активных иммунных клеток в области черной субстанции у экспериментальных животных, подвергнутых действию МРТР. Существуют данные о схожем эффекте синтетиче­ского каннабиоида WIN55,212-2, уменьшающего не толь­ко микроглиальную активацию, но и процессы перекис­ного окисления, проницаемость гематоэнцефалического барьера, инфильтрацию ЦНС иммунными клетками.

Коррекция синдрома хронической усталости

Высокая распространенность и клиническое значение СХУ делают необходимой разработку подходов к тера­пии данного синдрома [29, 33].

Быстрых и эффективных способов лечения СХУ не существует, поскольку до сих пор неизвестна его ос­новная причина или комплекс причин. Терапия имеет преимущественно симптоматический характер. Помимо медикаментозной терапии чрезвычайно важной является модификация образа жизни с включением в него дози­рованных физических упражнений. Чрезмерная физи­ческая нагрузка может усугубить этот синдром. Важное значение имеет адекватная коррекция противопаркинсо- нической терапии и лечение коморбидных расстройств, прежде всего депрессии, нарушений сна, повышенной сонливости, ортостатической гипотензии. Лечение со­путствующих СХУ депрессии или дневной сонливости оказывает положительное влияние на коррекцию самого СХУ [16]. Однако для коррекции СХУ, проявляющегося у пациентов в отсутствие указанных нарушений, эффек­тивного средства пока не найдено.

G.Schifitto и соавт. (2008) продемонстрировали, что СХУ у пациентов, которые после установления диа­гноза БП принимали препараты леводопы, нарастал в меньшей степени, чем у больных, получавших плацебо [38]. Амантадин, используемый для коррекции синдрома усталости при рассеянном склерозе, оказался недоста­точно эффективным в лечении СХУ при БП. Селегилин также не оказывает влияния на СХУ при БП. Однако разагилин в дозе 1 мг/сут. уменьшает проявления хрони­ческой усталости.

Модафинил (психостимулятор, широко использу­емый в западных странах для коррекции ПДС) в дозе 400 мг/сут. при длительном применении (5 мес.) не про­явил положительного эффекта в отношении СХУ Пост­маркетинговые исследования модафинила показали возможность развития в редких случаях (1-2 случая на 1000000 человек в год) тяжелого дерматита, в том числе токсического эпидермального некролиза, синдро­ма Стивенса-Джонсона, лекарственной сыпи с эозино­филией и системными проявлениями. Психиатрические осложнения (мания, бред, галлюцинации, суицидальные мысли, агрессия) развивались у пациентов, получающих модафинил, у которых в анамнезе уже отмечались по­добные нарушения. Данных, касающихся влияния мо­дафинила на сердечно-сосудистую систему, в частности повышения АД и появления тахикардии при его назначе­нии, недостаточно для однозначного решения о профиле безопасности этого препарата.

Работа Ondo и соавт. (2008) продемонстрировала эф­фективность лечения СХУ оксибатом натрия. По мнению М.Р.Нодель [13], выявленное положительное влияние прамипексола на повышенную утомляемость может быть связано с действием этого препарата на D,-рецепторы мезолимбической дофаминергической системы. В то же время неоднократно отмечено усиление хронической усталости на фоне длительного приема АДР.

K.L.Chou и соавт. (2012) изучали влияние стимуляции глубинных структур головного мозга, в частности суб­таламического ядра, на клинические проявления СХУ На примере 17 пациентов они не выявили улучшения при оценке по шкале PFS спустя 6 мес. после такого вме­шательства. Однако 6 из 17 пациентов отметили умень­шение проявлений СХУ, у 3 больных эти проявления усилились, 8 пациентов не отметили никаких измене­ний. Авторы исследования предполагают, что, несмотря на малое число наблюдений, можно говорить о влия­нии стимуляции глубинных структур головного мозга на СХУ, хотя ответ пациентов с этим синдромом на такое лечение был крайне вариабельным. Полагают, что улуч­шение показателей СХУ после оперативного вмешатель­ства связано с улучшением двигательных функций и на­строения.

Этилтиобензимидазол, или Метапрот (аббревиатура от слов МЕТАболический ПРОТектор) — противоастени- ческий препарат с психоактивирующими и ноотропными свойствами. Длительное время использовался в восста­новительной, спортивной и военной медицине. Действие этилтиобензимидазола реализуется через активацию син­теза РНК и белков в нервной и мышечной ткани, повы­шение микроциркуляции в важнейших органах и тканях (миокард, мозг, печень). Препарат оптимизирует энерго­продукцию и энерготраты, в основном за счет более эко­номичного расходования АТФ и стимуляции глюконеоге­неза, усиливает репаративные процессы в тканях.

Другим препаратом, оказывающим влияние на уста­лость, является близкий по структуре к амантадину Ладастен (Х-(2-адамантил)-Н-(парабромфенил)амин). Препарат обладает широким спектром терапевтиче­ского действия: способствует повышению физической и психической работоспособности, оказывает анксио­литический эффект. Ладастен малотоксичен при дли­тельном применении, не вызывает привыкания, прекра­щение приема не сопровождается синдромом отмены. Это позволяет рекомендовать его для пробной терапии у пациентов с БП и усталостью. Эффективность Мета- прота и Ладастена не проверялась в плацебо-контроли- руемых исследованиях. К сожалению, на сегодняшний

Рис. 2. Алгоритм коррекции синдрома хронической усталости при БП.

день исследования эффективности лечения СХУ при БП по продолжительности не превышали 8 нед. [39].

Алгоритм коррекции синдрома хронической устало­сти при БП представлен на рисунке 2.

[1] Центр экстрапирамидных заболеваний РМАНПО М3 РФ, кафедра неврологии.