При каких формах афазии нарушаются парадигматические отношения

Афазия — полная или частичная утрата речи, обусловленная локальными поражениями головного мозга.

Причинами возникновения афазии являются нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрогия), травмы, опухоли, инфекционные заболевания головного мозга. Афазии сосудистого генеза чаще всего возникают у взрослых людей. В результате разрыва аневризм сосудов головного мозга, тромбоэмболии, вызванных ревматическим пороком сердца, и черепно-мозговых травм. Афазии нередко наблюдаются у подростков и лиц молодого возраста.

Афазия возникает примерно в трети случаев нарушений мозгового кровообращения, наиболее часто наблюдается моторная афазия.

У детей афазия возникает реже, как результат черепно-мозговой травмы, опухолевого образования или осложнения после инфекционной болезни.

Афазия — одно из наиболее тяжелых последствий мозговых поражений, при котором системно нарушаются все виды речевой деятельности. Сложность речевого расстройства при афазии зависит от локализации поражения (например, расположение очага поражения при кровоизлиянии в подкорковых отделах мозга позволяет надеяться на спонтанное восстановление речи), величины очага поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности, при левшестве. Реакция личности больного на речевой дефект и особенности преморбидного строения функции (например, степень автоматизации чтения) определяют фон восстановительного обучения.

В основе любой фонемы афазии лежит та или иная первично нарушенная нейрофизиологическая и нейропсихологическая предпосылка (например, нарушение динамического или конструктивного праксиса, фонематического слуха, апраксии артикуляционного аппарата и т. п., которая ведет к специфическому системному нарушению понимания речи, письма, чтения, счета. При афазии специфически системно нарушается реализация разных уровней, сторон, видов речевой деятельности (устная речь, речевая память, фонематический слух, понимание речи, письменная речь, чтение, счет и т. д.). Большой вклад в понимание нарушения речи при афазии внесен как нейрофизиологией, так и нейропсихологией и нейролингвистикой.

В 1861 г. французский врач П. Брока продемонстрировал мозг больного афазией с обширным размягчением в области левой средней мозговой артерии, захватывающим задние отделы третьей лобной извилины. Брока считал, что получил доказательство локализации центра устной речи в лобных отделах мозга. В 1874 г. Вернике описал 10 больных с поражением височных отделов коры головного мозга слева с нарушением понимания речи и своеобразными расстройствами экспрессивной речи, письма и чтения. Это дало ему основание связать развитие сенсорной афазии с локализацией патологического очага в задней трети верхней височной извилины.

Проводились специальные исследования частных проявлений нарушений высших психических функций, например, различных видов апраксии, в том числе апраксии артикуляционного аппарата (Либманн), аграмматизма (А. Пик); нарушению сложных форм речевой деятельности (пониманию сложных логико-грамматических оборотов), проявляющемуся при семантической афазии, посвящены труды X. Хэда.

Существуют различные классификации афазий: классическая, неврологическая классификация Вернике—Лихтгейма, лингвистические классификации X. Хэда и других, каждая из которых отражает уровень развития неврологической, психологической, физиологической и лингвистической наук, характерный для того или иного исторического периода развития учения о речи. В настоящее время общепринятой является нейропсихологическая классификация афазий А. Р. Лурия.

А. Р. Лурия различает шесть форм афазий: акустико-гностическая и акустико-мнестическая афазии, возникающие при поражении височных отделов коры головного мозга, семантическая афазия и афферентная моторная афазия, возникающие при поражении нижних теменных отделов коры головного мозга, эфферентная моторная афазия и динамическая афазия, возникающие при поражении премоторных и заднелобных отделов коры головного мозга (слева у правшей).

При поражении речевых зон происходит нарушение так называемой первичной предпосылки, осуществляющей специфическую деятельность соответствующей анализаторной системы. На основе первичного анализаторного нарушения возникает вторичный, также специфический, распад всей функциональной системы языка и речи, т. е. возникает нарушение всех видов речевой деятельности: понимания речи, устной и письменной речи, счета и т. д. Характер и степень нарушения понимания речи, ее экспрессивной формы, чтения и письма зависят прежде всего не от величины очага поражения в коре головного мозга, а от тех гностических (кинестетической, акустической или оптической) предпосылок, которые по-разному вносят свой вклад в реализацию различных речевых процессов.

Эфферентная моторная афазия и динамическая афазия, возникающие при поражении премоторных и заднелобных отделов коры головного мозга (слева у правшей).

При поражении речевых зон происходит нарушение так называемой первичной предпосылки, осуществляющей специфическую деятельность соответствующей анализаторной системы. На основе первичного анализаторного нарушения возникает вторичный, также специфический, распад всей функциональной системы языка и речи, т. е. возникает нарушение всех видов речевой деятельности: понимания речи, устной и письменной речи, счета и т. д. Характер и степень нарушения понимания речи, ее экспрессивной формы, чтения и письма зависят прежде всего не от величины очага поражения в коре головного мозга, а от тех гностических (кинестетической, акустической или оптической) предпосылок, которые по-разному вносят свой вклад в реализацию различных речевых процессов.

АКУСТИКО-ГНОСТИЧЕСКАЯ СЕНСОРНАЯ АФАЗИЯ

Сенсорную афазию впервые описал немецкий психиатр Вернике. Он показал, что афазия, которую он назвал сенсорной, возникает при поражении задней трети верхней височной извилины левого полушария (рис. 18, поле 22). Отличительной чертой этой формы афазии является нарушение понимания речи при восприятии ее на слух. Длительное время причины нарушения понимания при этой форме афазии оставались неясными. Лишь в 30-е годы нашего века отечественными психологами было установлено, что в основе речевой акустической агнозии лежит нарушение фонематического слуха.

Нарушение понимания.На раннем этапе после инсульта или травмы при сенсорной афазии наблюдается полная утрата понимания речи: чужая речь воспринимается как нечленораздельный поток звуков. Нарушение экспрессивной речи.В связи с нарушением фонематического восприятия слышимой речи при акустико-гностической сенсорной афазии расстраивается слуховой контроль за своей речью. В результате этого в речи возникает множество литеральных и вербальных парафазии.

АКУСТИКО-МНЕСТИЧЕСКАЯ АФАЗИЯ

Процесс слухового, акустического запоминания является прямым продолжением процесса восприятия, т. е. акустико-гностического анализа звукового состава слова. Любое внешнее воздействие, а тем более необходимость запомнить следующее слово, по смыслу не связанное с предыдущим словом, отвлечение на него внимания, неизбежно тормозит и блокирует акустико-мнестические процессы.

Акустико-мнестическая афазия возникает при поражении средних и задних отделов височной области (А. Р. Лурия, 1969, 1975; Л. С. Цветкова, 1975) (рис. 18, поля 21 и 37).

А. Р. Лурия считает, что в ее основе лежит снижение слухоречевой памяти, которое вызвано повышенной тормозностью слуховых следов. При восприятии каждого нового слова и его осознании больной утрачивает предыдущее слово. Это нарушение проявляется также при повторении серий слогов и слов.

Нарушение понимания.Для акустико-мнестической афазии характерна диссоциация между относительно сохранной способностью повторить отдельные слова и нарушением возможности повторения трех-четырех не связанных по смыслу слов. Нарушение экспрессивной речи.При этой форме афазии экспрессивная речь характеризуется трудностями подбора слов, необходимых для организации высказывания. Речь при акустико-мнестической афазии, как и при акустико-гностической афазии, сохраняет свой выраженный предикативный характер.

1. Что лежит в основе механизма любой формы афазии:

а) поражение зон коры головного мозга;

б) первично нарушенная нейрофизиологическая или нейропсихологическая предпосылка;

в) нарушение межанализаторного взаимодействия;

г) поражение проводящих путей.

2. Какой компонент не входит в синдром афазии:

а) собственно нарушение речи;

б) связь с нарушением других психических процессов;

в) социальная дезадаптация;

г) изменение личности.

3. Задние формы афазий возникают при поражении зон коры головного мозга, входящих:

а) в I функциональный блок;

б) во II функциональный блок;

в) в III функциональный блок;

г) не входит в функциональные блоки.

4. При любой форме афазии происходит нарушение:

а) номинативной функции речи;

б) коммуникативной функции речи;

в) планирующей функции речи;

г) регулирующей функции речи.

5. Нарушения голоса как расстройства просодической стороны речи происходят:

а) при афферентной моторной афазии;

б) при акустико-мнестической афазии;

в) при семантической афазии;

г) не входят в синдром афазии.

6. При каких формах афазии нарушаются парадигматические отношения:

а) передние формы;

в) при всех формах афазии;

г) не нарушаются вообще.

7. В основе классификации афазий А.Р. Лурия лежит критерий:

а) локализации поражения;

б) недоразвития языковых систем;

в) синдромальный анализ дефекта;

г) выделения пораженного функционального блока.

8. Нейролингвистическая классификация афазий разработана:

а) В. К. Орфинской;

б) М. К. Бурлаковой;

в) Т. Б. Глезерман, Т. Г. Визель;

г) М.К. Шохор-Троцкой.

9. Обследование больного с афазией включает в себя:

а) обследование устной и письменной речи;

б) выявление левшества;

в) обследование гнозиса, праксиса;

г) все высшие психические функции.

10. Центральным механизмом при динамической афазии является:

а) сужение объема слухоречевой памяти;

б) дефекты внутренней речи и ее предикативность;

в) нарушение фонематического слуха;

г) нарушение двигательной реализации артикуляторной программы.

11. Оптико-мнестическая афазия является вариантом:

а) акустико-гностической афазии;

б) афферентной моторной афазии;

в) акустико-мнестической афазии;

г) самостоятельным речевым нарушением.

12. Аграфия и алексия как вторичные нарушения письменной речи проявляются при:

а) семантической афазии;

б) эфферентной моторной афазии;

в) афферентной моторной афазии;

г) динамической афазии.

13. Дефекты реализации моторной программы высказывания наблюдаются при:

а) семантической афазии;

б) афферентной моторной афазии;

в) акустико-мнестической афазии;

г) проводниковой афазии.

14. Жаргонафазия как специфическое расстройство экспрессивной речи проявляется при:

а) динамической афазии;

б) семантической афазии;

в) акустико-гностической афазии;

г) акустико-семантической афазии.

15. При акустико-гностической афазии очаг поражения локализован в:

в) зоне перекрытия затылочной, височной и теменной долей коры головного мозга;

г) моторные зоны коры головного мозга.

16. Центральным дефектом при семантической афазии является:

а) дефекты реализации моторной программы;

б) нарушение симультантного пространственного восприятия;

в) нарушение понимания логико-грамматических конструкций;

г) нарушение внутреннего планирования речевых высказываний.

17. В основе восстановительного обучения при афазии лежит:

а) нейропсихологическая реабилитация;

б) медикаментозное лечение;

в) психотерапевтическая помощь;

г) коррекционно-педагогическое воздействие.

18. Активизация процесса восстановления речи является главной задачей коррекционной работы:

а) на раннем этапе восстановления;

б) на резидуальном этапе восстановления речи;

в) на протяжении всего восстановительного обучения;

г) в период остаточных явлений.

19. К развернутым внешним опорам, содействующим интериоризации восстанавливаемой функции относятся:

б) надстрочные знаки;

в) рисунки, сюжетные и предметные картинки;

г) все выше перечисленное.

20. При прогнозировании результатов восстановления речевых функций учитывается:

а) преморбидный уровень больного и наличие левшества;

б) общее соматическое состояние и взаимоотношения с родственниками;

в) интеллектуальное развитие;

г) все выше перечисленное.

21. Целью групповых занятий при восстановлении речи у больных с афазией является:

а) восстановление личного и социального статуса;

б) восстановление речи;

в) формирование ВПФ;

г) все выше перечисленное.

22. Что служит материальной базой для перестройки нарушенной анализаторной системы:

а) межанализаторные связи;

б) межполушарное взаимодействие;

в) сохранные функциональные системы;

г) все выше перечисленное.

23. Центральной задачей обучения при акустико-гностической афазии является:

а) восстановление зрительных предметных образов;

б) восстановление процесса звукоразличения;

в) восстановление способности программирования высказывания;

г) восстановление вербальных форм коммуникации.

24. При афферентной моторной афазии основной задачей коррекционно-педагогической работы является:

а) преодоление нарушений кинестетического гнозиса и праксиса;

б) преодоление патологической инертности в звене порождения звуковой и слоговой структуры;

в) восстановление грамматического структурирования;

г) восстановление предикативности речи.

25. Задача восстановления процесса опознания предмета при акустико-мнестической афазии реализуется с помощью:

а) приема срисовывания предмета;

б) приема рисования по слову;

в) метода дорисовывания существенных признаков предмета;

г) прием опорных сигналов.

26. Восстановление понимания метафор, юмористических рассказов, пословиц является задачей коррекционной работы при:

а) акустико-мнестической афазии;

б) семантической афазии;

в) динамической афазии;

г) оптической афазии.

27. Целью коррекции афферентной моторной афазии выступает:

а) преодоление апраксии артикуляционного аппарата;

б) восстановление звуко-слоговой структуры;

в) восстановление письма и счета;

г) восстановление акустико-гностических процессов.

Существуют различные состояния вопроса о классификации афазий. Топическая классификация афазий А.Р.Лурия.

Классификации афазий: классическая, неврологическая классификация Вернике—Лихтгейма, лингвистические классификации X. Хэда, В. К Орфинской и других, каждая из которых отражает уровень развития неврологической, психологи­ческой, физиологической и лингвистической наук, характерный для того или иного исторического периода развития учения о речи.

А. Р. Лурия различает шесть форм афазий:

1. акустико-гностическая (22,- Вернике-задняя треть верхней височной извилины левого полушария) м-зм: нарушение фонематического восприятия) Не критичны к своему состоянию. Жаргоназия, логорея, парафазии вербальные (словесные, литеральные (звуковые), аграмматизмы, чтение, письмо, слуховая агнозия (нарушено понимание речи)

2. акустико-мнестическая афазии (21, 37- средние и задние отделы височной доли левого полушария)- ритм, понимание, парафазии, нарушение слухо-речевой памяти), - повторная речь, трудности актуализации слова (мучительно ищет слово), контоменации (слипание), аграмматизмы в роде, числе, падежном окончании), вербальные парафазии, не грубые нарушения понимания речи, отчуждения слова, много глаголов, мало сушествительных, письмо, счёт (переход через 10)

3. семантическая афазия (39-зона перекрытия, зона височно-теменных долей) м-зм-нарушение одновременных пространственных синтезов) - понимания сложных логико-грамматических конструкций, трудности родительного и творительного, на понимают метафор, пословиц, симультанная агнозия, астереогнноз узнавание на ощуп), апраксия, акалькулия. Трудности на географических картах.

4. афферентная моторная афазия(7,40, частично 5-нарушение адресаций импульсов к двигательным системам, возникающие в результате нарушения кинестетического восприятия), возникающие при поражении нижних теменных отделов коры головного мозга,- дефекты артикулемы, парафазии, литеральные, трудности понимания личных местоимений, речь может отсутствовать, эмболы, конструктивно-простраственная агнозия, кинестетическая апраксия импрессивные аграмматизмы.

5. эфферентная моторная афазия(44, 45-нарушение временной организации двигательного акта, трудности переключения с одного артик.движения к другому, просодика, понимание, речевая память, аграмматизмы), эхолалии, гипомомия (снижение мимики), телеграфный стиль, персеверации, контоменации, обратный счёт, просодика, темп, много пауз.

6. динамическая афазия,(10, 46. частично 45, регуляторная апраксия, трудности проявления речевой инициативы, планирования, регуляции и контроля речевых действий) возникающие при поражении премоторных и заднелобных отделов коры головного мозга (слева у правшей), экфарии (актуализация слов, пассивны, эхопраксия, гипомимия, эхолалии, интонация, нарушение динамики, снижена речевая активность, псевдоамнестические нарушения (называние годов, имён, знакомых)

Формы афазии.

В результате локальных поражений мозга возникают тяжелые расстройства речи, самые распространенные из них являются афазии. При афазиях проявляются системные нарушения речевой функции. Клиника афазии неоднородна, различия обусловлены локализацией очага поражения.

Классификация А.Р.Лурия:

1.Моторная афазия афферентного типа. Обусловлена поражением нижних отделов постцентральной зоны левого полушария (у правшей). Центральное расстройство – нарушение кинестетической афферентации произвольных оральных движений (оральная апраксия). Больные теряют способность совершать по заданию те или иные движения языком, губами и другими органами артикуляции (непроизвольно эти движения выполняются). Оральная апраксия лежит в основе артикуляторной апраксии, которая имеет непосредственное отношение к произнесению звуков речи. Дефекты артикуляторного праксиса приводят к распаду артикуляторных поз (артикулем). В устной речи, в зависимости от грубости апраксии: отсутствие артикулем, их искаженным воспроизведением, поисками артикуляции.

5.Акустико-мнестическая афазия. Обусловлена поражением в средних и задних отделах височной области. Дефект проявляется в слуховой мнестической деятельности. Больные теряют способность к удержанию в памяти воспринятой на слух информации, проявляя тем самым сужение объема слухо-речевой памяти и наличие слабости акустических следов. Это приводитк трудности понимания развернутой речи. В собственной речи словарный дефицит, из-за вторичным обеднением ассоциативных связей слова внутри данного семантического куста и с недостаточностью зрительных представлений о предмете.

6.Семантическая афазия. Обусловлена поражением теменно-затылочных областей левого доминантного полушария. Основное проявление речевой патологии – импрессивный аграмматизм (невозможность понимания сложных логико-грамматических оборотов речи). Этот дефект является одним из видов общего расстройства пространственного гнозиса (способности к симультанному анализу).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Афазия. Нейролингвистический подход. Причины и механизмы. Классификация. Дифференциальная диагностика.

Алалия. Определение. Этиология. Классификация. Дифференциальная диагностика.

Среди детей дошкольного возраста алалия встречается примерно у 1%, а среди детей школьного возраста у 0,6-0,2%. В среднем можно считать, что алалия встречается у 0,1% населения. У мальчиков это нарушение встречается в 2 раза чаще, чем у девочек.

Алалия представляет собой системное недоразвитие речи, при котором нарушаются все компоненты речи: фонетико-фонематическая сторона, лексико-грамматический строй. Среди неречевых расстройств при алалии выделяют моторные, сенсорные, психопатологические симптомы.

Причины возникновения синдрома алалии многообразны. Этиопатогенетические факторы могут действовать в разные периоды развития ребенка. В пренатальном периоде причинами возникновения алалии могут выступать интоксикации, хронические заболевания матери, нарушения кровообращения плода, ушибы и падения матери с последующей травматизацией плода, неблагоприятное течение беременности с угрозой выкидыша, врожденная отягощенность (болезни родителей, такие как туберкулез, сифилис и т. п.). Действия неблагоприятных факторов в пренатальный период не только обуславливает органическое поражение мозга и неблагоприятно влияет на развитие плода, но и отрицательно влияет на течение родов. В натальном периоде причинами могут стать: патология родов (неудачное применение средств родовспоможения, затяжные или стремительные роды, рождение ребенка с родовой опухолью, гематомой, в асфиксии и др.). Действие таких факторов может обуславливать нарушения формирования межсистемных мозговых связей, необходимых для своевременного и полноценного развития речи. В постнатальном периоде развития отрицательно могут сказаться ранние травмы головы, инфекционный гепатит, менингит, менингоэнцефалит, длительно текущие соматические заболевания, цепочка детских инфекций, вызывающих истощение центральной нервной системы и отрицательно влияющих на ее развитие. Кроме действия биологических факторов, в постнатальном периоде развития возможно также действие социально-психологических факторов, таких как: недостаточность речевых и интеллектуальных контактов, конфликтные отношения в семье, неправильные методы воспитания, госпитализм, среда, состоящая из лиц с речевой патологией, многоязычие в семье и др. Тем не менее, ведущими причинами возникновения алалии следует считать биологические, социально-психологические лишь усугубляют речевую недостаточность.

Симптоматика алалии достаточно многообразна и не ограничивается нарушением только речевой функции. Характер алалического синдрома в каждом конкретном случае будет иметь индивидуальные особенности, будет зависеть от локализации и тяжести органического поражения, от общего соматического состояния ребенка, его возраста, интеллектуальных возможностей, окружающей его среды. Синдром алалии составляют неврологические, психопатологические и речевые симптомы.

Топологическая (клиническая) классификация:

В основе этой классификации - критерий учета локализации поражения головного мозга при алалии.

Моторная алалия (обусловлена нарушениями центрального (коркового) отдела речедвигательного анализатора). Ребенок своевременно начинает понимать чужую речь, но собственная речь не развивается. Р. А. Белова-Давид, исследуя детей с моторной алалией, в зависимости от того, какой отдел речедвигательного анализатора пострадал, выделила моторную афферентную и моторную эфферентную алалию.

Афферентная моторная алалия обусловлена патологией постцентральной зоны коры головного мозга (нижний теменной отдел левого полушария), который в норме отвечает за кинестетический анализ и синтез раздражителей, ощущений, поступающих в мозг во время речи, за кинестетические речевые программы.

Эфферентная моторная алалия обусловлена патологией премоторной зоны коры головного мозга (задняя треть нижней лобной извилины - центр Брока), который в норме отвечает за последовательность и организацию сложных комплексов двигательных программ.

Сенсорная алалия (обусловлена поражением центрального отдела речеслухового анализатора). Характеризуется тем, что при сохранном элементарном слухе ребенок не овладевает пониманием речи. При этом страдает задняя треть верхней височной извилины - центр Вернике. Эта форма алалии выделяется не всеми авторами.

· Сенсомоторная алалия (сочетает в себе признаки моторной и сенсорной алалии)

· Оптическая алалия. Эта форма также выделяется не всеми авторами. Обуславливается неполноценностью деятельности речезрительного анализатора (затылочная область левого полушария). При этом нарушено понимание и использование в речи логико-грамматических конструкций, в основе которых лежат пространственные и временные представления. Также нарушается понимание и усвоение предложнопадежных конструкций, сравнительных конструкций, наречий.

Дифференциальная диагностика алалии с олигофренией, РДА, нарушением физиологического слуха.

Организация и содержание коррекционно-воспитательного воздействия при различных формах алалии

В зависимости от характера нарушения эта задача решается диф­ференцированно применительно к моторной и сенсорной ала­лии.

Комплексный подход к формированию речи при алалии на­правляет внимание на становление всех функций речи, способст­вующих ее развитию и улучшению познавательной деятельности.

Ведется комплексная системная работа над речью и лично­стью в целом, при этом учитываются закономерности развития речевой функции в онтогенезе и закономерности строения языка.

Работа направляется в первую очередь на создание механиз­мов речевой деятельности: формируется мотив, коммуникатив­ное намерение, внутренняя программа высказывания, его лекси­ческая разверстка, отбор лексико-грамматических средств, грам­матическое структурирование. Для обогащения речевой практи­ки развиваются умения в сознательном использовании знаний, вырабатывается овладение моделированием речевых операций.

В работах Л. С. Выготского, А. Н. Леонтьева, А. Р. Лурия, А. В. Запорожца, П. Я. Гальперина и других исследователей раз­работана общая теория деятельности и ее положения: о внеш­ней предметной деятельности как генетически исходной ее фор­ме, о возникновении внутренних умственных действий из внеш­них процессов, об активном управляемом процессе формирова­ния психической деятельности через изменение строения внеш­ней. Исходя из этого, в работе используются коррекционные возможности предметно-практической деятельности, практичес­ких действий, имеющих познавательное значение.

Эффективным для развития речи оказывается использование приемов ритмики и логоритмики, когда музыка, слово и движе­ние, сочетаясь в разных упражнениях, формируют двигательную и речедвигательную деятельность, память, обеспечивают вос­полнение пробелов в ритмическом, речевом и личностном раз­витии детей.

Для развития речи необходима практика общения на доступ­ном для ребенка уровне.

На первом этапе работы основным является воспи­тание речевой активности, формирование пассивного и активно­го словаря, доступного пониманию и воспроизведению. Ведется работа над диалогом, небольшим простым рассказом, нерас­пространенными, затем распространенными предложениями, фор­мируются психофизиологические предпосылки речевой деятель­ности и первоначальные навыки в ситуации общения.

На втором этапе формируется фразовая речь на фоне усложнения словаря и структуры фразы. Ведется работа над рас­пространением предложений, их грамматическим оформлением, над диалогом и рассказом описательного характера, формиру­ются высказывания как основные единицы речевого действия.

На третьем этапе основным является формирование связной речи — особо сложной коммуникативной деятельности, коммуникативных умений, автоматизация грамматических струк­тур. На каждом из этапов формируются все стороны речевой деятельности.

Сравнительно рано начинают обучать детей с алалией гра­моте, это расширяет их речевые возможности. Прочитанный и записанный материал лучше закрепляется, обеспечивается фор­мирование речевой деятельности. Грамота помогает ребенку ос­ваивать структуру слов и фраз, через чтение и письмо он контролирует и корригирует свою речь. Обучение грамоте таких детей требует удлинения сроков и использования специальных приемов. При овладении письменной речью выявляется вторич­ная дисграфия и дислексия.

Положительная динамика при алалии выявляется при учете следующих факторов: раннее распознавание недоразвития, сво­евременное предупреждение вторичных отклонений, учет нор­мального онтогенеза, системность воздействия на все компо­ненты речи с преимущественным акцентом на преодоление лексико-грамматического недоразвития, дифференцированный под­ход к детям, формирование речи с одновременным воздействи­ем на сенсорно-интеллектуальную и аффективно-волевую сфе­ру, единство формирования речевых процессов, мышления и поз­навательной активности и др.

Причинами возникновения афазии являются нарушения мозго­вого кровообращения (ишемия, геморрогия), травмы, опухоли, инфекционные заболевания головного мозга. Афазии сосудистого генеза чаще всего возникают у взрослых людей. В результате разрыва аневризм сосудов головного мозга, тромбоэмболии, выз­ванных ревматическим пороком сердца, и черепно-мозговых травм афазии нередко наблюдаются у подростков и лиц молодого воз­раста.

Афазия возникает примерно в трети случаев нарушений моз­гового кровообращения, наиболее часто наблюдается моторная афазия.

У детей афазия возникает реже, как результат черепно-моз­говой травмы, опухолевого образования или осложнения после инфекционной болезни.

Афазия — одно из наиболее тяжелых последствий мозговых поражений, при котором системно нарушаются все виды рече­вой деятельности. Сложность речевого расстройства при афазии зависит от локализации поражения (например, расположение очага поражения при кровоизлиянии в подкорковых отделах мозга позволяет надеяться на спонтанное восстановление речи), величины очага поражения, особенностей остаточных и функциональ­но сохранных элементов речевой деятельности, при левшесте. Реакция личности больного на речевой дефект и особенности преморбидного строения функции (например, степень автоматизации чтения) определяют фон восстановительного обучения.

В основе любой формы афазии лежит та или иная первично нарушенная нейрофизиологическая и нейропсихологическая пред­посылка (например, нарушение динамического или конструктив­ного праксиса, фонематического слуха, апраксии артикуляцион­ного аппарата и т.п., которая ведет к специфическому системно­му, нарушению понимания речи, письма, чтения, счета). При афа­зии специфически системно нарушается реализация разных уровней, сторон, видов речевой деятельности (устная речь, речевая память, фонематический слух, понимание речи, письменная речь, чтение, счет и т. д.). Большой вклад в понимание нарушения речи при афазиях внесен как нейрофизиологией, так и нейро­психологией и нейролингвистикой.

А. Р. Лурия различает шесть форм афазий: акустико-гностическаяи акустико-мнестическая афазии,возникающие при поражении височных отделов коры головного мозга, семанти­ческая афазияи афферентная моторная афазия,возникаю­щие при поражении нижних теменных отделов коры головного мозга, эфферентная моторная афазияи динамическая афа­зия,возникающие при поражении премоторных и заднелобных отделов коры головного мозга (слева у правшей).