Прогноз комы при энцефалите

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Н. К. Боголепов, Е. И. Гусев, В. П. Лебедев.

Развитие коматозного состояния при энцефалитах различной этиологии обусловлено воспалительными изменениями в веществе головного мозга.

Оно обычно начинается внезапно в первые-вторые сутки заболевания. Развитию комы предшествуют:

• общее недомогание,
• гипертермия,
• гиперемия зева,
• сонливость,
• вялость или психомоторное возбуждение,
• головная боль,
• головокружение,
• рвота.

Кома при энцефалитах сопровождается тахикардией, тахипноэ, иногда – повторными судорожными припадками, у детей развитием судорожного статуса.

При неврологическом исследовании выявляются:

• общемозговые симптомы, связанные с отёком мозга,
• очаговые симптомы, обусловленные преимущественной локализацией поражения: косоглазие, птоз, паралич взора, гиперкинезы, пластическая гипертония, реже – гипотония мышц, параличи, парезы.

Для диагностики имеет значение исследование цереброспинальной жидкости. При энцефалитической коме отмечается повышение давления цереброспинальной жидкости, ксантохромная или геморрагическая (при геморрагическом энцефалите) её окраска, повышение содержания белка и сахара.

При эхоэнцефалографии обнаруживаются признаки повышения внутричерепного давления, расширения третьего желудочка.

Лечение энцефалитической комы должно быть направлено на борьбу с:

• отёком мозга (внутривенное введение 150-300 мл 10% раствора маннита, 40-60 мг лазикса),
• метаболическим ацидозом (150-300 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно).

Внутривенно вводят кортикостероиды.

Проводят десенсибилизирующую и противосудорожную терапию.

Применяют препараты, укрепляющие сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота, препараты кальция).

По показаниям – реанимационные мероприятия.

• Кома
  • Этиология
  • Патогенез и патологическая анатомия
  • Симптомы и классификация
  • Диагностика
  • Лечение и прогноз
  • Отдельные виды комы:
    • диабетическая кома
      • гиперкетонемическая
      • гиперосмолярная
      • гиперлактацидемическая
    • кома при заболеваниях нервной системы:
      • апоплектическая кома (при инсультах)
      • кома при менингитах
      • кома при энцефалитах
      • эпилептическая кома
    • алкогольная кома
    • гемолитическая кома
    • гипогликемическая кома
    • гипокортикоидная кома
    • гипотиреоидная кома
    • голодная кома
    • печёночная кома
    • респираторная кома
    • хлоргидропеническая кома
    • ацетонемическая кома у детей
    • гипертермическая кома – см. Тепловой удар;
    • гипопитуитарная кома – см. Шихена синдром;
    • малярийная кома – см. Малярия;
    • пернициозно-анемическая кома – см. Пернициозная анемия;
    • тиреотоксическая кома – см. Тиреотоксикоз;
    • травматическая кома – см. Черепно-мозговая травма;
    • угарная кома – см. Окись углерода;
    • уремическая кома – см. Уремия;
    • экламптическая кома – см. Эклампсия.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Последнее обновление страницы: 17.11.2014 Обратная связь Карта сайта

Энцефалит — страшный диагноз, ассоциирующийся с инвалидностью и высоким риском для жизни. Большинство людей наслышаны о клещевом энцефалите, однако причиной болезни может быть менингококк, вирусы, даже сифилис и многочисленные вакцинации.

Тяжелое течение общемозговых и очаговых симптомов, указывающих на локализацию воспалительного процесса в мозге, часто оставляет неизлечимые неврологические последствия.

Быстрый переход по странице

Энцефалит — что это такое?

Энцефалит — это воспаление, развивающееся непосредственно в головном мозге. Заболевание отличается эпидемичностью (сезонные вспышки или эпидемии на ограниченной территории).

Помимо острой формы, энцефалит может протекать бессимптомно или по гриппоподобному типу. Однако отсутствие выраженной симптоматики не снижает риск развития тяжелых осложнений. Заболевание протекает очагово (воспаление ограниченного отдела мозга) или диффузно (разлито).

Зачастую одновременно диагностируется и энцефалит, и менингит (воспалительное поражение мозговых оболочек), который отягощает течение болезни и усугубляет прогноз даже при своевременной терапии.

Причины энцефалита:

• бактерии — менингококк, бледная трепонема, вызывающая сифилис;
• вирусы — специфический вирус клещевого энцефалита, герпес, вирусы кори, ветрянки и краснухи, возбудитель болезни Экономо — летаргического энцефалита;
• патогенные микроорганизмы из разных групп — токсоплазма, возбудитель малярии, сыпного тифа и бешенства;
• вакцинация — АКДС, противооспенная сыворотка (особенно при несоблюдении прививочного режима и правил введения вакцин);
• аутоиммунные сбои — лейкоэнцефалит, ревматическая форма заболевания;
• тяжелые интоксикации химическими веществами, угарным газом.

Особенно распространен клещевой вирусный энцефалит — заражение происходит при укусе иксодового клеща, паразитирующего на птицах и грызунах.

Не исключено инфицирование и при употреблении молока домашнего скота (коровьего, козьего), зараженного вирусом. Инфекция уже на 2 день попадает в кровь, однако симптомы болезни проявляются спустя 2-3 недели после укуса, при заражении через пищу инкубационный период сокращается до 4-7 дней.

Вспышки клещевого энцефалита регистрируются в периоды май — июнь и август — сентябрь. При этом местное население в 90% случаев переносит энцефалит в бессимптомной форме. В эпидемически неблагополучных районах населению рекомендована прививка от клещевого энцефалита.

Симптомы энцефалита у взрослых

Энцефалит чаще всего развивается внезапно, при этом состояние больного резко ухудшается, а характерные симптомы указывают на поражение именно головного мозга. Первые признаки энцефалита:

1. Давящая головная боль, охватывающая всю голову;
2. Повышение температуры до 38ºС и выше, слабость и другие признаки интоксикации;
3. Неукротимая рвота, при которой больной не чувствует облегчения;
4. Сонливость и заторможенность, вплоть до состояния стопора с отсутствием реакции на любые внешние раздражители (яркий свет, громкий звук, пощипывание) или комы.

Симптомы энцефалита фото у взрослых

На поражение мозга в определенном его участке указывают следующие очаговые симптомы:

• Лобная доля — моторная афазия (больной нечленораздельно говорит, словно у него каша во рту), шаткая походка и запрокидывание на спину, специфичное складывание губ в трубочку, признаки резкого снижения интеллекта (глупые шутки, чрезмерная болтливость);
• Височная доля — полное непонимание родной речи при отсутствии снижения слуха, судороги конечностей или всего тела, ограничение зрительного обзора;
• Теменная доля — одностороннее отсутствие чувствительности в теле, потеря способности к математическому счету, на фоне отрицания собственной болезни пациент утверждает о наличии у него большого количества конечностей или об их удлинении;
• Затылочная доля — искры в глазах, ограниченный обзор на один/оба глаза, вплоть до слепоты;
• Мозжечок — мышечная слабость во всем теле, наклон в сторону при ходьбе (возможны падения), координация нечеткая с размашистыми движениями, ритмичное беганье глаз по сторонам (горизонтальный нистагм);
• Мозговые оболочки (менингоэнцефалит) — сочетанный с менингитом энцефалит проявляется сильнейшей головной болью, светобоязнью и ригидностью затылочных мышц (голова запрокинута назад, движения в шее затруднены и болезненны).

Виды энцефалита, возбудитель

Общая клиническая картина характерна для всех видов энцефалита. Однако определенные его формы имеют кардинальные отличия и специфические симптомы:

Клещевой энцефалит

При заражении нейротропным вирусом у больного краснеет кожа верхней части тела (лицо, шея, грудь) и глаза (склеры инъецированы). Заболевание может протекать без поражения нервной системы по лихорадочному типу и завершиться за 5 дней.

При тяжелом течении энцефалшит протекает с преобладание менингеальных симптомов (затылочная ригидность, специфические симптомы Брудзинского, Кернинга и другие), радикулитических (повреждение корешков спинномозговых нервов) и полиомиелитической симптоматики (свисающая голова, опущенные плечи, вялые руки, висящие вдоль тела, спастические парезу ног).

Гриппозный энцефалит

Повреждение вирусом гриппа сосудов головного мозга приводит к его отеку и мелким кровоизлияниям. Развивающийся на фоне гриппа энцефалит проявляется ухудшением состояния больного: гиподинамией, нарушением сознания, сонливостью, судорогами, вплоть до развития парезов и параличей.

Нередко присоединяются симптомы невралгии тройничного нерва, радикулита. Возможно коматозное состояние.

Ветряночный энцефалит

Энцефалит, осложняющий течение ветряной оспы у больных со сниженным иммунитетом, возникает на 3-7 день от начала высыпаний. У больного фиксируются менингеальные симптомы, судороги, стремительно развивается отек мозга.

Коревой энцефалит

Вирусный энцефалит у детей нередко развивается при тяжелом течении кори. Воспалительные инфильтраты в мозге и очаговая дегенерация нервных волокон формируются на 3-5день после первых высыпаний на коже.

Характерен повторный подъем температуры, сопровождающийся возбуждением и спутанным сознанием. Возможны галлюцинации, симптомы менингита, нарушение координации и судороги всего тела. При тяжелом течении развиваются параличи, нарушается функция тазовых органов.

Герпетический энцефалит

Тяжелые симптомы герпетического энцефалита (генерализованная форма) чаще всего возникают у новорожденных вследствие инфицирования первым типом вируса герпеса. Сначала в мозге возникает отек и образуются геморрагии, а затем развивается очаговый некроз мозговых тканей. В большинстве случаев повреждение происходит в лобной или височной доле.

Ревматический энцефалит

Эта форма энцефалита нередко диагностируется спустя 1 месяц после заболевания ангиной. Немаловажную роль играет сенсибилизация организма и неадекватная аутоиммунная реакция. Одновременно с поражением мозга нередко возникает ревматическое воспаление в сердце и суставах.

Японский энцефалит

Распространен в азиатских странах, передается с комариными укусами. Часто протекает с преобладанием признаков серозного менингита и тяжелым инфекционно-токсическим синдромом.

Энцефалит Экономо

Эпидемический энцефалит, называемый летаргическим или сонной болезнью, опасен развитием паркинсонизма. При длительном течении на месте дистрофии ганглий формируются рубцы. Характерным симптомом является нарушенная аккомодация зрачков при нормальной реакции на свет.

Последствия энцефалита Экономо достаточно серьезные: больной медленно умирает от истощения и присоединившихся заболеваний, усугубляющих проявления паркинсонизма.

Лечение энцефалита, препараты

Энцефалит головного мозга требует радикальных мероприятий для сохранения жизни больного и длительной последующей реабилитации для минимизации неврологических последствий.

Примерная схема лечения:

• этиотропная терапия — внутривенное введение антибиотиков или противовирусных средств (иммуноглобулины, Цитозинарабиноза) в зависимости от возбудителя болезни;
• симптоматическое лечение — жаропонижающие, обезболивающие;
• борьба с отеком мозга — включение в капельницы Маннитола, Фуросемида, Диакарба;
• улучшение питания мозговой ткани — ноотропные препараты Пирацетам, Пантогам, Церебролизин (противопоказан при судорожном синдроме);
• шоковое состояние — кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон, Дексазон);
• противосудорожные средства — Седуксен, Оксибутират, Гексенал с Атропином;
• при парезах — Прозерин, Дибазол, Оксазил;
• при признаках паркинсонизма — L-Дофа.

Чаще всего лекарственные препараты вводятся вместе с инфузионными растворами, уменьшающими интоксикацию организма. В тяжелых случаях проводятся реанимационные мероприятия.

Прогноз и последствия энцефалита

В большинстве случаев, особенно при тяжелых симптомах, энцефалит оставляет последствия неврологического характера: косоглазие, стойкое снижение мышечного тонуса в конечностях, головные боли, нередко обусловленные развитием арахноидита.

При тяжелом течении и масштабном некрозе головного мозга очень высок риск смертельного исхода даже при своевременно проводимом лечении.

Поэтому не стоит пренебрегать вакцинацией (прививкой) против определенных видов энцефалита при поездке в районы с неблагополучной в отношении данного заболевания обстановкой.

Читая тревожные новости о росте числа укушенных и заболевших, невольно ловишь себя на мысли, что речь идет о каком-то внезапном буйном разгуле стихий, сходным даже не с налетом очередного тайфуна (о его приближении метеорологи часто успевают предупредить), а с цунами, вызванным неожиданным землетрясением в непостижимых океанских глубинах… Но ведь возбудитель и переносчик инфекционного воспаления мозга, названного клещевой энцефалит, были открыты Дальневосточной экспедицией Наркомздрава СССР под руководством выдающегося вирусолога Л.А. Зильбера* еще в 30-х гг. прошлого века! Почему же тогда спустя 70 лет вспышка весенне-летнего клещевого энцефалита воспринимается как коварное и непредсказуемое природное явление?

Основатели первого в истории нашей страны города фундаментальной науки и образования — Новосибирского академгородка — выбрали для его строительства прекрасное место: со смешанными сосново-березовыми лесами, полянами огненных жарков, рукотворным Обским морем. Пожалуй, единственным недостатком было обилие клещей, что влекло за собой и высокий риск инфицирования людей и животных болезнетворными агентами разной природы, включая вирус энцефалита и боррелии, переносимых этими членистоногими.

В конце 1970-х масштабные обработки городских лесов ядохимикатами были прекращены. Членистоногие отреагировали адекватно: их численность стала увеличиваться; соответственно росло число укушенных и заболевших людей. Летом 1980 г. распоряжением Президиума Сибирского отделения АН СССР была сформирована Комплексная программа исследований клещевого энцефалита (КЭ) под руководством В. И. Евсикова и А. В. Кушнира — директора и зам. директора Биологического института (сегодня — Институт си-стематики и экологии животных СО РАН). Одним из пунктов этой программы стал мониторинг состояния основных компонентов природного очага в лесопарковой зоне Новосибирского научного центра.

Выбор методических подходов к исследованию системы передачи инфекции опирался на опыт изучения природных очагов КЭ, накопленный к тому времени, главным образом, советской наукой. Как известно, вирус КЭ может жить и размножаться в организмах разных животных, но в передаче вируса от зараженной к незараженной особи ключевую роль играют естественные переносчики — два вида иксодовых клещей: таежный (Ixodes persulacatus Schulze) и лесной (Ixodes ricinus L.).

На Урале, в Сибири и на Дальнем Востоке распространен только первый из них. В целом у клещей рода Ixodes сложный цикл развития, включающий в себя три стадии. На каждом этапе своей жизни клещ вместе с кровью хозяина, может либо сам получить вирус КЭ и других возбудителей трансмиссивных инфекций, либо, наоборот, заразить хозяина вирусом через секрет своих слюнных желез.

Знаете ли вы, что у млекопитающих вирус клещевого энцефалита может передаваться половым путем? По крайней мере, такое явление было обнаружено при скрещивании зараженных самцов лабораторных мышей со здоровыми самками (Герлинская и др., 1997)

С учетом жизненного цикла клеща и его связей в биологиче­ском сообществе исследователями были выбраны основные объекты и методы мониторинга. Оценивались обилие и степень зараженности вирусом КЭ взрослых клещей; численность и степень зараженности клещами мелких млекопитающих, а также наличие среди этих особей так называемых серопозитивных, т. е. содержащих в крови антитела к вирусу клещевого энцефалита.

Кроме того, с самого начала велось изучение биологической активности вируса, выделенного от взрослых особей таежного клеща, а с 1990 г. стали производиться оценки иммунитета фоновых видов грызунов — основных прокормителей клеща на ранних стадиях его развития. Параллельно, в совместных исследованиях сотрудников ИСиЭЖ и Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН на собранном полевом материале были разработаны и апробированы молекулярно-биологические методы для высокочувствительной и специфичной индикации вируса КЭ (Бахвалова и др., 1989; Бахвалова, 1994; Morozova et al., 2002).

За 27 лет непрерывного мониторинга были изучены особенности распределения и многолетней динамики таежного клеща в лесопарковой зоне Новосибирского научного центра, видовой состав мелких млекопитающих (Сапегина и др., 1985; Добротворский, 1992); сформирована уникальная коллекция штаммов ВКЭ, которые на основании нуклеотидных последовательностей были отнесены к сибирскому генетическому типу (Бахвалова и др., 1994, 2000, 2001; Bakhvalova et al., 2000).

Инкубатор для инфекции

Уже после 10 лет наблюдений над исследуемым энцефалитным очагом обнаружились вещи, не укладывающиеся в общепринятые схемы. Казалось бы, что может служить мерилом инфекционного риска, как не численность клещей и степень их зараженности вирусом? Однако привычные критерии энцефалитоопасности далеко не соответствовали реальности, выражающейся в динамике заболевания энцефалитом жителей Советского района г. Новосибирска, где и расположен Академгородок.

Вместе с тем удалось установить, что за 1—2 года до возникновения пика заболеваемости людей на коже мелких млекопитающих обнаруживается максимально большое количество личинок и нимф — ранних стадий таежного клеща; при этом среди прокормителей клещей велика доля серопозитивных особей, т. е. зверьков, в крови которых содержатся антитела к вирусу клещевого энцефалита. Какие последствия могут иметь эти два взаимосвязанные события?

Тот факт, что динамика заболеваемости людей во многом определяется изменениями именно самого вируса, был подтвержден исследованиями его инфекционных свойств: гемаглютинирующей активности (ГА) и вирулентности вирусных изолятов, выделенных в разные годы. Оказалось, что многолетние колебания ГА совпадают с колебаниями заболеваемости жителей Советского района; а вирулентность изолятов, полученных в годы высокой заболеваемости, достоверно выше таковой по сравнению с изолятами, выделенными при низком уровне заболеваемости (Бахвалова, 1994; Бахвалова, Добротворский, 1994; Мошкин и др., 1998; Бахвалова и др., 2005).

Тестостероновый детонатор

Однако так бывает не всегда. Как показали наши исследования, такой персистирующий вирус может активизироваться при подавлении иммунной системы хозяина. Причем сделать это можно не только с помощью специальных фармакологических иммуносупрессоров, но и путем введения обычного мужского полового гормона — тестостерона (Бахвалова и др., 2006).

И последнее обстоятельство, как все понимают, особенно значимо: дело в том, что естественный подъем секреции мужских половых гормонов у млекопитающих, в том числе и у грызунов, приурочен к сезону размножения. И сочетается с подавлением клеточного и гуморального иммунитета особей. Более того — этот период очень точно совпадает по времени и с периодом наибольшей активности клещей.

Как известно, в популяции мелких млекопитающих особи значительно различаются по таким поведенче­ским характеристикам, как агрессивность и территориальность. Эта разнокачественность определяется в основном различиями в секреции половых гормонов, а значит, как упоминалось выше, и соответствующими различиями в иммунной системе животных. От этого состояния особей и зависит величина вклада, который они вносят в прокормление таежного клеща.

Что же удалось выяснить? Среди наиболее зараженных особей преобладают половозрелые оседлые самцы, у которых величина гуморального иммунного ответа на стандартный антигенный стимул минимальна. По сравнению с расселяющимися мигрантами территориальные самцы характеризуются большей степенью зараженности, что, на первый взгляд, противоречит общепринятым представлениям о прямой связи между подвижностью животных и вероятностью их встречи с эктопаразитами.

Знаете ли вы, что в начальной стадии заражения вирус клещевого энцефалита вызывает у самцов грызунов рост агрессивности, а также запаховой привлекательности для самок? Таким образом, у этих особей увеличивается шанс оставить потомство (Moshkin et al., 2002)

Как птица Феникс

Данные, полученные в результате почти беспрецедентного по длительности и охвату мониторинга эпидемиологического очага, свидетельствуют о том, что существует довольно точная временная координация сезонных циклов между собой, протекающих в популяциях организмов — паразитов и хозяев, благодаря чему в природе обеспечивается устойчивое существование очага клещевого энцефалита.

В заключение еще раз перечислим некоторые из основных научных результатов, полученных на экспедиционной базе Новосибирского научного центра. Итак:
- Впервые установлено, что наибольшую ценность для прогнозирования инфекционного риска имеют показатели, отражающие интенсивность взаимодействия теплокровных хозяев с клещами и вирусом клещевого энцефалита.
- Впервые показано, что основной причиной межгодовых колебаний энцефалитоопасности природного очага КЭ может быть временная изменчивость инфекционных свойств вирусной популяции.
- Благодаря молекулярно-генетическому детектированию вируса КЭ удалось оценить реальные масштабы вирусоносительства в популяциях мелких млекопитающих и клещей; выяснилось, что эти показатели на порядок выше тех, которые были установлены на основе обычного биотестирования.
- Впервые проанализированы внутрипопуляционные факторы изменчивости иммунореактивности грызунов и экспериментально обоснована ключевая роль репродуктивной иммуносупрессии в результате активации персистирующего вируса КЭ.
- При изучении ольфакторных реакций клеща выделены вещества, на основе которых могут быть созданы препараты для управления поведением этих членистоногих.

Авторы и редакция благодарят участника мониторинга к. б. н. В. В. Панова (ИСиЭЖ СО РАН) за помощь в подготовке иллюстративного материала

Статья публикуется по материалам сб.: Природа Академгородка: 50 лет спустя / Под ред. И. Ф. Жимулева. — Изд-во СО РАН. — 2007.

*См: НАУКА из первых рук. — 2006. — № 5(11).

Энцефалит - воспаление головного мозга.

В отличие от воспалений оболочек мозга (менингиты), энцефалит поражает преимущественно ткань мозга, что делает его не менее опасным для прогноза жизни и инвалидизации.

Причины энцефалита

Не смотря на то, что ткань мозга имеет большое содержание липидов, основными возбудителеями энцефалита, являются вирусы и прионы. Бактерии, как источники воспаления, занимают небольшое процент среди всех остальных причин.

Среди не инфекционных причин, лидирующими являются две причины: аллергены и токсины.

Виды энцефалитов

На основании причин, вызывающих энцефалиты, все они разделяются на первичные и вторичные.

Первичные возникают в случае прямого повреждающего действия на клетки головного мозга. Практически все вирусные, прионные и бактериальные энцефалиты являются первичные.

Вторичное воспаление мозга появляется на фоне какого-либо стороннего заболевание, которое в процессе своего развития вовлекает его клетки или оказывает на них существенное влияние.

К таковым энцефалитам относят как инфекционные (например, сепсис), так и неинфекционные. Последние, занимают преимущественную долю среди причин вторичных энцефалитов.

Так же, некоторые инфекционные заболевания имеют тенденции к поражению головного мозга на вторых и последующих этапах своего развития. Это корь, герпес, гепатит, ветрянка.

Пути проникновения возбудителей при первичных энцефалитах

Преимущественным путем для попадания возбудителей в ткань головного мозга является кровь и лимфа. Таким путем, происходит попадание вирусов и бактерий.

Самым ярким примером, является вирус клещевого энцефалита. Заражение происходит через укусы иксодовых клещей и некоторых видов комаров.

Менее распространенным считается энцефалит, вызванный энтеровирусами, которые по кровеносным сосудам проникают из кишечника.

Клиническая картина энцефалита

В зависимости от возбудителя, время от заражения до появления первых признаков, составляет 7-20 дней. Данный период ни чем не характеризуется и, выявить возбудителя можно только при активном исследовании.

Затем, когда вирус начинает активно размножаться в клетках головного мозга, появляются первые клинические симптомы.

• Резкое повышение температуры тела до 39-40 градусов.
• Головные боли и расстройства неравной системы в виде различных параличей и парезов мышц тела.
• На 2-3 день, при остропротекающем заболевании, и на 7-15, при вялотекущем течении, снисходит нарушение сознания. Последовательно развивается бред, сопор и кома.

В финале, без лечения, человек погибает из-за остановки дыхания или сердца.

Первичные энцефалиты

В основном развиваются под действием микроорганизмов и вирусов. Вирусные бывают: сезонные (трансмиссивные), без четкой сезонности (герпетический, энтеровирусный), и вызванные неизвестным вирусом (Экономо).

Заболевание вызывает арбовирус, который попадает в организм через укус иксодового клеща. Укус клеща безболезненный. Он впивается в кожу и остается там на несколько дней, а потом отрывается.Человек ощущает зуд в месте укуса.

Существует прямая зависимость между величиной кожной реакции в месте укуса и массивностью инфицирования.

Известен еще один путь заражения – алиментарный. Возникает при употреблении сырого козьего молока.

От больного заражение не происходит. После заболевания формируется стойкий иммунитет на всю жизнь.

Инкубационный период длится от 8 до 20 дней. Наблюдается резкий подъем температуры до 39-40єС, который сопровождается головной болью, ознобом, рвотой, болью в мышцах. Наблюдается покраснение лица и шеи, инъекции склер, конъюнктивит. Сознание, обычно, сохранено. В тяжелых случаях возможны оглушенность и делирий.

Различают 3 формы клещевого энцефалита:

Иногда встречается энцефалит с двухволновым течением. Первая волна лихорадки длится 3-7 дней. Сопровождается слабыми менингеальными симптомами. Затем на 7-14 дней все симптомы затихают, и после, начинается вторая волна, с более выраженными менингеальными симптомами и, иногда, очаговой симптоматикой.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, клиническом проявлении. Подтверждается серологическими реакциями: РСК, РТГА, реакцией нейтрализации.

Так как этиотропного лечения нет, главным является симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия, дегидратация.

Прогноз относительно благоприятный. Профилактика – введение тканевой инактивированной вакцины.

Впервые выделен в отдельное заболевание после эпидемии 1924 года, после которой 80% больных погибли. Заболевание встречается в Японии, в Юго-Восточной Азии, а Приморском крае и Дальнем востоке России.

Болезнь возникает из-за действия флававируса, который распространяют комары. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Болезнь прогрессирует быстро, хотя, иногда, бывает продромальный период, который сопровождается головной болью, миалгией, фебрильной температурой, фарингитом. С первых дней появляется лихорадка, которая длится до двух недель. Головные боли нарастают, развивается ригидность затылочных мышц, появляется тремор пальцев, губ, языка, атаксия, расстройство функций тазовых органов.

Возможны помутнения сознания, делирий, кома.

Диагноз подтверждается при выделении вируса из крови, иммунологическими тестами.

Летальность в 60% случаев тяжелого течения заболевания. Легкие формы заболевание можно не распознать. У детей возможны неврологические дефекты и умственная отсталость.

Профилактика – введение инактивированной вакцины.

Возбудителем в подавляющем большинстве является вирус простого герпеса первого типа, который гематогенным путем попадает в головной мозг.

Характерно острое начало с лихорадкой, судорогами и нарушением сознания. Появляются парезы глазодвигательных нервов, гемипарезы и афазии. Возможны помутнения сознания, вплоть до комы, которая является неблагоприятным прогностическим признаком. У детей часто развивается гидроцефалия, а в тяжелых случаях может развиться декортикация мозга.

Диагностика основана на клинических проявлениях и подтверждается лабораторно – выделение вируса из спинно-мозговой жидкости и биопсией мозга.

Для лечения используются противовирусный препарат ацикловир. Параллельно назначаются иммуномодулирующие препараты и кортикостероиды.

Эпидемия этого энцефалита началась в 1916 г. в Австрии и распространилась практически на все страны мира. В 1917г. заболевание было подробно описано профессором Экономо. С 1927 года эпидемия пошла на спад. В последнее время случаи заболевания практически не встречаются.

Характер эпидемии дал возможность предположить вирусную теорию заболевания. Источником заболевания считается больной человек. Вирус предположительно находится в ротовой полости и в носоглотке.

Иногда острая стадия заканчивается полным выздоровлением человека. Но в большинстве случаев, через определенный период, наступает хроническая стадия в виде синдрома паркинсонизма, который прогрессирует. Период благополучия может длиться от нескольких месяцев до десятков лет.

Постэнцефалический паркинсонизм напоминает болезнь Паркинсона.

Лечение – патогенетическое и симптоматическое.

Вторичные энцефалиты

Вторичные энцефалиты могут возникать:

• при вирусных инфекциях, таких как: корь, ветряная оспа, краснуха и грипп
• после вакцинации АКДС, антирабической вакциной и осповакциной
• микробной этиологии – стрептококковый и стафилококковый
• риккетсиозной этиологии – токсоплазмозный и малярийный

Острое начало заболевания. Первые признаки энцефалита, обычно, появляются через 3-5 дней после появления высыпаний. Температура может быть нормальная, или резко повышается до 39-40°С. Наблюдается расстройство сознания – сопор, кома. Возможны галлюцинации и судороги. Появляются менингеальные симптомы, парезы конечностей, поражаются черепные нервы, нарушаются функции тазовых органов.

Диагноз ставится на основании клинической картины.

Лечение – симптоматическое и патогенетическое.

Если энцефалит развивается в продромальном периоде кори - течение тяжелое, летальность 25%. У выживших часто остаются грубые нарушения ЦНС.

Развитие энцефалита у пациентов, которые практически выздоровели от кори, характеризуется более благоприятным исходом.

Энцефалит развивается на 3-7 день после появления сыпи. Появляются судороги, менингеальные симптомы, экстрапирамидные и пирамидные нарушения, повышается температура тела.

Лечение – симптоматическое. При развитии отека мозга – дегидратационная терапия

Прогноз – благоприятный. Полное выздоровление в большинстве случаев.

Клиника практически не отличается от предыдущих энцефалитов. Так же характерна сильная тошнота, головная боль, головокружение, боль в спине, глазах и мышцах. Возможны параличи, эпилептические припадки и кома.

Первые симптомы могут развиваться в течении 24-72 часов после вакцинации. В следствии нарушения динамики ликвора, у ребенка начинаются сильные головные боли, которые сопровождаются длительным криком. Температура тела нормальная или субфебрильная.

Иногда развивается коллапс. В этом случае отмечается бледность кожных покровов, обильное потовыделение. У ребенка снижается тонус в мышцах, он перестает двигаться. Может отмечаться падение артериального давления.

Главным показателем энцефалита является появление судорог.

Лечение – патогенетическое. Назначаются десенсибилизирующие препараты, дегидратирующая терапия, кортикостероиды.

Прогноз - в большинстве случает летальный исход.

Прогноз (общие сведения)

При своевременном оказании медициноской помощи и отсутствии молниеносного течения, энцефалит имеет более благоприятный исход, нежели менингиты. Но, здесь имеется один нюанс: при энцефалитах вирусной природы достаточно велик безсимптомного протекания болезни. В результате, очень велик шанс под началом заболевания, встретить полное поражение клеток головного мозга. Поэтому, большое значение имеет профилактические прививки и внеочередное исследование крови лицам находящимся в эндемических районах, а так же всем укушенным клещами.