Регенерация периферического нервного волокна

При повреждении нервов дегенеративные процессы аксона происходят дистальнее места поражения. Это связано с тем, что аксон является отростком нейрона, и его питание и рост зависят от сомы. Регенеративные процессы периферической нервной системы характеризуются высокой интенсивностью и в большинстве случае обеспечивают полное восстановление структур. В ЦНС, напротив, интенсивность процессов восстановления не высока, и регенерация не является полной.

а) Валлерова (антероградная) дегенерация периферических нервов. Основные этапы процесса дегенерации и их описание представлены на рисунке ниже и в подписи к нему. После разрушения или перерезки нерва в течение первых 48 ч аксоны и миелиновая оболочка под действием протеаз, высвобождающихся из шванновских клеток под влиянием ионов Са 2+ , распадаются на фрагменты элипсоидной формы дистальнее места нарушения целостности нерва. Продукты распада удаляют моноциты, которые перемещаются из кровотока в эндоневрий и превращаются в макрофаги.

Помимо осуществления фагоцитоза, макрофаги стимулируют митотическую активность шванновских клеток. Макрофаги и шванновские клетки выполняют трофическую (питательную) и направляющую функции для регенерирующих аксонов.

Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(А) Сохранное нервное волокно; продемонстрированы четыре сегмента. Выполняют пережатие нервного волокна в верхней части.
(Б) Миелиновая оболочка и аксон распадаются на мелкие частицы и фрагменты эллипсоидной формы. Моноциты проникают в эндоневрий из кровеносного русла.
(В) Мелкие продукты дегенерации поглощают моноциты.
(Г) Происходит практически полное удаление всех продуктов дегенерации. Шванновские клетки и эндоневрий сохранны. Последовательность процессов при регенерации миелинизированного нервного волокна.
(продолжение) Последовательность процессов при дегенерации миелинизированного нервного волокна.
(Д) Аксональный спраутинг начинается с дистального участка аксона. Спраутинг оказывает митогенное дейсвтие на окружающие шванновские клетки.
(Е) Конус роста продвигается дистально вдоль поверхности шванновских клеток.
(Ж) Миелинизация начинается вдоль проксимального участка регенерирующего аксона.
(З) Общее строение вновь миелинизированного нервного волокна соответствует тем же принципам, однако миелинизированные сегменты характеризуются меньшей длиной.

б) Регенеративные процессы в периферической нервной системе. Основные этапы процесса регенерации представлены на рисунке ниже. После ровного среза нерва спраутинг (разрастание новых ветвей) на конце проксимального отрезка аксона начинается уже спустя несколько часов. Однако в клинической практике повреждения нерва часто происходят при раздавливании или разрыве. В этих случаях происходит отмирание участка нерва длиной 1 см и более, за счет чего спраутинг может продолжаться в течение недели. В случае удачной регенерации происходит тесное соприкосновение проксимального конца аксона со шванновской клеткой дистального конца пересеченного нейрона.

При нарушении формирования этой связи в месте первичного повреждения образуется псевдоневрома, представляющая собой извитые регенерирующие аксоны, погруженные в рубцовую ткань. Ампутационные псевдоневромы — источники сильных болей после ампутаций конечностей.

Регенерация нейронов при повреждении происходит двумя путями в течение нескольких часов после повреждения. На проксимальном конце пересеченного аксона появляются множественные отростки, на конце которых образуются утолщения — конусы роста. На дистальном конце шванновские клетки формируют отростки, направляющиеся навстречу конусам роста. На концах конусов роста формируются напоминающие антенны филоподии, где располагаются поверхностные рецепторы, временно связывающиеся с соответствующими поверхностными молекулами адгезии базальных мембран шванновских клеток. Актиновые филаменты филоподий прикрепляются к поверхностным рецепторам и относительно этих соединений осуществляют дальнейшее продвижение конусов роста.

Конусы роста стимулируют митотическую активность шванновских клеток. Шванновские клетки делятся и миелинизируют наиболее крупные аксоны.

При полном разрыве нервных стволов перед попыткой их восстановления, как правило, выжидают около трех недель, поскольку сразу после повреждения их соединительнотканные оболочки отечны, а в течение этого промежутка времени они становятся немного толще, что позволяет шовному материалу лучше закрепиться. Кроме того, обрезание нервов перед наложением швов приводит к развитию вторичной аксотомии проксимальной части пересеченного аксона. В ходе экспериментальных исследований на животных показано, что вторичная аксотомия стимулирует более интенсивную и длительную регенерацию.

Влияния тела нейрона на пересеченный участок нерва заключаются в следующем:

• Вследствие осмотических изменений перикариона ядро ориентируется эксцентрически.

• Клетки нейроглии заполняют все синаптические щели, изолируя исходный двигательный нейрон от синаптических контактов в сером веществе.

• В исследованиях, проведенных на обезьянах, показано, что после перерезки чувствительных нейронов 30-40 % окончаний дорсальных нервных корешков подвергается валлеровской дегенерации. Регенерация этих нейронов не происходит, поскольку их окончания располагаются в сером веществе головного мозга. Однако некоторые рецепторы восстанавливаются за счет спраутинга сохранных прилежащих нейронов. Данное наблюдение позволяет объяснить явление неполного восстановления чувствительности у таких пациентов.

Схематическое изображение процессов, происходящих в периферическом нерве после повреждения.
(А) Двигательный нейрон ЦНС, видимый через воображаемое окно.
(Б) Хроматолизис проявляется фрагментированием и рассеиванием телец Ниссля, а также смещением ядра.
(В) В зоне повреждения в условиях удаления продуктов деградации происходит образование контакта филоподий конуса роста с проксимальными выростами шванновских клеток (указано стрелками).
ЦНС — центральная нервная система; ПНС — периферическая нервная система.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.11.2018

Процесс подготовки периферической части сам по себе интересен, сколько и физиологичен. Обкладочные клетки (нейролеммоциты) периферического отрезка волокна уже в первые сутки резко активизируются. В их цитоплазме увеличивается количество свободных рибосом и полисом, наблюдается активация энергетических комплексов. Миелиновый слой (изолятор нервного волокна) как обособленная зона нейролеммоцита исчезает. В течение 3-4 суток нейролеммоциты значительно увеличиваются в объеме. Нейролеммоциты интенсивно размножаются, и к концу 2-й недели миелин и частицы осевых цилиндров рассасываются. В процессе рассасывания участвуют так-же глиальные клетки и макрофаги.

Волокона центрального отрезка образуют на концах булавовидные расширения - колбы роста и врастают в лентовидно расположенные нейролеммоциты периферического отрезка нерва. Рост нервных волокон замедляется в при подступе к конечной цели. Позднее происходит миелинизация нервных волокон и восстановление терминальных структур (рецепторов или исполнительных синапсов).

Необычно. Если бы мы имели дело с электрическими проводами, то процесс ремонта обрыва по версии периферической нервной системы был бы таким:
Сначала удалить медные проводники ниже линии обрыва, затем в пустую изоляцию медленно вталкивать новые проводки до тех пор, пока они не достигнут конца провода.

Как я уже ранее говорил, рост нового нерва, процесс долгий и чем длиннее предстоит пройти путь новым волокнам, тем хуже для последующей реабилитации. Мышцы, органы, отсеченные от постоянной, тонизирующей нервной стимуляции теряют силу, массу и сами начинают деградировать. Поэтому, временно нерабочую конечность нужно заботливо подвергать электрофизиологическим процедурам, лечебному массажу, ну и постоянно самому пытаться подать на нее команды. Понятно, что ощущение висячей руки, недвижимой на все усилия, довольно психотравмирующий факт, но я хочу, что бы вы знали, ничего не потеряно. При определенном усердии, восстанавливаются даже спинальные больные (с повреждениями на уровне позвоночника, с метровой длинной нерва!)

Важна так же и операция, хотя в ней нет ничего особо сложного, важно качество и аккуратность. Во первых, операцию нужно сделать не сразу, а по прошествии 2 недель, когда дальняя часть нерва успеет избавится от прежних волокон. Иначе новым расти будет некуда, и новые волокна будут загибаться в обратную сторону (!)
Нерв, с небольшим отступом от краев, гильотинным способом рассекают бритвой. Затем, максимально точно стараются сопоставить "оголившиеся" концы и сшить периневрий - оболочку нерва. Если операция прошла удачно, новые волокна устремляются в каналы и со временем дотянуться до мышц. Причем так растут любые нервы: чувствительные, двигательные, смешанные и вегетативные.

Необходима так же поддерживающая терапия, витамины B2, B1, и особенно B12 который играет очень важную роль в синтезе миелина. Необходим Глиотилин и Церебролизин, как источники аминокислот и белков. Лецитин - источник фосфолипидов. Физиотерапия - для поддержания обездвиженной периферии в достаточно тонизированном состоянии.

Но это классика. Что бы ускорить процесс регенерации нервов, особенно для больных с повреждением позвоночника, где повреждается не только проводники но и вставочные нейроны, нужно разобраться с проблемой посттравматической гибелью нервных клеток. Дело в том, что оказавшись в изоляции, нейроны приходят в перевозбужденное состояние и гибнут.
Есть разные способы избежать этого. Например, введение обычной синьки (краситель метиленовый синий) в течении 15 минут после травмы позвоночника позволяет избежать гибели клеток.

В эксперименте, мыши с введенным препаратом смогли восстановить подвижность со временем, а в контрольной группе ни одна не смогла восстановиться. Тот же эффект дает обкалывание места травмы окисленным АТФ.
Есть и другие способы, в частности, один из самых перспективных заключается в активации фермента мишени Рапамицина (mTOR)- фактора определяющего рост и регенерацию любых клеток организма. После повреждения ткани, mTOR ингибирует фосфотаза тенсиновый гомолог (PTEN), если в свою очередь найти способ избирательно ингибировать фосфотазу для поврежденного участка, можно ускорить процесс восстановления. В том числе скорость роста периферических нервов!
Как доставить ингибитор и каким он должен быть сказать пока трудно, нужен целенаправленный дизайн белковых молекул, который можно провести в специальных компьютерных программах. Такие программы есть (например, многие трансгуманисты участвуют в проекте распределенных Folding @ Home - для вычисления сворачивая белка, поиска лекарства от болезни Альцгеймера), но требуется очень большие вычислительные ресурсы! Если бы хотя бы половина блогеров рунета поставила себе клиент для F@H прогресс в вычислениях получил бы весьма ощутимый толчок!

Перерезка нервного волокна вызывает различные реакции в теле нейрона, в участке волокна между телом нейрона и местом перерезки (проксимальный сегмент) и в отрезке, расположенном дистальнее от места травмы и не связанном с телом нейрона (дистальный сегмент). Изменения в теле нейрона выражаются в его набухании, тигролизе — растворении глыбок хроматофильной субстанции, и в перемещении ядра на периферию тела клетки. Дегенеративные изменения в центральном отрезке ограничиваются распадом миелинового слоя и осевого цилиндра вблизи травмы. В дистальном отрезке миелиновый слой и осевой цилиндр фрагментируются и продукты распада удаляются макрофагами.

Регенерация зависит от места травмы. Как в центральной, так и в периферической нервной системе погибшие нейроны не восстанавливаются. Полноценной регенерации нервных волокон в центральной нервной системе обычно не происходит, но нервные волокна в составе периферических нервов обычно хорошо регенерируют. При этом нейролеммоциты периферического отрезка и ближайшего к области травмы участка центрального отрезка пролиферируют и выстраиваются компактными тяжами. Осевые цилиндры центрального отрезка дают многочисленные коллатерали, которые растут со скоростью 1—3 мм в сутки вдоль нейролеммальных тяжей, создавая, таким образом, избыточный рост нервных волокон. Выживают только те волокна, которые достигают соответствующих окончаний. Остальные дегенерируют. Если существует препятствие для врастания аксонов центрального отрезка нерва в тяжи нейролеммоцитов периферического отрезка (например, при наличии рубца), аксоны центрального отрезка растут беспорядочно и могут образовать клубок, называемый ампутационной невромой. При ее раздражении возникает сильная боль, которая воспринимается как происходящая из первоначально иннервируемой области, например как боль в ампутированной конечности (это т.н. фантомные боли).

Поврежденные нервные волокна головного и спинного мозга не регенерируют. Возможно, регенерации нервных волокон в центральной нервной системе не происходит потому, что глиоциты без базальной мембраны лишены хемотаксических факторов, необходимых для проведения регенерирующих аксонов. Однако при малых травмах центральной нервной системы возможно частичное восстановление ее функций, обусловленное пластичностью нервной ткани.

Нервные волокна заканчиваются концевыми аппаратами — нервными окончаниями – синапсами.

Синапс – это мембранное образование двух (или более) клеток, в котором происходит передача возбуждения (информации) от одной клетки к другой.

Существует следующая классификация синапсов:

1) по механизму передачи возбуждения (и по строению):

2) по выделяемому нейромедиатору:

- адренергические – нейромедиатор норадреналин;

- холинергические – нейромедиатор ацетилхолин;

- дофаминергические – нейромедиатор дофамин;

- серотонинергические – нейромедиатор серотонин;

- ГАМК-ергические – нейромедиатор гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)

4) по местоположению:

Рассмотрим три типа синапсов: химический, электрический и смешанный (совмещающий свойства химического и электрического синапсов).

Независимо от типа, синапсы имеют общее черты строения: нервный отросток на конце образует расширение (синаптическую бляшку, СБ); конечная мембрана СБ отлична от других участков мембраны нейрона и носит название пресинаптической мембраны (ПреСМ); специализированная мембрана второй клетки обозначается постсинаптической мембраной (ПостСМ); между мембранами синапса находится синаптическая щель (СЩ, рис. 9).

Рис. 9. Общая схема строения синапса

Электрические синапсы (эфапсы, ЭС) сегодня обнаружены в НС не только ракообразных, но и моллюсков, членистоногих, млекопитающих. ЭС обладают рядом уникальных свойств.

Они имеют узкую синаптическую щель (около 2-4 нм), благодаря чему возбуждение может передаваться электрохимическим способом (как по нервному волокну за счет ЭДС) с высокой скоростью и в обоих направлениях: как от ПреСМ мембраны к ПостСМ, так и от ПостСМ к ПреСМ.

Между клетками имеются щелевые контакты (коннексусы или коннексоны), образованные двумя белками коннексинами. Шесть субъединиц каждого коннексина формируют каналы ПреСМ и ПостСМ, через которые клетки могут обмениваться низкомолекулярными веществами молекулярной массой 1000-2000 Дальтон. Работа коннексонов может регулироваться ионами Са 2+ (рис. 10).

Рис. 10. Схема электрического синапса

ЭС обладают большей специализацией по сравнению с химическими синапсами и обеспечивают высокую скорость передачи возбуждения. Однако он, по-видимому, лишен возможности более тонкого анализа (регуляции) передаваемой информации.

Возбуждение в химическом синапсе передается с помощью медиатора. Этот процесс включает в себя несколько стадий.

Рассмотрим эти особенности на примере ацетилхолинового синапса, который широко распространении в ЦНС, вегетативной и периферической нервной системе (рис. 11).

Рис. 11. Схема функционирования химического синапса

1. Медиатор ацетилхолин (АХ) синтезируется в синаптической бляшке из ацетил-СоА (ацетил-кофермент А образуется в митохондриях) и холина (синтезируется печенью) с помощью ацетилхолинтрансферазы (рис. 11, 1).

2. Медиатор упакован в синаптические везикулы (Кастильо, Катц; 1955 г.). Количество медиатора в одной везикуле составляет несколько тысяч молекул (квант медиатора). Часть везикул расположена на ПреСМ и готова к высвобождению медиатора (рис. 11, 2).

3. Высвобождается медиатор путем экзоцитозапри возбуждении ПреСМ. Важную роль в разрыве мембран и квантовом высвобождении медиатора играет входящий ток Са 2+ (рис. 11, 3).

4. Высвободившийся медиатор связывается со специфическим белком-рецептором ПостСМ (рис. 11, 4).

5. В результате взаимодействия медиатора и рецептора изменяется ионная проводимость ПостСМ: при открытии Na + каналов происходит деполяризации; открытие K + или Cl - каналов приводит к гиперполяризации (рис. 11, 5).

6. Вслед за деполяризацией запускаются биохимические процессы в постсинаптической цитоплазме (рис. 11, 6).

7. Рецептор освобождается от медиатора: АХ разрушается ацетилхолинэстеразой (АХЭ, рис. 11. 7).

При разрушении участка периферического нерва в течение недели наступает восходящая дегенерация проксимальной (ближайшей к те­лу нейрона) части аксона с последующим не­крозом как аксона, так и шванновской обо­лочки. На конце аксона формируется расши­рение (ретракционная колба). В дистальной части волокна после его перерезки отмечается нисходящая дегенерация с полным разруше­нием аксона, распадом миелина и последую­щим фагоцитозом детрита макрофагами и глией (рис. 1.5.7, 1.5.8).

Начало регенерации характеризуется сна­чала пролиферацией шванновских клеток, их передвижением вдоль распавшегося волокна с образованием клеточного тяжа, лежащего в эн-доневральных трубках. Таким образом, шван-новские клетки восстанавливают структурную целостность в месте разреза. Фибробласты также пролиферируют, но медленнее шваннов­ских клеток. Указанный процесс пролифера­ции шванновских клеток сопровождается од­новременной активацией макрофагов, которые первоначально захватывают, а затем лизируют оставшийся в результате разрушения нерва материал.

Следующий этап характеризуется прораста­нием аксонов в щели, образованные шваннов-скими клетками, проталкиваясь от проксималь­ного конца нерва к дистальному. При этом от ретракционной колбы в направлении дисталь­ной части волокна начинают отрастать тонкие веточки (конусы роста). Регенерирующий аксон растет в дистальном направлении со скоростью 3—4 мм/сут вдоль лент из шванновских кле­ток (ленты Бюгнера), которые играют направ­ляющую роль. В последующем наступает диф­ференциация шванновских клеток с образова-

Глава 1. КЛЕТКА И ТКАНИ

Дистальное Проксимальное > i

Место повреждения t t_________ tt___ ft

J

Ретроградная

Уолеров- Тер- Транс-ская миналь- нейрон­ная ная

Рис. 1.5.7. Термины, используемые при описании

различных типов дегенерации нейронов и нервных

Рис. 1.5.8. Регенерация миелинового нервного волокна:

а — после перерезки нервного волокна проксимальная часть ак­сона (/) подвергается восходящей дегенерации, миелиновая обо­лочка (2) в области повреждения распадается, перикарион (3) нейрона набухает, ядро смещается к периферии, хромафильная субстанция (4) распадается; б—дистальная часть, связанная с иннервируемым органом, претерпевает нисходящую дегенера­цию с полным разрушением аксона, распадом миелиновой обо­лочки и фагоцитозом детрита макрофагами (5) и глией; в — лем-моциты (6) сохраняются и митотически делятся, формируя тяжи — ленты Бюгнера (7), соединяющиеся с аналогичными об­разованиями в проксимальной части волокна (тонкие стрелки). Через 4—6 недель структура и функция нейрона восстанавлива­ется, от проксимальной части аксона дистально отрастают тон­кие веточки (жирная стрелка), растущие вдоль ленты Бюгнера; г — в результате регенерации нервного волокна восстанавлива­ется связь с органом-мишенью и регрессирует ее атрофия; д — при возникновении преграды (8) на пути регенерирующего аксо­на компоненты нервного волокна формируют травматическую неврому (9), которая состоит из разрастающихся веточек аксона и леммоцитов

нием миелина и окружающей соединительной ткани. Коллатерали и терминали аксонов вос­станавливаются в течение нескольких месяцев. Регенерация нервов происходит только при условии отсутствия повреждения тела нейрона, небольшом расстоянии между поврежденными концами нерва, отсутствии между ними соедини­тельной ткани. При возникновении преграды на пути регенерирующего аксона развивается ампу­тационная нейрома. Регенерация нервных воло­кон в центральной нервной системе отсутствует.

Литература

1. Афанасьев Ю. И., Юрина Н. А. Гистология, ци­
тология и эмбриология. — М.: Медицина, 1999. — 744 с.

2. Билич Г., Катинас Г. С, Назарова JJ. В. Цито­
логия. — Спб., 1999.— 216 с.

3. Быков В. JI. Цитология и общая биология. —
Спб.: СОТИС, 1999.— 519 с.

4. Быков В. JI. Частная гистология человека. —
Спб.: СОТИС, 1997.— 300 с.

5. Дудел Д., Циммерман Л. Физиология чело­
века: В 4 т. / Пер. с англ.; под ред. Р. Шмидта и
Г. Тевса. — Т. 2. — М.: Мир, 1985.— 240 с.

6. Луцик О. Д., 1ванова А.Й., Кабак К-С. Псто-
лопя людини.—Льв1в: Мир, 1992. — С. 399.

7. Леей А., Сикевиц И. Структура и функция клет­
ки. — М.: Мир, 1971, —583 с.

8. Хэм А., Кормак Д. Гистология / Пер. с англ. —
М.: Мир, 1982,— 1350 с.

9. Елисеев В. Г. Гистология.—М.: Медицина,
1972.— С. 612.

10. Toda K-, Fitzpatrlck Т. В. The origin of melano-somes, in Kawamura T. (eds): Biology of normal and Abnormal melanocytes // Tokyo, University of Tokyo press. — 1971. — P. 265—267.

U.Szabo G., Gerald А. В., Pathak M. A. Racial differences in the fate of meanosomes in human epi­dermis // Nature. — 1969.— Vol. 222. — P. 1081— 1082.

12. Wolff K- Melanocyte-Keratinocyte interactions in
vivo: The fate of melanosomes // Yale J Biol Med. —
1973.—Vol. 46.— P. 384—396.

13. Ramirez F., Pereira L. The fibrillins // Int J Bio-
chem Cell Biol. — 1999. — Vol. 31. —P. 255—259.

14. Kielty С M., Shuttleworth С A. Fibrillin-contain-
ing microfibrils: structure and function in health and di­
sease // Int J Biochem Cell Biol. — 1995. —Vol. 27. —
p. 747—760.

15. Sakai L. Y., Keene D. R., Engvall E. Fibrillin, a
new 350-kd glycoprotem, is a component of extracellu­
lar microfibrils // J Cell Biol. — 1986. — Vol. 103.—
P. 2499.

16. Wright D. W., McDaniels С N., Swasdison S.
Immunisation with undenatured bovine zonular fibrils
results in monoclonal antibodies to fibrillin // Matrix
Biol. — 1994.— Vol. 14.— P. 41—49.

17'. Thurmond F.A., Trotter J. A. Morphology and biomechanics of the microfibrillar network of sea cu­cumber dermis // J Exp Biol. — 1996. — Vol. 199.— P. 1817—1828.

18. McConnell СМ., DeMont M.E., Wright G. M.
Microfibrils provide non-linear elastic behaviour in the
abdominal artery of the lobster Homarus americanus //
J. Physiol.—1997.—Vol. 499. — P. 513—526.

19. Rosenbloom J., Abrams W. R., Mecham B. Extra­
cellular matrix 4: the elastic fibre // FASEB J. —
1993.— Vol. 7.— P. 1208—1218.

2\.Mayne R., Mayne P. R., Baker J. R. Fibrilllin-1 is the major protein present in bovine zonular fibrils // Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1997. — Vol. 38.— P. 1399—1411.

22. Wheatley H.M., Traboulsi E.I., Flowers В. Е.
Immunohistochemical localization of fibrillin in human
ocular tissues // Arch Ophthalmol. — 1995. — Vol. 113.—
P. 103—109.

23. Walacce R. N., Streeten B. W., Hanna R. B. Ro­
tary shadowing of elastic system microfibrils in the ocu­
lar zonule, vitreous, and ligamentum nuchae // Curr
Eye Res. — 1991, — Vol. 10.— P. 99—108.

24. Wright D. W., Mayne R. Vitreous humor of
chicken contains two fibrillar systems: an analysis of
their structure // J. Ultra Mol. Struct. Res. — 1988. —
Vol. 100. — P. 224—234.

25. Bishop P., Ayad S., Reardon A. Type VI collagen
is present in human and bovine vitreous // Graefes
Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. — 1996.— Vol. 234.—
P. 710—713.

26. Lee В., Godfrey M., Vitale E. Linkage of Mar-
fan syndrome and a phenotypically related disorder
to two different fibrillin genes // Nature.— 1991.—
Vol. 352. — P. 330—338.

27. Zhang H., Apfelroth S. D., Ни W. Structure and
expression of fibrillin-2, a novel microfibrillar compo­
nent preferentially located in elastic matrices // J. Cell
Biol. — 1994.— Vol. 124.— P. 855—863.

28. Zhang H., Ни W., Ramirez F. Developmental
expression of genes suggests heterogeneity of extracel­
lular microfibrils // J. Cell Biol. — 1995. — Vol. 129. —
P. 1165—1176.

29. Mir S., Wheatley H. M., Maumenee-Hussels I. E.
A comparative histologic study of the fibrillin microfibril­
lar system in the lens capsule of normal subjects and
subjects with Marfan syndrome // Invest Ophthalmol
Vis Sci. — 1998. — Vol. 39. — P. 84—93.

30. Farnsworth P. N. В., Burke P. Three-dimensional architecture of the suspensory apparatus of the lens of the rhesus monkey // Exp. Eye Res. — 1977. — Vol. 25. — P. 563.

3\.Pessier A. P., Potter K-A. Ocular pathology in bovine Marfan syndrome with demonstration of altered fibrillin immunoreactivity in explanted ciliary body cells // Lab Invest. — 1996. — Vol. 75. — P. 87—95.

32. Kielty СМ., Davies 5., Phillips J. Marfan synd­
rome expression and microfibrillar abnormalities in a
family with predominant ocular defects // J. Med. Ge­
net. — 1994. — Vol. 31. —P. 1—5.

33. Izquierdo N. J., Traboulsi E., Enger C. Glauco­
ma in the Marfan syndrome // Trans Am Ophthalmol
Soc. — 1992. — Vol. 90.— P. 111 — 122.

34. Izquierdo N. J., Traboulsi E. /., Enger C. Strabis­
mus in the Marfan syndrome // Am. J. Ophthalmol. —
1994.—Vol. 117.— P. 632—635.

35. Allen R., Straatsma В., Apt L. Ocular manifesta­
tions of the Marfan syndrome // Trans. Am. Acad. Oph­
thalmol. Otolaryngol. — 1967. — Vol. 71.— P. 18—38.

36. Ramsay M.S., Fine B.S., Shields J.A. The Mar­
fan syndrome. A histopathologic study of ocular findings
//Am. J. Ophthalmol.—1973. —Vol. 76. —P. 103—116.

37. Cross H.E., Jensen A. D. Ocular manifestations
in the Marfan syndrome and homocystinuria // Am J.
Ophthalmol. — 1973. —Vol. 75. — P. 405—419.

38. Freissler K., Kuchle M., Naumann G. О. Н. Spon­
taneous dislocation of the lens in pseudoexfoliation
syndrome // Arch Ophthalmol. — 1995. — Vol. 113.—
P. 1095—11.

39. Schlutzer-Schrehardt U., Naumann G.O.H.
A histopathologic study of zonular instability in pseudo-
exfoliation syndrome // Am. J. Ophthalmol.— 1994. —
Vol. 118.— P. 730—743.

40. Schlutzer-Schrehardt U., Stumer J. P., Reme С. Е.
The fibrillin-containing microfibrillar network in the
trabecular meshwork of normal and glaucomatous eyes
// Invest Ophthalmol Vis Sci. — 1997. — Vol. 38.—
P. 2117—2126.

• 7 Сентября, 2018
• Болезни нервной системы
• Владимир Стороженко

Наука не стоит на месте. Постоянно открываются новые факты об окружающем нас мире. Однако не менее интересны исследования организма человека. Одним из известных утверждений является высказывание ученых, что нервные клетки не восстанавливаются. Эта гипотеза была общепринятой длительное время. Однако множество проведенных опытов, применение совершенного оборудования позволило опровергнуть известное утверждение. Восстанавливаются или нет нервные клетки, будет подробно рассмотрено далее.

Что такое нервные клетки?

Много лет ученые предостерегали людей о том, что нервничать нельзя. Это пагубно и, что самое главное, необратимо сказывается на работе нейронов головного мозга. Итак, нервные клетки не восстанавливаются – миф или реальность? Чтобы вникнуть в этот вопрос, следует рассмотреть особенности этой системы человеческого организма. Нервные клетки – это нейроны. Они составляют нервную систему. В нашем организме их находится около 10 млрд. Причем все они между собой связаны.

Сегодня можно с уверенностью сказать: утверждение о том, что нервные клетки не восстанавливаются – миф.

Взаимодействие между нервными клетками происходит по сети из нервов. Они передают информацию о внешних и внутренних условиях организма. Система выполняет несколько сложных функций.

Роль раннего стационарного лечения во время инсульта

После инсульта пациент должен находиться в лечебном учреждении приблизительно около одного месяца. Необходимое для устранения дальнейшего развития патологии головного мозга. А нежелание пациента проходить восстановление в больнице для него может закончиться повтором симптомов или летальных последствий. Когда мозг получит гораздо более обширные нарушения, нежели под присмотром медиков.

Где ежедневно в случае острого ухудшения самочувствия врачи в любую секунду тут же смогут обеспечить больного необходимым медикаментозным или физиотерапевтическим лечением. Таким образов врачи вовремя предотвратят дальнейшую гибель клеток и смогут помочь им быстрее восстановить собственные силы. В домашних же условиях без медицинского вмешательства достичь положительного эффекта будет куда сложнее.

Поэтому при подозрении на первые признаки инсульта, в госпитализации больного лучше не отказываться и оставаться в больнице до полного реабилитационного курса. Ведь только прием медикаментов и соблюдение важных рекомендации по выполнению пассивной гимнастики и массажа смогут помочь человеку быстрее восстановить его мозг.

Особенности нервной системы

Много лет ученые пытались получить ответ на вопрос, почему нервные клетки не восстанавливаются. Поэтому работы в данном направлении проводились постоянно. Со временем стало понятно, что гипотеза ошибочная. Нервные клетки выполняют ряд важных функций. Основными из них являются следующие:

• Объединение. Все органы и системы человеческого тела функционируют как единое целое. Такая взаимосвязь обеспечивается корректной работой нервной системы.
• Переработка информации. Она поступает через внешние и внутренние рецепторы.
• Передача информации. После обработки данных происходит ее передача соответствующим клеткам, органам и тканям.
• Развитие. При усложнении условий окружающей среды совершенствуется, усложняется и нервная система.

Такой сложный механизм не может не регенерироваться. Поэтому ответ на вопрос, восстанавливаются ли нервные клетки у человека, был найден в 1998 году. Данные об исследовании Э. Гоулди и Ч. Гросса стали новой ступенью развития медицины, психологии. Они были опубликованы в 1999 году.

Опыты проводились на зрелых обезьянах. Было доказано, что в мозге приматов ежедневно образуются новые нейроны. Этот процесс непрерывно длится до самой смерти. В 2014 году было принято утверждение, что человеческий мозг развивается не только в детском и подростковом возрасте, но и в течение всей жизни. Основным фактором развития являются эмоции.

Как проходит восстановление?

Рассматривая вопрос о том, восстанавливаются ли нервные клетки, стоит отметить, что этот процесс протекает с разной скоростью под воздействием разных факторов. Во-первых, на это влияет возраст, а во-вторых, образ жизни человека и его окружающая среда. Нейроны восстанавливаются, но довольно долго.

Ускорить процесс регенерации можно в определенных условиях. Интеллектуальный труд влияет на это. Какие нервные клетки восстанавливаются? Процессы регенерации происходят только в тех отделах мозга, которые связаны с новыми занятиями и работой мысли. По данным Всемирного конгресса психиатров, который состоялся в 2014 году, ускорить процесс регенерации нейронов можно в следующих ситуациях:

• решение сложных задач (не обязательно математических);
• экстремальная ситуация, из которой человек стремится найти выход;
• планирование, при котором нужно учитывать множество исходных данных;
• при задействовании памяти, особенно кратковременной;
• при решении вопросов пространственной ориентации.

Именно в этих случаях человек начинает усиленно думать. Ему нужно найти выход из ситуации, принять сложное решение. В этот момент силы организма направлены на создание новых нейронных сетей. Это стимулирует работу мозга, заставляя нервные клетки регенерироваться быстрее.

С возрастом процесс регенерации может замедлиться. Однако даже в глубокой старости этот процесс не прекращается полностью.

Мильгамма

Мильгамма представляет собой нейропротектор для восстановления обмена веществ внутри клеток, что позволяет замедлить процесс разрушения миелина и начать его регенерацию. В основе препарата лежат витамины из группы В, а именно:

• Тиамин (В1). Он крайне необходим для усвоения сахара в организме и получения энергии. При остром дефиците тиамина у человека нарушается сон и ухудшается память. Он становится нервным, а иногда подавленным, как при депрессии. В некоторых случаях наблюдаются симптомы парестезии (мурашки по коже, уменьшение чувствительности и покалывания в кончиках пальцев);
• Пиридоксин (В6). Такой витамин играет немаловажную роль в выработке аминокислот, а также некоторых гормонов (дофамин, серотонин и т. д.). Несмотря на редкие случаи нехватки пиридоксина в организме, из-за его дефицита возможно понижение умственных способностей и ослабление иммунной защиты;
• Цианокобаломин (В12). Он служит для улучшения проводимости нервных волокон вследствие чего улучшается чувствительность, а также для улучшения синтеза крови. При нехватке цианокобаломина у человека развиваются галлюцинации, деменция (слабоумие), наблюдаются сбои в ритме сердца и парестезии.

Благодаря такому составу Мильгама способна остановить окисление клеток свободными радикалами (реактивными веществами), что повлияет на восстановление чувствительности тканей и нервных окончаний. После курса приема таблеток отмечается снижение симптоматики и улучшение общего состояния, а употреблять препарат нужно в 2 этапа. В первом потребуется сделать не менее 10 инъекций, а затем перейти на таблетки (Мильгамма композитум) и принимать их 3 раза в сутки на протяжении 1,5 месяца.

Негативные факторы в процессе регенерации

Кроме стресса разрушительное действие на нейроны оказывают бессонница, радиация, хроническое недосыпание, употребление алкоголя, никотина и наркотических веществ. Негативных факторов множество. Процесс восстановления клеток нервной системы называется нейрогенезом. Именно он способствует правильному функционированию всего организма человека. Если нервные клетки погибают в большом количестве, этот процесс следует немедленно остановить. Через время появятся новые нейроны. Состояние пациента при этом улучшится.

Чего не делать?

Психическое здоровье (по словам специалистов) более важно, чем само физическое состояние. Итак, как поддержать функцию мозга? Прежде всего, надо знать, что ему вредит.

Мозг потребляет значительное количество кислорода, необходимого для его правильной работы. Но современный человек постоянно подвергается воздействию загрязненного воздуха (выхлопы транспортных средств, пыль от промышленного производства). У людей из более крупных городов возникают частые головные боли, кратковременные расстройства памяти. Более длительное вдыхание загрязненного воздуха вызывает постоянные изменения в мозге.

Как показывают новые исследования, в дополнение к возникновению рака, сердечных заболеваний и ряда других проблем со здоровьем, алкоголь и никотин могут нарушить функционирование мозга.

Тело, включая мозг, максимально восстанавливается во время сна. Длительный дефицит сна может нанести ущерб важнейшему органу. Тело не успевает создавать новые нейроны, а старые теряют способность взаимодействовать с нервными клетками. При бессоннице, вызванной перенапряжением, лучше выпить таблетку снотворного.

На голове есть несколько точек, стимулирующих перенапряженную нервную систему. Поместите пальцы обеих рук чуть выше ушей, осторожно массируйте кожу, создавая легкое давление. То же самое сделайте на верхней части головы. Наконец помассируйте виски и жевательные мышцы на щеках.

И одна интересная вещь. Тот факт, что мозг нуждается в достаточном количестве кислорода, объяснен выше. Но знаете ли вы, что с этим могут иметь проблемы дети? Им нравится прятаться под одеялом, часто так засыпая. Во время сна увеличивается количество выдыхаемого углекислого газа. Это снижает уровень кислорода, что нарушает правильное функционирование мозга.

Это относится и к взрослым. Во время сна обеспечьте достаточный запас свежего воздуха.

Совет врачей

Чтобы избежать негативных последствий, врачи советуют следующее:

• не стоит ставить перед собой невыполнимые цели;
• нужно организовывать свою жизнь правильно, придерживаться правильного режима сна и бодрствования;
• пассивный образ жизни так же вреден, как и стрессы;
• нужно найти смысл своего существования, стремиться к чему-то;
• создавайте новые социальные связи, поддерживайте старые знакомства;
• улучшайте отношения с людьми, особенно с теми, с кем часто общаетесь;
• дополнительные материальные затраты не нужны для восстановления нервной ткани;
• возникающие проблемы нужно решать, даже если задача сложная;
• учеба в любом возрасте нужна;
• получение новой информации, ее обдумывание способствует регенерации нервных клеток.

Ум нужно тренировать, подобно мышцам. Только нагрузка должна быть особой. Нужно тренировать память, стараясь запомнить в день определенное количество новой информации. Учите стихи, читайте книги, интересные журналы, интересуйтесь новыми открытиями и обдумывайте новую информацию. Это является обязательным условием тренировки.

Некоторые факты

Сколько восстанавливаются нервные клетки? Это самый интересный вопрос в нейрогенезе. Именно от скорости регенерации зависит состояние памяти человека, правильное функционирование всей нервной системы. Без сомнения, в детском возрасте этот процесс происходит гораздо быстрее. В старческом возрасте регенерация замедляется. Однако далеко не каждый человек в преклонном возрасте теряет память и приобретает диагноз старческого слабоумия.

Чтобы в этом разобраться, следует рассмотреть общепринятые факты. Проведенные исследования доказали, что ежедневно в организме человека образуется до 700 новых нейронов. Этого достаточно, чтобы за год обновилось 1,75% клеток. Некоторые люди интересуются, восстанавливаются ли нервные клетки у женщин. Стоит сказать, что на процессы регенерации ни в коем случае не влияет гендерная принадлежность. У женщин и мужчин этот процесс протекает одинаково и может замедляться или ускоряться под воздействием названных выше факторов.

С возрастом скорость восстановления снижается. Однако новые нейроны не отличаются в младенчестве или в старости. Их качество всегда одинаковое. Однако с возрастом жизненный цикл клетки удлиняется.

Гибель нейронов неизбежна

Если вам говорят: нервные клетки не восстанавливаются, это, как уже было доказано учеными, ложь. Однако не стоит думать, что гибель нейронов является противоестественным процессом. Разрушение нервных клеток запрограммировано в нас самой природой. Ежедневно в нашем организме погибает большое количество нейронов. Считается нормальным, если в год мозг человека теряет 1% нейронов от их общего количества.

Интересен факт, что подобным качеством обладают далеко не все живые существа на планете. Например, у червей, некоторых моллюсков, насекомых существует определенное количество нервных клеток. Такие живые существа рождаются с четко установленным числом нейронов. С таким же количеством нервных клеток они и умирают. Поэтому подобные виды не способны к обучению. Они не меняют поведения. Любые отклонения в нервной системе, изменении количества клеток, приводят к гибели особи.

Особенности построения системы нервных связей

По этой причине клетки, которые не участвуют в обмене информацией, не имеют связей, уничтожаются организмом.

Какие признаки предупреждают о начальном инсульте

Из-за начавшего инсульта в мозг перестает поступать достаточное количество кислорода в результате происходит гибель тех клеток, где произошло нарушение. Поэтому во избежание развития патологического процесса, важно, вызвать скорую если:

• Наличие головных болей.
• Симптомы повторяющейся мигрени.
• Искажение слухового восприятия у пострадавшего.
• Низкая способность на запоминание и воспроизведение информации.
• Отсутствие коррекции и скорости в выполнении двигательных действий.

Если у постороннего человека или у кого-то из близких родственников начались подобные симптомы или жалобы сходите вместе с ним в больницу или совершите вызов врача на дом. Ведь восстановить мозг больного человека после удара без своевременного медицинского вмешательства, может, очень сильно ему навредить и стать для него очень страшной угрозой.

Активнее нейроны гибнут у детей

Рассматривая, восстанавливаются или нет нервные клетки, стоит рассмотреть еще один факт. Нейроны постоянно появляются и гибнут. В детском возрасте процесс разрушения нервных клеток протекает гораздо быстрее. Мы рождаемся на свет с большим запасом нейронов. 70% из них погибает еще до рождения. Это нормально.

В детском возрасте способность к обучению максимальная. Именно поэтому мозг малыша имеет такой огромный резерв нервных клеток. В процессе обучения незадействованные нервные клетки отмирают, снижая нагрузку на организм. Именно такое многообразие открывает перед человеком возможность не только обучаться, но еще до рождения вырабатывать свою индивидуальность.

Функции погибших нейронов берут на себя оставшиеся клетки, образовавшие связи. При этом они увеличиваются в размерах, образуя новые связи. Один живой нейрон способен заменить 9 погибших клеток.

Постепенно у детей процесс гибели клеток замедляется, хотя и не останавливается. Если его не нагружать новой информацией, количество нейронов будет постепенно сокращаться. При этом количество связей с другими клетками будет увеличиваться. Это также вполне нормальный процесс.

Архитектура связей нервной системы оттачивается с годами. У пожилого человека, который пользуется полученным в ходе своей жизни опытом, нейронов меньше, чем у ребенка. Но при этом он может соображать быстрее. В ходе умственной деятельности пожилого человека информация передается быстро и точно именно благодаря правильно отточенной системе нейронных связей.

Чтобы система не деградировала, не разрушалась в старости, человек требует обучения. Он должен тренировать свой мозг. В противном случае начинается процесс свертывания активности. Начинается старение, которое завершается смертью.

Чем меньше интеллектуальная, физическая нагрузка, тем процесс деградации происходит быстрее.

Как образуются нейроны?

Отвечая на вопрос, восстанавливаются или нет нервные клетки, стоит рассмотреть механизм их образования. Они не появляются в результате деления, как другие клетки организма. Процесс образования нейронов называется нейрогенезом. Он наиболее активен во время внутриутробного развития. Сначала происходят процессы деления нейронных стволовых клеток. Они мигрируют, дифференцируются. После этого из таких клеток появляются нейроны.

Эти клетки образуются всего в 3 областях. Одна из них связана с памятью – гиппокамп, вторая – с обонянием (обонятельные луковицы). Также в период полового созревания накапливаются нервные клетки в миндалине и в связанных с ней областях.

Рассмотрев, восстанавливаются или нет нервные клетки, можно однозначно ответить, что они восстанавливаются. Процесс этот проходит с неодинаковой интенсивностью. Чтобы его ускорить, нужно нагружать мозг новой информацией, вступать в социальные связи, особенно налаживать отношения с близкими людьми. Недостаток питательных веществ (витаминов, кислорода, микроэлементов) ведет к гибели нейронов.

Измените мозг

Выводы ученых значительны для всех. Исследования показывают, что люди любого возраста могут изучать новые вещи, формировать новые привычки. То, чему мы учимся в жизни, кем себя окружаем, что и как решаем делать, как думаем, определяет, кто мы, какое у нас видение мира. Чем более человек открыт новым стимулам и знаниям, тем больше он развивает свой мозг.