Реверберация возбуждения в нервных центрах
Активное распространение возбуждения в ЦНС, особенно при сильном и длительном раздражении, получило название иррадиации. Возможность иррадиации в ЦНС обусловлена наличием в ней многочисленных ответвлений отростков (аксонов, дендритов) нервных клеток и цепей интернейронов, которые соединяют между собой различные нервные центры (благодаря этому возбуждение распространяется определенными путями и с определенной последовательностью). Важную роль в иррадиации возбуждения в структурах мозга играет ретикулярная формация.
Усиление раздражения или повышение возбудимости ЦНС сопровождается усилением иррадиации возбуждения в ней. Тормозные нейроны и синапсы препятствуют иррадиации возбуждения или ограничивают ее. При введении стрихнина, блокирующего постсинаптическое торможение, возникает сильное возбуждение ЦНС, которое сопровождается судорогами всех скелетных мышц. Иррадиация может стать патологической в связи с возникновением сильного очага возбуждения и с изменением свойств нервной ткани, усиливает распространение возбуждения. Это бывает при эпилепсии.
На каждом из нейронов ЦНС конвергирует (сходятся) различные афферентные волокна. Таких афферентных входов для большинства нейронов много десятков и даже тысяч. Так, на мотонейронах заканчиваются в среднем 6000 коллатералей аксонов, которые поступают от периферических рецепторов и различных структур мозга, образуя возбуждающие и тормозные синапсы. Это такое универсальное явление, можно говорить о принципе конвергенции в нейронах и их связях. Благодаря этому явлению в один и тот же нейрон одновременно поступают многочисленные и разнообразные потоки возбуждений, которые затем подлежат сложной обработке и перекодируются и формируются в единое возбуждение - аксонноу, что идет к следующему звену нервной сетки. Конвергенция возбуждения на нейроне является универсальным фактором его интегративной деятельности.
Различают мультисенсорную, мультибиологическую и сенсорно-биологическую формы конвергенции. В первом случае на нейрон поступают сигналы различной сенсорной модальности (зрительные, слуховые, болевые и др.), во втором - потоки возбуждений различной биологической модальности (пищевые, половые и др.), в третьем - сигнализация (зрительная, пищевая) и другие.
Циркуляция возбуждения замкнутыми нейронами и их цепями в ЦНС называется реверберацией. Возбуждение одного из нейронов, входящих в эту цепь, передается на другой (или другие), а коллатералям аксонов снова возвращается к нервной клетки и т.д.
Реверберация возбуждения наблюдается в так называемом рефлекторном последействии, когда рефлекторный акт заканчивается не сразу после прекращения, а через некоторый (иногда длительный) период, а также играет определенную роль в механизмах кратковременной (оперативной) памяти. Сюда же относится корково-подкорковая реверберация, которая играет важную роль в высшей нервной деятельности (поведении) человека и животных.
Нервные центры легко утомляются. Это проявляется постепенным снижением и даже полным прекращением импульсных разрядов при длительном раздражении афферентных волокон. В то же время раздражение эфферентного нерва (например, мышечного) еще продолжает вызывать сокращение мышцы. Если учесть, что нерв практически не устает, то усталость, которая развивается, прежде локализуется в нервном центре. Усталость центров связана главным образом с резким нарушением синаптической передачи (уменьшение запасов и синтеза медиатора, снижение чувствительности к медиатору постсинаптической мембраны, уменьшение энергетических резервов нервной клетки и др.).
Чувствительность нервных центров к гипоксии. Функции нервных центров зависят от снабжения их кислородом. Нуждаясь в большом количестве кислорода (мозг человека потребляет примерно 40-50 мл кислорода в 1 мин, т.е. 1/6-1/8 часть кислорода, необходимого организму в состоянии покоя), нервные клетки, особенно высших отделов ЦНС, очень чувствительны к его недостатку (гипоксии). Полное или частичное прекращение кровообращения мозга ведет к тяжелым нарушениям его деятельности и к гибели нервных клеток. Даже кратковременное резкое падение кровяного давления в мозгу вызывает у человека немедленную потерю сознания. Клетки коры большого мозга подлежат необратимым изменениям и погибают уже через 5-6 мин после полного прекращения кровообращения, при температуре 37 ° С функции клеток ствола головного мозга и спинного мозга нарушаются соответственно через 15 и 30 мин.
Нервные клетки и синапсы обладают избирательной чувствительностью к некоторым ядам, в частности к стрихнину, морфину, алкоголю, наркотическим веществам (эфир, хлороформ, барбитураты) и другие, их изучением занимается нейрофармакология.
Конвергенция - схождение к одному нейрону двух или нескольких возбуждений от сенсорных раздражителей (например звук, свет).
Дивергенция- направляется в разные стороны - способность одиночного нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками.
Иррадиациявфизиологии, распространение процесса возбуждения или торможения в центральной нервной системе. Важную роль И. играет в деятельности коры больших полушарий головного мозга.
Реверберация - длительная циркуляция импульсов возбуждения в сетях нейронов или между различными структурами ц.н.с.
Одностороннее проведение возбуждения- возбуждение передается с афферентного на эфферентный нейрон. Причина: клапанное свойство синапса.
4)Торможение в ЦНС (И.М.Сеченов, Гольц, Мегун). Современные представления об основных видах центрального торможения: постсинаптического, пресинаптического и их механизмах. Основные принципы координационной деятельности ЦНС: переключения, реципрокности, облегчения, окклюзии, обратной связи, проторения пути, общего "конечного" пути, доминанты.
Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.
Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В частности, обнаружил проявления торможения у спинальной лягушки Ф.Гольц (1870). Он также исследовал латентное время рефлекса. При этом оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты.Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгиба- тельного рефлекса Х.Мегун установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.
Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения: 1) постсинаптическое торможение и 2) пресинаптическое торможение.
ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ
А. Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов группы 1а. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы-актагониста регистрируются не деполяризация и возбуждение, агиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был названтормозным постсинаптическимпотенциалом, ТПСП. У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного синапса.
Б. Механизм постсинаптического торможения. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризационного постсинаптического потенциала) уменьшается, потому что увеличивается пороговый потенциал (AV), так как Екр. (критический уровень деполяризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Ео) возрастает. ТПСП возникает под влиянием и аминокислоты глицина, и ГАМК — гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для СГ, при этом СП поступает в клетку согласно концентрационному градиенту вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бесхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется.
Разновидности постсинаптического торможения.
Возвратное постсинаптическое торможение — торможение, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют.
Параллельное торможение может выполнять подобную же роль, когда возбуждение блокирует само себя, за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.
Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями.
ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ
А. Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных а-мотонейронов (а-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых а-мотонейронов. Мембранный потенциал и возбудимость исследуемых а-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. Мотонейроны не возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.
Б. Механизм пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, что и ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения — следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Са2+ входит в нервное окончание — нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона- мишени. Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300—400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК,-рецепторы. Деполяризация является следствием повышения проницаемости для СГ, в результате чего он выходит из клетки.
Основные принципы координационной деятельности ЦНС: переключения, реципрокности, облегчения, окклюзии, обратной связи, проторения пути, общего "конечного" пути, доминанты.
Координационная деятельность ЦНС — это согласование деятельности различных отделов ЦНС с помощью упорядочения распространения возбуждения между ними. Основой координационной деятельности ЦНС является взаимодействие процессов возбуждения и торможения.
Если два нервных центра рефлекторных реакций имеют частично перекрываемые рецептивные поля, то при совместном раздражении обоих рецептивных полей реакция будет меньше, чем арифметическая сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей — феномен окклюзии.
Феномен облегчения участвует в процессах обеспечения координационной деятельности ЦНС при выработке навыков. Недостаточно координированные движения в начале выработки навыка постепенно становятся более точными — координированными. Дополнительные, ненужные движения постепенно устраняются. Возбуждение распространяется в ЦНС быстрее по проторенным путям, возбудимость которых повышена
Доминанта играет важную роль в координационной деятельности ЦНС. Доминанта — это стойкий, господствующий очаг возбуждения, подчиняющий себе активность других нервных центров. Доминантное состояние двигательных центров обеспечивает автоматизированное выполнение двигательных актов, например, в процессе трудовой деятельности человека, при выполнении гимнастических элементов и т.п.
Реципрокная (сочетанная) связь — вид функциональной связи, обеспечивающий торможение центра-антагониста при возбуждении центра-агониста. Например, при вызове сгибательного рефлекса
конечности импульсы из рефлексогенной зоны (кожа) поступают через вставочные нейроны к мотонейронам центра мышц-сгибателей, а также одновременно — к центру- антагонисту (мышц-разгибателей), но с включением на пути тормозного нейрона, который образует тормозный синапс на нейронах центра-разгибателя. Мышцы-разгибатели поэтому не сокращаются и не препятствуют сгибанию конечности. Реципрокные взаимоотношения между центрами встречаются довольно широко. Так, при возбуждении центра глотания тормозится центр жевания, рефлекс глотания тормозит вдох, возбуждение центра вдоха тормозит центр выдоха.
Прямая связь — управление другим центром (ядром) или рабочим органом с помощью посылки к ним эфферентных импульсов (команд). Например, нейроны дыхательного центра продолговатого мозга посылают импульсы к сс-мотонейронам спинного мозга, от которых нервные импульсы поступают к дыхательным мышцам. Мозжечок посылает импульсы к ядрам ствола мозга и т.д.
Обратная связь (обратная афферентация) — управление нервным центром или рабочим органом с помощью афферентных импульсов, поступающих от них. В данном случае центр имеет, естественно, и прямую связь с образованиями, функцию которых контролирует, но обратная афферентация делает прямую связь более совершенной в функциональном отношении (принцип обратной связи в регуляции функций организма). Если нарушить прямую связь центра с регулируемым центром или органом, то управление становится вообще невозможным. Если же нарушить только обратную связь, управление сильно страдает.
у собаки вызывает чесательный рефлекс нижней конечности — собака почесывает кожу туловища.
Одностороннее проведение возбуждения в химических синапсах ЦНС способствует упорядочению распространения возбуждения, ограничивая иррадиацию возбуждения в ЦНС.
Фактор субординации — подчинение нижележащих отделов ЦНС вышележащим. Например, пирамидные клетки коры большого мозга, нейроны красного ядра управляют активностью а- и у-мотонейронов спинного мозга.
1) Одностороннее проведение возбуждения. Внутри рефлекторной дуги и нейронных цепей возбуждение идет в одном направлении, например, от афферентного нейрона к эфферентному.
2) Дивергенция (иррадиация) возбуждения. Огромное число межнейронных соединений у центральных нейронов модифицирует направление процесса возбуждения в зависимости от силы раздражителя и функционального состояния центральных нейронов. Значительное увеличение силы раздражителя приводит к расширению области вовлекаемых в процесс возбуждения центральных нейронов.
3) Суммация возбуждения. На нейроне в области аксонного холмика происходит интеграция событий, разыгрывающихся на отдельных участках мембраны нейрона. Временная суммация. Если с определенным интервалом к нейрону в точку А приходят импульсы, они вызывают ВПСП. Если эти ВПСП не достигают КУД, то ПД не возникает. Если же частота следования импульсов большая, то в этом месте происходит суммация ВПСП и при достижении КУД нейрон возбуждается. Пространственная суммация. Возбуждения приходящие одновременно в разные точки нейрона (А, В, С), даже если они сами по себе подпороговые, могут привести к возбуждению, при условии, что суммированные ВПСП вызовут деполяризацию до КУД.
4) Синаптическая задержка (1 – 1,5 мс).
5) Высокая утомляемость. Длительное повторное раздражение рецептивного поля приводит к ослаблению и исчезновению рефлекторной реакции. (истощение запасов медиатора в синапсах, адаптация постсинаптического рецептора к медиатору).
6) Трансформация ритма возбуждения. В отличие от скелетной мышцы или аксона, нейрон способен трансформировать ритм возбуждений, приходящих к нему. Напр., поступают импульсы с частотой 25 Гц, а нейрон, возбуждаясь, генерирует 50 Гц; или наоборот, поступает 100 имп/с, а выходит 40 имп/с.
7) Тонус, или наличие фоновой активности. Даже в отсутствие раздражений определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные потоки.
Интегративные феномены в ЦНС.
Посттетаническая потенциация. Раздражая афферентный нерв стимулами редкой частоты, можно получить некоторый рефлекс определенной интенсивности. Если затем этот нерв в течение некоторого времени подвергать высокочастотному раздражению (300 – 400 стимулов в с), то повторное редкое ритмическое раздражение приведет к резкому усилению реакции.
Окклюзия (закупорка). Если 2 нервных центра рефлекторных реакций имеют частично перекрываемые рецептивные поля, то при совместном раздражении обоих рецептивных полей реакция будет меньше, чем арифметическая сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей. Прим., 1-й нейрон активирует 10 мышечных волокон, развивается мышечное напряжение 100 мгс. 2-й нейрон возбуждает также 10 других волокон (100 мгс). Но если оба нейрона возбуждать одновременно, то суммарная активность мышцы 180 мгс. Часть волокон были общими (т.е. нейрон 1 и 2 передавали информацию на одни и те же волокна).
Облегчение. В ряде случаев при совместном раздражении рецептивных полей двух рефлексов вместо ослабления (окклюзии) наблюдается облегчение (т.е. суммарная реакция выше суммы реакции при изолированном раздражении этих рецептивных полей). Часть общих для обоих рефлексов нейронов при изолированном раздражении оказывают подпороговый эффекты. При совместном раздражении они суммируются и достигают пороговой силы.
Торможение.
Торможение в ЦНС – активный процесс, проявляющийся в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения. Т.е. в норме торможение является производным от возбуждения, ограничивая и препятствуя его чрезмерному распространению. Процесс торможения вместе с процессом возбуждения формируют сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах.
История развития учения о тормозных процессах начинается с открытия И.М. Сеченовым центрального торможения. Химическое раздражение кристаллами соли зрительных бугров вызывало удлинение времени сгибательного рефлекса по методике Тюрка (сгибание конечности в тазобедренном и коленном суставах в ответ на погружение лапы в кислоту).
1) Реципрокноеторможение. Пример: сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя (Ч. Шеррингтон);
2) Возвратное(антидромное)торможение. Угнетение активности нейрона вызывается возвратной коллатералью аксона, заканчивающейся на тормозном нейроне, аксон которого оказывает тормозное действие. Пример: альфа-мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне (клетка Реншоу) и активирует ее. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона тормозит сам себя;
Механизмы торможения.
Различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное (рис. 16).
Постсинаптическоеторможение – развивается на ПСМ аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием тормозных нейронов, у которых из концевых разветвлений аксонных отростков в синаптическую щель высвобождается тормозной медиатор (например, ГАМК или глицин). Медиатор вызывает на ПСМ эффект гиперполяризации в виде ТПСП, а пространственно-временная суммация ТПСП приводит к урежению или прекращению генерации ПД в результате снижения возбудимости нейрона. Это основной вид торможения.
Пресинаптическоеторможение – развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Процесс торможения здесь протекает по типу катодической депрессии: в области контакта выделяется медиатор (ГАМК), который вызывает стойкую деполяризацию, что нарушает проведение волны возбуждения через этот участок. Является наиболее избирательным видом торможения, т.к. выключает отдельные входы к нервной клетке.
Блокатором ГАМК-ергических рецепторов мембраны является бикукулин, а глициновых рецепторов – стрихнин и столбнячный токсин.
Эти два вида торможения, возникающие в результате деятельности тормозных нейронов, относят к первичному торможению (Дж. Экклс).
Пессимальное(вторичное) торможение – вид торможения центральных нейронов, наступает при высокой частоте раздражения. В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения, однако через некоторое время стимулируемый в таком режиме нейрон переходит в состояние торможения.
Рис. 16. Виды внутрицентрального торможения.
2.2.4. Принципы координации в деятельности ЦНС.
Дивергенция. Способность нервной клетки устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. Обеспечивает иррадиацию возбуждения в центральных нервных образованиях. Тормозные процессы ограничивают дивергенцию и делают процессы управления более точными. Когда торможение снимается (например, при столбняке), происходит полная дискоординация в деятельности ЦНС.
Принцип реципрокной иннервации (см. – реципрокное торможение).
Принцип обратной связи и копий эфферентаций. Невозможно точно координировать, управлять, если отсутствуют данные о результатах управления. Осуществляется за счет потока импульсов с рецепторов. Копия эфферентации: Для управления важно иметь информацию о командах, посылаемых на периферию. Например, в системах управляющих скелетными мышцами, каждый отдел, посылая сигнал управления к работающей мышце, одновременно сообщает об этом вышележащему отделу (вариант обратной связи).
Принцип системности. Развитием представления о доминанте являются работы П.К. Анохина о функциональной системе.
Рефлекторные реакции протекают не изолированно, а всегда объединяются в систему. Любая функциональная система всегда формируется и функционирует для достижения организмом конкретных приспособительных результатов (главный системообразующий фактор – конечный результат действия). Любая рефлекторная реакция многокомпонентная и протекает в 4 стадии.
1 стадия – афферентный синтез. На организм действует огромное количество раздражителей – это обстановочная афферентация. Есть аппарат памяти – прошлый опыт, аппарат мотиваций – побуждение к деятельности. Происходит их суммация и выделяется главный раздражитель – пусковая афферентация.
2 стадия – принятие решения. На организм действуют те же раздражители: возбужден аппарат памяти, мотиваций, выделена пусковая афферентация. Происходит принятие решения, это переломный момент в любой рефлекторной реакции.
3 стадия – эфферентный синтез. Возбужден аппарат памяти, мотиваций, выделена пусковая афферентация, принято решение. Формируется 2 функциональных аппарата: 1) программа действия - что, как и в какой последовательности нужно делать для достижения конечного приспособительного результата; 2) акцептор результата действия (АРД) - является аппаратом предвидения, предугадывания. Формируется на основе решения и программы действия. Стадия заканчивается началом действия.
4 стадия – обратной афферентации. АРД является аппаратом сравнения задуманного с полученным. Параметры результата действия поступают в АРД, который необходим для контроля и исправления ошибок в наших действиях. Совпадение задуманного с полученным сопровождается положительными эмоциями, при несовпадении – отрицательными эмоциями. В последнем случае вносятся поправки и система запускается повторно.
Принцип пластичности. При повреждении отдельных центров мозга их функция может перейти к другим структурам мозга (если не связано с наступлением смерти, как при нарушении дыхательного центра). Процесс возмещения утраченных функций осуществляется при обязательном участии КБП.
Принцип иерархичности. Принцип субординации или соподчинения. Подчинение низших отделов нервной системы высшим (филогенетически ранних более поздним). Цефализация нервной системы и ее управляющей функции (проявляется в перемещении, сосредоточении функции регуляции и координации деятельности организма в головных отделах ЦНС). Высшее проявление – кортикализация функций. В КБП имеются нейронные комплексы (ансамбли), отвечающие за все функции организма. Высшие нервные центры выступают уже регуляторами регуляторов. При всей сложности взаимоотношений между старыми, древними и эволюционно новыми образованиями мозга общая схема следующая: восходящие влияния (от нижележащих старых структур к вышележащим новым) преимущественно возбуждающего, стимулирующего характера, а нисходящие - преимущественно угнетающего, тормозного характера. Т.е. в процессе эволюции повышается роль и значенияетормозных процессов в осуществлении сложных интегративных рефлекторных реакций.
Принцип иерархичности проявляется и в общей закономерности расположения нейронов в ЦНС:
- продолговатый – крупные ядра;
- гипоталамус – много мелких ядер;
- КБП – слои нервных клеток.
Чем сложнее функция, тем упорядоченнее расположение нервных клеток. Благодаря принципу иерархичности:
1) Расширяются возможности целостного организма, возможна более тонкая, дифференцированная регуляция функций;
2) Повышается коррекция результатов деятельности многих органов, в том числе и анализаторов.
Принцип целостности. Органически сочетается с принципами иерархичности и системности. Подразумевает функционирование всех звеньев или этажей ЦНС.
СПИННОЙ МОЗГ
Характерной чертой организации спинного мозга (СМ) является периодичность его структуры в форме сегментов, имеющих входы в виде задних корешков, клеточную массу нейронов (серое вещество) и выходы в виде передних корешков.
ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС
1. Свойства нервных центров. 1
2. Основные принципы распространения возбуждения в ЦНС. 2
3. Основные принципы координационной деятельности ЦНС. 3
4. Клинически важные спинальные рефлексы. 4
5. Спинальный шок. 5
6. Ретикулярная формация. 8
7. Тонические рефлексы . 10
9. Базальные ганглии. 19
10. Лимбическая система. 20
11. Медиаторы автономной нервной системы. 23
12. Стереотаксическая техника. 25
13. Электроэнцефалография. 27
СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ
Нейроны ЦНС (центральной нервной системы) для осуществления сложных и
многообразных функций объединяются в нервные центры. Нервный центр (НЦ) - это
физиологическая системная единица ЦНС, которая представляет собой совокупность нейронов, объединенных между собой синаптическими связями для осуществления конкретного рефлекса.
Нервные центры обладают следующими свойствами:
1. Суммация возбуждений. Различают два вида суммации:
- временная (или последовательная), если импульсы возбуждения приходят к нейрону по одному и тему же пути через один синапс с интервалом меньше, чем время полной реполяризации постсинаптической мембраны. В этих условиях ВПСП на мембране аксонного холмика суммируются и доводят ее деполяризацию до критического уровня.
- пространственная (или одновременная) - наблюдается в том случае, когда импульсы возбуждения поступают к нейрону одновременно через разные синапсы.
2. Трансформация ритма возбуждения - изменение количества импульсов возбуждения, выходящих из НЦ, по сравнению с числом импульсов, приходящих к нему. Различают два вида трансформации:
- понижающая трансформация, в основе которой лежит явление суммации возбуждений (пространственной и временной), когда в ответ на несколько возбуждений, пришедших к нервной клетке, в последней возникает только одно возбуждение.
- повышающая трансформация, в ее основе лежат механизмы умножения (мультипликации), способные резко увеличить количество импульсов возбуждения.
3. Посттетаническая потенциация - явление усиления рефлекторного ответа после длительного ритмического раздражения нервного центра. Оно обусловлено сохранением определенного уровня ВПСП на нейронах центра, что облегчает проведение последующих возбуждений через синапсы.
4. НЦ обладают высокой чувствительностью к действию различных химических веществ, особенно ядов. На одном нейроне могут располагаться синапсы, обладающие различной чувствительностью к различным химическим веществам. Поэтому можно подобрать такие химические вещества, которые избирательно будут блокировать одни синапсы, оставляя другие в рабочем состоянии. Это делает возможным корректировать состояния и реакции как здорового, так и больного организма.
5. НЦ обладают быстрой утомляемостью. Утомление - постепенное снижение или прекращение ответной реакции НЦ при продолжительной стимуляции афферентного входа. Причины утомления НЦ - истощение запаса медиатора, готового к высвобождению (мобильной фракции медиатора), а также десенситизации мембраны (т.е. уменьшение чувствительности к медиатору).
6. НЦ обладают низкой лабильностью. Одна из причин - задержка проведения возбуждения в нервном центре.
Задержка проведения возбуждения в нервном центре также связана с наличием большого количества химических синапсов. На выделение медиатора, его диффузию через синаптическую щель, возбуждение постсинаптической мембраны требуется больше времени, чем на распространение возбуждения по нервному волокну.
Скорость распространения волны возбуждения в синаптическом аппарате приблизительно в 200 раз ниже скорости проведения волны возбуждения в нервном волокне. Так, при средней скорости проведения возбуждения в мякотных нервах высших позвоночных и человека 100 м/с 1 мм пути пробегается импульсом возбуждения в 0,00001 с.
Через синаптическую область, равную приблизительно также 1 мм, волна возбуждения идет в течение 0,002 с. Поэтому по сравнению с нервными волокнами, а в особенности по сравнению с рецепторными окончаниями сенсорных нервов ЦНС обладает относительно низкой возбудимостью.
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС
1. Возбуждение в нервных центрах распространяется односторонне - от рецептора к эффектору, что обусловливается свойством химических синапсов односторонне проводить возбуждение от пресинаптической мембраны к постсинаптической.
2. Конвергенция (от лат "схождение"). Это интегрирование информации от различных пресинаптических входов к одному нейрону, которое лежит в основе взаимодействия НЦ и носит названия принципа общего конечного пути (воронка Шеррингтона).
3. Дивергенция (от лат "расхождение"). Один нейрон может оказывать влияние на множество других в результате ветвления аксона. Дивергенция НЦ, основанная на вовлечении огромного количества нейронов ЦНС в ответную реакцию, носит названия иррадиации возбуждения.
Различают два вида иррадиации возбуждения:
- направленная или системная иррадиация, когда возбуждение распространяется по определенной системе нейронов и формирует координированную приспособительную деятельность организма
- бессистемная или диффузная (ненаправленная) иррадиация, хаотичное распространение возбуждения, при котором координированная деятельность невозможна.
4. Рефлекторное последействие - заключается в том, что рефлекторная реакция заканчивается позже прекращения действия раздражителя. Это явление обусловлено двумя причинами:
1) длительной следовой деполяризацией мембраны нейрона, на фоне которой могут возникать несколько потенциалов действия, обеспечивающих кратковременное рефлекторное последействие;
Дата добавления: 2019-02-12 ; просмотров: 1139 ;
Читайте также: