Симпатическая нервная система в регуляции артериального давления

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О РОЛИ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Роль вегетативной нервной системы (ВНС) в управлении сердечно-сосудистой системой заключается в реагировании на изменения АД или объема циркулирующей крови (ОЦК) для того, чтобы свести к минимуму эти изменения через барорефлекторные ответы. Барорефлекс активируется несколько раз в течение дня при изменении венозного возврата к сердцу. Барорецепторы дуги аорты и каротидного узла воспринимают уменьшение в напряжении, отсюда происходит уменьшение частоты импульсов от барорецепторов к стволу головного мозга, что приводит к повышению симпатической и подавлению парасимпатической иннервации. Данное явление представляет собой краткосрочный вариант регуляции АД.

Выявлено, что среди нормотензивных людей активность СНС различается в 7-10 раз. Было показано, что МАСН не связана с уровнем АД у молодых людей. Возможно, в основе лежит обратная зависимость между МОК и МАСН: так, мужчины с более высоким уровнем МАCН и общим периферическим сопротивлением на самом деле имеют более низкий МОК, что, возможно, необходимо для стабилизации АД. Другие данные свидетельствуют об индивидуальных различиях в сосудосуживающих ответных реакциях на симпатическую стимуляцию в покое. Лица с высоким базальным уровнем MАСН имеют более низкую восприимчивость к сосудосуживающим α-адренергическим агонистам, что является результатом десенсибилизации α-рецепторов. Таким образом, все вышеперечисленное говорит о необходимости персонализированного подхода в лечении артериальной гипертензии (АГ).

C возрастом происходит прогрессивная активация СНС (особенно у женщин). В отличие от молодых людей, у пожилых наблюдается тесная зависимость между МАСН и АД, что может стать причиной развития гипертензии. Но до сих пор неизвестны точные механизмы, которые лежат в основе увеличения активности СНС, и как предполагается, есть и другие факторы, способствующие повышению активности СНС, такие как ожирение и увеличение концентрации циркулирующих липидов, а также снижение α-адренергической чувствительности [3].

Повышение активности СНС наблюдается у лиц молодого, среднего и пожилого возраста с АГ, однако, по мнению авторов, хроническая активация СНС наблюдается примерно лишь у 50% пациентов с гипертонической болезнью, и как следствие, наблюдается характерный профиль АГ, при котором происходит рост ОПС, в том числе и в почечном кровотоке и увеличение возбудимости и сократимости миокарда и МОК. На данный момент неизвестно, что служит пусковым механизмом в повышении симпатической активности и что происходит сначала: повышение активности СНС или АД.

Ряд авторов утверждают, что к повышению симпатической активности может привести малоподвижный образ жизни и абдоминальное ожирение [2].

И как заключение, доказано, что СНС играет ключевую роль в регуляции нормального АД и развитии гипертензии. В клинической и научной практике важно изучение индивидуальных механизмов взаимодействия СНС и сосудистой системы.

Берсенев Е.Ю., Бравый Я.Р., Миссина С.С., Боровик А.С., Виноградова О.Л. Опыт использования микронейрографии в физиологическом тестировании // ГНЦ РФ – Институт медико-биологических проблем РАН.

Hart EC, Charkoudian N, Wallin BG, et al. Sex differences in sympathetic neural-hemodynamic balance: implications for human blood pressure regulation// Hypertension. 2009 mar;53(3):571-6.

Сложное строение организма людей предусматривает несколько подуровней нервной регуляции каждого органа. Так, для симпатической нервной системы присуща мобилизация энергетических ресурсов для выполнения определенной задачи. Вегетативный же отдел контролирует работу структур в их функциональном покое, к примеру, в момент сна. Правильное взаимодействие и деятельность вегетативной нервной системы в целом – залог крепкого здоровья людей.

Отличительные черты и параметры

Природа мудро распределила функциональные обязанности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы – согласно расположению их ядер и волокон, а также предназначению и ответственности. К примеру, центральные нейроны симпатического сегмента размещены исключительно в боковых рогах спинного мозга. У парасимпатического же они локализуются в стволе полушарий.

Отдаленные, эффекторные нейроны в первом случае всегда расположены на периферии – присутствуют в околопозвонковых ганглиях. Они формируют различные сплетения, самым важным из которых признано солнечное. Оно несет ответственность за иннервацию внутрибрюшных органов. Тогда как парасимпатические эффекторные нейроны располагаются непосредственно в иннервируемых ими органах. Поэтому и ответные реакции на посылаемые к ним из мозга импульсы наступают быстрее.

Различия можно наблюдать и в функциональных характеристиках. Энергичная деятельность человека требует активации сердца, сосудов, легких – усиливается деятельность симпатических волокон. Однако, в этом случае происходит торможение процессов пищеварения.

В покое же за иннервацию внутриполостных органов отвечает парасимпатика – восстанавливается пищеварение, гомеостаз, мочевыделение. Недаром, после плотного обеда хочется полежать и поспать. В тесном сотрудничестве обоих отделов и заключается единство и неделимость нервной системы.

Структурные единицы

Главные центры вегетативной системы локализуются:

• мезэенцефальный отдел – в структурах среднего мозга, от которого они отходят волокном глазодвигательного нерва;
• бульбарный сегмент – в тканях продолговатого мозга, который далее представлен, как лицевой, так и блуждающий, языкоглоточный нерв;
• торако-люмбальный отдел – поясничные и грудные ганглии в спинномозговых сегментах;
• сакральный сегмент – в крестцовом отделе, парасимпатическая нервная система иннервирует тазовые органы.

Симпатический отдел выводит нервные волокна из головного мозга до пограничного сегмента – паравертебральными ганглиями в районе спинного мозга. Его называют симптоматический ствол, поскольку в нем имеется несколько узлов, каждый из которых взаимосвязан с отдельными органами через нервные сплетения. Передача импульса с нервных волокон на иннервируемую ткань происходит через синапсы – с помощью особых биохимических соединений, симпатинов.

Парасимпатический отдел, помимо внутричерепных центральных ядер представлен:

• преганглионарные нейроны и волокна – пролегают в составе черепно-мозговых нервов;
• постагнглионарные нейроны и волокна – проходят до иннервируемых структур;
• терминальные узлы – расположены вблизи внутриполостных органов или непосредственно в их тканях.

Периферическая нервная система, представленная двумя отделами, практически не поддается сознательному контролю и функционирует самостоятельно, поддерживая постоянство гомеостаза.

Суть взаимодействия

Для того чтобы человек мог приспособиться и адаптироваться к любой ситуации – внешней либо внутренней угрозе, симпатическая, а также парасимпатическая части вегетативной нервной системы должны тесно взаимодействовать. Однако, при этом они оказывают на организм человека прямо противоположное воздействие.

Для парасимпатики характерно:

• понижать артериальное давление;
• уряжать частоту дыхания;
• расширять просвет сосудов;
• сужать зрачки;
• корректировать концентрацию глюкозы в кровяном русле;
• улучшать пищеварительный процесс;
• тонизировать гладкую мускулатуру.

Защитные рефлексы также во введении парасимпатической деятельности – чихание, кашель, позывы на рвоту. Для симпатического отдела вегетативной нервной системы присуще повышать параметры сердечнососудистой системы – частоту пульса и цифры артериального давления, усиливать обмен веществ.

О том, что преобладает симпатикоотдел, человек узнает по ощущению жара, тахикардии, беспокойному сну и страху смерти, потоотделению. Если активна больше парасимпатика, изменения будут иными – холодная, влажная кожа, брадикардия, обморочность, чрезмерное слюноотделение и одышка. При уравновешенном функционировании обоих отделов деятельность сердца, легких, почек, кишечника соответствует возрастной норме и человек ощущает себя здоровым.

Функции

Природой определено так, что симпатический отдел принимает активное участие во многих важных процессах организма людей – особенно двигательного состояния. За ним преимущественно закреплена роль мобилизовать внутренние ресурсы, чтобы преодолеть различные препятствия. К примеру, активирует сфинктер радужной оболочки, зрачок расширяется, и поток поступающей информации усиливается.

При возбуждении симпатической нервной системы расширяются бронхи для усиления поступления кислорода к тканям, к сердцу поступает больше крови, тогда как на периферии артерии и вены становятся узкими – перераспределение питательных веществ. Одновременно происходит выброс депонированной крови из селезенки, а также расщепление гликогена – мобилизация дополнительных источников энергии. Угнетению же будут подвержены пищеварительные и мочевыделительные структуры – усвоение питательных веществ в кишечнике замедляется, ткани мочевого пузыря расслабляется. Все усилия организма направлены на поддержания высокой активности мускулатуры.

Парасимпатическое влияние на сердечную деятельность будет выражаться в восстановлении ритма и сокращений, нормализации кровяной регуляции – артериальное давление соответствует привычным для человека параметрам. Коррекции будет подвержена дыхательная система – бронхи сужаются, гипервентиляция прекращается, а концентрация глюкозы в кровяном русле снижается. Одновременно усиливается моторика в петлях кишечника – продукты усваиваются быстрее, а полые органы освобождаются от содержимого – дефекация, мочеиспускание. Дополнительно парасимпатика повышает секрецию слюны, но уменьшает потоотделение.

Нарушения и патологии

Строение вегетативной системы в целом – это сложные сплетение нервных волокон, которые действуют сообща для сохранения стабильности внутри организма. Поэтому даже незначительное повреждение одного из центров будет негативно отражаться на иннервации внутренних органов в целом. К примеру, при высоком тонусе симпатической нервной системы в кровь людей постоянно поступает огромное количество гормонов надпочечников, что провоцирует скачки артериального давления, тахикардию, потливость, гипервозбуждение, быстрое истощение сил. Тогда как вялость и сонливость, повышенный аппетит и гипотония будут признаками сбоев в вегетативном отделе.

Клинические признаки заболеваний периферической нервной системы напрямую связаны с уровнем, на котором произошло поражение нервного волокна и причины – воспаления, инфекции, либо травмы, опухолевого процесса. Характерные симптомы воспаления – отек тканей, болевой синдром, повышение температуры, нарушения движений в той части тела, которую иннервирует сегмент. Специалист обязательно учитывает возможность иррадиции признаков – их удаленность от первичного очага болезни. К примеру, изменения в глазодвигательном нерве могут выражаться в опущении век, усиления слезовыделения, затрудненности движений глазного яблока.

Если страдает симпатическая НС в районе малого таза, что присуще детям – то формируется энурез, кишечная непроходимость. Или же проблемы с репродуктивной системой у взрослых. При травмах в клинической картине будут преобладать повреждения тканей, кровотечения, а в последующем парезы и параличи.

Принципы лечения

Подозрения на расстройства симпатической системы либо парасимпатического отдела должны быть обязательно подтверждены осмотром невропатолога, результатами лабораторных и инструментальных исследований.

Только после оценки общего состояния здоровья человека, выявления причин заболевания, специалист подберет оптимальную схему терапии. При диагностированной опухоли, ее удалят оперативным образом или же подвергнут лучевой, химиотерапии. Для ускорения реабилитации после травмы врач назначит физиотерапевтические процедуры, препараты, способные ускорять регенерацию, а также средства для предупреждения вторичного инфицирования.

Если симпатическая нервная структура страдает от избытка выделения гормонов, эндокринолог подберет медикаменты для изменения концентрации их в кровяном русле. Дополнительно назначают отвары и настои целебных трав с успокоительным эффектом – мелисса, ромашка, а также мята, валериана. По индивидуальным показаниям прибегают к помощи антидепрессантов, антиконвульсантов либо нейролептиков. Наименования, дозы и продолжительность лечения – прерогатива невропатолога. Самолечение абсолютно недопустимо.

Отлично зарекомендовало себя санаторно-курортное лечение – грязелечение, водолечение, гирудотерапия, радоновые ванны. Комплексное воздействие изнутри – отдых, правильное питание, витамины и снаружи – целебные обвертывания травами, грязями, ванны с лечебной солью, приводят в норму все отделы периферической нервной системы.

Профилактика

Лучшим лечением любой болезни, безусловно, является профилактика. Для предупреждения функциональных сбоев в иннервации того или иного органа, специалисты рекомендуют людям соблюдать основные принципы здорового образа жизни:

• отказаться от вредных привычек – употребления табачной, алкогольной продукции;
• хорошо высыпаться – не менее 8–9 часов сна в проветриваемом, затемненном, спокойном помещении;
• скорректировать рацион – преобладание овощей, различных фруктов, зелени, злаковых культур;
• соблюдение водного режима – прием не менее 1.5–2 л очищенной воды, соков, морсов, компотов, чтобы из тканей удалялись токсины и шлаки;
• ежедневная активность – пешие долгие прогулки, посещение бассейна, спортивного зала, освоение йоги, пилатеса.

У человека, который тщательно следит за своим здоровьем, посещает врача для ежегодного медицинского осмотра, нервы будут спокойными на любом их уровне. Поэтому и о таких проблемах, как потливость, тахикардия, одышка, высокое давление они знают только понаслышке, от своих родственников.

Пожалуй, самым главным назначением нервной регуляции кровообращения является способность нервных механизмов быстро повышать артериальное давление. В этом случае в организме одновременно развивается общая сосудосуживающая реакция и резкое учащение сердечных сокращений, вызванное возбуждением симпатических нервных центров. В то же время происходит реципрокное торможение ядер блуждающих нервов, посылающих к сердцу тормозные сигналы. Таким образом, включаются три основных механизма, каждый из которых приводит к увеличению артериального давления.

1. Сужаются практически все артериолы большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению общего периферического сопротивления и, следовательно, к увеличению артериального давления.

2. Происходит значительное сужение вен (и других крупных сосудов большого круга кровообращения). Это приводит к перемещению большого объема крови из периферических кровеносных сосудов к сердцу. Увеличение объема крови в полостях сердца вызывает их растяжение. В результате растет сила сердечных сокращений и увеличивается систолический выброс крови, что тоже приводит к увеличению артериального давления.

3. Наконец, происходит усиление сердечной деятельности за счет прямого стимулирующего влияния симпатической нервной системы. Так, увеличивается частота сердечных сокращений (иногда в 3 раза по сравнению с состоянием покоя); увеличивается сила сердечных сокращений, благодаря чему сердце начинает перекачивать больший объем крови. При максимальной симпатической стимуляции сердце может перекачивать в 2 раза больше крови, чем в условиях покоя. Это тоже способствует быстрому повышению артериального давления.

Эффективность нервной регуляции артериального давления. Особо важной характеристикой нервных механизмов регуляции артериального давления является скорость развития ответной реакции, которая начинается уже через несколько секунд. Очень часто всего за 5-10 сек давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя. И наоборот, внезапное торможение нервной стимуляции сердца и сосудов может уменьшить артериальное давление на 50% в течение 10-40 сек. Таким образом, нервная регуляция артериального давления является наиболее быстрой из всех существующих механизмов регуляции.

Наглядным примером способности нервной системы быстро увеличивать артериальное давление является его рост при физической нагрузке. Физический труд требует существенного увеличения кровотока в скелетных мышцах. Увеличение кровотока отчасти происходит под действием местных сосудорасширяющих факторов, которые появляются при усилении метаболизма в сокращающихся мышечных волокнах). Кроме того, подъем артериального давления происходит вследствие симпатической стимуляции всей системы кровообращения, связанной с выполнением физической нагрузки. При очень тяжелой нагрузке артериальное давление увеличивается примерно на 30-40%, что приводит к увеличению кровотока почти в 2 раза.

Увеличение артериального давления во время физической нагрузки происходит следующим образом: при возбуждении двигательных центров головного мозга возбуждается также и активирующая часть стволовой ретикулярной формации, где в процесс возбуждения вовлекаются сосудосуживающая зона сосудодвигательного центра, а также латеральная его зона, стимулирующая симпатические влияния на сердечный ритм. Это приводит к увеличению артериального давления параллельно с усилением двигательной активности.

Во время стресса, вызванного другими причинами, также происходит рост артериального давления. Например, в состоянии сильнейшего страха артериальное давление может увеличиться в 2 раза по сравнению с состоянием покоя всего за несколько секунд. Развивается так называемая реакция тревоги, благодаря которой рост артериального давления способен резко увеличить кровоток в скелетных мышцах, сокращение которых может понадобиться для немедленного бегства от опасности.

Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.

Регуляция системного артериального давления осуществляется путем реализации трех последовательных механизмов, включающихся друг за другом: 1) механизмы кратковременного действия, 2) механизмы проме­жу­точ­ног­о действия. 3) механизмы длительного действия. В зависимости от потреб­ностей организма будут реализовываться те или иные механизмы регуляции.

К регуляторным механизмам кратковременного действия относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения 1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления) 2) хеморецепторные рефлексы.

Механизмы быстрого реагирования реализуются с помощью основных рефлексогенных зон.

Отклонение параметров кровяного давления в области этих рефлексогенных зон означает изменение артериального давления во всем организме, что воспринимается барорецепторами и центр кровообращения вносит соответствующие коррективы.

При повышении артериального давления увеличивается импульсация от барорецепторов в центр кровообращения, что оказывает депрессорное действие – снижение артериального давления. При этом дыхание становиться более поверхностным, снижается мышечный тонус, наблюдается тенденция к десинхронизации ЭЭГ. Однако при значительном увеличении артериального давления через несколько дней наступает адаптация сосудистых барорецепторов, работающих в этом диапазоне, частота импульсации снижается и приближается к нормальной.

При снижении артериального давления барорецепторы рефлексогенных зон возбуждаются меньше, следовательно меньше импульсов от дуги аорты и каротидного синуса поступает в центр кровообращения. Нейроны блуждающего нерва возбуждаются меньше и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше нервных импульсов. Одновременно с этим затормаживаются депрессорные нейроны симпатического отдела центра кровообращения в продолговатом мозге и вследствие этого возбуждение ослабевает, следовательно сердечные и сосудистые симпатические центры затормаживаются, что ведет к вазоконстрикции кровеносных сосудов.

Механизмы небыстрого реагирования – это средние по скорости реакции (минуты-десятки минут), участвующие в регуляции АД.

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости.

Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличе­нию жидкости в межклеточном пространстве и нормализации артериального давления. При этом кровоток в капиллярах повышается, что также способствует увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства.

При снижении артериального давления фильтрационное давление в капиллярах уменьшается вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате артериальное давление возрастает. Так например через 15–30 мин после потери 5 000 мл крови 80–100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей потери объем плазмы нормализуется через 12–72 ч при этом включаются механизмы длительного действия с включением в регуляцию ренин-ангио­тензиновой системы.

2. Увеличение или уменьшение объема депонированной крови. Функцию депо выполняет селезенка (0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи, где кровь течет в 10–20 раз медленнее, печень, легкие, причем в селезенке кровь сгущается и содержит до 20% эритроцитов.

3. Изменение миогенного тонуса (миогенная ауторегуляция). Она обусловлена сокращениями гладких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении.

4. Изменение выработки ангиотензина. В условиях резкого падения АД максимальный эффект выработка ренина развивается в течение 20 мин. Ангиотензин, возбуждая симпатико-адреналовую систему усиливает работу сердца, увеличивает венозный приток крови к сердцу вследствие сужения вен, все это ведет к повышению артериального давления (рис. 8).

Рис. 8. Последовательность реакций вовлечения

ренин-ангиотензиновой системы в регуляцию кровяного давления

Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. Это так называемая почечная система контроля за объемом циркулирующей жидкости. Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками, 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, 3) уменьшается объем крови, 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) падением венозного возврата и сердечного выброса; 6) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня (рис. 9).

Рис. 9. Блок-схема почечной системы регуляции объема,

относящейся к системам регуляции кровяного давления

длительного действия (по Гайтону)

При падении артериального давления происходят обратные про­цессы почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, веноз­ный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффективность почечной системы регуляции артериального дав­ле­ния определяется фильтрационным давлением в почечных клубочках и меняется с помощью гормонов.

При увеличении количества воды в организме АД возрастает, во-первых, из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах, во-вторых, возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему – АД повышается. При этом импульсация от рецепторов предсердий воз­рас­тает, и в результате через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками. При умень­шении количества жидкости в организме и как следствие этого падение АД происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Это так называемый рефлекс Гауэра–Генри.

Увеличивает выведение жидкости натрийуретический гормон. Вслед за ионами натрия выводится вода, которая следует за натрием по концентрационному градиенту.

Антидиуретический гормон участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения.

В ответ на резкое падение АД в юкстагламерулярном комплексе вырабатывается ренин, участвующий в свою очередь в переводе неактивной формы ангиотензиногена в ангиотензин 1, последний в свою очередь переводит ангиотензин 1 в ангиотензин 2, который стимулирует выброс альдостерона из коркового слоя надпочечников.

Все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае как повышения так и понижения АД. Данные механизмы нормализации АД не срабатывают при быстрой потере крови до 40–50% от всего объема ОЦК. В этом случае наступает смерть. Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень АД, представлен на рис 10.

Рис. 10. Функциональная система поддержания АД по Судакову К.В.

Тема 2.3. Регуляция системного кровообращения в различных условиях

Вернуться на главную страницу. или ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Роль вегетативной нервной системы (ВНС) в управлении сердечно-сосудистой системой заключается в реагировании на изменения АД или объема циркулирующей крови (ОЦК) для того, чтобы свести к минимуму эти изменения через барорефлекторные ответы. Барорефлекс активируется несколько раз в течение дня при изменении венозного возврата к сердцу. Барорецепторы дуги аорты и каротидного узла воспринимают уменьшение в напряжении, отсюда происходит уменьшение частоты импульсов от барорецепторов к стволу головного мозга, что приводит к повышению симпатической и подавлению парасимпатической иннервации. Данное явление представляет собой краткосрочный вариант регуляции АД.

Выявлено, что среди нормотензивных людей активность СНС различается в 7-10 раз. Было показано, что МАСН не связана с уровнем АД у молодых людей. Возможно, в основе лежит обратная зависимость между МОК и МАСН: так, мужчины с более высоким уровнем МАCН и общим периферическим сопротивлением на самом деле имеют более низкий МОК, что, возможно, необходимо для стабилизации АД. Другие данные свидетельствуют об индивидуальных различиях в сосудосуживающих ответных реакциях на симпатическую стимуляцию в покое. Лица с высоким базальным уровнем MАСН имеют более низкую восприимчивость к сосудосуживающим α-адренергическим агонистам, что является результатом десенсибилизации α-рецепторов. Таким образом, все вышеперечисленное говорит о необходимости персонализированного подхода в лечении артериальной гипертензии (АГ).

C возрастом происходит прогрессивная активация СНС (особенно у женщин). В отличие от молодых людей, у пожилых наблюдается тесная зависимость между МАСН и АД, что может стать причиной развития гипертензии. Но до сих пор неизвестны точные механизмы, которые лежат в основе увеличения активности СНС, и как предполагается, есть и другие факторы, способствующие повышению активности СНС, такие как ожирение и увеличение концентрации циркулирующих липидов, а также снижение α-адренергической чувствительности [3].

Повышение активности СНС наблюдается у лиц молодого, среднего и пожилого возраста с АГ, однако, по мнению авторов, хроническая активация СНС наблюдается примерно лишь у 50% пациентов с гипертонической болезнью, и как следствие, наблюдается характерный профиль АГ, при котором происходит рост ОПС, в том числе и в почечном кровотоке и увеличение возбудимости и сократимости миокарда и МОК. На данный момент неизвестно, что служит пусковым механизмом в повышении симпатической активности и что происходит сначала: повышение активности СНС или АД.

Ряд авторов утверждают, что к повышению симпатической активности может привести малоподвижный образ жизни и абдоминальное ожирение [2].

И как заключение, доказано, что СНС играет ключевую роль в регуляции нормального АД и развитии гипертензии. В клинической и научной практике важно изучение индивидуальных механизмов взаимодействия СНС и сосудистой системы.

Берсенев Е.Ю., Бравый Я.Р., Миссина С.С., Боровик А.С., Виноградова О.Л. Опыт использования микронейрографии в физиологическом тестировании // ГНЦ РФ – Институт медико-биологических проблем РАН.

Hart EC, Charkoudian N, Wallin BG, et al. Sex differences in sympathetic neural-hemodynamic balance: implications for human blood pressure regulation// Hypertension. 2009 mar;53(3):571-6.

Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя почечный кровоток и метаболизм почки.

Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата. Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению a2-глобулина — ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет одну из важнейших регуляторных систем — ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-электролитного баланса организма.

Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется плотным пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение b-адренорецепторов гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адренорецепторов — торможению.

Почки извлекают из плазмы крови прогормон витамин D3, образующийся в печени, и превращают его в физиологически активный гормон — витамин D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в клетках кишечника, регулируя реабсорбцию кальция в почечных канальцах, и способствует его освобождению из костей.

Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности крови, синтезируя активатор плазминогена — урокиназу.

В мозговом веществе почки синтезируются Простагландины, которые участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ.

В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного кровотока и выделения натрия.

Регуляция артериального давления

Регуляция артериального давления почкой осуществляется несколькими механизмами. Во-первых, как уже указывалось выше, в почке синтезируется ренин. Через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит регуляция сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови.

В почках синтезируются вещества и депрессорного действия: депрессорный нейтральный липид мозгового вещества, Простагландины.

Кроме того, почка экскретирует большинство гормонов и других физиологически активных веществ, которые являются гуморальными регуляторами артериального давления, поддерживая их необходимый уровень в крови.

Метаболическая функция почек

Метаболическая функция почек заключается в поддержании во внутренней среде организма постоянства определенного уровня и состава компонентов белкового, углеводного и липидного обмена.

Почки расщепляют фильтрующиеся в почечных клубочках низкомолекулярные белки, пептиды, гормоны до аминокислот и возвращают их в кровь.
Почка обладает способностью к глюконеогенезу. При длительном голодании половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками.

Участие почки в обмене липидов заключается в том, что свободные жирные кислоты в ее клетках включаются в состав триацилглицеринов и фосфолипидов и в виде этих соединений поступают в кровь.

Нейрогуморальная регуляция деятельности почек
Нервная регуляция

Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, которые являются преимущественно ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление и фильтрация.

Сужение выносящих артериол сопровождается повышением фильтрационного давления и ростом фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение парасимпатических волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вызывает усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.

При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов надпочечниками и увеличении продукции антидиуретического гормона (вазопрессина).

Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изменяя секрецию гормонов. В этом проявляется единство нервной и гуморальной регуляции.

Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и альдостерон.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы. который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому градиенту.

При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования. Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью (до 25 л в сутки).

АДГ имеет важное значение, как уже отмечалось выше, в поддержании осмотического давления крови, волюморегуляции.

Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза. Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в проксимальных отделах канальцев.

Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение ионов натрия с мочой.

Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в плазме крови и усилению выведения фосфатов с мочой. Кроме того, этот гормон угнетает реабсорбцию ионов натрия и НСО3- в проксимальных канальцах и активирует реабсорбцию магния в восходящем колене петли Генле.

Кальцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфата.

Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до анурии.

Инсулин. Недостаток этого гормона приводит к гипергликемии, глюкозурии, увеличению осмотического давления мочи и увеличению диуреза.

Тироксин усиливает обменные процессы, в результате чего в моче возрастает количество осмотически активных веществ, в частности азотистых, что приводит к увеличению диуреза.

Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют кровоток в мозговом веществе почки, увеличивают диурез.

Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых веществ, например парааминогиппуровой кислоты.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции почечного и системного кровообращения, объема циркулирующей крови, электролитного баланса организма.