Спирт этиловый оказывает на цнс
Спирт этиловый угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Для его наркозного действия характерны длительная стадия возбуждения и малая широта терапевтического действия. Вызываемое спиртом этиловым возбуждение не является истинным, а обусловлено подавлением тормозящих систем головного мозга. В современной анестезиологии спирт этиловый не используют.
Употребление алкогольных напитков перед сном облегчает засыпание, но уже в первую ночь укорачивается быстрый сон, становятся более частыми и продолжительными пробуждения в утренний период сна, возникают частые эпизоды остановки дыхания во сне (обструктивное апноэ). Спустя три дня прием алкоголя перестает улучшать засыпание.
Установлена корреляция между концентрацией спирта этилового в крови и степенью опьянения.
1. Легкое опьянение (1 — 1,5 г/л)
Состояние расслабления и успокоения, быстро сменяемое эйфорией, самонадеянностью, болтливостью, чрезмерным оживлением, ростом двигательной активности, расстройством координации движений. Снижаются интуиция, самоконтроль, критическое отношение к себе и окружающим, возникает переоценка собственных возможностей, ухудшаются умственная и физическая работоспособность, цветоощущение, пространственное видение и способность оценивать расстояние до предметов, падает острота зрения.
По мере усиления опьянения нарушается эмоциональное восприятие: у одних людей возникает беспричинная веселость, у других — появляются агрессия, гнев, подозрительность. Усиливается торможение коры больших полушарий, из-под ее влияния освобождаются подкорковые центры.
2. Средняя степень опьянения (1,5 — 3 г/л)
Бессвязная речь, шаткая походка, диплопия, нистагм, так как нарушаются функции коры больших полушарий, базальных ганглиев, мозжечка, центра глазодвигательного нерва в среднем мозге, спинного мозга.
3. Тяжелое опьянение (3 — 5 г/л)
Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции теплового центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: появляются судороги, гипотермия, холодный липкий пот, угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение АД, гиповолемия, отек мозга и легких. Вначале нарушается внешнее дыхание из-за обтурационно-аспирационных осложнений, при глубокой коме происходит угнетение дыхательного центра. Необходим дифференциальный диагноз с диабетической и гипогликемической комами, кардиоваскулярной катастрофой, переломом черепа.
Нейротоксические эффекты спирта этилового обусловлены его влиянием на мембраны нейронов и метаболизм нейромедиаторов. Спирт этиловый, разделяя жирнокислотные цепи фосфолипидов, нарушает микровязкость мембран. Это изменяет активность мембраносвязанных рецепторов, ферментов и проницаемость ионных каналов, в частности снижаются активность Na + , К + -АТФ-азы и проницаемость кальциевых каналов L-типа, ухудшается секвестрация ионов кальция в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме.
Медиаторный механизм действия спирта этилового сложный. В лимбической системе, полосатом теле, гипоталамусе и среднем мозге он стимулирует синтез дофамина, тормозит окисление дофамина в норадреналин, ингибируя дофамин-β-гидроксилазу; повышает высвобождение и инактивацию норадреналина и дофамина. На этапе увеличенного высвобождения нейромедиаторов возникает психическое, вегетативное и двигательное возбуждение. Затем ресурсы нейромедиаторов истощаются в результате их интенсивного метилирования под влиянием катехол-О-метилтрансферазы и окислительного дезаминирования при участии МАО (нарушается синтез эндогенного ингибитора МАО — белка трибулина). Дефицит норадреналина и дофамина снижает общий тонус, работоспособность, вызывает депрессивную симптоматику.
Серьезным повреждающим фактором является метаболит спирта этилового — уксусный альдегид. Как известно, фермент альдегиддегидрогеназа окисляет не только уксусный альдегид, но и биогенные альдегиды — продукты окислительного дезаминирования норадреналина, дофамина и серотонина, образующиеся под влиянием МАО. При алкогольной интоксикации альдегиддегидрогеназа отвлекается на окисление уксусного альдегида и меньше участвует в инактивации биогенных альдегидов. Последние, конденсируясь с исходными моноаминами, образуют морфиноподобные вещества.
Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенцированием действия ГАМК на ГАМКА-рецепторы и серотонина — на рецепторы 5-НТ3. Продукт окислительного дезаминирования серотонина 5-оксииндолуксусный альдегид при затруднении превращения в соответствующую кислоту переходит в 5-окситриптофол, сильно угнетающий ЦНС.
Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные процессы, что сопровождается накоплением в крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной и молочной кислот, метаболическим ацидозом. Часто развиваются гипокальциемия и гипогликемия, которые могут становиться причиной судорог.
При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации спирта этилового в крови 5 — 8 г/л. В последние годы летальность от случайных отравлений алкоголем возросла в 2,7 раза.
Лечение острого отравления начинают с удаления спирта этилового из желудка. При сохраненном сознании назначают рвотные средства (сироп рвотного корня, раствор поваренной соли, апоморфин). При отсутствии сознания и у детей раннего возраста желудок промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Уголь активированный плохо сорбирует спирт. Используют солевые слабительные средства, проводят гемодиализ.
Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбоната, при гипогликемии вливают глюкозу или кальция фруктозо-1,6-дифосфат (эти углеводы также ускоряют инактивацию спирта этилового алкогольдегидрогеназой, способствуя реокислению НАД•Н в НАД + ). Коррекцию электролитных нарушений проводят с помощью кальция хлорида и панангина (аспарагинаты калия и магния).
При нарушении дыхания необходима искусственная вентиляция легких с отсасыванием содержимого дыхательных путей и ингаляцией кислорода. В вену вводят антагонист опиоидных рецепторов налоксон. Назначение других аналептиков (бемегрид, кордиамин) не рекомендуется вследствие опасности судорог и неадекватного повышения потребности головного мозга в кислороде.
Для поддержания функций сердечно-сосудистой системы используют плазмозаменители и преднизолон. При нормальной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности показан щелочной форсированный диурез (натрия гидрокарбонат, фуросемид, маннит). Важные мероприятия при интоксикации спиртом этиловым — улучшение антитоксической функции печени (эссенциале) и интенсивная витаминизация (витамины группы В, С и Е).
| | | следующая лекция ==> | |
| Токсикокинетика спирта этилового | | | Влияние спирта этилового на органы пищеварения и обмен веществ |
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Спирт этиловый угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Для его наркозного действия характерны длительная стадия возбуждения и малая широта терапевтического действия. Вызываемое спиртом этиловым возбуждение не является истинным, а обусловлено подавлением тормозящих систем головного мозга. В современной анестезиологии спирт этиловый не используют.
Употребление алкогольных напитков перед сном облегчает засыпание, но уже в первую ночь укорачивается быстрый сон, становятся более частыми и продолжительными пробуждения в утренний период сна, возникают частые эпизоды остановки дыхания во сне (обструктивное апноэ). Спустя три дня прием алкоголя перестает улучшать засыпание.
Установлена корреляция между концентрацией спирта этилового в крови и степенью опьянения.
1. Легкое опьянение (1 — 1,5 г/л)
Состояние расслабления и успокоения, быстро сменяемое эйфорией, самонадеянностью, болтливостью, чрезмерным оживлением, ростом двигательной активности, расстройством координации движений. Снижаются интуиция, самоконтроль, критическое отношение к себе и окружающим, возникает переоценка собственных возможностей, ухудшаются умственная и физическая работоспособность, цветоощущение, пространственное видение и способность оценивать расстояние до предметов, падает острота зрения.
По мере усиления опьянения нарушается эмоциональное восприятие: у одних людей возникает беспричинная веселость, у других — появляются агрессия, гнев, подозрительность. Усиливается торможение коры больших полушарий, из-под ее влияния освобождаются подкорковые центры.
2. Средняя степень опьянения (1,5 — 3 г/л)
Бессвязная речь, шаткая походка, диплопия, нистагм, так как нарушаются функции коры больших полушарий, базальных ганглиев, мозжечка, центра глазодвигательного нерва в среднем мозге, спинного мозга.
3. Тяжелое опьянение (3 — 5 г/л)
Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции теплового центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: появляются судороги, гипотермия, холодный липкий пот, угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение АД, гиповолемия, отек мозга и легких. Вначале нарушается внешнее дыхание из-за обтурационно-аспирационных осложнений, при глубокой коме происходит угнетение дыхательного центра. Необходим дифференциальный диагноз с диабетической и гипогликемической комами, кардиоваскулярной катастрофой, переломом черепа.
Нейротоксические эффекты спирта этилового обусловлены его влиянием на мембраны нейронов и метаболизм нейромедиаторов. Спирт этиловый, разделяя жирнокислотные цепи фосфолипидов, нарушает микровязкость мембран. Это изменяет активность мембраносвязанных рецепторов, ферментов и проницаемость ионных каналов, в частности снижаются активность Na + , К + -АТФ-азы и проницаемость кальциевых каналов L-типа, ухудшается секвестрация ионов кальция в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме.
Медиаторный механизм действия спирта этилового сложный. В лимбической системе, полосатом теле, гипоталамусе и среднем мозге он стимулирует синтез дофамина, тормозит окисление дофамина в норадреналин, ингибируя дофамин-β-гидроксилазу; повышает высвобождение и инактивацию норадреналина и дофамина. На этапе увеличенного высвобождения нейромедиаторов возникает психическое, вегетативное и двигательное возбуждение. Затем ресурсы нейромедиаторов истощаются в результате их интенсивного метилирования под влиянием катехол-О-метилтрансферазы и окислительного дезаминирования при участии МАО (нарушается синтез эндогенного ингибитора МАО — белка трибулина). Дефицит норадреналина и дофамина снижает общий тонус, работоспособность, вызывает депрессивную симптоматику.
Серьезным повреждающим фактором является метаболит спирта этилового — уксусный альдегид. Как известно, фермент альдегиддегидрогеназа окисляет не только уксусный альдегид, но и биогенные альдегиды — продукты окислительного дезаминирования норадреналина, дофамина и серотонина, образующиеся под влиянием МАО. При алкогольной интоксикации альдегиддегидрогеназа отвлекается на окисление уксусного альдегида и меньше участвует в инактивации биогенных альдегидов. Последние, конденсируясь с исходными моноаминами, образуют морфиноподобные вещества.
Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенцированием действия ГАМК на ГАМКА-рецепторы и серотонина — на рецепторы 5-НТ3. Продукт окислительного дезаминирования серотонина 5-оксииндолуксусный альдегид при затруднении превращения в соответствующую кислоту переходит в 5-окситриптофол, сильно угнетающий ЦНС.
Уксусный альдегид тормозит окислительно-восстановительные процессы, что сопровождается накоплением в крови жирных кислот, глицерина, пировиноградной и молочной кислот, метаболическим ацидозом. Часто развиваются гипокальциемия и гипогликемия, которые могут становиться причиной судорог.
При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации спирта этилового в крови 5 — 8 г/л. В последние годы летальность от случайных отравлений алкоголем возросла в 2,7 раза.
Лечение острого отравления начинают с удаления спирта этилового из желудка. При сохраненном сознании назначают рвотные средства (сироп рвотного корня, раствор поваренной соли, апоморфин). При отсутствии сознания и у детей раннего возраста желудок промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Уголь активированный плохо сорбирует спирт. Используют солевые слабительные средства, проводят гемодиализ.
Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбоната, при гипогликемии вливают глюкозу или кальция фруктозо-1,6-дифосфат (эти углеводы также ускоряют инактивацию спирта этилового алкогольдегидрогеназой, способствуя реокислению НАД•Н в НАД + ). Коррекцию электролитных нарушений проводят с помощью кальция хлорида и панангина (аспарагинаты калия и магния).
При нарушении дыхания необходима искусственная вентиляция легких с отсасыванием содержимого дыхательных путей и ингаляцией кислорода. В вену вводят антагонист опиоидных рецепторов налоксон. Назначение других аналептиков (бемегрид, кордиамин) не рекомендуется вследствие опасности судорог и неадекватного повышения потребности головного мозга в кислороде.
Для поддержания функций сердечно-сосудистой системы используют плазмозаменители и преднизолон. При нормальной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности показан щелочной форсированный диурез (натрия гидрокарбонат, фуросемид, маннит). Важные мероприятия при интоксикации спиртом этиловым — улучшение антитоксической функции печени (эссенциале) и интенсивная витаминизация (витамины группы В, С и Е).
Тема№11:Средства, влияющие на центральную нервную систему.
Лекарственные средства, угнетающие ЦНС
Средства для наркоза. Снотворные средства. Этиловый спирт.
Средства для наркоза.
Историческая справка
Джозев Пристли , шведский химик , открыл закись азота –
(веселящий газ), который использовал, как обезболивающее
Средство. В 1844 году американец ХорацУэлс применил при
удалении зуба.
В 1846 году впервые в Бостоне была проведена операция с
применением эфирного наркоза, усыплял пациента студент -
- медик Вильям Мортон.
В 1847 году эфирный наркоз был применен в России доктором
Ф.И. Иноземцевым , а величайший хирург 19 столетия
Н.И.Пирогов применил его, оперируя раненых в полевых
условиях.
Н.П.Кравков предложил внутривенный наркоз (гедонал).
Цели темы:
После изучения темы необходимо знать:
§ классификацию средств, влияющих на центральную нервную систему,
§ фармакологические эффекты, показания к применению, побочные эффекты и противопоказания к применению отдельных групп средств, влияющих на ЦНС.
§ механизмы действия средств для наркоза, снотворных, этилового спирта.
Необходимо уметь:
§ давать рекомендации по правильному применению лекарственных средств.
§ проводить профилактику побочного действия.
NB! Средства для наркоза.
| Наркоз– обратимое угнетение ЦНС; Характеризуется: потерей сознания, угнетением рефлексов, расслаблением мышц. Цель наркоза – угнетение боли. |
NB!
| Стадии наркоза: | Характеристика стадий |
| 1.Стадия анальгезии | Отключается кора и можно проводить кратковременные операции (вскрытие фурункула). |
| 2. Стадия возбуждения. (Бунт подкорки). | Пациент пытается встать с операционного стола, оказывает сопротивление мед.персоналу. Отмечается бессвязная речь, крик, плач, иногда пение. Характерна для эфира и закиси азота. |
| 3. Хирургическая стадия | Стадия полного наркоза. |
| 4. Стадия пробуждения | В обратном порядке угнетению ЦНС |
| 5. Посленаркозный сон. Различной длительности |
NB! Средства для ингаляционного наркоза
| При ингаляционном наркозе средства вводят путем вдыхания -ингаляционно (интубационно). Наркоз управляем,поэтому можно проводить длительныеоперации. |
Aether pro narcosi  C2H5-O-C2H5 Формавыпуска: ____________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ Физические свойства_______________________ __________________________________________ ________________________________________ ____________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ____________________________________________ ___________________________________________ Хранить ________________________________________ |
NB!
Положительные стороны: 1. высокая наркотическая активность (вещества надо мало, а наркоз глубокий) 2. большая наркотическая широта 3. легко управляем.   | Отрицательные стороны: 1. раздражает слизистые оболочки дыхательных путей(во время операции может вызвать рефлекторную брадикардию-профилактика атропин п/к, а после возможна пневмония 2. может резко повысить АД 3. усиливает слюноотделение, появляется кашель, рвота 4. посленаркозный сон длительный 5. огнеопасен. Противопоказания : 1. острые заболевания дыхательных путей |
 фторотан | NB! Phthorothanum___________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ ___________________________________________ |
| Положительные стороны: 1. мощное наркотическое средство, по наркотической активности и широте наркотического действия превосходит эфир. | Побочное действие: __________________________________ ___________________________________ __________________________________ ___________________________________ ___________________________________ __________________________________ |
NB!
| Особенность фторотана: требует раннего применения анальгетиков, т.к. не обладает анальгезирующим действием. |
NB!Средства для неингаляционного наркоза(внутривенного)
| 1.гексенал 2.тиопентал-натрий 3.натрия оксибутират 4.пропанидид (сомбревин) . | Преимущества: 1.не требует специальной аппаратуры 2. отсутствует стадия возбуждения 3. не раздражает дыхательные пути Недостаток : наркоз не управляем,применяют при кратковременныхоперациях и смешанном наркозе  Побочные действия:брадикардия,падение АД(коллапс). |
Hexenalum- сп.Б,флаконы по 1,0 Белая пенообразная масса. Растворы готовят на изотоническом растворе натрия хлорида или на воде д/инъекций непосредственно перед употреблением.  | ___________________________________ ___________________________________ ___________________________________ ___________________________________ ___________________________________ |
| Thiopentalum – natrium- сп.Б, флаконыпо 1,0 тиопентал-натрий | _____________________________________ ____________________________________ _____________________________________ ____________________________________ |
| Натрия оксибутират- сп.Б, ампулы 20% по10мл в/в | ____________________________________ ______________________________________ _____________________________________ ____________________________________ ____________________________________ |
| Пропанидид (сомбревин)сп.Б Ампулы 5%-10мл в/в кетамин (калипсол)сп.Б ампулы,вызывает галлюцинации | ____________________________________ ____________________________________ ____________________________________ ____________________________________ ____________________________________ |
| NB! При передозировке наркозных средств смерть наступает от паралича дыхательного центра |
NB! Spiritusaethylicus -этиловый спирт
Влияние этилового спирта на ЦНС
| Действие резорбтивное: 1. Малые дозы возбуждают ЦНС , большие – угнетают 2.Угнетает болевые центры – обезболивание 3. Усиливает теплопрдукциюС2Н5ОН ( спирт) = СО2 +Н2О +Q(тепло) – согревание организма 4. Усиливает теплоотдачу, т.к. сосуды расширяются и температура тела понижается |
| Почему спирт не применяют в качестве средства для наркоза? __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ |
NB!
Острое отравление алкоголем: 1. потеря сознания 2. расслабление мышц 3. угнетение рефлексов 4. ослабление дыхания 5. ослабление деятельность сердца 6. понижение АД
Как считается, алкоголь — депрессант ЦНС. В этом участвуют несколько механизмов, но самые, вероятно, основные — повышение активности ГАМК и ингибирование глутамата. Этиловый спирт напрямую взаимодействует с рецепторами ГАМК, увеличивая их активность, тем самым вызывая седацию, утрату сдерживающих влияний коры, расслабление и т. д. ГАМК-рецепторы играют роль в уменьшении массы гиппокампа, и как следствие — в ухудшении декларативной памяти (воспоминания, которые мы можем осознанно воспроизвести). Ключевыми участниками этого процесса являются митоген-активированные протеинкиназы, MAPK, а в частности ERK (extracellular signal-regulated kinase), использующаяся во всех регионах мозга, где наблюдается синаптическая пластичность, что подтверждает следующий факт: при ингибировании этой киназы в конкретной области мозга становится невозможным обучение тому, за что отвечает данный регион. С глутаматом же ситуация противоположная. Этот нейромедиатор связывается с ионотропными (AMPA, каинатными или NDMA) и метаботропными (rM1, rM8) рецепторами. Активация и тех и других (реализуемая, конечно, различными способами) ведет к повышению внутриклеточной концентрации кальция, как благодаря открытию потенциал-зависимых кальциевых каналов, так и за счёт открытия каналов ЭПР. Этанол в дозах 33–66 мМоль/л снижает активность, в частности, NMDA-рецепторов, тем самым уменьшая активирующее действие глутамата на ЦНС, а длительный прием алкоголя приводит к увеличению количества глутаматных рецепторов. Таким образом, судороги и гиперактивность при отказе от алкоголя, скорее всего, связаны именно с чрезмерным ответом ЦНС на глутамат. Алкоголь с помощью взаимодействия с дофаминэргическими и опиоидными рецепторами оказывает свое влияние и на систему внутреннего подкрепления. Зависимость, формирующаяся благодаря опиоидной системе, реализуется следующим образом: связывание опиоидов со своими рецепторами (мю, каппа и дельта) приводит к высвобождению дофамина в синаптическую щель, который дальше связывается с D1- и D2-рецепторами. Алкоголь напрямую связывается с мю-рецепторами (это приводит к возникновению чувства наслаждения, расслаблению и высвобождению дофамина) и с дельта-рецепторами, благодаря чему и формируется зависимость. Сообщается и о действии этанола на бета-рецепторы, что также стимулирует выброс дофамина. Серотонинэргическая система не остается в стороне от происходящих процессов. Серотонин дает ощущение хорошего самочувствия, повышает настроение и т. д. Дофамин активирует нейроны, высвобождающие этот нейромедиатор, тем самым повышая желание принимать алкоголь. При этом одним из основных рецепторов к серотонину является 5-HT3 — его блокирование некоторыми агентами (к примеру, ондансетрон) уменьшает потребление этанола. Толерантность и зависимость связаны и с эндоканнабиноидной системой. Система эта состоит из каннабиноидных рецепторов, связанных с G-белками, и эндогенных каннабиноидов (арахидоновый этаноламин и 2-арахидонил глицерол). Наиболее изученными рецепторами являются CB1 и СB2. Первый находится в пресинаптических терминалях нейронов и ответственнен за психоактивные эффекты, а второй обеспечивает периферическое действие и играет важную роль в иммунном ответе. Было замечено, что хронический прием алкоголя вызывает в мозге повышение концентрации эфиров жирных кислот, которые используются для синтеза арахидонил этаноламина. Этанол же ингибирует деградацию последнего, таким образом повышая суммарный эффект взаимодействия CB1. Также показано, что содержание и 2-арахидонил глицерола после длительного приема алкоголя повышено. Алкоголь влияет и на потенциал-зависимые кальциевые каналы, ингибируя их; а ведь они используются для высвобождения медиаторов и для деполяризации мембран клеток, препятствуя их чрезмерно активной деятельности. Таким образом этанол уменьшает возбудимость нейронов, что приводит к дискоординации движений, дефициту внимания и ухудшению регуляции цикла сон-бодрствование. Спирт этиловый угнетает ЦНС подобно наркозным средствам. Для его наркозного действия характерны длительная стадия возбуждения и малая широта терапевтического действия. Вызываемое спиртом этиловым возбуждение не является истинным, а обусловлено подавлением тормозящих систем головного мозга. В современной анестезиологии спирт этиловый не используют. Употребление алкогольных напитков перед сном облегчает засыпание, но уже в первую ночь укорачивается быстрый сон, становятся более частыми и продолжительными пробуждения в утренний период сна, возникают частые эпизоды остановки дыхания во сне (обструктивное апноэ). Спустя три дня прием алкоголя перестает улучшать засыпание. Установлена корреляция между концентрацией спирта этилового в крови и степенью опьянения. 1. Легкое опьянение (1 — 1,5 г/л) Состояние расслабления и успокоения, быстро сменяемое эйфорией, самонадеянностью, болтливостью, чрезмерным оживлением, ростом двигательной активности, расстройством координации движений. Снижаются интуиция, самоконтроль, критическое отношение к себе и окружающим, возникает переоценка собственных возможностей, ухудшаются умственная и физическая работоспособность, цветоощущение, пространственное видение и способность оценивать расстояние до предметов, падает острота зрения. По мере усиления опьянения нарушается эмоциональное восприятие: у одних людей возникает беспричинная веселость, у других — появляются агрессия, гнев, подозрительность. Усиливается торможение коры больших полушарий, из-под ее влияния освобождаются подкорковые центры. 2. Средняя степень опьянения (1,5 — 3 г/л) Бессвязная речь, шаткая походка, диплопия, нистагм, так как нарушаются функции коры больших полушарий, базальных ганглиев, мозжечка, центра глазодвигательного нерва в среднем мозге, спинного мозга. 3. Тяжелое опьянение (3 — 5 г/л) Сопорозное состояние, затем кома с нарушением функции теплового центра гипоталамуса и жизненно важных центров продолговатого мозга: появляются судороги, гипотермия, холодный липкий пот, угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение АД, гиповолемия, отек мозга и легких. Вначале нарушается внешнее дыхание из-за обтурационно-аспирационных осложнений, при глубокой коме происходит угнетение дыхательного центра. Необходим дифференциальный диагноз с диабетической и гипогликемической комами, кардиоваскулярной катастрофой, переломом черепа. Нейротоксические эффекты спирта этилового обусловлены его влиянием на мембраны нейронов и метаболизм нейромедиаторов. Спирт этиловый, разделяя жирнокислотные цепи фосфолипидов, нарушает микровязкость мембран. Это изменяет активность мембраносвязанных рецепторов, ферментов и проницаемость ионных каналов, в частности снижаются активность Na + , К + -АТФ-азы и проницаемость кальциевых каналов L-типа, ухудшается секвестрация ионов кальция в митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме. Медиаторный механизм действия спирта этилового сложный. В лимбической системе, полосатом теле, гипоталамусе и среднем мозге он стимулирует синтез дофамина, тормозит окисление дофамина в норадреналин, ингибируя дофамин-β-гидроксилазу; повышает высвобождение и инактивацию норадреналина и дофамина. На этапе увеличенного высвобождения нейромедиаторов возникает психическое, вегетативное и двигательное возбуждение. Затем ресурсы нейромедиаторов истощаются в результате их интенсивного метилирования под влиянием катехол-О-метилтрансферазы и окислительного дезаминирования при участии МАО (нарушается синтез эндогенного ингибитора МАО — белка трибулина). Дефицит норадреналина и дофамина снижает общий тонус, работоспособность, вызывает депрессивную симптоматику. Серьезным повреждающим фактором является метаболит спирта этилового — уксусный альдегид. Как известно, фермент альдегиддегидрогеназа окисляет не только уксусный альдегид, но и биогенные альдегиды — продукты окислительного дезаминирования норадреналина, дофамина и серотонина, образующиеся под влиянием МАО. При алкогольной интоксикации альдегиддегидрогеназа отвлекается на окисление уксусного альдегида и меньше участвует в инактивации биогенных альдегидов. Последние, конденсируясь с исходными моноаминами, образуют морфиноподобные вещества. Угнетение ЦНС при тяжелом опьянении обусловлено потенцированием действия ГАМК на ГАМКА-рецепторы и серотонина — на рецепторы 5-НТ3. Продукт окислительного дезаминирования серотонина 5-оксииндолуксусный альдегид при затруднении превращения в соответствующую кислоту переходит в 5-окситриптофол, сильно угнетающий ЦНС. У При остром отравлении смерть от паралича дыхательного центра наступает при концентрации спирта этилового в крови 5 — 8 г/л. В последние годы летальность от случайных отравлений алкоголем возросла в 2,7 раза. Лечение острого отравления начинают с удаления спирта этилового из желудка. При сохраненном сознании назначают рвотные средства (сироп рвотного корня, раствор поваренной соли, апоморфин). При отсутствии сознания и у детей раннего возраста желудок промывают 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Уголь активированный плохо сорбирует спирт. Используют солевые слабительные средства, проводят гемодиализ. Для ликвидации ацидоза в вену вводят раствор натрия гидрокарбоната, при гипогликемии вливают глюкозу или кальция фруктозо-1,6-дифосфат (эти углеводы также ускоряют инактивацию спирта этилового алкогольдегидрогеназой, способствуя реокислению НАД•Н в НАД + ). Коррекцию электролитных нарушений проводят с помощью кальция хлорида и панангина (аспарагинаты калия и магния). При нарушении дыхания необходима искусственная вентиляция легких с отсасыванием содержимого дыхательных путей и ингаляцией кислорода. В вену вводят антагонист опиоидных рецепторов налоксон. Назначение других аналептиков (бемегрид, кордиамин) не рекомендуется вследствие опасности судорог и неадекватного повышения потребности головного мозга в кислороде. Для поддержания функций сердечно-сосудистой системы используют плазмозаменители и преднизолон. При нормальной деятельности почек и отсутствии сердечной недостаточности показан щелочной форсированный диурез (натрия гидрокарбонат, фуросемид, маннит). Важные мероприятия при интоксикации спиртом этиловым — улучшение антитоксической функции печени (эссенциале) и интенсивная витаминизация (витамины группы В, С и Е). Читайте также:
|
