Транскраниальная сонография при болезни паркинсона

А.О. Чечеткин
Chechetkin A.О.

Научно-исследовательский институт неврологии РАМН, Москва
Research Institute of Neurology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

В обзоре дана оценка возможностей транскраниального ультразвукового сканирования (ТКУС) в выявлении структурных изменений головного мозга при болезни Паркинсона (БП). Показано, что у большинства больных БП выявляют повышение эхогенности ткани мозга в области черной субстанции (ЧС), а также расширение третьего желудочка. Однако наличие гиперэхогенного ультразвукового сигнала от области ЧС и размер его площади не являются специфическими признаками заболевания, так как схожие изменения выявлены и у лиц без клинических признаков БП. Роль ТКУС в диагностике БП остается неясной. Проведение дальнейших исследований с верификацией полученных ультразвуковых данных с помощью позитронно-эмиссионной томографии, возможно, поможет решить эту задачу.

The potentialities of transcranial ultrasound scanning (TCUS) in identification of structural changes of the brain in patients presenting with Parkinson's disease (PD) are reviewed. It is demonstrated that the majority of PD patients show an increase of brain tissue echogenicity in the area of substantia nigra (SN) and an enlargement of the third ventricle. However, the presence of the hyperechogenic ultrasound signal from the SN region and the size of its area are not specific signs of the disease because the similar changes were also revealed in persons without the clinical evidence of PD. The role of TCUS in the diagnosis of PD remains unclear. Further studies including verification of the ultrasound data by positron emission tomography are likely to be of help in solving this problem. ("Визуализация в клинике". 2000, 17. 45-48)

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, транскраниальное ультразвуковое сканирование, черная субстанция.

Key words: Parkinson's disease, transcranial ultrasound scanning, substantia nigra.

Болезнь Паркинсона (БП) - хроническое прогрессирующее заболевание, проявляющееся акинетико-ригидным синдромом и тремором, которое манифестирует чаще всего в возрасте 55-60 лет. Морфологическими исследованиями показано, что при БП происходят дегенеративные изменения нигростриарного дофаминэргического пути, главным образом, в области компактной зоны черной субстанции и серого пятна, заключающиеся в уменьшении количества пигментных нейронов и разрастании глиальных элементов [2, 3, 8].

Диагностика болезни Паркинсона (БП) может представлять определенные трудности, особенно в дебюте заболевания. Для ее распознавания из визуализирующих методов исследования используют магнитно-резонансную томографию (МРТ) и позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ). МРТ головного мозга позволяет выявлять только неспецифические и едва уловимые изменения [4, 11, 18, 24]. Более точные сведения о нигростриарной системе позволяет получать ПЭТ, которая способствует ранней диагностике БП даже в доклинической стадии [9, 13, 15, 17, 19, 21]. Однако понятно, что такой дорогостоящий вид исследования не может быть использован как рутинный диагностический метод.

В последние годы возросла роль транскраниального ультразвукового дуплексного сканирования в диагностике церебральных заболеваний, которое позволяет визуализировать сосудистую систему и вещество головного мозга. Данные об использовании транскраниального ультразвукового сканирования (ТКУС) вещества мозга у больных БП немногочисленны и неоднозначны.

В 1995 г. Becker G. et аl. [5] впервые выполнили ТКУС мозга у больных БП. Поскольку этот метод позволяет визуализировать ткани головного мозга в зависимости от их эхогенности, авторы поставили перед собой задачу выяснить, можно ли с его помощью выявлять структурные изменения мозга при БП. Для этого они оценивали состояние области предполагаемого анатомического расположения черной субстанции (ЧС) на уровне ножек среднего мозга, проводя исследование через височное ультразвуковое окно. Авторы считали, что в норме ультразвуковой сигнал от ЧС идентичен эхогенности прилежащей ткани мозга.

При исследовании 30 больных БП и 30 лиц без клинических проявлений этого заболевания они получили следующие данные: у 17 больных и у 2 лиц контрольной группы было выявлено гомогенное повышение эхогенности ткани мозга в области ЧС. Следует отметить, что у 5 больных и двух лиц контрольной группы эти изменения определялись с трудом. Анализ полученных данных показал, что у больных с четкой гиперэхогенной зоной в области ЧС (12 пациентов, т.е. 40% от числа всех больных) клиническая симптоматика была более выражена, а доза антипаркинсонических препаратов оказалась выше, чем у больных с изоэхогенной ЧС (18 больных). Авторы предположили, что повышение эхогенности в области ЧС, по-видимому, обусловлено относительным увеличением глиальных клеток в сочетании с микроструктурными изменениями клеточной архитектоники, о чем сообщали Bogerts В. et аl. [8].

Существует гипотеза, что при БП в ЧС, происходит накопление различных микроэлементов, в частности железа [10, 22]. Berg D. et аl. [7] предположили, что увеличение концентрации железа в ЧС может лежать в основе эффекта повышенной эхогенности ультразвукового сигнала от данной области. Для подтверждения этой гипотезы была выполнена экспериментальная работа, в которой крысам стереотаксическим методом вводили соли различных металлов - железа, цинка и ферритина - непосредственно в ЧС. При ультразвуковом сканировании области ЧС повышение эхогенности было обнаружено только у тех крыс, которым были введены соли железа.

В работах В. Лелюка с соавт. [1, 16], опубликованных позднее, при исследовании 39 и 111 больных БП повышение эхогенности в области ЧС было выявлено абсолютно у всех. Площадь гиперэхогенных зон в области ЧС в одной работе [16] варьировала от 0,019 до 0,54 см2 (в среднем 0,26+/-0,13 см2) справа и от 0,066 до 0,585 см2 (в среднем 0,27+/-0,14 см2) слева, а в другой [1] - от 0,011 до 0,62 см2 (в среднем 0,31+/-0,17 см2) справа и от 0,06 до 0,71 см2 (в среднем 0,32+/-0,15 см2) слева. Таким образом, средние значения площади гиперэхогенной зоны были примерно равны в двух исследованиях и существенных межсторонних различий не наблюдалось. Следует отметить, что ни у одного из практически здоровых лиц (51 человек в двух работах) изменений эхогенности в области ЧС авторам выявить не удалось.

Сопоставление длительности заболевания с наличием выявленной зоны повышенной эхогенности в области ЧС дало противоречивые результаты. Becker G. et аl. [5] обнаружили гиперэхогенную зону в области ЧС примерно у половины больных БП и только при длительном течении заболевания (в среднем 14,6+/-4,5 лет), когда клинический диагноз уже не вызывал сомнения; в то же время у больных с изоэхогенной ЧС продолжительность заболевания составляла в среднем 6,5+/-4,2 года. В. Лелюк с соавт. [1, 16] наблюдали такие изменения абсолютно у всех больных независимо от длительности заболевания с момента появления первых симптомов.

Результаты измерения третьего желудочка свидетельствуют о его расширении у больных БП по сравнению с соответствующими данными в контрольных группах. Так, в работе Becker G. et аl. [5] и В. Лелюка с соавт. [1] размеры третьего желудочка у больных БП составляли в среднем 8,6+/-2,3 мм и 6,3+/-1,2 мм против 7,4+/-2,2 мм и 2,6+/-1,2 мм в контрольных группах соответственно. Авторы объясняют это атрофическими изменениями головного мозга у больных БП, описанными Schneider Е. et аl. [20].

Как указывалось выше, Becker G. et аl. [5] обнаружили гиперэхогенный сигнал у 2 лиц контрольной группы. Эти находки навели Berg D. et аl. [6] на мысль о проведении скринингового исследования эхогенности в области предполагаемого анатомического расположения ЧС у лиц без клинических проявлений БП. Они исследовали 301 человека (146 мужчин и 155 женщин) в возрасте до 79 лет (средний возраст около 30 лет). В число исследованных вошли здоровые добровольцы (студенты и сотрудники госпиталя), а также пациенты, страдающие грыжами межпозвоночного диска и невоспалительной миопатией. Поскольку сигнал эхогенности (яркости) в В-режиме не является количественным параметром, котур видимых гиперэхогенных изменений в области ЧС обводили, а затем определяли полученную площадь. Исследования выполнялись двумя независимыми специалистами. Полученные ими данные о зоне повышенной эхогенности в области ЧС суммировали, определяли средние значения и использовали их для дальнейшего анализа. В среднем площадь гиперэхогенного сигнала с одной или с обеих сторон у исследованных лиц составляла 0,11 см2 при этом наблюдалась четкая закономерность повышения полученных значений с возрастом. Была выделена группа из 26 человек (16 мужчин и 10 женщин) с более широкой зоной гиперэхогенного сигнала, площадь которой с одной или с обеих сторон превышала 0,25 см2. Численность этой группы составила 8,6% от числа включенных в исследование лиц. Площадь гиперэхогеиного сигнала справа и слева была равна у них в среднем 0,32 см2. Для более детального исследования отобрали по 10 человек, сопоставимых по полу и возрасту, из обследованных с площадью гиперэхогенного сигнала менее 0,2 см2 (первая группа) и из пациентов с площадью, превышающей 0,25 см2 (вторая группа). У них было проведено исследование двигательных функций (использование доски со штифтами и серия тестов с применением печатной машинки), когнитивных функций (стандартизированный психометрический тест) и МРТ. ПЭТ выполнили только у лиц второй группы, и для сравнения полученных данных отобрали 10 человек из числа ранее обследованных в клинике больных без БП, которым вводили [18F]-dopa. Были получены следующие результаты: 1) тесты по оценке двигательных функций не показали статистически значимых различий между двумя группами; 2) при оценке когнитивных функций выявлены значительные различия только в плавности речи, которая была хуже во второй группе; 3) относительные интенсивности сигналов от ЧС при МРТ были повышены у лиц второй группы; 4) обнаруженные при ПЭТ соотношения активности внутривенно введенной [18F]-dopa в базальных ганглиях во второй группе были значительно ниже, чем в группе лиц, взятых для сравнения. Несмотря на полученную корреляцию данных ультразвукового исследования, МРТ и ПЭТ, природа гиперэхогенного сигнала от области ЧС осталась для авторов неясной. Ими высказано предположение, что у лиц второй группы нигростриарная система более уязвима по отношению к различным патогенетическим факторам (экзо- и эндотоксинам), под воздействием которых может произойти нейрональная дегенерация ЧС, о чем сообщали другие авторы [14, 23]. На наш взгляд, это высказывание является гипотетическим, так как подтвердить происходящие изменения в области ЧС могут только патоморфологические, гистохимические и электронно-микроскопические исследования.

Любопытные результаты получены при сопоставлении площади гиперэхогенной зоны в области ЧС у больных БП и у лиц без клинических симптомов этого заболевания. Так, в работе В. Лелюка с соавт. [1] у больных БП она была практически равна площади гиперэхогенной зоны той же области у лиц без клинических признаков БП, найденной Berg D. et аl. [6], и составляла примерно 0,32 см2. Эти находки позволяют считать, что получение сигнала повышенной эхогенности и размер его площади не являются специфическими признаками БП.

В работе Berg D. et аl. [6] показано, что гиперэхогенный сигнал площадью более 0,25 см2 в области ЧС встречался у 8,6% от общего числа исследованных. Однако эти результаты существенно превышают данные о частоте встречаемости БП в популяции, которая, по данным Golbe L. [12], составляет 0,1%, а по данным других авторов [2], колеблется от 60 до 140 случаев на 100000 населения, что составляет соответственно 0,06 и 0,14%.

Исходя из изложенного выше, можно отметить, что у больных БП методом ТКУС в большинстве случаев выявляются повышение эхогенности ткани мозга в области предполагаемого анатомического расположения ЧС и расширение третьего желудочка по сравнению с контрольной группой. Однако данные о частоте обнаруженных изменений в области ЧС у больных БП, а также о связи между длительностью заболевания и их наличием противоречивы. Кроме того, в работах, где больным БП было проведено ТКУС, для верификации полученных данных не была произведена ПЭТ, которая, в отличие от МРТ, в настоящий момент является наиболее информативной методикой в диагностике этого заболевания.

Наличие зоны повышенной эхогенности в области ЧС при ТКУС не является специфическим признаком для БП, поскольку она обнаруживается не у всех больных БП и такие же изменения находят и у лиц без клинических проявлений этого заболевания. Размер площади гиперэхогенного ультразвукового сигнала также не может служить диагностическим критерием, так как у больных БП, как показано выше, он был практически идентичен размеру исследуемой зоны у лиц без БП.

Следует отметить, что визуализация структур головного мозга при ультразвуковом исследовании в В-режиме в значительной степени зависит от ультразвукового окна, а оценка видимых изменений весьма субъективна (особенно в отношении измеряемой площади), так как сигнал эхогенности (яркости) не является количественным параметром.

Таким образом, роль ТКУС в диагностике БП остается неясной. Проведение дальнейших исследований с верификацией полученных ультразвуковых данных с помощью ПЭТ, возможно, поможет решить эту задачу.

7 минут на чтение

Лечение болезни Паркинсона длится всю жизнь. Качество дальнейшей жизни напрямую зависит от хорошей ранней диагностики. Чем раньше обнаруживают патологию, тем больше шансов остановить ее развитие и обеспечить хорошую жизнедеятельность в дальнейшем.

1. Анамнез (история болезни)
2. Л-ДОФА тестирование
3. Компьютерная томография
4. Магниторезонансная томография (МРТ)
5. Позитронно-эмиссионная томография мозга
6. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография
7. Транскраниальная сонография (TКС, Doppler — сонография)
8. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)
9. Метод вызванных потенциалов
10. Электронейромиография (ЭНМГ)
11. Электромиография (ЭМГ)
12. Особенности дифференциальной диагностики болезни Паркинсона
13. Возможно ли диагностировать болезнь на ранней стадии

Из методик диагностики применяют самые передовые технологии в области медицины. Это позволяет точно отследить процесс развития болезни и сделать точный прогноз на будущее пациента.

Анамнез (история болезни)

Как и при других патологиях, все обследование начинают с опроса пациента на предмет жалоб. Врач ставит вопросы о симптоматике, времени их начала, продолжительности, интенсивности проявления. Каждый симптом уточняется и изучается со всех сторон. Кроме опроса о признаках, также спрашивают о лечении, собирают жизненный анамнез. Узнают наследственный анамнез, чтобы подтвердить или опровергнуть причину заболевания.

Из истории болезни можно узнать, что могло стать причиной паркинсонизма: инсульты, воспаления мозга (менингиты, энцефалиты), гипертонические кризы, черепно-мозговые травмы, онкологические заболевания. Все патологии, имеющие негативное влияние на мозг, его кровообращение, могут стать причиной синдрома.

Болезнь Паркинсона можно заподозрить уже с момента, когда пациент входит в кабинет. Однако определение болезни по внешним признакам никогда нельзя называть точным. Сам синдром проявляет себя слегка по-разному, в зависимости от стадии.

Все начинает проявляться с этапа повышенной утомляемости, даже при легкой нагрузке на руки. Может быть мелкий тремор пальцев рук. В последующем начинается перенапряжение всего плечевого пояса и шеи больного. Тремор распространяется на большие мышечные группы, что усложняет исполнение многих движений. Ограничиваются многие маховые движения рук и ног.

С прогрессированием болезни начинают замедляться движения – гипокинезия. Человек начинает очень долго выполнять простые бытовые движения, такие как умывание, чистка зубов, употребление пищи и т.д.

Ходьба обретает кукольный характер – человек не может оторвать стопу от пола и ходит с параллельными подошвами. Также он не может твердо стоять на одном месте и ходить. Передвигается также по инерции: если толкнуть человека, то тот начнет двигаться по инерции, пока не наткнется на препятствие.

Кроме двигательных расстройств добавляются и речевые. Больной очень долго может повторять одни и те же предложения, слова, не замечая этого.

• • Паркинсон

• 
  Наталия Сергеевна Першина
• 26 июня 2018 г.

Формируется ригидность мышц, из-за чего больной стоит в позе, при которой голова наклонена вперед, спина сутулая, руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, а ноги немного согнуты в тазобедренных и коленных суставах.

По мере прогрессирования болезни, человек становится не в силах обслуживать себя самостоятельно и требует помощи от других. Постепенно нарушается психоэмоциональное состояние, при котором больной начинает апатично относиться ко всему окружающему, также нарушается память и мыслительные способности.

Л-ДОФА тестирование

Л-ДОФА тест позволяет отметить реакцию организма на введение леводопы в организм. Леводопа предшествует дофамину и если есть проблемы с синтезом последнего, то при введении препарата состояние пациента улучшается. Хоть подтверждение диагноза таким образом невозможно, однако это уже дает наводку на курс обследования.

Компьютерная томография

Компьютерная томография – метод диагностики, который базируется на использовании рентгеновского излучения. Это излучение пускают высокоинтенсивным сконцентрированным пучком, которым делают срез тела человека, позволяя видеть состояние внутренних органов и костей.

При болезни Паркинсона на КТ можно обнаружить гиперинтенсивность белого вещества головного мозга (лейкоареоз). Эта состояние характеризуется многоочаговым разрастанием белого вещества в мозгу. Также замечают поражение микроскопических кровеносных сосудов и многочисленные лакуны.

Для точной диагностики этим методом, перед процедурой пациенту вводят контрастное вещество. Таким образом на снимке можно увидеть сосуды, их структуру и целостность.

Процедура сканирования может длиться до часа. Все зависит от места и точности проведения диагностики.

Магниторезонансная томография (МРТ)

По сравнению с КТ, эта методика есть абсолютно безопасной в использовании. Она основана на принципиально новой технологии сканирования тела, суть которой состоит в использовании ядерного магнитного резонанса благодаря воздействию сильного магнитного поля на тело человека.

Под его воздействием ядра водорода возбуждаются и издают электромагнитный отклик, который регистрируется детекторами. Из-за того, что чаще в основном используются атомы водорода, хорошо исследуются именно мягкие ткани, такие как мозг. Для усиления изображения может использоваться контрастное вещество.

Во время проведения процедуры можно получить несколько десятков отличных срезов, качество которых позволяет оценить даже структуру мозга, учитывая все мелкие изменения.

Если у пациента наблюдается паркинсонизм, то на снимках можно увидеть дегенеративные изменения в мозгу. Они отмечаются в виде хорошо заметных пустот, которые говорят об отмирании клеток головного мозга, отвечающих за синтез дофамина.

• • Паркинсон

• 
  Наталия Сергеевна Першина
• 6 июня 2018 г.

Для обследования не требуется никаких предварительных подготовок, однако существует ряд противопоказаний. Из-за сильных магнитных полей нельзя допускать, чтобы у пациента были металлические элементы на теле и в организме (цепочки, кольца, протезы, вставные зубы, штыри, скобы, шрапнель и т.д.), а также различная электроника (кардиостимуляторы и другие).

Сканирование может длиться около часа. Длительность зависит от количества необходимых срезов.

Позитронно-эмиссионная томография мозга

Данная методика обследования есть одним из видов диагностики в области ядерной медицины. Ее суть заключается в отслеживании биологически активных веществ в организме, помеченных изотопами, излучающими позитроны. Диагностика длится около часа.

Во время сеанса можно оценить работу мозговых клеток, их проводимость. Если у пациента наблюдается паркинсонизм, то часть нервных клеток, которые синтезируют дофамин – отсутствуют или сильно снижено их количество. На фоне этого можно увидеть повышенную продукцию ацетилхолина.

Вся визуализация возможна благодаря взаимодействию радионуклидов с медиаторами. Томограф регистрирует это и в итоге врачи могут увидеть всю картину деятельности мозга.

После проведения процедуры рекомендуется пить много жидкости для лучшего и скорейшего выведения радионуклидов из организма.

Однофотонная эмиссионная компьютерная томография

ОФЭКТ – является более продвинутой методикой обследования, нежели ПЭТ. Как и предыдущая, она позволяет регистрировать изменения на клеточном уровне, показывая всю ситуацию с выработкой дофамина. ОФЭКТ можно проводить несколькими способами, каждый из которых позволяет увидеть происходящее с определенной стороны.

Для проведения этой диагностики требуется введение помеченного радиоактивного фармакологического препарата в нужное кровеносное русло. Таким образом можно исследовать нужный орган или его часть.

Отличием от позитронной эмиссионной томографии есть использование радиоактивных веществ, которые излучают одиночные фотоны, а не пучки позитронов. Благодаря этому на экраны выводится трехмерная картинка головного мозга и врачи могут осмотреть его на разных уровнях приближения и в разных ракурсах.

Длительность процедуры может достигать около полутора часов. К большому сожалению, эта методика, как и ПЭТ, есть довольно дорогостоящей и ее применяют в очень редких случаях.

Транскраниальная сонография (TКС, Doppler — сонография)

ТКС – высокочувствительная методика исследования, суть которой заключается в использовании ультразвуковых волнах и регистрации эхогенности органа. Сама методика новая, однако благодаря простоте принципа работы, она есть более доступной пациенту по цене, нежели вышеперечисленные.

При болезни Паркинсона отмечается повышенная эхогенность от черной субстанции, расположенной на противоположной, от места поражения, стороне мозга. Гиперэхогенность возникает из-за повышенного количества железа в этой субстанции.

Регистрируется этот показатель примерно у 9 из 10 людей, больных паркинсонизмом. Могут быть ошибки в исследовании. Статистика указывает на то, что 9-10% здоровых людей также может отмечаться повышенная эхогенность мозга.

Однако, этот метод исследования останется довольно эффективным. Его преимуществом есть не только относительно небольшая цена, но и отсутствие потребности в инвазивном усилении, отсутствие противопоказаний, непродолжительное проведение сеанса.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

ЭЭГ позволяет регистрировать ритмы волн активности мозга во время бодрствования или сна человека. Этим самым можно понять, есть ли отклонения в активности и если есть, то какие именно. Благодаря точности этих измерений можно узнать прогрессивность паркинсонизма.

При проведении ЭЭГ у больных с болезнью Паркинсона можно отметить, что α-ритм замедляется при состоянии полной бодрости. Очень хорошо представлен θ-ритм. Он наблюдается у 85% случаев записей.

Также для паркинсонизма характерна брадиаритмия по δ-волне. Если говорить в общем, то при данной патологии характерны замедление всех ритмов мозговой деятельности, ухудшение реакции на раздражители, асимметрия амплитуд в полушариях мозга.

Исследование с помощью ЭЭГ неинвазивное и не требует дополнительной подготовки. Длительность обследование может варьироваться от 15 до 45 минут.

Метод вызванных потенциалов

Этот метод есть походным электроэнцефалографии. Ключевым моментом здесь является регистрация изменения потенциалов, волн и ритмов при реакции на внешний раздражитель. Как раздражитель могут применять звуки и свет. Реакция на них отображается на энцефалограме.

Если человек страдает паркинсонизмом, то отмечается уменьшение амплитуды волн ритмов и запоздалость реакции. Уровень запоздалости определяет продолжительность и тяжесть болезни.

Данную методику можно применить параллельно с ЭЭГ, что делает исследование более обширным и информативным, а также значительно экономит время на проведение подтверждения результатов.

Электронейромиография (ЭНМГ)

Данная методика используется довольно редко для диагностики синдрома Паркинсона. Однако, она способна уловить расстройства проведения импульсов от мозга к мышцам. Так как при болезни П. наблюдаются двигательные расстройства, то система это регистрирует как увеличение амплитуды М-ответа мышц кистей и стоп, а также снижение скорости проведения импульсов.

Электромиография (ЭМГ)

ЭМГ очень схожа к ЭНМГ. В предыдущем способе изучения исследуют проведение импульсов от ЦНС к мышцам. Здесь же идет регистрация данных, идущая от самих мышц.

При паркинсонизме прибор регистрирует с помощью осциллографа данные о треморе мышц. В случае этой болезни частота колебаний может достигать от 4 до 8 Гц. Если же болезнь сильно прогрессировала, то на колебания биопотенциалов будут возрастать.

Особенности дифференциальной диагностики болезни Паркинсона

В клинике отличают несколько видов паркинсонизма и болезней, схожих по симптоматике к синдрому. Если говорить о видах болезни, то можно выделить:

• Истинную болезнь Паркинсона.
• Вторичный паркинсонизм.
• Паркинсонизм плюс.
• Псевдопаркинсонизм.

Из других болезней по признакам очень схожа гидроцефалия, энцефалиты, менингиты.

Стоит отметить, что в 8 из 10 случаев находят именно болезнь Паркинсона

Все перечисленные болезни поддают дифференциации. Зачастую, если синдром все же есть у человека, то подтверждается это позитивной реакцией на Л-ДОФА тест, наличием тремора, асимметрия его проявление, возникающие признаки вегетативной недостаточности.

• • Паркинсон

• 
  Редакция Невралгия.ру
• 26 марта 2018 г.

Также стоит тщательно изучить историю болезни человека на предмет предыдущих заболеваний. Они могут указать на место поражения и возможные осложнения.

Исходя из этого вся суть диагностики сводится изучению симптоматики, использованию инструментальных методик обследования.

Возможно ли диагностировать болезнь на ранней стадии

Диагностика на ранней стадии всегда есть сложным процессом. На этапах, когда болезнь еще не проявляет себя должным образом, ее сложно точно дифференцировать. Синдром Паркинсона не исключение.

У данной патологии имеются 8 стадий развития:

• 0 стадия – без проявлений симптоматики;
• 1 стадия – признаки проявляются на одной конечности;
• 1,5 стадия – распространение проявлений с пораженной конечности на туловище;
• 2 стадия – начало двусторонних проявлений;
• 2,5 стадия – двусторонние проявлений с неустойчивостью;
• 3 стадия – двусторонняя симптоматика. Пациент неустойчив, не может преодолеть силу инерции;
• 4 стадия – ограниченность в движениях. Пациент нуждается в посторонней помощи;
• 5 стадия – больной прикован к инвалидному креслу.

Играет важную роль и человеческий фактор. Естественно, когда проявлений не наблюдается (как в нулевой стадии), то человек не знает, что он больной. По статистике, к врачу приходят зачастую с 1,5 стадией и позже. Это сильно осложняет докторам задачу в ранней диагностике.

Ботулинотерапия – это современный метод лечение различных заболеваний и синдромов с помощью местных инъекций препаратов ботулинического токсина.

Ботулинический токсин – “загадочная молекула 20 века”, препарат 21 века, доказавший свою высокую клиническую эффективность и успешно использующийся практически во всех областях медицины, а не только косметологии, как это принято считать.

Особенно широкие показания к лечению ботулотоксином в неврологии. К ним относятся:

• мышечные дистонии, включающие цервикальную дистонию, блефароспазм, писчий спазм, оромандибулярную дистонию, синдром Мейжа, торсионную дистонию, а также другие формы дистоний
• спастичность в конечностях, обусловленная различными причинами, например после инсульта, травмы центральной нервной системы, ДЦП и др.
• гемифациальный спазм
• любые состояния, сопровождающиеся насильственными движениями: дрожание головы при эссенциальном треморе, хорея, тики
• различные болевые синдромы, в том числе хроническая мигрень и другие виды головной боли
• гипергидроз или повышенная потливость (ладони, стопы, подмышечная область) миофасциальные болевые синдромы
• хроническая головная боль
• невропатия лицевого нерва
• гиперсаливация (повышенное слюноотделение) при болезни Паркинсона а также заболеваниях, сопровождающихся трудностями при глотании.

Механизм действия
Механизм действия ботулотоксина обусловлен временным блокированием нервно-мышечной передачи, в результате чего мышца, в которую введен препарат, расслабляется. В первые 30 минут после введения препарата в мышцу токсин связывается, но эффект начинает ощущаться, в зависимости от заболевания, к концу первой недели. Локальное действие токсина обратимое, что одновременно является и преимуществом, и недостатком метода. Полностью способность мышцы сокращаться возобновляется в среднем через 3-4 месяца, после чего инъекцию можно повторить. Также к преимуществам метода относится его безопасность, хорошая переносимость, минимальное количество побочных эффектов и противопоказаний (гемофилия, миастения, синдром Ламберта-Итона, беременность, лактация, воспалительный процесс в месте предполагаемой инъекции, острое заболевание или обострение хронического заболевания)

Выбор области инъекций, дозировка препарата и периодичность введения зависит от того, какие мышцы выбраны мишенями, выраженности проявлений заболевания, а также индивидуальных особенностей анатомии человека. В какие именно мышцы вводить препарат специалист решает только после осмотра пациента. Перед проведением инъекций совместно с пациентом необходимо четко определить реалистичную, достижимую, индивидуальную цель лечения.

Инъекции ботулотоксина проводит врач-невролог, владеющий методом ботулинотерапии, в кабинетах, оснащенных необходимым оборудованием для проведения инъекций.

Перед проведением инъекции пациент подписывает информированное согласие – добровольное подтверждение пациентом его согласия на лечение, после того, как был ознакомлен со всеми аспектами терапии.

Точность инъекции, особенно в мелкие мышцы, имеет решающее значение. Для этого используются различные методы контроля: электромиография, электростимуляция, УЗИ или другие методы визуализации (МРТ, КТ). Эти методы позволяют точнее идентифицировать мышцы-мишени, четко локализовать даже мелкие и труднодоступные мышцы, что позволяет достичь наилучшего клинического эффекта. Чаще всего инъекции проводятся под контролем электромиографии. Для этого инъекция проводится специальной иглой, являющейся одновременно электродом и инъекционной иглой, подключающейся к электромиографу. Поэтому при необходимости повторных инъекций ботулотоксина мы настоятельно рекомендуем приобретать индивидуальную многоразовую иглу. Альтернативой является УЗИ-контроль, преимуществом которого заключается в том, что это неинвазивный метод, который позволяет в режиме реального времени визуализировать саму мышцу, окружающие сосуды и нервы, а также контролировать непосредственное введение препарата.

В период действия препарата противопоказан прием антибиотиков группы аминогликозидов, эритромицина, тетрациклина, полимиксинов, курареподобных миорелаксанов. Рекомендуется также избегать приема алкоголя и воздействия высоких температур на область инъекции в течение первых двух недель из-за возможного ослабления эффекта.

Что такое танцевальная терапия?

Пациенты с болезнью Паркинсона часто страдают от проблем с началом движений, "застываний" и постепенного ухудшения состояния. Тремо представляет собой еще одну причину возможной изоляции пациента, депрессии и нежелания выходить на улицу, что приводит к значительному ухудшению качества жизни. Танцы для больных Паркинсоном – это один из тех методов, который может использоваться с целью реабилитации, восстановления и поддержки общего состояния здоровья. Танцы помогают чувствовать себя лучше пациентам с болезнью Паркинсона.

• Музыкальное сопровождение оказывает положительное влияние на деятельность мозга.
• Необходимость координирования собственных движений под музыку стимулирует рабочие процессы в мозговых центрах.
• Само по себе движение улучшает процессы кровообращения.
• Регулярные занятия улучшают координацию, мобильность и равновесие у пациента.

Стоит также отметить, что именно танцы для больных Паркинсоном могут отвлечь их и от самой болезни. Известный факт, когда пациент думает о своей болезни часто и преимущественно в негативном контексте, его состояние ухудшается гораздо стремительнее, чем тех пациентов, которые относятся к жизни с любовью и позитивом. Всплеск положительных эмоций, которые испытываются в процессе танцевальных занятий, отражается и на внутреннем состоянии пациентов с болезнью Паркинсона.

Танец – это движение, а Движение – ЖИЗНЬ!

Занятия должны проводить инструкторы с медицинским образованием. Перед началом занятий необходима консультация специалиста.

Что такое комплекс Блетона?

Цервикальная дистония – это локальная форма мышечной дистонии, которая характеризуется непроизвольными движениями мышц шеи с формированием патологических поз головы и шеи.

Огромным дополнением к лечению цервикальной дистонии инъекциями ботулинического токсина является специальный кинезиотерапевтический комплекс для цервикальной дистонии, который был предложен французским физиотерапевтом Ж. П. Блетоном.

Основные цели этого метода: путем активации здоровых мышц и растягивания дистонических, поддержать гибкость позвоночника в области шеи, уменьшить интенсивность спазмов, достигнуть самоконтроля положения шеи, уменьшить болевой синдром.

Классически реабилитационная программа включает следующие шаги: уменьшение патологических движений с помощью специальных методов релаксации; усиление корригирующих мышц приведением головы в противоположную от кривошеи сторону; точная и продуманная активация корригирующих мышц; замена спазма произвольными и компенсаторными движениями головы.

Упражнения индивидуальны и преподаются во время одной или двух сессий физиотерапии в неделю. После обучения пациентам рекомендуется продолжать интенсивные занятия самостоятельно, так же рекомендуется исправлять патологическую позу постоянно, организуя повседневную и рабочую деятельность таким образом, чтобы держать голову на стороне противоположной патологической позе.

Результатом лечебной физкультуры по методу Ж.П. Блетона является в первую очередь улучшение качества жизни пациента, улучшение постурального контроля, снижение флюктуации симптомов в период между инъекциями, удлиннение межинъекционного периода.