У кого была менингоэнцефалитическая форма энцефалита
Менингоэнцефалитическая (м/э) форма характеризуется выраженным менингеальным синдромом, более длительным лихорадочным периодом и нарушением сознания с сонливостью, заторможенностью, бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением.
При м/э форме на 3-4 день болезни отмечено появление корково-подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, эпилептических генерализованных (реже фокальных) припадков одиночных или серийных; элементов амиостатического синдрома, глазодвигательных нарушений.
Признаки менингоэнцефалитической формы клещевого энцефалита
По данным европейских авторов, признаками менингоэнцефалита являются: нарушение сознания (20 — 32,6% больных): от сонливости (2%) до сопора (33%), редко комы; и другие симптомы — беспокойство, нарушение сна (3%) снижение памяти и концентрации внимания (9%), фото- и фонофобия (28%), гиперкинезы конечностей (9-17%) и лицевой мускулатуры (64%), дрожание языка (5%), судороги, головокружение и речевые нарушения (1-9%), кратковременное нарушение восприятия туловища и конечностей (17%), мозжечковые нарушения (5%-26%). Иногда основной клинической характеристикой было нарушение психики до тяжелых психозов (4%). У некоторых больных (1,3%) наблюдался экстрапирамидный синдром. В начале заболевания преобладала менингеальная симптоматика, затем, через несколько дней, развивались тяжелые энцефалитические симптомы. Продолжительность менингоэнцефалитических симптомов 7-10 дней и, обычно, они полностью исчезали без осложнений на 2-11 неделе после снижения температуры.
Ряд авторов в клинике данной формы описывает симптомы поражения черепных нервов стволового уровня или тяжелого очагового поражения вещества головного мозга, объединяя тем самым понятия м/э и энцефалитической формы болезни. Так, А.П. Иерусалимский и В.И. Вотяков, И.И. Протас рекомендуют разделить м/э форму на очаговую и диффузную с обозначением ведущих синдромов двигательных структур: центральные парезы и параличи (51%), корковые гиперкинезы (7%), эпилептические генерализованные припадки (5%), подкорковые гиперикнезы (2,5%), амиостатика (5%), глазодвигательные нарушения (14%), альтернирующие синдромы (2,5%), моторная атаксия (2,5%), псевдобульбарные (5%) и бульбарные симптомы (5%).
При энцефалитических и других очаговых формах менингеальные симптомы были выражены умеренно и при благоприятном течении заболевания исчезали к концу 3 недели болезни. Е.П. Деконенко дает следующую характеристику энцефалитического синдрома в России: нарушение сознания (у 59% больных), спастические параличи и парезы (54% больных), эпилептические судороги (23%), гиперкинезы (20%), мозжечковые нарушения (12%), изменения психики (6%). Кроме выраженного синдрома нарушения сознания при энцефалитической форме ряд авторов выделяют несколько различных очаговых синдромов: гемипаретического или центральных моно-(геми-) парезов с нарушением центральной функции черепных нервов, реже сопровождающегося моторной, сенсорной, амнестической афазией; эпилептиформного, психотического, мозжечковой атаксии, реже паркинсонического или гиперкинетического.
Гиперкинетические синдромы при клещевом энцефалите
Гиперкинетические синдромы при клещевом энцефалите (КЭ) описаны Н.В. Шубиным — кроме характерных миотонических судорог, отмечена возможность развития судорог подкоркового генеза (хореические, атетозные, типа гемибаллизма, торсионного спазма и т.д.), которые обычно развиваются в острый период в конечностях с нестойкими моно- или гемипарезами.
Описание психических нарушений в острую стадию энцефалитической формы КЭ дано в 1942-1962 гг. в Хабаровском крае: кроме различных расстройств сознания — оглушенность, сопор, кома (43,8% больных); наблюдались — неспецифические психозы (23,2%): делирии, аментивно-делириозные и сумеречные состояния, дистимии, депрессивные, гипоманиакальные и маниакальные состояния, четырехфазные психозы, которые, начинаясь в острой стадии, принимали затяжное течение и продолжались в подострой стадии, и даже в период реконвалесценции.
Редко встречается полиоэнцефалитическая форма ОКЭ с изолированными симптомами поражения ядер мозгового ствола без отчетливого вовлечения передних рогов спинного мозга. В клинике выделяют верхний (ядра с III по VII) и нижний стволовые (ядра IX — XII пар) синдромы. В Европе полиоэнцефалитические симптомы с вовлечением черепных нервов у 11% больных, чаще отражаются на глазной (1%), лицевой (2%) и глоточной мускулатурах и относятся авторами к м/э форме.
- Спинальные формы (верхне-шейные, шейного утолщения, шейно-поясничные, поясничные);
- Шейно-бульбопонтинные;
- Шейно-кортикальные;
- Шейно-подкорковые.
Наибольшие сложности клиницисты (неврологи, инфекционисты) испытывают при ведении пациентов с тяжелыми очаговыми формами болезни, которые приводят к развитию двигательных, координаторных, интеллектуально-мнестических и других нарушений, являются основной причиной летальных исходов при ОКЭ. Своевременная и эффективная оценка степени тяжести пациента как на момент поступления в стационар, так при дальнейшем динамическом наблюдении, подбор адекватной тактики ведения и лечения пациентов с очаговыми формами болезни позволяет уменьшить степень неврологического дефицита или предотвратить развитие летального исхода заболевания.
Несмотря на большое количество публикаций по диагностике и лечению клещевого энцефалита, при разборе случаев с легальным исходом заболевания — в 40-50% к одной из наиболее важных причин неблагоприятного исхода заболевания следует отнести недооценку тяжести клинической картины ОКЭ на ранних стадиях болезни, что приводит к позднему оказанию реанимационной помощи, переводу на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ), развитию необратимых осложнений — прогрессирующему отеку головного мозга, гипоксии/мозга, бронхо-легочным осложнениям и др.
Известен способ оценки степени тяжести эндогенной интоксикации клещевого энцефалита с помощью люциферазного теста, который позволяет определить степень тяжести одного клинического синдрома — общеинфекционного, не являющегося специфическим для КЭ. Кроме того, данный тест не является традиционным, что затрудняет его использование в повседневной клинической практике. Другой способ посвящен оценке тяжести поражения ЦНС при КЭ, который основан на определении содержания белков-маркеров протеолиза, позволяющих определять степень вовлечения в воспалительный и деструктивный процесс тканей ЦНС, т.е. посвящен оценке тяжести поражения структур нервной системы. Недостатком этого способа является невозможность оценки состояния пациента на момент поступления в стационар, т.к. требуется проведение люмбальной пункции и исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). Часто изменения в СМЖ носят неспецифический характер и может не быть прямой корреляции между характером изменений в ликворе и тяжестью клинической формы заболевания. Нет возможности оценить тяжесть пациента в динамике. А.Н. Шаповал показал значение различных параметров: анамнестических (географическая зона болезни, профилактические меры, длительность проживания в очаге, возраст, симптомы продрома), клинических (лихорадка, состояние сердечно-сосудистой системы, симптомы очагового поражения ЦНС) и лабораторных (показатели СМЖ), имеющих значение в определении прогноза КЭ. Но, автором рассматривается значение каждого признака для развития тяжелой формы КЭ в отдельности, нет комплексного подхода к оценке различных факторов для течения заболевания. Не учтены воспалительные изменения в анализе крови, уровень насыщения кислородом и, напротив, высказано предположение о более легком течении болезни при алиментарном пути заражения (данные последних лет свидетельствуют о возможности развития форм КЭ с различной степенью тяжести при данном типе заражения).
Другой способ прогнозирования тяжести течения КЭ основан на оценке ряда анамнестических (длительность инкубационного периода), клинических (угнетение сознания, выраженность бульбарного синдрома и нарушения дыхания), параклинических показателей (лейкоцитарный индекс интоксикации, фибрин-мономерные комплексы, В-лимфоцитов, титр специфических антител в ИФА), которые имеют значение для оценки тяжести течения КЭ, но получение результатов требует большую продолжительность времени — от 3 до 5 дней. Кроме того, не учтены такие важные параметры, как возраст пациента, наличие или отсутствие в анамнезе каких-либо специфических мер профилактики (вакцинация или введение противоклещевого иммуноглобулина после укуса клеща) и темпы прогрессирования заболевания (сроки появления очаговой симптоматики с момента начала заболевания), не уделено внимания состоянию гемодинамики и соматического статуса пациента, влияющему на тяжесть состояния — ЧСС, АД, ЧДД, термометрия. В структуре параметров неврологического статуса не нашли отражения менингеальный синдром, эпилептические припадки и выраженность полиомиелитических нарушений, нередко являющихся причиной развития дыхательной недостаточности периферического типа при клещевом энцефалите.
Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен
Менингоэнцефалитом называется воспалительный процесс, затрагивающий оболочки и вещество головного мозга. Несмотря на то, что мозг защищен гематоэнцефалическим барьером, который препятствует проникновению в него большинства чужеродных и токсичных веществ, часть патогенов все же способна проходить через него и вызывать воспаление. Менингоэнцефалит, с учетом важности затрагиваемой им анатомической области, является жизнеугрожающим заболеванием.
Причины и факторы риска
Менингоэнцефалит чаще бывает инфекционным, но также может быть токсическим и аутоиммунным.
Инфекционное воспаление может быть спровоцировано вирусами, бактериями, грибками, простейшими и паразитами.
Наиболее частые инфекционные возбудители менингоэнцефалита:
Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Rickettsia rickettsii, Rickettsia conorii, Rickettsia africae, Ehrlichia chaffeensis, Mycoplasma pneumonia, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Borrelia burgdorferi, Leptospira.
Вирус Эпштейна – Барра, вирус простого герпеса типа 1 и типа 2, энтеровирус, вирус бешенства, вирус клещевого энцефалита, вирус лихорадки Западного Нила, вирус кори, вирус ветряной оспы, вирус паротита (свинки), ВИЧ.
Naegleria fowleri, Balamuthia mandrillaris, Sappinia Diploidea, Trypanosoma brucei, Toxoplasma gondii.
К инфекционным (паразитарным) возбудителям относятся Halicephalobus gingivalis из класса нематодов, возбудитель цистицеркоза (Taenia solium), эхинококк.
Заболевание может быть вызвано грибками Cryptococcus neoformans. Следует отметить, что менингоэнцефалит паразитарного и грибкового происхождения встречается крайне редко.
Об аутоиммунном воспалении говорят, когда причиной поражения тканей, в данном случае тканей мозга и его оболочек, служит атака собственной иммунной системы. Аутоиммунный энцефалит может быть вызван антителами к белкам амилоидного бета-пептида, антителами к рецептору анти-N-метил-D-аспартата (анти-NMDA; анти-NMDA-рецепторный энцефалит) и некоторыми другими.
В крайне редких случаях встречается поствакцинальный менингоэнцефалит.
Формы заболевания
Формы менингоэнцефалита определяются его этиологией: инфекционный, аутоиммунный, а также неуточненной этиологии. По характеру течения он может быть острым и подострым.
Некоторые виды заболевания имеют типичные и атипичные, т. е. необычные, формы. Атипичные формы обычно характеризуются еще более серьезным прогнозом, так как необычная клиническая картина затрудняет диагностику, а значит, и адекватное лечение.
Стадии заболевания
В течении менингоэнцефалита выделяют начало (появление первых признаков), разгар и исход. Инфекционные виды заболевания имеют еще и продромальную, или скрытую (латентную) стадию, которая может протекать бессимптомно или иметь незначительные и неспецифические клинические проявления. Латентный период, т. е. время от заражения до появления первых признаков болезни, может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев в зависимости от этиологии. Разгар болезни характеризуется выраженной и прогрессирующей симптоматикой. Исходом может быть выздоровление или наступление смерти в том случае, если поражения мозга достигают критической отметки и затрагивают жизненно важные центры.
Некоторые виды болезни имеют характерные именно для них стадии. Например, в течении менингоэнцефалита выделяют три периода: стадию предвестников (соответствует продромальной), стадию возбуждения, стадию параличей.
Симптомы
Клиническая картина менингоэнцефалита в целом схожа с таковой при менингите. Общими признаками являются изменения личности, поведения, нарушения мышления, а также физические симптомы: интенсивная головная боль, боль в шее, ригидность мышц шеи, гиперчувствительность к световым и звуковым раздражителям, судороги. Повышение черепного давления в результате воспаления проявляется нарушением зрения, головокружением, тошнотой.
Рассмотрим подробнее клинические проявления на примерах некоторых видов видов менингоэнцефалита.
Воспаление мозга и его оболочек, вызванное вирусной инфекцией, передаваемой клещами, начинается остро, с повышения температуры тела до лихорадочных значений (38 °С и выше), озноба, сильного недомогания, головной боли, сопровождающейся тошнотой и рвотой, боли и ломоты в мышцах и суставах. Для начальной стадии характерна гиперемия лица, шеи и верхней части груди, слизистых оболочек, инъекция склер (кровоизлияния в глаза), заторможенное сознание, которое позже может перейти в кому. Позже появляется слабость в мышцах, парестезии (покалывания, онемение), затем эти группы мышц подвергаются парезам и параличу.
Имеет продромальный (скрытый) период, длящийся несколько дней, во время которого отмечается нарастающее недомогание: повышается температура тела, появляется головная боль, тошнота, иногда рвота, слабость, утомляемость. Отмечаются нарушения в поведении, которые постепенно прогрессируют, а также гиперчувствительность к внешним раздражителям, особенно к запахам, которая позже может трансформироваться в обонятельные галлюцинации. В некоторых случаях продромальный период отсутствует. Разгар болезни характеризуется локальной неврологической симптоматикой (односторонний паралич, парез), когнитивными нарушениями (расстройство мышления, памяти), заторможенностью, появлением судорог.
Начало заболевания характеризуется появлением тревожности, повышенной чувствительности к внешним раздражителям (световым, звуковым, тактильным), незначительным повышением температуры тела, нарушениями сна. Уменьшается аппетит, появляется сухость во рту, потливость, тахикардия, боль в горле при глотании, иногда тошнота. Обращают на себя внимания изменения в поведении, пациент становится нервным, грубым, раздражительным, избегает контактов с людьми.
На стадии возбуждения развивается неврологическая симптоматика, появляется фотофобия, экзофтальм, нарушения дыхания, повышается температура тела. Характерен симптом водобоязни: больной испытывает жажду, но при попытке напиться у него возникает сильный, весьма болезненный спазм мышц глотки и гортани, это явление нарастает, и позже спазм может вызвать один только вид воды, ее журчание или упоминание о ней. По мере прогрессирования болезни мучительные спазмы мышц глотки и гортани возникают в ответ на любые раздражители, даже на дуновение ветерка. Больным не хватает воздуха, и они начинают метаться, ища положение, в котором наступит облегчение, что окружающими и воспринимается как приступ бешенства. Больные могут испытывать галлюцинации, бредить. Если на этой стадии не наступает гибель, развивается стадия параличей, во время которой пациент становится неподвижным, перестает реагировать на свет. Из-за поражения тазовых нервов развивается недержание мочи и кала. Температура тела продолжает повышаться (42 °С). И хотя больному становится легче дышать и пить, этот этап заканчивается летальным исходом.
Менингококковый менингоэнцефалит
Поражение мозга и его оболочек, вызванное менингококками, характеризуется острым началом – повышением температуры до лихорадочных значений, интенсивной головной болью, повышенной чувствительностью к любым раздражителям. Характерной особенностью этого заболевания, отличающего его от менингоэнцефалита другой бактериальной этиологии, является то, что он часто сочетается с менингококцемией, т. е. циркуляцией менингококков в кровяном русле. Она сопровождается появлением кожных высыпаний, вначале розеолезных или розеолезно-пустулезных, а позже геморрагических, образующих довольно большие кроваво-красные или багровые пятна на коже неправильной формы.
Первичный амебный энцефалит вызывается неглерией Фоулера (Naegleria fowleri) – простейшим микроорганизмом, обитающим в водоемах с теплой пресной водой. Заражение происходит, когда амеба вместе с водой попадает в нос, а затем по обонятельному нерву – в головной мозг. Скрытый период длится от 2 до 6 дней, после чего появляются интенсивные головные боли, приступы головокружения, расстройства мышления. Характерным признаком является снижение или отсутствие вкуса и обоняния. Позже появляются судороги в виде эпилептоподобных припадков, галлюцинации, нарушение равновесия, атаксия (разобщенность действия разных групп мышц при сохраненной мышечной силе). Симптоматика нарастает, принимая угрожающий характер, вплоть до летального исхода, который обычно наступает в течение 10 дней.
Другие виды амеб вызывают гранулематозный амебный менингоэнцефалит, который может протекать подостро, а в редких случаях способен принимать хронический характер со слабовыраженной симптоматикой. Однако чаще заболевание начинается внезапно с неврологической симптоматики или с поражений кожи (при инфицировании Balamuthia mandrillaris). Характерны судороги, головная боль, когнитивные нарушения. Симптомы постепенно нарастают до наступления летального исхода, который в случае острого течения болезни наступает за 7–10 дней, подострого – до 120 дней.
Чаще встречается у женщин, иногда связан с тератомой яичника (чем обусловлено одно из названий – острый ранний женский негерпетический энцефалит), нередко наблюдается у детей и подростков (с этим связано другое название этой болезни – острый негерпетический энцефалит молодых). Часто начинается с психиатрической симптоматики, что служит причиной диагностических ошибок (болезнь нередко принимается за острую шизофрению или другое психическое заболевание со схожими проявлениями), отмечается нарушение памяти, внимания. Позже появляются нарушения дыхания, повышение температуры, судороги, эпилептоподобные припадки и другая неврологическая симптоматика, что и служит указанием на непсихиатрический характер патологии. От других видов менингоэнцефалита отличается в целом благоприятным прогнозом.
Особенности протекания менингоэнцефалита у детей
Течение болезни у детей схоже с таковым у взрослых, возможно, отличие в более бурном течении заболевания, но и несколько лучшем прогнозе – у детей реже развиваются долгосрочные последствия, и они обычно носят транизторный характер.
Болезнь начинается остро, с высокой лихорадки (40-41 °С), сильной головной боли, которая не купируется анальгетиками и сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Ребенок может быть заторможенным или, напротив, возбужденным, маленькие дети могут монотонно кричать (менингеальный крик). Могут появиться галлюцинации, сопор, коматозное состояние. Выражен менингеальный синдром (ригидность мышц шеи, поза легавой собаки – на боку с закинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, парестезии, болевые феномены). Появляются судороги, однако следует иметь в виду, что судороги у детей могут быть вызваны высокой температурой (так называемые фебрильные судороги), поэтому они не обязательно свидетельствуют о поражении мозга и должны оцениваться только в сочетании с другими симптомами.
Коревой и ветряночный менингоэнцефалит чаще встречаются у пациентов детского возраста, поскольку вызваны инфекциями, которым подвержены в основном дети.
Диагностика
Клиническая диагностика заключается в оценке психического статуса пациента, сознания, очаговой неврологической симптоматики. Определяется наличие гипертермии, судорог, проводятся функциональные тесты. При сборе анамнеза обращают внимание на недавние события: перенесенные вирусные заболевания, купание в водоемах с грязной водой, укусы клещей или животных, контакты с больными и т. д.
Инструментально-лабораторное обследование включает:
- пункцию спинного мозга с анализом ликвора, т. е. спинномозговой жидкости (может обнаруживаться примесь крови, плеоцитоз, иногда микробные агенты);
- серодиагностика (ПЦР, лабораторное исследование крови, позволяющее определить тип вирусного возбудителя);
- лабораторный анализ смывов носоглотки;
- лабораторное исследование крови на наличие специфических антител (при подозрении на аутоиммунный характер заболевания);
- магниторезонансная томография (позволяет оценить состояние головного мозга и оболочек);
- компьютерная томография (с целью дифференциальной диагностики);
- электроэнцефалограмма (оценка степени поражения мозга и его функций);
- биопсия мозга.
Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями со схожей симптоматикой в зависимости от формы. Например, амебный менингоэнцефалит может имитировать злокачественную опухоль или абсцесс (гнойное расплавление участка) мозга, некоторые типы аутоиммунного воспаления схожи с проявлениями шизофрении или интоксикации наркотиками и т. д.
Важно, чтобы заболевание диагностировалось точно, с выявлением этиологического фактора, так как от этого зависит своевременность и эффективность лечения.
Лечение
Подозрение на менингоэнцефалит является поводом для госпитализации, лечение проводится в условиях стационара. Принимаются меры, направленные на поддержание жизненных функций, профилактику инфекционно-токсического шока.
Этиотропное лечение зависит от того, чем вызван менингоэнцефалит. При заболевании инфекционной этиологии используют антибиотики или противовирусные средства. Противовирусная терапия должна по возможности применяться как можно ранее.
Назначается симптоматическое лечение, конкретные лекарственные препараты зависят от проявлений болезни. При высокой температуре применяются жаропонижающие средства, при судорогах и припадках могут назначаться антиконвульсанты (противосудорожные, противоэпилептические препараты), при повышенном внутричерепном давлении – диуретики (мочегонные средства).
На стадии восстановления назначаются стимуляторы мозговой деятельности, витаминотерапия, физиотерапия.
Возможные осложнения и последствия
Последствия перенесенного менингоэнцефалита могут быть кратковременными и долгосрочными. И к первым, и ко вторым относится неврологический дефицит разной степени тяжести в зависимости от того, насколько пострадала мозговая ткань. Это могут быть нарушения слуха, зрения, координации, речи, походки, расстройства двигательных функций, парезы, параличи, личностные изменения. Чтобы минимизировать нанесенный мозгу ущерб, необходима быстрая и точная диагностика, своевременно и правильно оказанная медицинская помощь а после выздоровления, в большинстве случаев, неврологическая реабилитация, объем которой определяется индивидуально.
Прогноз
Прогноз в целом неблагоприятный, хотя и варьируется в зависимости от формы заболевания и состояния иммунной системы пациента. К плохим прогностическим признакам относится возникновение отека головного мозга, эпилептического статуса и тромбоцитопении. К хорошим – нормальные результаты энцефалограммы.
Некоторые виды крайне редко вызывают летальный исход, в большинстве случаев проходя бесследно – к таким можно отнести менингоэнцефалит у детей, вызванный вирусом ветряной оспы. Однако это скорее исключение, чем правило.
Менингоэнцефалит нередко приводит к тяжелому поражению мозговых тканей и заканчивается летальным исходом. Если пациента удается спасти, зачастую у него остается пожизненный неврологический дефицит, следствием которого является инвалидность.
Профилактика
Специфической и наиболее эффективной мерой профилактики служит вакцинация против некоторых форм менингоэнцефалита. Существуют вакцины против менингококка, возбудителя туберкулеза, вируса гриппа, кори, клещевого энцефалита и ряда других.
К неспецифическим методам профилактики относится поддержание защитных сил организма на высоком уровне, что включает в себя следование правилам здорового образа жизни, а также соблюдение правил санитарии и личной гигиены.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Общие сведения
Патогенез
Развитие болезни провоцируют вирусы (вирус клещевого энцефалита, вирус Западного Нила) бактерии (Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Rickettsia prowazekii), простейшие (Toxoplasma gondii, Trypanosoma brucei, Naegleria fowleri (неглерия Фоулера)).
После того, как возбудитель внедряется в организм, в тканях мозга развивается воспалительный процесс. Его характер зависит от типа инфекционного агента. В процессе развития болезни развиваются периваскулярные воспалительные инфильтраты, вследствие чего ухудшается церебральное кровообращение. Далее происходит ишемия, активизируется выработка ликвора, и это приводит к повышению внутричерепного давления. Происходит раздражение оболочек мозга, развивается менингеальный синдром.
В процессе воспаления церебрального вещества образуются разнообразные воспалительные фокусы. Так как функции нейронов, расположенных в очагах воспаления, нарушаются, формируется очаговая симптоматика. Происходит массовая гибель нервных клеток, возникает стойкий неврологический дефицит.
Классификация
В современной медицине менингоэнцефалиты классифицируют согласно с несколькими разными критериями.
С точки зрения этиологии болезни выделяют такие ее типы:
- Вирусный – его развитие провоцируют вирусы гриппа, кори, герпеса, энтеровирусы, цитомегаловируси др. Отличается серозным характером изменений.
- Бактериальный – его провоцируют пневмо-, стрепто-, менингококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Для этого типа характерен гнойный характер изменений.
- Протозойный – редкий тип заболевания, который провоцируют токсоплазмы, амебы и другие простейшие.
- Грибковый – в основном развивается у людей с нарушенными функциями иммунной системы. Иногда диагностируется у людей с ВИЧ/СПИД.
С учетом типа воспалительного процесса используется следующая классификация заболевания:
- Гнойный – в процессе развития воспалительного процесса происходит образование гноя, что приводит к помутнению ликвора. Отмечается преобладание лейкоцитов.
- Серозный – в процессе развития воспаления образуется серозное отделяемое. Цереброспинальная жидкость при этом прозрачная, преобладают лимфоциты.
- Геморрагический – для этого типа характерно нарушение проницаемости стенок мозговых сосудов. Как следствие, происходят петехиальные кровоизлияния в тканях.
С учетом особенностей протекания клинического процесса применяется такая классификация:
- Молниеносный – развивается очень быстро, на протяжении нескольких часов. В большинстве случаев такая форма заболевания завершается летально.
- Острый – в этом случае симптомы нарастают уже медленнее. Их развитие отмечается на протяжении 1-2 суток.
- Подострый – процесс развивается постепенно, ухудшение состояния больного занимает период от 1 суток до 1 недели.
- Хронический – воспаление может продолжаться долго, от нескольких месяцев до нескольких лет. Периодически возникают обострения и ремиссии. Острый и подострый типы болезни могут постепенно перерасти в хроническую форму.
В свою очередь, острый менингоэнцефалит может быть первичным и вторичным.
- Первичный – эта форма развивается непосредственно в головном мозге вследствие воздействия разнообразных возбудителей.
- Вторичный – является осложнением другой болезни ввиду ослабления иммунитета.
Также выделяют несколько типов болезни в зависимости от возбудителя:
- Туберкулезный – развивается на фоне заболевания туберкулезомлегких или вследствие контакта с людьми, болеющими открытой формой туберкулеза. Лечение этого недуга проводится в специализированном стационаре специалистами-фтизиатрами.
- Герпетический – болезнь угрожает серьезными последствиями. В процессе развития отмечаются выраженные мозговые и токсические симптомы, нарастающий отек мозга, отмирание нейронов. Этот тип болезни может встречаться у новорожденных, так как заражение часто происходит в процессе родов, или еще до рождения – через плаценту. Однако эта форма поражает и взрослых людей.
- Гнойный менингоэнцефалит – этот тип воспалительного процесса вызывают стрептококки групп В или D, гемофильная или кишечная палочки и др. Чаще всего такая форма болезни поражает людей с иммунодефицитом, а также тех, кто недавно перенес травмы головы или операции в этой области. Патогенные микроорганизмы, провоцирующие развитие этой формы болезни, активнее размножаются, если в организме есть очаги хронической инфекции. Как правило, протекает остро, но возможно и молниеносное, а также хроническое течение.
- Гриппозный геморрагический – развивается после перенесенного гриппа. В таком случае у человека быстро поднимается температура тела, отмечается помутнение сознания, больной может впасть в кому.
- Менингоэнцефалит двуволновой вирусный – болезнь переносят иксодовые клещи, которые заражают животных, а люди, в свою очередь, инфицируются, потребляя зараженное молоко. Развивается, как правило, весной и летом, когда повышается активность клещей. Протекает тяжело. Болезнь начинается с головной боли, повышения температуры, рвоты. Через несколько дней состояние больного улучшается, но спустя еще десять дней начинается вторая стадия болезни, когда нарушается работа мозговых центров.
- Токсоплазмозный – эту форму провоцируют простейшие. В процессе развития болезни поражаются внутренние органы, нервная система, отмечается нарушение координации и боли в мышцах.
- Вакцинальный — проявляется через 1-2 недели после вакцинации.
- Гуммозный – проявляется при третичном сифилисе.
- Орнитозный — серозно-геморрагическая форма, развивающаяся при тяжелом протекании орнитоза.
- Паротитный – спровоцированный вирусом паротита.
- Ревматический – развивается на фоне ревматизма.
- Цитомегалический – поражает новорожденных и грудничков при цитомегалии.
- Амебный – редкая форма. Заражение может произойти в пресноводном водоеме. Его вызывает одноклеточный организм неглерия Фоулера. Неглериоз протекает стремительно и поражает нервную систему.
- Бруцеллезный – происходит поражение мягких тканей оболочек мозга, где образуются бруцеллезные гранулемы. Тяжело поддается лечению, вызывает паралич и нарушения психики.
Причины
Основной причиной развития этого заболевания является инфекция. Нейротропные возбудители проникают в церебральные структуры, либо инфекционный процесс распространяется из очагов, расположенных поблизости, или вследствие общих инфекционных болезней.
Инфицирование возможно вследствие таких явлений:
- Когда возбудитель попадает в носоглотку. Человек заражается воздушно-капельным путем, алиментарным способами. В полость черепа инфекция попадает гематогенным путем.
- Когда человека кусает насекомое. Заражение происходит трансмиссивным путем. Насекомое переносит возбудитель, который во время укуса попадает в кровь и с ней – в церебральные ткани.
- Когда в организме развиваются инфекционные процессы. Если человек болеет сифилисом, туберкулезом, или же у него развиваются гнойные процессы (отит, гайморит и др.), может произойти гематогенное распространение бактериальной инфекции. Иногда менингоэнцефалит у детей и взрослых развивается после перенесенного ОРВИ. Болезнь может стать осложнением энцефалита, менингита, ветрянки, краснухи, кори.
- После того, как произошла черепно-мозговая травма. Если травма у детей или взрослых открытая, существует вероятность инфицирования контактным путем. Как свидетельствует статистика, посттравматический менингоэнцефалит диагностируется примерно у 1-3,5% людей с ЧМТ.
- После того, как была проведена вакцинация. Если иммунитет ослаблен, и при этом была введена живая вакцина, может развиваться инфекционный процесс. Возбудители проникают через гематоэнцефалический барьер.
Однако важно понимать, что далеко не всегда после попадания в организм инфекционных агентов развивается эта грозная болезнь. Ее проявлению способствуют следующие факторы:
- ослабленный организм;
- незрелая иммунная система;
- иммунодефицит;
- аутоиммунные реакции;
- массивное инфекционное поражение.
Симптомы воспаления головного мозга
В процессе развития менингоэнцефалита, являющегося очень тяжелым заболеванием, развиваются общие септические симптомы. Симптомы воспаления коры головного мозга и его оболочек могут быть следующими:
- резко поднимается температура тела, начинается озноб;
- ощущаются позывы к рвоте;
- сильно болит голова;
- отсутствует аппетит;
- ухудшается слух;
- отмечается светобоязнь, повышенная чувствительность к звукам;
- могут развиваться судороги;
- наблюдается ригидность затылочных мышц;
- повышается давление;
- отмечается заторможенность.
Если происходит воспаление коры или оболочек мозга, отмечаются и специфические симптомы тканей мозга:
- нарушается координация;
- иногда возникают высыпания на коже;
- поражаются нервы черепа;
- развивается анизорефлексия.
Симптомы воспаления сосудов головного мозга и его коры у детей проявляется аналогично. Вместе с резким подъемом температуры тела отмечаются признаки интоксикации организма: сильная головная боль, тошнота и рвота. Острое воспаление сосудов и коры влияет на нервную систему и провоцирует развитие повышенной чувствительности к внешним раздражителям, проявление общего беспокойства.
Следует учесть, что клиническая картина болезни развивается очень быстро, и признаки этого заболевания начинают проявляться уже в первые-вторые сутки. В это время отмечается напряженность мышц затылка и спины, и этот симптом наиболее заметен у маленьких детей.
Важно учесть, что при проявлении ряда признаков неотложную помощь нужно вызывать сразу же. Насторожить должны такие признаки:
- судороги;
- потеря сознания;
- дезориентация;
- парезы;
- глазодвигательные расстройства.
Если течение менингоэнцефалита осложненное, развиваются такие проявления:
- редкое и неритмичное сердцебиение;
- расстройства речи и глотания;
- поверхностное и частое дыхание;
- состояние комы (при молниеносном течении).
При развитии отека головного мозга вероятен летальный исход.
Анализы и диагностика
Для установления диагноза врач, прежде всего, оценивает состояние больного, проводит осмотр и опрос пациента и его близких. Специалисту важно определить, не перенес ли больной недавно инфекционную болезнь, ЧМТ, укус клеща, не проводилась ли вакцинация. После этого он назначает необходимые исследования. Очень важно, чтобы при проявлении угрожающих симптомов, описанных выше, больной был сразу же доставлен в стационар.
В процессе установления диагноза могут быть назначены такие исследования:
- Неврологический осмотр – в его ходе определяется наличие менингиальных симптомов, проводится оценка общего состояния больного.
- Лабораторные исследования – оценивается картина выраженных изменений в анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ). Для определения возбудителя проводят посев крови на стерильность, практикуется метод полимеразной цепной реакции.
- Люмбальная пункция – дает возможность оценить спинномозговую жидкость. Если воспаление гнойное, она будет мутной, если серозное – прозрачная, если геморрагическое – с примесями крови. Для определения возбудителя жидкость исследуют микроскопически, проводят ее посев, ПЦР-диагностику.
- МРТ, КТ головного мозга – позволяют выявить уплотнение и утолщение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Иногда удается визуализировать очаги воспаления.
- Стереотаксическая биопсия мозга – применяют в сложных случаях для подтверждения менингоэнцефалита паразитарного происхождения и исключения опухоли.
Важно дифференцировать менингоэнцефалит от обширных инсультов, опухолей мозга, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных заболеваний.
Лечение воспаления головного мозга
Так как менингоэнцефалит у взрослых и детей протекает тяжело, его лечение необходимо проводить в стационаре. Терапия болезни у взрослых и детей должна быть комплексной, ее назначают в зависимости от причины, спровоцировавшей менингоэнцефалит.
Проводится антибактериальное лечение, прием сульфаниламидных и противогрибковых средств, проводят иммунокорригирующее и дезинтоксикационное лечение. Также назначают витаминные комплексы и лекарства для улучшения реологических свойств крови, рекомендуют высококалорийное питание.
Читайте также: