Уровень дофамина в цнс

Для простоты восприятия мы разберем его в два подхода.

1. Не жать на педальку. Как можно сжечь свои дофаминовые рецепторы. Как с вами играют. Зависимости и нейромаркетинг.

2. Что делать для восстановления и поддержания здоровой дофаминовой системы.

Основные функции дофаминовой системы:

1. Заставляет нас достигать целей, обещая при этом золотые горы (система поощрения)

2. Помогает переключатся с одной задачи на другую.

3. Выделяется при мыслях о награде.

4. Падает при мыслях о невозможности достичь награду

5. Помогает вам фокусироваться на том, что для вас важно.

6. Сразу скажу про обман:

дофамин дает вам лишь обещание счастья, но не само счастье!

Еще раз: большинство людей путают обещание счатьстья и счастье, но это совершенно разные вещи! Нельзя их путать!

Когда у нас возникает потребность, то выделяется дофамин, который заставляет нас шевелится и предринимать действия, чтобы достигнуть цель. В 2001 году стэнфордский нейробиолог Брайан Кнутсон опубликовал убедительное исследование, в котором доказал, что дофамин отвечает за предвкушение, а не за переживание награды.

Дофамин естественным образом вырабатывается в больших количествах во время позитивного, по субъективному представлению человека, опыта — к примеру, секса, приёма вкусной пищи, приятных телесных ощущений, достижения поставленных задач и др. Нейробиологические эксперименты показали, что даже воспоминания о позитивном поощрении могут увеличить уровень дофамина, поэтому данный нейромедиатор используется мозгом для оценки и мотивации, закрепляя важные для выживания и продолжения рода действия.

Ключевым звеном мозговой системы вознаграждения является сеть мезолимбических дофаминовых нейронов — нервных клеток, расположенных в вентральной области покрышки (ВОП-VTA) у основания мозга и посылающих проекции в различные отделы передней части мозга, главным образом в прилежащее ядро (nucleus accumbens).
Нейроны ВОП высвобождают из терминалей аксонов нейротрансмиттер дофамин, связывающийся с соответствующими рецепторами нейронов прилежащего ядра. Дофаминовый нервный путь из ВОП в прилежащее ядро играет важную роль в развитии наркотического привыкания: животные с повреждением этих мозговых структур полностью утрачивают интерес к наркотикам.

2. Активация дофаминергической передачи необходима при процессах переключения внимания человека с одного этапа когнитивной деятельности на другой. Таким образом, недостаточность дофаминергической передачи приводит к повышенной инертности больного, которая клинически проявляется амедленностью когнитивных процессов (брадифрения) и персеверациями (мусоленьем одного и того же).

3. Почему нам приятно от мыслей о предстоящем удовольствии? Почему мы можем часами смаковать предстоящее наслаждение? Последние исследования показывают, что выработка дофамина начинается ещё в процессе ожидания удовольствия. Это очень важно. Размышления уже спровоцируют выброс дофамина и желание еще больше возрастет.

Как сжечь рецепторы. Сжигает все, что стимулирует выброс дофамина, но не удовлетворяет потребности (ресурсы здоровья).

1. Наркотики (никотин, алкоголь)

2. Зависимости (сладкое, порно, лотереи, казино и др.)

3. Зависимое поведение, агрессия (насилие) и др.

1. Наркотики необратимо (труднообратимо) меняют дофаминовые нейроны. Как и любое удовольствие, которое сильное и частое.

В частности, многие наркотики увеличивают выработку и высвобождение дофамина в мозге в 5—10 раз, что позволяет людям, которые их употребляют, получать чувство удовольствия искусственным образом. Так, амфетамин напрямую стимулирует выброс дофамина, воздействуя на механизм его транспортировки. Другие наркотики, например, кокаин и некоторые другие психостимуляторы, блокируют естественные механизмы обратного захвата дофамина, увеличивая его концентрацию в синаптическом пространстве. Морфий и никотин имитируют действие натуральных нейромедиаторов, а алкоголь блокирует действие антагонистов дофамина.

Дальнейшие исследования показали, что дофамин в мезолимбической системе у животных и людей повышается от вкусной еды, приятных телесных ощущений, секса, и от ассоциированных с ними мыслей. Соответственно, дофамин там резко падает от голода, холода, боли, неприятных телесных ощущений и ассоциированных с этим мыслей.

То есть, повышение дофамина в мезолимбике маркирует полезные для выживания и размножения действия, а падение дофамина - маркирует вредные и опасные действия. Повышение дофамина в мезолимбике вызывает у человека чувство удовольствия, а понижение - чувство неудовольствия, что потом записывается в память, ассоциируется нейронными связями с данным действием, и помогает людям и животным определять надо ли снова делать данное действие в будущем, или надо его избегать.

Кроме того, активизация/деактивизация некоторых отделов "системы поощрения" (в частности "вентральная область покрышки") влияет на префронтальную кору головного мозга (мезокортиальный путь), отвечающую за движение и принятие решений, и таким образом влияет на то, будет ли человек выполнять задуманное ранее действие или нет.

Согласно очень популярной в нейрофизиологии "теории Хебба", если активизация нейронов достаточно сильная, то между нейронами которые активизируются одновременно могут даже возникнуть новые межнейронные связи, а существующие межнейронные связи могут разрушится если уже связанные нейроны не активизируются одновременно по каким-то причинам.[65]
То есть, мысли также вляют на структуру межклеточных связей между нейронами (синапсы), а потом это изменение связей изменяет поток нейромедиаторов через эти нейроны.

Таким образом, мысль влияет на архитектуру нейронных связей и на выработку нейромедиаторов в мозгу, и наоборот - нейромедиаторы и уже существующая архитектура нейронов влияют на последующие мысли человека.

В природе такие автоматизированные "ассоциативные связи" обычно полезны, и даже необходимы для принятия решений, ведь в дикой природе у животных нет наркотиков, а натуральная “сиcтема поощрения” в процессе эволюции создала достаточно сдержек и противовесов чтобы животное не навредило само себе.

Например,
при переедании у животного возникает боль в желудке, понижающая дофамин;
после оргазма вырабатывается глутамат который резко снижает выработку дофамина после секса, чтобы животное отдохнуло;
а если животное долго будет думать о чём-то непродуктивном, то голод, холод и хищники ему быстро напомнят о реальности.

Когда человек принимает решение делать или нет какое-либо действие, то обычно он сначала ищет в памяти похожие обстоятельства. Если оказывается, что в прошлом у него уже была точно такая проблема, он помнит как он её решил, помнит что это решение доставило потом удовольствие, и за прошедшее время не возникло новых нейронных связей которые бы отмакрировали старое решение как неверное, - то человек часто не тратит много времени на раздумья, а быстро принимает записанное ранее решение или быстро повторяет прежнюю логику решения.

Есть также много исследований, доказывающих что дофамин необходим для запоминания и забывания. Если какое-либо событие было для человека очень приятно или очень неприятно, то он обращает на него особое внимание, т.е. дофамин усиливает связанные с этим событием различные нейромедиаторы, и это событие хорошо запоминается, а то что было безразлично (дофамин остался на обычном уровне) - быстро забывается.

Таким образом,
дофамин - это нейромедиатор в мозгу, который выполняем две важные функции: служит нейромедиатором поощрения и служит в системе оценки и мотивации.
Дофамин также необходим для запоминания, принятия решений и обучения.

Например, когда здоровым лабораторным мышам искусственно заблокировали дофамин, то они сидели на одном месте часами, игнорируя еду, секс и развлечения, и чуть было не погибли от истощения.

За небольшими исключениями, данная система контролирует не столько награды, сколько наказания, путем перекрывания дофамина. В таких случаях уровень дофамина падает, заставляя нас предпринимать активные действия. В итоге система поощрений ненадолго возвращает дофамин, и нам становится хорошо. Этот же механизм работает, например, при победе на спортивном соревновании, похвале или осуждению других людей, и т.д. Падение дофамина подгоняет нас к достижению цели, что может быть достигнуто ценой перенапряжения и стресса.

Так что же происходит при исскуственном повышении уровня дофамина?

Учёные показали, что на мозговую систему вознаграждения наркотические вещества оказывают более сильное и глубокое стимулирующее действие, нежели какие-либо естественные факторы вознаграждения.

А в дальнейшем при регулярном употреблении во столько же раз снизится чувствительность дофаминовых рецепторов. Чем сильнее и регулярнее воздействие, тем больше последствий. Снижение чувствительности происходит через уменьшение плотности рецепторов на единицу площади мембраны клетки, на которой они располагаются).

Наверное, все представляют себе человека под галоперидолом? Вот это ожидает каждого, кто убьёт свои дофаминовые рецепторы. Их, кстати, в мозге не так и много по сравнению с другими, всего примерно 400 тысяч (чтобы понимать масштаб: у нас в мозге примерно 100 млрд нервных клеток). Восстанавливаются они долго и больно, некоторые исследования говорят, что до 3-4 лет, причём разные виды рецепторов с разной скоростью. И, что самое плохое, именно рецептор D2 восстанавливается хуже всех. Ну а хроническое издевательство над дофаминовыми рецепторами приводит к экспрессии гена, ответственного за их синтез и дальше уже придётся жить вообще без них.

Агрессия.
Допамин выделяется и во время агрессии.
В одной клетке держали самца и самку. По соседству с ними были пять посторонних мышей. После этого самку убирали из клетки, а к самцу подсаживали бывших соседей.

Самец довольно агрессивно на это реагировал: кусал и иным образом нападал на посторонних. Позже в клетку была добавлена кнопка, на которую мышь должна была нажать носом, если хотела, чтобы “лишние” были удалены. Быстро освоившись, мышь постоянно нажимала на кнопку. После этого тому же самцу была сделана инъекция препарата, который подавил чувствительность допаминовых рецепторов - и он практически перестал нажимать на кнопку. Таким образом, авторы эксперимента пришли к выводу, что во время агрессии в организме мыши вырабатывается допамин.

Однако тут есть и более сложная зависимость:
Оказалось, что добровольцы с низким уровнем дофамина были гораздо менее настойчивы в попытке выиграть деньги и в то же время активнее демонстрировали агрессивное поведение.
Между тем до сих пор было принято считать, что стимулируют агрессию только высокие уровни дофамина.

Как система подкрепления заставляет нас действовать? Когда мозг замечает возможность награды, он выделяет нейромедиатор дофамин.
Дофамин приказывает остальному мозгу сосредоточиться на этой награде и во что бы то ни стало получить ее в наши жадные ручонки.
Прилив дофамина сам по себе не вызывает счастья — скорее просто возбуждает. Мы резвы, бодры и увлечены. Мы чуем возможность удовольствия и готовы усердно трудиться, чтобы его достичь.

Дофамин отвечает за действие, а не за счастье.
Обещание награды требовалось, чтобы не проворонить выигрыш. Когда возбуждалась система подкрепления, они переживали предвкушение, а не удовольствие.
С притоком дофамина этот новый объект желания кажется критически необходимым, чтобы выжить. Когда дофамин завладевает нашим вниманием, мозг приказывает нам достать объект или повторять то, что нас привлекло.

Эволюции плевать на счастье, но она обещает его, чтобы мы боролись за жизнь. Поэтому, ожидание счастья — а не непосредственное его переживание — мозг использует, чтобы мы продолжали охотиться, собирать, работать и свататься.

Разумеется, теперь мы живем в совершенно ином мире. Взять, к примеру, всплеск дофамина от вида, запаха или вкуса жирной или сладкой пищи. Выделение дофамина гарантирует, что мы захотим объесться до отвала. Замечательный инстинкт, если вы живете в мире, где еды мало. Однако в нашей среде еда не просто широкодоступна, но и готовится так, чтобы максимизировать дофаминовый ответ, поэтому каждый такой всплеск — путь к ожирению, а не к долголетию.

Обещание, что переход на следующий уровень или великая победа может произойти в любой момент, — вот что делает игру столь притягательной. И поэтому от нее так трудно оторваться.

В одном исследовании обнаружилось, что видеоигра вызывает всплеск дофамина, сопоставимый с использованием амфетамина: дофаминовая лихорадка сопутствует как игровой, так и наркотической зависимостям. Вы не можете предсказать, когда получите баллы или перейдете на другой уровень, поэтому ваши дофаминергические нейроны продолжают выстреливать, а вы прилипаете к стулу. Кто- то сочтет это замечательным развлечением, а кто-то — аморальной эксплуатацией игроков.

Мы стремимся к удовольствиям, и зачастую — ценой собственного благополучия. Когда дофамин направляет наш мозг на поиск награды, мы становимся рисковыми, импульсивными — безбашенными личностями.

Но что особенно важно, даже если мы не получаем награды, ее обещания — и страха ее потерять — довольно, чтобы удержать нас на крючке. Если вы лабораторная крыса, вы будете жать на рычаг, пока не упадете без сил или не умрете с голоду. Если вы человек, в лучшем случае у вас опустеет кошелек и потяжелеет желудок. В худшем случае вы можете обнаружить, что увлекли себя в водоворот зависимостей и навязчивых действий.

Когда при обещании награды выделяется дофамин, он делает вас более восприимчивыми к любым искушениям.

Например, полюбовавшись на эротические картинки, мужчины более склонны к финансовым рискам, а фантазии о выигрыше в лотерею приводят к перееданию — обе грезы о недостижимых наградах могут вам навредить. Высокий уровень дофамина увеличивает привлекательность сиюминутных наслаждений, и вы уже не так озабочены отдаленными последствиями.

Если мы остановимся и отследим, что действительно происходит с нашим мозгом и телом, когда мы пребываем в состоянии хотения, то обнаружим, что обещание награды может быть столь же напряженным, сколь и восхитительным. Желание не всегда доставляет нам удовольствие — порой нам из-за него пре- мерзко.

Все потому, что главная функция дофамина — заставить нас гнаться за счастьем, а не сделать счастливыми. Он не прочь слегка на нас поднажать — даже если от этого нам придется несладко.

Чтобы побудить вас искать объект вашей страсти, у системы подкрепления есть два средства: кнут и пряник.

Пряник, разумеется, обещание награды. Дофаминергические нейроны вызывают это ощущение, приказывая другим областям мозга предвкушать удовольствие и планировать действия. Когда эти области омываются дофамином, возникает желание — пряник, который заставляет вас скакать вперед.

Но у системы подкрепления есть и второе оружие, которое сильно напоминает пресловутый кнут.

Когда система подкрепления выделяет дофамин, она также отсылает сообщение и в центр стресса. В этой зоне мозга дофамин начинает высвобождать гормоны стресса. Результат: вы волнуетесь в предвкушении объекта желания. Потребность получить желаемое кажется уже делом жизни и смерти, вопросом выживания.

Исследователи наблюдали это сочетание желания и стресса у женщин, которые хотят шоколада.

Когда им показывали изображения шоколада, они вздрагивали. Этот физиологический рефлекс связан с тревогой и возбуждением — так замечают хищника в дикой местности.

Женщины сообщали, что одновременно испытывали желание и беспокойство, а также ощущение, будто они не владели собой. Когда мы погружаемся в похожее состояние, то приписываем удовольствие объекту, который запустил дофаминовый ответ, а стресс — тому, что этой штуки у нас нет. Мы не замечаем, что объект желания вызывает и предвкушение наслаждения, и стресс одновременно.

Андрей Беловешкин, врач, кандидат медицински наук.

Дофамин – важнейший нейромедиатор из класса эндогенных катехоламинов. Дофамин (Dopamine), иное название: допамин, сокращенно DA, оказывает масштабное действие как в нейрональной ткани, выполняя функции нейротрансмиттера, так и в ненейрональной ткани головного мозга, в качестве аутокринного агента (оказывающего действие на собственные рецепторы мембраны клетки, из которых эти вещества вырабатываются) или паракринного (влияющего на соседние клетки). Нейротрансмиттер тесно связан с переживанием удовольствия и предвкушением вознаграждения. Влияет на двигательную функцию, настроение, принятие решений, формирование зависимостей.

Где синтезируется дофамин?

Данный нейромедиатор вырабатывается из аминокислоты тирозина. Синтез происходит в дофаминергических нейронах в вентральной области покрышки (ventral tegmental area), черной субстанции(Substantia nigra), аркуатном (дугообразном) ядрегипоталамуса. Вентральная область покрышки – основное звено системы вознаграждения, представляющее собой обильное скопление нервных путей. Функции данной зоны также объясняют формирование зависимостей от психоактивных веществ, таких как: никотин, кокаин, героин, амфетамин.Pars compacta черного вещества является скоплением дофаминергических нейронов. Черная субстанция – ведущее звено в системе вознаграждения. Вещество играет большую роль в мотивации, обеспечивает эмоциональную составляющую материнского поведения. Среди функций черной субстанции – регулировка и координация мелких и точных движений.

Функции дофамина

В ЦНС нейромедиатор играет ключевую роль в контроле локомоции, обучения, оперативной памяти, познания и эмоциональных состояний. Дофаминовая система обуславливает различные неврологические заболевания и психические расстройства, в числе которых: болезнь Паркинсона, шизофрения, наркотическая (амфетаминовая и кокаиновая) зависимость. Поэтому дофаминовая система выступает главной мишенью мощных фармакологических средств, применяемых в терапии многих психоневрологических заболеваний.

Помимо обеспечения чувства удовольствия, дофамин участвует во многих функциях организма. Нейромедиатор принимает участие в регуляции:

• кровообращения;
• пищеварения;
• деятельности сердца;
• работе почек;
• функций поджелудочной железы, выработки инсулина;
• запоминания и воспроизведения информации;
• концентрации и удерживании внимания;
• эмоционального состояния, включая настроение;
• восприятия боли;
• поведения, нацеленного на получение удовольствия;
• сна;
• модели реагирования на стрессоры.

Избыток дофамина

Большая концентрация дофамина высвобождается, когда головной мозг ожидает вознаграждения, то есть – человек предвкушает удовольствие от определенной деятельности. Таковою может быть прием определенной пищи, шоппинг, интимные встречи.

Дофамин также вовлечен в шизофрению – тяжелое психическое заболевание. Согласно дофаминовой теории, продуктивные симптомы шизофрении, такие как: бред, маниакальное поведение, галлюцинации ассоциированы с длительным повышением уровня дофамина в мезолимбическом пути головного мозга. Обследования методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) выявили значительные отличия у больных с шизофренией в сравнении с условно здоровыми испытуемыми: увеличенная выработка дофамина и превышенное содержание данного вещества в синапсах. Появлению и отягощению психотической симптоматики способствует чрезмерная стимуляция дофаминовых D2-рецепторов(DRD2) в полосатом теле (corpus striatum). На коррекцию этого процесса нацелены антипсихотические средства – нейролептики. Антипсихотики ослабляют выраженность психотических проявлений, нормализуя избыточную стимуляцию и восстанавливая баланс между D1 и D2 нервными путями с рецепторным аппаратом.

Увеличенный объем высвобождаемого дофамина, сопровождаемый психотическими симптомами, наблюдается в ответ на воздействие амфетамина. Данный синтетический стимулятор центральной нервной системы изменяет порядок работы дофаминовых транспортеров, в результате чего возрастает концентрация дофамина в синаптических щелях. Именно поэтому прием амфетамина сопровождается подъемом настроения, усилением сосредоточенности, возникновением абсолютной уверенности в собственных силах. Высокая концентрация дофамина усиливает двигательную и речевую активность. Амфетаминовый наркоман испытывает меньшую потребность во сне и в еде. Однако, когда уровень дофамина становится предельным, возникают симптомы психоза, подобные шизофрении. Человек испытывает чувство беспокойства и панику. Чаще всего стимуляторный психоз возникает у лиц, принимающих большие дозы амфетамина, особенно при хроническом употреблении.

Дефицит дофамина

Шведский фармаколог Арвид Карлссон стал лауреатом Нобелевской премии в 2000 году по физиологии и медицине за исследование свойств дофамина и влиянии нейромедиатора на больных с идиопатическим синдромом паркинсонизма. Он доказал связь между уровнем дофамина в базальных ганглиях и возможностями контролировать двигательные функции. Ученый продемонстрировал, что при подавлении действия нейромедиатора и принудительном сокращении его синтеза в головном мозге, возникают симптомы, характерные для болезни Паркинсона. Именно поэтому основным веществом для лечения этого заболевания является дигидроксифенилаланин (L-допа), являющийся предшественником дофамина.

Лабораторным путем было установлено, что в головном мозге людей, страдающих СДВГ, определяется дефицит дофамина. Поскольку роль этого нейротрансмиттера – обеспечить концентрацию и удержание внимания, его нехватка вызывает неусидчивость и несобранность. Имеются данные, что у пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности имеются генетические отклонения со стороны белков, транспортирующих дофамин. Также для них характерно генетически обусловленное расстройство дофамининергической медиации.

Дофамин играет роль в обезболивании на нескольких уровнях центральной нервной системы. Низкий уровень нейромедиатора связан с развитием болевого синдрома. Американские ученые из университета г. Мичиган (University of Michigan), основываясь на результатах позитронно-эмиссионной томографии, установили, что во время приступа мигрени уровень дофамина критически падает. В последующем синтез данного нейромедиатора значительно колеблется в течение всего эпизода мигрени.

Влияние химических веществ на уровень дофамина

Дальнейшее развитие толерантности к химическим агентам приводит к нарушению метаболизма в головном мозге, вызывая тяжелые, а нередко и необратимые психические и неврологические дефекты. Если же человек пытается остановиться, он проходит через круги ада – физические и эмоциональные симптомы абстиненции (синдрома отмены).

Как увеличить уровень дофамина

Дофамин, как нейромедиатор, вырабатываемый в головном мозге, а именно в гипоталамусе. Как гормон, дофамин производится в надпочечниках. Дофамин синтезируется в организме из аминокислоты тирозина, предшественником которой является α-амино-β-фенилпропионовая кислота, также называемая фенилаланин, сокращенно фен.Среднесуточная потребность в этой аминокислоте составляет 2 грамма.

Существуют естественные способы повышения уровня дофамина. Природный путь – включить в рацион продукты, богатые на фенилаланин, такие как:

Следует избегать пищевых продуктов, которые прошли несколько этапов обработки. Необходимо сократить потребление сахара, ограничив его долю до 10% от общего энергетического баланса рациона.

Если имеются медицинские показания, лечащий врач может порекомендовать прием пищевой добавки L-тирозин в форме порошка или капсул. Чтобы избежать развития побочных эффектов, не следует превышать рекомендованные дозы. Не рекомендуется принимать добавку с тирозином людям, страдающим проблемами щитовидной железы.

Последние исследования показывают, что синтез этого вещества начинается еще в процессе ожидания удовольствия. Поэтому специалисты советуют практиковать визуализацию – мысленное представление события, которое приносит радость и удовлетворение.

Заключение

Дофамин (или допамин) — это нейротрансмиттер семейства катехоламинов и фенетиламинов, который играет ряд важных ролей в мозге и организме человека. Название происходит от его химической структуры: это амин, который образуется путем удаления карбоксильной группы из молекулы L-ДОФА.

Многие полагают, что дофамин приносит удовольствие и наслаждение, однако это не совсем так. В его функции входит заставить вас желать достижения целей, которые помогут вам выжить, повысить статус и передать свои гены. В отличии от серотонина дофамин не отвечает полностью за рождение чувства удовольствия, он лишь усиливает желание его получать. С данным веществом связаны не только важнейшие процессы в мозге, но и серьезные заболевания.

Что такое дофамин?

К таким нейромедиаторам и принадлежит дофамин. Он контролирует поток информации между зонами мозга, участвует в процессах запоминания, обучения, локомоции, эмоций, регулирует работу сердца.

Какие функции у дофамина

Взаимодействие дофамина с нейронами различных участков мозга, дает ему возможность выполнять несколько функций. Основные из них:

Функции зависят от расположения дофаминовых нейронов. Например, количество медиатора в черной субстанции определяет подвижность человека, радость от спортивных занятий, прогулок. Нервные клетки гипоталамуса влияют на либидо, агрессивность и пищевые пристрастия. В вентральной покрышке дофамин регулирует скорость работы с информацией, когнитивные функции, а также отвечает за радость от новизны, творчества.

Какие у дофамина эффекты (как у гормона)

• стимуляция процесса образования мочи
• увеличение выведения через мочу ионов натрия
• активизация сердечных сокращений
• торможение перистальтики ЖКТ
• расслабление нижнего сфинктера пищевода, увеличение рефлюкса желудочно-кишечного и гастро-дуоденального
• стимуляция рвотного акта
• увеличение систолического артериального давления

Повышение содержания нейрогормона в крови происходит в ответ на шок, травму, стресс, кровопотерю, болевые синдромы.

Биосинтез

Устроен дофамин просто: к бензольному кольцу крепятся две гидроксильные группы и цепочка из двух атомов углерода с присоединенной аминокислотой.

Дофамин как нейромедиатор, и как гормон синтезируется в результате несложных химических реакций в цитоплазме нейрона. Из аминокислоты тирозина под действием тирозингидролазы получается L-ДОФА, которая декарбоксилируется в дофамин. В специфических клетках надпочечников медиатор превращается в норадреналин, а затем в адреналин.

L-ДОФА – предшественник дофамина, а следовательно норадреналина и адреналина. Его используют для коррекции патологий, связанных с недостатком нейромедиатора, например, при болезни Паркинсона.

Наличие в организме такого важного соединения как дофамин предопределяет для него место приложения – рецепторы. Называются они: D1, D2, D3, D4 и D5, располагаются, как в пре-, так и в постсинаптической мембране.

Полиморфизмы в генах рецепторов влияют на их работу. Хорошо исследованным является полиморфизм Taq1A гена DRD2. Он регулирует плотность расположения рецепторов дофамина второго типа (D2) в синаптическом пространстве. У носителей полиморфизмов A1A1 и A1A2 на 40% снижена плотность дофаминовых рецепторов, по сравнению с носителями А2А2.

Исследование, проведенное в 2014 году, показало, что носители А1-аллеля хуже справляются с задачами визуальной и пространственной рабочей памяти. Более того, для людей с пониженной плотностью D2 рецепторов более вероятно развитие патологических зависимостей: алкогольной, игровой, а также наркомании и курения. Они более склонны к импульсивному поведению, ожирению, поиску экстремальных впечатлений.

Как проявляется дефицит дофамина и его избыток

Как недостаток, так и избыток дофамина проявляется негативными эффектами. Низкий уровень нейромедиатора чреват нарушениями регуляции движений, замедлением когнитивных процессов, тогда как его повышение приводит к гиперактивности, физическому, психическому перевозбуждению.

Гибель дофаминергических нейронов гипоталамуса может проявляться нарушением полового созревания, лактации. Атрофия нервных клеток черной субстанции приводит к возникновению болезни Паркинсона, Альцгеймера, синдрому дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Утрата дееспособности нейронов вентральной покрышки проявляется в виде шизофрении, депрессии, наркомании, алкоголизма.

При заболевании Паркинсона происходит гибель дофаминовых нейронов в мозге. Проявлением таких нарушений является нарастание мышечного тонуса или атония скелетной мускулатуры, как следствие – дрожание рук. Больные также страдают от немоторных проявлений: плохого сна, медленного мышления, тревожности, падения зрения. Агонисты дофаминовых рецепторов и L-ДОФА – основные средства борьбы с болезнью Паркинсона.

С нарушениями в дофаминергической системе связывают также возникновение депрессий, в том числе БАР (биполярное аффективное расстройство), а также СДВГ (синдром дефицита внимания с гиперактивностью).

К внешним стимулам выработки дофамина относятся:

• алкоголь
• наркотики
• табак
• сладости
• вкусная калорийная еда (fast food)
• соцсети
• порнография
• компьютерные игры

Эти же факторы становятся причинами зависимостей.

Чаще всего наркотики, связанные с дофамином, работают через блокировку его обратного захвата, что позволяет значительно увеличить его количество в мозге. К подобным наркотическим веществам относят: кокаин, эфедрин, амфетамин и другие.

Чем больше дозировка наркотика, тем больше выделяется допамина. В ответ на увеличенное количество нейромедиатора, плотность и чувствительность рецепторов снижается, и для достижения прежнего эффекта удовлетворения необходима увеличенная доза.

Как повысить дофамин?

Стоит сразу отметить, что повышать дофамин целесообразно только при его дефиците, который может возникнуть, например, из-за нехватки витаминов/микроэлементов или L-тирозина в рационе. При естественном, нормальном уровне дофамина в мозге, его искусственное повышение будет нивелировано снижением плотности рецепторов к нему (гомеостаз).

Поэтому стоит отдельно рассмотреть увеличение плотности дофаминовых рецепторов и повышение синтеза дофамина.

Очевидно, что снижение уровня дофамина способствует росту рецепторов. А когда дофамин растет и падает? Растет он, когда мы хотим чего-либо, а падает, когда мы осознаем, что этого не получим (когда наши ожидания не соответствуют реальности). Именно поэтому аскезы хорошо способствуют восстановлению плотности рецепторов. Самоограничения могут быть любыми, например, отказ от видеоигр, порнографии, соц сетей, алкоголя, сладкой пищи и прочих вещей, которые занимают время и мешают саморазвитию или карьере.

Некоторые добавки влияяют на плотность D-рецепторов похожим образом. Например, травка Бакопа Монье (Брами) повышает синтез серотонина, который находится в антоганистическом состоянии с дофамином (повышение серотонина снижает дофамин), что ведет к росту D-рецепторов.

Это интересно. При лечении некоторых психических заболеваний применяются нейролептики, которые блокируют дофаминовые рецепторы. Однако из-за того, что D-рецепторы не активируются — их плотность и чувствительность возрастает. И это проблема, потому что после прекращения приема нейролептиков, даже небольшое (естественное) количество дофамина оказывает мощное воздействие на ЦНС. В теории, такое лечение просто временно купирует психотический приступ, но на дистанции усиливает отклик организма на дофамин (т.е. следующий приступ может проявиться сильнее).

В синтезе дофамина участвуют витамины/микроэлементы и аминокислоты. Например, витамины B6 и B9 (фолиевая кислота), а также аминокислота L-тирозин, которая является прекурсором L-ДОФЫ (из которой образуется дофамин). Нехватка любого из этих элементов приведет к снижению выработки дофамина. Поэтому, если вам не хватает мотивации, то можно сдать анализы на витамины. Если результаты покажут дефицит одного из них, то нужно обогащать рацион питания для восполнения их нехватки или использовать добавки. Например, аминокислота L-тирозин в чистом виде продается во многих интернет магазинах (раз, два, три).

В заключение

Повышенный интерес к дофамину вызван не только его фармацевтическими свойствами, но и связью с типами социального и асоциального поведения людей. Медицина уже использует полученные знания для борьбы с нарушениями, связанными с данным нейротрансмиттером. Разработаны лекарственные средства, которые активируют или блокируют дофаминовые рецепторы, а также их ферменты. Постоянно идет поиск новых способов воздействия на дофаминовую систему, проводятся исследования и разрабатываются новые подходы в лечении заболеваний.