Внутричерепная гипертензия диски зрительного нерва

Статьи → Корреляция внутричерепного давления и диаметра оболочки зрительного нерва по данным компьютерной томографии при тяжелой черепно-мозговой травме

Развитие внутричерепной гипертензии (ВЧГ), т. е. повышение внутричерепного давления (ВЧД) свыше 20 мм рт.ст. длительностью свыше 5 мин, у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), является основной причиной вторичного поражения головного мозга и неблагоприятных исходов [1—3]. Отек мозгового вещества, возникающий вследствие первичного травматического повреждения головного мозга, является одной из ведущих причин развития ВЧГ среди пострадавших с ЧМТ, наряду с такими факторами, как нарушение венозного оттока, ликвородинамики, ауторегуляции мозгового кровотока, снижение механизмов пространственной компенсации и т. д. [4—7]. Все перечисленные механизмы вносят вклад в формирование вторичных повреждений головного мозга ишемической природы [4, 7—12].

Согласно международным рекомендациям Brain Trauma Foundation [3], а также рекомендациям, принятым Ассоциацией нейрохирургов Российской Федерации [2], инвазивный мониторинг ВЧД показан пострадавшим с ЧМТ, тяжесть состояния которых по шкале комы Глазго (ШКГ) менее 9 баллов, при наличии патологических изменений в головном мозге по данным компьютерной томографии (КТ). При отсутствии патологических изменений на КТ имплантация датчика ВЧД проводится при сочетании любых двух критериев: возраст старше 40 лет, артериальное систолическое давление менее 90 мм рт.ст., наличие познотонических реакций по типу декортикации или децеребрации.

Данные КТ головного мозга, такие как смещение срединных структур более 5 мм, сужение базальных цистерн и конвекситальных субарахноидальных щелей, являются лишь косвенными критериями повышения ВЧД и не могут использоваться для прогнозирования его динамики. Оценка изменений ВЧД, у пострадавших с травматическим поражением головного мозга, возможна лишь при непрерывном измерении с помощью инвазивного датчика ВЧД [6].

Благодаря развитию современных технологий появились мобильные транспортные КТ, что существенно облегчает выполнение этой диагностической процедуры, делает ее возможной даже для нетранспортабельных больных, расширяет возможности неинвазивной оценки ВЧД. Наряду с общепринятыми критериями оценки состояния мозгового вещества и интракраниального содержимого, использование КТ в отделении нейрореанимации позволяет провести измерение диаметра оболочки интраорбитальной части зрительного нерва.

Поскольку интраорбитальные отделы зрительных нервов окружены твердой и арахноидальной оболочками и сообщаются с субарахноидальным пространством головного мозга, повышение ВЧД через повышение ликворного давления передается на подоболочечное пространство зрительного нерва, что приводит к его растяжению и увеличению ДОЗН. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования [15—17] показали, что диаметр ДОЗН увеличивается в течение нескольких минут вслед за повышением ВЧД и достигает своего максимального значения при ВЧД 35‒45 мм рт.ст.

Измерение ДОЗН вошло в практику интенсивной терапии пациентов с поражением ЦНС и политравмой и проводится с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) [18—20]. Для успешного выполнения этого исследования необходимо соблюдение стандартизированной методики высококвалифицированным специалистом.

Использование МРТ для этих целей также возможно, но, как правило, ограничено тяжестью состояния пациентов, длительностью исследования, необходимостью анестезиологического обеспечения [7]. Показано, что измерения ДОЗН, проведенные на основе КТ и МРТ, хорошо коррелируют между собой [21].

Цель исследования — вычисление корреляции между ДОЗН и значениями ВЧД по данным инвазивного мониторинга, проведение статистического анализа полученных данных.

Критериями включения в исследование были: диагноз тяжелой ЧМТ на момент госпитализации (ШКГ 8 баллов и менее), возраст старше 16 лет, госпитализация в Институт в первые 2 сут с момента травмы, а также наличие данных КТ-исследования, выполненного в момент поступления в реанимационное отделение, и данных мониторинга АД, ВЧД за время пребывания в ОРИТ в указанный период времени.

Критерии исключения были: наличие кранио-орбитальной травмы, госпитализация в сроки свыше 2 сут с момента травмы, отсутствие данных нейромониторинга, наличие артефактов на КТ в проекции зрительного нерва, а также наличие краниотомии и декомпрессивной трепанации, признаки базальной ликвореи.

Согласно представленным критериям, в исследование был включен 41 (11 женщин и 30 мужчин) пострадавший с тяжелой ЧМТ (ШКГ 8 баллов и менее). Средний возраст составил 30±11 лет. Всем больным на основании тяжести состояния, клинико-неврологической картины и данных КТ выставлены показания для инвазивного измерения ВЧД.

Распределение пострадавших по ШКГ представлено на рис. 1.

Для дальнейшего статистического анализа выбирали большее из двух измерений ДОЗН. Анализировались только данные первого КТ-исследования с момента госпитализации. На рис. 3 представлена

Всех пациентов разделили на две группы: 1-я — 10 пострадавших с нормальным ВЧД, 2-я — 31 пострадавший с развитием ВЧГ. Для оценки возможности использования ДОЗН в качестве классификатора ВЧГ использовался ROC-анализ. Вычисляемые количественные характеристики ROC-анализа: площадь под кривой (Area Under Curve, AUC), оптимальное пороговое значение и соответствующие значения чувствительности и специфичности. Также при помощи генерации псевдовыборок методом bootstrap-репликаций были вычислены 95% доверительные интервалы для AUC, чувствительности и специфичности.

У 31 (76%) из 41 пациента была зарегистрирована суммарная длительность ВЧГ (ВЧД >20 мм рт.ст.) более 1 ч.

По результатам ROC-анализа для обеих групп больных на основе данных КТ определено пороговое значение ДОЗН, равное 6,35 мм. Это значение ДОЗН соответствует точке с максимальной суммарной чувствительностью 0,93 (95% ДИ 0,84—1,00) и специфичностью 0,80 (95% ДИ 0,50—1,00) и AUC 0,87 (95% ДИ 0,69—1,00) (рис. 4).

Причинами внутричерепной гипертензии (raised intracranial pressure — RICP) могут быть объемные процессы, в том числе внутричерепные опухоли, обструкция путей циркуляции и нарушение реабсорбции цереброспинальной жидкости (cerebrospinal fluid, CSF), вызывающие гидроцефалию или синдромы псевдотумора головного мозга. Зачастую эти состояния ставят перед офтальмологами непростые клинические вопросы. Например, пациенты при первичном приеме у офтальмолога уже могут иметь симптомы повышенного внутричерепного давления и нуждаться в неотложном неврологическом обследовании; врачи других специальностей часто назначают обследование у офтальмолога при наличии или подозрении на внутричерепную гипертензию, а пациенты, получающие лечение по поводу внутричерепной гипертензии, должны находиться под пристальным наблюдением для оценки динамики зрительных функций.

а) Общие проявления внутричерепной гипертензии:

1. Головная боль. Головная боль — на момент госпитализации является наиболее частым симптомом опухоли головного мозга, вызывающей внутричерепную гипертензию. Поскольку головная боль — очень частая жалоба, она нередко является поводом для направления на обследование офтальмологом вследствие высокой вероятности внутричерепной гипертензии. Головные боли при опухолях головного мозга могут быть периодическими, неспецифическими и неотличимыми от головных болей напряжения. На наличие внутричерепной гипертензии указывают следующие особенности:
- Пациент просыпается ночью из-за головной боли, или головная боль усиливается при пробуждении.
- Головная боль, сопровождающаяся ухудшением зрения при изменении позы.
- Супратенториальные опухоли обычно вызывают лобные головные боли.
- Опухоли задней ямки обычно вызывают затылочные головные боли или боли в шее.
- Тошнота и рвота могут быть симптомами внутричерепной гипертензии (или опухолей четвертого желудочка).

Существует несколько разных механизмов развития внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга. Опухоль может расти очень быстро, достигать больших размеров и вызывать растяжение внутричерепных структур, обладающих болевой чувствительностью, либо вследствие прямого эффекта объемного образования, или воздействуя на микрососудистое русло и вызывая отек головного мозга. Также внутричерепная гипертензия может развиваться вследствие появления крупных опухолевых кист. Опухоли меньшего размера, особенно локализующиеся в задней ямке, могут вызывать головные боли вследствие обструкции путей циркуляции цереброспинальной жидкости и развития гидроцефалии.

Мигренозные головные боли на фоне опухолей наблюдаются редко. Опухоли затылочной области могут вызывать затылочные припадки, некоторыми особенностями напоминающие мигрень.

Внутричерепная гипертензия может вызывать постепенную деградацию когнитивных функций, периодическую сонливость, и, в конечном итоге, кому. Прогрессирующее вклинение средней части височной доли в намет мозжечка вызывает ипсилатеральный паралич третьей пары нервов; вклинение миндалин мозжечка в foramen magnum приводит к развитию комы и к смерти.

2. Неофтальмологические признаки внутричерепной гипертензии. У младенцев и маленьких детей патология может манифестировать неспецифическими симптомами, такими как плохой аппетит, колебания настроения, заторможенность, раздражительность и вялость. Другие симптомы включают в себя медленный набор веса, нарушения поведения, сонливость, ригидность мышц и судорожные припадки. При физикальном обследовании могут отмечаться выбухание родничков, быстрое увеличение окружности головы и расширение вен волосистой части кожи головы. У детей постарше и подростков патологические проявления могут ограничиваться глазной симптоматикой.

б) Глазные проявления внутричерепной гипертензии:

1. Зрачки. Исследование зрачков при помощи источника яркого света помогает исключить частичный паралич третьей пары нервов и отсутствие реакций зрачков на свет с сохранением реакций на конвергенцию и аккомодацию при претектальном синдроме.

2. Движения глаз. Изменения могут включать в себя надъядерные параличи взора вверх и вниз при претектальных синдромах, параличи горизонтального взора и нистагм при объемных образованиях задней ямки и косую девиацию при претектальном синдроме. Изолированные инфрануклеарные параличи черепных нервов при повышении давления могут вводить в заблуждение относительно локализации поражения, особенно параличи шестого или четвертого нервов; паралич третьего нерва развивается при вклинении крючка гиппокампа. Содружественная эзотропия у детей с большим отклонением при взгляде вдаль, чем вблизи, может наблюдаться при поражениях центральной нервной системы.

Опухоли, поражающие передние зрительные пути (например глиома зрительных путей или краниофарингиома), могут манифестировать сенсорной девиацией одного глаза вследствие выраженного ухудшения зрения и атрофии зрительного нерва вызванных внутричерепной гипертензией.

3. Офтальмоскопия. Следует очень внимательно осматривать глазное дно, особенно при наличии затрудняющих офтальмоскопию факторов пациентов с выраженными аномалиями рефракции и при погруженных в ткань диска друзах ДЗН.

4. Зрительные функции. Острый застой диска зрительного нерва обычно не сопровождается ухудшением зрения (за исключением увеличения слепого пятна), но с развитием вторичной атрофии возникают периферические дефекты полей зрения с сохранением остроты центрального зрения. Острота зрения снижается только после развития обширных дефектов поля зрения; обычно эти изменения необратимы. Обязательным является контроль полей зрения, наблюдения только динамики отека ДЗН недостаточно.

Глазное дно правого и левого глаза, развитой застой диска зрительного нерва.

Внутричерепная гипертензия – это состояние (синдром), связанное с повышением давления спинномозговой жидкости (ликвора) внутри черепа.

Причиной стойкого повышения внутричерепного давления может стать родовая травма головного мозга и шейного отдела позвоночника. Впоследствии у ребенка развивается гидроцефалия (водянка головного мозга). Гидроцефалия проявляется увеличением размеров головы, усилением венозного рисунка под кожей висков, часто – задержкой психо-моторного развития ребенка, частой головной болью, подвижным артериальным давлением и пульсом. Такое состояние неврологи называют гипертензионным гидроцефальным синдромом.

Наиболее часто внутричерепное давление повышается после черепно-мозговой травмы: сотрясения или ушиба головного мозга. Травма головного мозга приводит к отеку нервной ткани и его оболочек, в а также к множественным кровоизлияниям в мозг, вплоть до образования внутричерепной гематомы. Пациент жалуется на постоянную головную боль, тошноту и повторную рвоту, чаще при вставании с крови и ходьбе. После ЧМТ данные симптомы могут сохраняться от нескольких дней до 2-3 недель.

Нередко умеренное повышение внутричерепного давления и длительная головная боль в лобно-затылочной области связана с нарушением оттока венозной крови по крупным венам головы и шеи. Это состояние связано со стойким напряжением мышц шеи и затылка при остеохондрозе и называется головной болью напряжения.

Внутричерепная гипертензия может стать грозным сигналом развития объемного образования мозга: опухоли или гематомы (кровоизлияния в мозг или его оболочки). В этом случае признаки повышения давления внутри черепа видны на глазном дне - "застойные" диски зрительных нервов (при осмотре окулиста). Уточнить диагноз поможет магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. На МР томограмме видны объемные образования, расширение и смещение желудочков мозга.

Наиболее тяжелым вариантом внутричерепной гипертензии является окклюзионная гидроцефалия, когда отток спинномозговой жидкости из желудочков головного мозга блокируется опухолью, спайками и другими препятствиями. Происходит значительное повышение внутричерепного давления и расширение желудочков, сдавление полушарий и ствола головного мозга. Лечение окклюзионной гидроцефалии оперативное.

Диагностика синдрома внутричерепной гипертензии

Для уточнения диагноза пациент направляется на осмотр глазного дна к окулисту. Изменения в области диска зрительного нерва - "застойный" диск - подтверждает диагноз.

Важно определить причину повышения давления. Для этого необходимы методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ головного мозга), которые выявляют степень гидроцефалии и объемные образования в головном мозге.

Цветное дуплексное картирование сосудов шеи (ЦДК БЦС) определяет нарушение оттока венозной крови при шейном остеохондрозе и головной боли напряжения.

Объемное образование (опухоль или гематома) приводит к повышению электрической (судорожной) активности коры головного мозга, вплоть до развития эпилептического приступа. В этом случае необходимо проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Лечение синдрома внутричерепной гипертензии в Самаре

Стойкое выраженное повышение внутричерепного давления требует обследования и лечения в стационаре. При опухоли и гематоме необходима экстренная операция. Окклюзионная гидроцефалия также лечится оперативно: нейрохирург устанавливает шунт (трубку), по которой идет отток ликвора (спинномозговой жидкости) из головы.

Если в процессе обследования не найдены грубые органические изменения в головном мозге, невролог назначает медикаментозную терапию: мочегонные препараты и средства, улучшающие мозговое кровообращение и отток венозной крови из полости черепа.

В клинике "Первая неврология" практикуется комплексный подход к лечению синдрома внутричерепной гипертензии.

Венотоники - препараты, улучшающие венозный отток в шейно-затылочной области, вводятся подкожно при проведении Мезоинжекторной терапии. При таком введении венотоник действует длительно и вводится 5 раз с интервалом в 2 недели.

Эффективное расслабление мышц затылка и шеи достигается инъекциями Ботулотоксина. Мышечная релаксация улучшает артериальное и венозное кровообращение в системе позвоночных артерий и яремных вен. Результатом является уменьшение внутричерепного давления и головной боли. Эффект Ботулотоксина длительный: 4-6 месяцев.

В клинике используются различные виды магнитной стимуляции: Магнитотерапевтический комплекс "Мультимаг" формирует импульсное движущееся магнитное поле вокруг всего тела пациента, синхронизированное с ритмом сердца. Магнитотерапия направлена на расслабление мышц позвоночника и шеи, улучшает кровообращение в области шеи, купирует головную боль и препятствует развитию остеохондроза.

Другим высокотехнологичным видом магнитотерапии является Транскраниальная (на область головы) и Периферическая (на область шеи и спины) магнитная стимуляция. Точное прицельное воздействие импульсного магнитного поля на определенные структуры головного мозга и группы мышц дает возможность врачу снизить внутричерепное давление за счет мышечной релаксации и стимуляции венозного кровообращения. Магнитное воздействие на головной мозг снижает уровень тревоги и стабилизирует эмоциональное состояние пациента.

Озонотерапия - эффективный и безопасный метод коррекции внутричерепного давления. В клинике используют внутривенное введение озонированного раствора и подкожное введение в область шеи и верней части спины. Улучшение текучести крови под действием озона стимулирует мозговое кровообращение, что приводит к снижению внутричерепного давления, купирует головную боль, стимулирует работу нервной клетки.

Медицинский эксперт статьи

Застойный диск зрительного нерва - невоспалительный отек, являющийся признаком повышенного внутричерепного давления.

Застойный диск - это отек диска зрительного нерва, развивающийся вторично по отношению к повышенному внутричерепному давлению. Почти всегда он является двухсторонним, хотя может быть и односторонним. Все прочие причины отека диска при отсутствии повышенного внутричерепного давления касаются собственно отека и обычно вызывают зрительные нарушения. У всех пациентов с застойным диском следует подозревать внутричерепное новообразование, пока не доказана иная причина. Однако не у всех пациентов с повышенным внутричерепным давлением развивается застойный диск. Опухоли полушарий склонны вызывать застойный диск позже, чем опухоли задней черепной ямки. У пациентов, имевших застойный диск в прошлом, внутричерепное давление может существенно повыситься без повторного развития застойного диска из-за глиального рубцевания диска зрительного нерва.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Что вызывает застойный диск зрительного нерва?

Процессов, которые приводят к повышенному внутричерепному давлению, достаточно много. Первое место среди них занимают внутричерепные опухоли: они являются причиной возникновения застойных дисков зрительных нервов в 2/3 случаев. Среди других, менее значимых, причин повышения внутричерепного давления, а следовательно, и развития застойных дисков зрительных нервов следует назвать черепно-мозговую травму, посттравматическую субдуральную гематому, воспалительное поражение головного мозга и его оболочек, объемные образования неопухолевой природы, поражение сосудов и синусов головного мозга, гидроцефалию, внутричерепную гипертензию неясного генеза, опухоль спинного мозга. Выраженность застойных дисков зрительных нервов отражает степень повышения внутричерепного давления, но не зависит от величины объемного образования в полости черепа. Скорость развития застойного диска в большей степени обусловлена локализацией новообразования по отношению к ликворной системе головного мозга и венозным коллекторам, в частности к синусам головного мозга: чем ближе опухоль располагается к путям ликворооттока и синусам, тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва.

Симптомы застойного диска зрительного нерва

Клинически застойный диск проявляется его отеком, который обусловливает нечеткость рисунка и границ диска, а также гиперемию его ткани. Как правило, процесс двусторонний, но в редких случаях застойный диск может развиться только на одном глазу. Иногда односторонний застойный диск зрительного нерва сочетается с атрофией диска и низкими зрительными функциями на другом глазу (симптом Фостера-Кеннеди).

Отек возникает сначала по нижней границе диска, потом по верхней, затем последовательно отекают носовая и височная половины диска. Различают начальную стадию развития застойного диска, стадию максимального отека и стадию обратного развития отека.

По мере нарастания отека диск зрительного нерва начинает проминировать в стекловидное тело, отек распространяется на окружающую перипапиллярную сетчатку. Диск увеличивается в размерах, происходит расширение слепого пятна, выявляемое при исследовании поля зрения.

Зрительные функции могут сохраняться нормальными в течение достаточно длительного периода времени, что является характерным симптомом застойного диска зрительного нерва и важным дифференциально-диагностическим признаком. Таких пациентов к окулисту направляют терапевты и невропатологи для исследования глазного дна в связи с жалобами на головную боль.

Другой симптом застойного диска - внезапное кратковременное резкое ухудшение зрения вплоть до слепоты. Этот симптом связывают с преходящим спазмом артерий, питающих зрительный нерв. Частота возникновения таких приступов зависит от нескольких факторов, в том числе от степени выраженности отека диска, и может составлять до нескольких приступов в течение 1 ч.

По мере развития застойного диска увеличивается калибр вен сетчатки, свидетельствуя о затруднении венозного оттока. В определенных случаях возникают кровоизлияния, характерной локализацией которых является область диска и окружающая его сетчатка. Кровоизлияния могут появляться при выраженном отеке диска и свидетельствовать о значительном нарушении венозного оттока. Однако возможны кровоизлияния и при начальном или нерезко выраженном отеке. Причиной их развития в подобных случаях может быть быстрое, порой молниеносное, развитие внутричерепной гипертензии, например, при разрыве артериальной аневризмы и субарахноидальном кровоизлиянии, а также при злокачественной опухоли и токсическом воздействии на сосудистую стенку.

В стадии развитого отека, помимо описанных выше симптомов, могут появляться ватообразные белесые очаги и мелкие кровоизлияния в парамакулярной области на фоне отечной ткани, которые могут стать причиной понижения остроты зрения.

Выраженное понижение остроты зрения отмечается в случае развития атрофического процесса в зрительном нерве и перехода застойного диска зрительного нерва во вторичную (постзастойную) атрофию зрительного нерва, при которой офтальмоскопическая картина характеризуется бледным диском зрительного нерва с нечетким рисунком и границами, без отека или со следами отека. Вены сохраняют свое полнокровие и извитость, артерии сужены. Кровоизлияний и белесых очагов на этом этапе развития процесса, как правило, уже не бывает. Как и всякий атрофический процесс, вторичная атрофия зрительного нерва сопровождается утратой зрительных функций. Помимо понижения остроты зрения, выявляют дефекты в поле зрения различного характера, которые могут быть обусловлены и непосредственно внутричерепным очагом поражения, но чаще начинаются в нижненосовом квадранте.

Поскольку застойный диск зрительного нерва является признаком внутричерепной гипертензии, очень важны его своевременное распознание и дифференциальная диагностика с другими сходными процессами в глазу. В первую очередь следует различать истинный отек диска зрительного нерва и псевдозастойный диск, при котором офтальмоскопическая картина напоминает таковую при застойном диске зрительного нерва, но обусловлена данная патология врожденной аномалией строения диска, наличием друз диска, часто сочетается с аномалией рефракции и выявляется уже в детском возрасте. Нельзя полностью полагаться на такой симптом, как наличие или отсутствие венного пульса, особенно в случаях аномального развития диска. Одним из основных симптомов, облегчающих дифференциальную диагностику, является стабильная офтальмоскопическая картина в процессе динамического наблюдения за пациентом при псевдозастойном диске зрительного нерва. Проведение флюоресцирующей ангиографии глазного дна также помогает уточнить диагноз.

Однако в некоторых случаях очень сложно дифференцировать застойный диск зрительного нерва от таких заболеваний, как неврит зрительного нерва, начинающийся тромбоз центральной вены сетчатки, передняя ишемическая нейропатия, менингиома зрительного нерва. При этих заболеваниях также возникает отек диска зрительного нерва, но природа его иная. Он обусловлен патологическими процессами, развивающимися непосредственно в зрительном нерве, и сопровождается понижением зрительных функций разной степени выраженности.

В некоторых случаях в связи с затруднениями, возникающими при установлении диагноза, неизбежно проведение пункции спинного мозга с измерением давления цереброспинальной жидкости и исследованием ее состава.

При обнаружении признаков застойного диска зрительного нерва необходимо немедленно направить пациента на консультацию к нейрохирургу или невропатологу. Для уточнения причины возникновения внутричерепной гипертензии проводят компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга.

Клинические особенности застойного диска зрительного нерва

Начальный застойный диск может быть труден для диагностики. Его основные особенности:

• Субъективные зрительные нарушения отсутствуют, острота зрения нормальная.
• Диски гиперемированы и немного проминируют.
• Края дисков (сначала носовой, затем верхний, нижний и височный) кажутся нечеткими, развивается парапапиллярный отек слоя нервных волокон сетчатки.
• Исчезновение спонтанного венного пульса. Однако у 20% здоровых людей спонтанный венный пульс не выражен, поэтому его отсутствие не обязательно подразумевает повышенное внутричерепное давление. Сохраненная венозная пульсация делает диагноз застойного диска маловероятным.

Развитой застойный диск

Хронический застойный диск

Атрофический застойный диск (вторичная оптическая атрофия)

• Острота зрения резко снижена.
• Диски грязно-серого цвета, слегка проминируют, с несколькими сосудами и нечеткими границами.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

• внутричерепная гипертензия
• магнитно-резонансная томография
• отек диска зрительного нерва

Перевод презентации Papilledema : "What the radiologist needs to know"

Перевод на русский: Симанов В.А.

Введение

1. Определение отека диска зрительного нерва

• Набухание диска зрительного нерва, связанное с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД)

2. Находки при исследовании глазного дна (рис.1)

• Набухший диск зрительного нерва с размытыми краями
• Гиперемия диска
• Околососочковые кровоизлияния
• Венозный застой

3. Основные анатомические структуры, связанные с отеком диска зрительного нерва

• Периоптическая оболочка
  • оболочка по всей длине зрительного нерва, начинающаяся от глазного яблока и непрерывно переходящая в интракраниальные мозговые оболочки
• Субарахноидальное пространство зрительного нерва
  • многокамерная трубчатая система, слепо заканчивающаяся позади глазного яблока и сообщающаяся с интракраниальным субарахноидальным пространством
  • изменение ВЧД через субарахноидальное пространство может быть передано на сосочек зрительного нерва

4. Патологический механизм отека диска зрительного нерва

• ЦСЖ продуцируется сосудистыми сплетениями и циркулирует по желудочкам, цистернам, субарахноидальным пространствам головного и спинного мозга.
• Абсорбция ЦСЖ происходит через венозную систему в арахноидальных грануляциях или некоторые лимфатические каналы.
• Если ток ЦСЖ нарушается (например, при венозной обструкции или окклюзионной гидроцефалии) или увеличивается объем мозга (например, при опухоли, отеке мозга, кровоизлиянии), повышенное ВЧД через субарахноидальное пространство передается на сосочек зрительного нерва, в результате чего возникает отек диска зрительного нерва (рис. 2,3)

5. Клинический смысл отека диска зрительного нерва

• Индикатор повышенного ВЧД
  • Важное указание о необходимости хирургического вмешательства
  • Оценка тяжести заболевания и ответа на лечение
• Нарушение зрения или слепота
  • Увеличение ВЧД → нарушение метаболических процессов в зрительном нерве → отек, ишемия зрительного нерва → потеря зрения
  • Раннее или немедленное уменьшение повышенного ВЧД и отека диска зрительного нерва устраняют риск развития слепоты или серьезного ухудшения зрения
• МРТ при отеке диска зрительного нерва
  • Полезный неинвазивный метод
  • Может обеспечить макроскопическую визуализацию глазного яблока, зрительного нерва, орбиты и зрительного тракта
  • Идеальный инструмент для изучения деталей отека диска зрительного нерва и оценки основной, вызвавшей его причины

Рис.1 Исследование глазного дна в норме и при отеке диска зрительного нерва.

Рис.2 Схематическое изображение нормальной циркуляции ликвора и патологического механизма отека диска зрительного нерва.

Рис.3 Схематическое изображение изменений глазного яблока и зрительного нерва у пациента с отеком диска зрительного нерва.

Ключевые результаты визуализации на МРТ при отеке диска зрительного нерва

1. Расширение оболочки зрительного нерва

• Нормальная оболочка зрительного нерва
  • Диаметр сразу за глазным яблоком: 5,52 ± 1,11 мм
  • 4 мм кзади от глазного яблока: 5,2 ± 0,9 мм
• Выпуклый внешний вид сразу за глазным яблоком
  • наиболее растяжимая часть оболочки зрительного нерва
• Диаметр оболочки зрительного нерва является сильным индикатором повышенного внутричерепного давления
• Расширение оболочки зрительного нерва при отеке диска зрительного нерва (Рис.4, 5)
  • Визуализируется в виде расширенного кольца ЦСЖ вокруг зрительного нерва на корональных изображениях
  • Расширение субарахноидальных пространств по обе стороны от зрительного нерва на аксиальных изображениях
  • Увеличение диаметра оболочки зрительного нерва - сразу за глазным яблоком: 7,54 ± 1,05 мм
  • Длина видимой ЦСЖ, окружающей зрительный нерв 12,4 мм (у больных) против 6,3 мм (у здоровых лиц)
• Уменьшение диаметра зрительного нерва зразу за глазным яблоком
  • обычно наблюдаются в случаях выраженного отека диска зрительного нерва
  • предполагает постепенную атрофию зрительного нерва из -за повышенного давления в субарахноидальном пространстве

2. Уплощение задней склеры (рис.6)

• Очень субтильные выводы при интерпретации
• Может считаться самыми легким в спектре изменений, приводящих к протрузии головки зрительного нерва в глазное яблоко
• Объясняется прямой передачей повышенного давления ликвора через субарахноидальное пространство оболочки зрительного нерва
• Может быть обнаружено в случаях глазной гипотонии

3. Протрузия диска зрительного нерва в глазное яблоко

• Оптический диск
  • считается наиболее уязвимым местом для повышенного давления ЦСЖ в оболочке зрительного нерва
• Нормальный диск зрительного нерва на T2
  • Плоский, гиперинтенсивный участок в задней части склеры
  • Гипоинтенсивный по отношению к стекловидному телу
  • толщина 1 мм
• Протрузия диска зрительного нерва в глазное яблоко (рис.7)
  • Соответствует наличию зрительных симптомов
  • Преламинарное усиление в 50% pseudotumor cerebri
  • Не всегда хорошо визуализируется при рутинном исследовании
  • Исследование с контрастом может продемонстрировать фокусную гиперинтенсивность в область сосочка из - за нарушения кровотока в оптических преламинарных капиллярах

4. Извитость зрительного нерва

• Кинкинг или извитость зрительного нерва
  • Относящаяся к фиксации дистальной и проксимальной частей зрительного нерва
  • Горизонтальная извитость в аксиальной плоскости: аксиальные МР-изображения показывают относительно небольшие значения горизонтального отклонения → менее специфична
  • Вертикальная извитость (рис.8): требуется большее отклонение зрительного нерва, чтобы быть видимым на аксиальных изображениях → более специфична ( “Smear” sign на T1)

Рис.4 МР-изображения нормальной оболочки зрительного нерва (А) и расширенной оболочки зрительного нерва (В) у пациента с отеком диска зрительного нерва

Рис.5 T2ВИ у пациента с отеком диска зрительного нерва. На корональном изображении (A) расширение оболочки зрительного нерва визуализируется как расширенное кольцо ЦСЖ вокруг зрительного нерва. На аксиальном изображении (B) расширение оболочки зрительного нерва визуализируется как периоптические линейные прослойки ЦСЖ.

Рис.6 Уплощение задней склеры.

Рис.7 14-летняя девушка с отеком диска зрительного нерва, на обычных T2 (A) выбухающие диски плохо визуализируются, имеют слабо гиперинтенсивный сигнал, по сравнению со зрительным нервом. Этот же пациент, T1 с контрастом (В), более четко визуализируются выступающие диски зрительных нервов с выраженной высокой интенсивностью сигнала по сравнению со зрительными нервами.

Рис.8 Кинкинг зрительного нерва с "smear" sign. (Smear sign: частичное объемное усреднение нерва с жиром на аксиальном изображении, из-за изгиба нерва вверх или вниз в вертикальной плоскости).

Этиология повышенного внутричерепного давления

1. Увеличение объема крови

• Обструкция венозного оттока (например, тромбоз синуса)
• Геморрагический инсульт
• Рис.9

2. Увеличение объема мозга

• Новообразование
• Отек мозга (например, острое гипоксическое-ишемическое поражение, большой инфаркт, травма)
• Рис.10
• Рис. 11

3. Увеличение объема ЦСЖ

• Увеличение продукции (например, хориоидпапиллома)
• Снижение абсорбции (например, адгезии паутинной грануляции)
• Обструкция тока ЦСЖ
• Рис. 12
• Случай 3-1 (Рис.13, 14)
• Случай 3-2 (Рис.15, 16)

3. Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВЧГ= Pseudotumor cerebri)

• Определение
  • Повышенное ВЧД без идентифицируемой причины из числа многих состояний, таких как гидроцефалия, объёмные образования, патология ЦСЖ, тромбоз синуса.
  • Определение остается неадекватным и ограниченным, потому что в некоторых случаях ИВЧГ имеет идентифицированную этиологию, такую как стеноз венозного синуса.
• Эпидемиология
  • встречается редко
  • Классически представлена у женщин, 20-45 лет, с избыточным весом
• Симптомы и признаки
  • Головная боль → пульсирующая, неустанная, ретроокулярная боль
  • звон в ушах, нарушения зрения (возможно, из - за преходящей ишемии зрительного нерва)
  • отек диска зрительного нерва является наиболее распространенным признаком при неврологической оценке
  • потеря зрения напрямую коррелирует со степенью отека диска зрительного нерва
  • параличи черепных нервов (VI, VII)
• Варианты лечения
  • Большинство пациентов с ИВЧГ реагируют на максимальную медикаментозную терапию (диуретики и диета, но высока частота рецидивов)
  • ИВЧГ может вызвать прогрессирующее ухудшение зрения и даже слепоту, поэтому в некоторых случаях необходимо хирургическое лечение
  • Показания к хирургическому лечению: отсутствие эффекта от медикаментозного лечения, нарастание дефицита полей зрения, некупируемая головная боль, молниеносная ИВЧГ
  • осложнения хирургического лечения
    • при шунтировании: инфекция, дислокация, дисфункция шунта, и т.д.
    • фенестрация оболочки зрительного нерва: потеря зрения, инфекция, глазодвигательные дисфункции (до 40%)
• стеноз венозного синуса при ИВЧГ
  • 14%-90% пациентов с ИВЧГ
  • Существует спор относительно того, обусловлены ли венозный стеноз и повышение венозного давления повышением ВЧД или представляют собой первичную причину ИВЧГ
  • исследование на трупах показало, что стеноз при ИВЧГ может быть связан с наличием большой перегородки в венозном синусе
• стентирование поперечного синуса
  • Относительно безопасная и эффективная альтернатива шунтирующей операции у больных со стенозом поперечного синуса
  • уменьшение симптоматики, немедленная нормализация венозного давления и устранение отека диска зрительного нерва
• Случай 4-1 (Рис.17, 18)

Рис.9 Дуральный венозный тромбоз (А) и геморрагический инсульт (B).