Восстановление двигательных функций энцефалопатия
Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.
При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.
Описание
Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.
Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.
Причины и механизм развития
Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.
Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.
Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.
Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.
Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.
Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.
Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.
Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.
Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.
В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:
- Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
- Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
- Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
- Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.
В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.
Симптомы
Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.
Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.
Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.
Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.
Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.
Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.
Стадии
В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.
Слово энцефалопатия описывает любое нарушение функционирования мозга, которое приводит к таким проблемам, как путаница и потеря памяти.
Энцефалопатия - это не одно заболевание; он может иметь широкий спектр основных причин.
Существует много видов энцефалопатии, в том числе:
- Печеночная энцефалопатия - проблема с печенью вызывает накопление токсичных веществ, которые обычно удаляется печенью. Эти токсичные вещества нарушают нормальное функционирование мозга. Печеночная энцефалопатия может быть вызвана
- хроническим заболеванием печени,
- инфекцией,
- передозировкой рецептурных препаратов,
- кровотечением в пищеварительном тракте.
- Хроническая травматическая энцефалопатия вызывается повторными ударами головы и сотрясениями, что может быть с
- контактными видами спорта, такими как бокс и футбол или
- драчливым характером.
- Гипоксико-ишемическая энцефалопатия случается при недостатке кислорода в мозге, что приводит к ненормальной функции мозга. Это может быть вызвано сильным
- кровотечением,
- у почти утоплении или почти удушении.
- Энцефалопатия Хашимото - этот тип энцефалопатии, как полагают, она вызвана иммунной системой человека, атакующей мозг.
Заболевание также может быть вызвано:
- инфекцией от бактерий или вирусов
- проблемами с метаболизмом
- опухолью головного мозга
- воздействием токсичных веществ, таких как краски, растворители или радиация.
- Некоторые люди могут испытывать острую энцефалопатию, которая протекает довольно быстро и может пройти.
- Другие имеют хроническую энцефалопатию, которая имеет тенденцию развиваться медленно и не проходить.
- Некоторые энцефалопатии вызывают постоянный ущерб мозгу, а другие нет.
- Некоторые могут быть фатальными.
Симптомы энцефалопатии варьируются от человека к человеку.
Наиболее распространенным симптомом энцефалопатии является изменение психического состояния с такими проблемами, как:
- потеря памяти
- снижение способности мыслить четко или сосредоточиться
- изменения в личности, такие как
- раздражительность,
- агрессия,
- импульсивное поведение или суицидальные мысли.
Некоторые люди также могут иметь:
- непроизвольное подергивание мышц
- затруднение говорить
- необычные движения глаз
- тремор
- мышечная слабость
- слабоумие
- припадки
- трудность глотания.
Если ваш врач считает, что у вас может быть энцефалопатия, они попытаются обнаружить основную причину. Это может быть инфекция или конкретный препарат, или лекарства, которые вы принимаете.
Чтобы выяснить, есть ли у вас энцефалопатия и какой тип это может быть, ваш врач может использовать комбинацию:
- поговорить с вами и изучить вас
- анализы крови
- взятие спинномозговой жидкости через поясничную пункцию
- сканирование мозга, такое как сканирование компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ)
- электроэнцефалография (ЭЭГ, мера электрической активности в вашем мозгу)
- тестирование вашего психического состояния и способности.
Люди с острой энцефалопатией нуждаются в лечении в больнице. Лечение фокусируется на улучшении симптомов и может включать:
- лекарства, например, для снижения уровня аммиака у людей с печеночной энцефалопатией
- внесение изменений в диете или использование пищевых добавок.
В некоторых серьезных случаях энцефалопатии, связанной с функцией печени или почек, может потребоваться диализ или замена органов.
Печеночная энцефалопатия часто обратима при лечении. Тем не менее, люди с хроническим расстройством печени чаще имеют повторяющиеся эпизоды энцефалопатии и нуждаются в постоянном лечении.
Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.
Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии
ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.
Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.
Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.
В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:
Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.
Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?
Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.
К ним можно причислить:
- тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
- хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
- ожирение;
- сахарный диабет;
- увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
- ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
- апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
- нарушения динамики спинномозговой жидкости.
Классификация ДЭП
Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.
Таким образом, выделяют:
- ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
- ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
- ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.
Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.
Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях
Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.
Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.
При физикальном обследовании доктор может выявить:
- незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
- оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
- неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
- уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.
ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:
- умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
- расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
- координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
- нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
- учащением мочеиспускания в ночное время.
Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.
Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.
Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:
- ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
- тремор при выполнении целенаправленных движений;
- паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
- недержание мочи.
Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика
Итак, с этой целью исследуют:
Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.
К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.
С этой целью выполняют:
- каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
- стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.
Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.
Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:
- факторы риска её развития;
- клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
- существующие симптомы.
Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:
- бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
- ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
- блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
- сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
- диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.
Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.
Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:
- нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
- антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
- нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
- витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
- сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).
Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.
В качестве симптоматической терапии используются:
- вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
- ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
- антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.
Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.
Прогноз заболевания. Инвалидность
Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.
При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.
Профилактические мероприятия
Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:
- отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
- употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
- регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
- не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
- снижать вес, если он избыточный;
- рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.
Заключение
Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.
Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!
Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.
Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии
ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.
Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.
Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.
В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:
Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.
Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?
Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.
К ним можно причислить:
- тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
- хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
- ожирение;
- сахарный диабет;
- увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
- ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
- апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
- нарушения динамики спинномозговой жидкости.
Классификация ДЭП
Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.
Таким образом, выделяют:
- ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
- ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
- ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.
Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.
Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях
Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.
Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.
При физикальном обследовании доктор может выявить:
- незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
- оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
- неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
- уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.
ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:
- умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
- расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
- координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
- нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
- учащением мочеиспускания в ночное время.
Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.
Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.
Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:
- ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
- тремор при выполнении целенаправленных движений;
- паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
- недержание мочи.
Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика
Итак, с этой целью исследуют:
Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.
К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.
С этой целью выполняют:
- каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
- стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.
Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.
Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:
- факторы риска её развития;
- клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
- существующие симптомы.
Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:
- бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
- ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
- блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
- сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
- диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.
Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.
Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:
- нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
- антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
- нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
- витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
- сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).
Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.
В качестве симптоматической терапии используются:
- вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
- ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
- антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.
Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.
Прогноз заболевания. Инвалидность
Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.
При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.
Профилактические мероприятия
Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:
- отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
- употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
- регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
- не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
- снижать вес, если он избыточный;
- рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.
Заключение
Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.
Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!
Читайте также: