Воздействие гипервентиляции на цнс

Гипервентиляционный синдром, либо дыхательный невроз, — расстройство, возникающее на фоне психологического стресса. На первый взгляд несерьезная патология требует длительного лечения и коррекции.

1. Что это такое?
2. Причины
3. Симптомы
4. Диагностика
5. Лечение
6. Дыхательная гимнастика
7. Осложнения
8. Что нужно запомнить?

Что это такое?

Гипервентиляционный синдром (далее ГВС) характеризируется периодическими эпизодами нарушения нормального ритма дыхания, когда после вдоха не происходит последующий выдох, а опять возникает вдох.

Это сопровождается ощущением острой нехватки воздуха, появлением ощущения кома в горле, невозможностью вдохнуть достаточный объем воздуха.

Несмотря на то, что дефицита кислорода в организме нет, повторно производится глубокий вдох. Это приводит к завоздушиванию легких.

Из-за чрезмерного поступления кислорода, нарушается кислотно-щелочной баланс, меняется минеральный состав крови, уменьшается количество углекислого газа, который принимает участие в поддерживании pHкрови, делая ее среду щелочной.

Гипервентиляция не опасна для жизни и редко приводит к серьезным последствиям, но воздействие на психическое состояние привело к необходимости вынести ее в отдельную нозологическую единицу.

Часто приступ сопровождается страхом смерти и сердечно-сосудистых осложнений. Многие пациенты пытаются контролировать и тщательно следят за дыханием, так как боятся умереть от удушья.

Согласно международной классификации болезни, код патологии по МКБ 10: R06,4 – гипервентиляция.

Дыхательный невроз достаточно распространенное состояние, которое выявляется у каждого восьмого человека. Преимущественно страдают женщины, у них диагноз обнаруживают в пять раз чаще, чем мужчин. Может возникнуть в любом возрасте, в том числе и у детей.

Механизм формирования гипервентиляции до конца не ясен, но предполагается, что основное значение имеет нарушение психосоматики.

Причины

В большинстве случаев гипервентиляция носит психогенный характер, и сопутствующая органная патология отсутствует. Причиной сбоя является патологическая активность дыхательного центра, расположенного в головном мозге, поэтому часто болезнь называют нейрогенным гипервентиляционным синдромом.

Наиболее распространенными факторами развития синдрома являются следующие:

• психогенные – эпизод возникает на фоне тяжелого стресса либо нарушений психики: тревожное состояние, фобии, депрессии, неврозы, психозы. Причина болезни может скрываться в тяжелых психологических травмах, в особенности детских. Согласно статистике, наблюдение в детстве за больным с острым удушьем: приступ бронхиальной астмы, асфиксия, способствует развитию патологического страха развития удушья у себя и возникновению невроза во взрослом возрасте;
• органические патологии – заболевания сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, сахарный диабет, хронический бронхит, а так же поражение ЦНС: гидроцефалия, энцефалопатия и другие, иногда могут спровоцировать гипервентиляционный синдром;
• смешанные – на фоне наличия хронического заболевания увеличивается стресс и тревога.Чаще всего к таким заболеваниям относятся пороки бронхо-легочной системы, хронические бронхиты, бронхиальная астма, сердечно-сосудистые болезни, сопровождающиеся сбоем сердечного ритма;
• прием некоторых групп фармакологических препаратов: бета-адреномиметики, прогестерон, салицилаты могут спровоцировать эпизод дыхательного расстройства.

Важно! Часто пациенты не помнят стрессовой ситуации, которая привела к психологической травме. Выявить ее крайне важно для дальнейшего лечения, поэтому определять причину невроза рекомендуется совместно с психологом.

Симптомы

ГВС достаточно сложная патология, которая сопровождается не только нарушением работы дыхательной системы, но у рядом клинических симптомов и проявлений со стороны сердца, нервной системы и других органов и систем. Также стоит отметить непосредственную связь с психическим состоянием пациента. Хоть зачастую причиной гипервентиляции является стресс, но и само заболевание приводит к нарушению психологического состояния, что провоцирует последующие приступы. Зачастую, симптомы у взрослых более выражены, чем у детей, что способствует более быстрому диагностированию.

Для синдрома характерна симптоматическая триада:

Расстройство дыхания

Расстройство дыхания – ощущение острой нехватки кислорода и страх смерти от удушья.

Возникает ощущение поступления недостаточного для жизнеобеспечения количество воздуха, что приводит к попытке сделать еще один вдох максимально глубоко.

Делая частые, либо один глубокий вдох, не производится выдох, приводя к чрезмерной завоздушенностилегких. При этом при последующих попытках вдохнуть уже не удается этого сделать, часто на данном этапе возникает одышка.

Возможно появление цианоза носогубного треугольника и конечностей. Далее страх перерастает в паническую атаку. Нарушение деятельности сердечной мышцы проявляется тахикардией, болью за грудиной, повышением артериального давления.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-3 часов. Он может привести к нарушению сознания, обмороку.

Нарушение эмоциональной сферы – до и после приступа пациенты часто ощущают тревогу, необоснованный страх смерти.

Гипервентиляционный синдром и панические атаки, которые часто сопровождают болезнь, не позволяют пациентам расслабиться, ухудшая их психическое состояние.

У большинства присутствует страх закрытого помещения, нахождения в неосвещенном пространстве. Частой причиной обращения к психологу является страх перед большим скоплением людей, боязнь публичных выступлений. Эпизоды дыхательного расстройства только усиливают расстройства психологического состояния;

Мышечно-тоническое расстройство –на фоне нарушения кислотно-щелочного и электролитного баланса гипервентиляция сопровождается неврологическими проявлениями: ощущение ползанья мурашек по коже, нарушение кожной чувствительности: онемение, жжение, покалывание. Повышение нервной возбудимости выражается тоническими судорогами конечностей. Распространенный симптом, из-за которого часто обращаются к врачу – мышечные спазмы, в том числе и карпопедальный: сжатие мышц кисти и стопы.

Справка. Невротическое расстройство часто сопровождается обильным мочеиспусканием. Оно возникает на окончании эпизода, выражаясь выделением большого количества светлой, практически прозрачной мочи.

Диагностика

Для постановки диагноза важно тщательно собрать анамнез болезни и жизни пациента. Гипервентиляционный синдром – диагноз исключения, когда при наличии большого количества жалоб со стороны других органов и систем после тщательного обследования органная дисфункция не выявляется. Схожая симптоматика наблюдается при ВСД, пороках развития легочной и сердечно-сосудистой систем, тяжелых психических расстройствах.

Диагностические мероприятия обязательно включают в себя следующие методы обследования:

• ЭКГ;
• спирография;
• рентгенография грудной клетки;
• УЗИ сердца, брюшной полости и почек;
• общий и биохимический анализ крови;
• КОС крови;
• клинический анализ мочи.

Неврологическое обследование позволяет выявить нервно-мышечную дисфункцию.

Работа с психологом позволяют выявить расстройства эмоционального характера.

Одним из распространенных методов диагностики – стимуляция приступа. Его осуществляют только в условиях поликлиники или в стационаре, для оказания неотложной помощи при положительном результате. Пациента просят на протяжении 5 минут часто и глубоко дышать. Появление симптомов гипервентиляции подтверждают наличие болезни. Важно при их появлении купировать острое состояние: дать подышать воздухом, содержащим 5% углекислого газа.

Также специалисты составили тест – Наймигенский опросник, который помогает подтвердить либо опровергнуть диагноз.

Важно! Клинические проявления заболевания схожи с тяжелыми органными патологиями, опасными для жизни пациента. Обследование направленно в первую очередь на исключение таких состояний.

Лечение

Основной целью лечения является нормализация психологического состояние пациента.

Они убеждены, что страдают смертельным недугом, излечить который практически невозможны, и каждый приступ воспринимают как смертельную опасность.

Врачу важно объяснить больному, что гипервентиляционный синдром не несет опасности для его жизни, не приводит к органной дисфункции и умереть от него невозможно.

Помочь принять данную информацию о заболевании больному может работа с психологом, которые также поможет справиться с психологическими травмами детства и эмоциональными расстройствами.

Популярными методиками являются:

• психоанализ;
• метод внушения;
• поведенческая терапия;
• аутотренинг.

Эти методы помогают выявить истинную причину болезни, например детскую травму, либо стрессовую ситуацию.

Часто работы с подсознанием больного достаточно для положительного результата. В более тяжелых случаях прибегают к медикаментозной терапии, которая включает в себя применение следующих препаратов: бета-адреноблокаторы, транквилизаторы, метаболические средства. Курс медикаментозной терапии зачастую длится не менее 2 месяцев. Для устранения неврологической симптоматики назначают препараты кальция и магния. Они купируют тремор, спазмы и нормализируют сердечную деятельность. Курс приема – не менее 4 месяцев.

Для купирования приступа назначают Анаприлин либо Платифиллин.

Важно! самостоятельное применение препаратов без назначения врача может усугубить состояние. Применение любых лекарственных средств возможно только после консультации со специалистом.

Нормализация образа жизни – обязательное условие для выздоровления. Достаточное количество сна, отдыха, пребывания на свежем воздухе необходимы при гипервентиляции. Также стоит отказаться от работыс ненормированным графиком и ночными сменами.

Дыхательная гимнастика

Обучение технике правильного дыхания – неотъемлемая часть лечения.

Упражнения, направленные на нормализацию легочной деятельности, не только обеспечивают необходимое количество кислорода и углекислого газа, но и помогают справиться с тревогой, снять нервное напряжение, расслабить нервную систему.

Это способствует улучшению психологического состояния, что также необходимо для выздоровления.

Купировать приступ удается с помощью дыхания в пакет. Важно не отрывать лицо, продолжая производить последовательные вдохи-выдохи в пакет, не отрываясь от него. Скопившийся в пакете углекислый газ устранит гипервентиляцию.

Для профилактики гипервентиляции больного обучают технике брюшного дыхания. Учат правильному акту вдох-выдох 1:2, замедляя его и ускоряя. Несмотря на то, что для здорового человека такие упражнения кажутся легкими, пациентам с гипервентиляцией вначале сложно их выполнять, поэтому начинать необходимо с 1-2 минут, постепенно увеличивая их продолжительность.

Метод обратной биологической связи – пациента обучают контролировать свое дыхание, менять его характер, интенсивность и частоту. Осознание того, что эта функция организма полностью подвластна и может контролироваться – помогает справиться со страхом удушья и смерти.

Осложнения

Болезнь не опасна для жизни и здоровья. Но, дискомфорт, тревожность и постоянное нахождение в стрессе существенно ухудшают качество жизни. Из-за постоянного ожидания обострения болезни и смертельного исхода, пациенты вынуждены во многом отказывать себе. Основная задача врачей и психологов – убедить его в необоснованности этих ожиданий и отсутствии рисков для жизни.

Форсированное дыхание приводит к ряду изменений в организме, главным образом в химическом составе крови за счет значительного уменьшения углекислоты (гипокапнии). Определенное значение имеет и "подщелачивание" организма, возникающее при гипервентиляции, когда вследствие усиленного выведения из организма углекислоты изменяется кислотно-щелочное состояние в сторону алкалоза "респираторный" алкалоз при гипервентиляции. Известно, что обогащение углекислотой в коре снимает распространение возбуждения, увеличивает его порог.

Механизм изменений биоэлектрической активности, происходящие при гипервентиляции, и в особенности появления высокоамплитудных медленных колебаний, до сих пор полностью не раскрыт. По мнению некоторых авторов причиной возникновения медленных волн является нарушение мозгового кровообращения, которое проявляется в сужении сосудов головного мозга под влиянием гипокапнии и связанного с ней острого газового алкалоза, что приводит к недостаточному снабжению мозга кислородом и глюкозой. Считается, что на возникающую гипоксию наиболее рано реагируют структуры орального отдела ствола мозга (гипоталамуса). Однако большинство авторов склоняются к тому, что первостепенным фактором в замедлении биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции является гипокапния. Гипоксия существенно поддерживает гипокапнический эффект, но сама по себе (без сопутствующей гипокапнии), по-видимому не оказывает на динамику ЭЭГ такого влияния . Немаловажную роль играют и нейрогенные факторы (афферентация, поступающая в ЦНС с блуждающих нервов), однако, как правило, они завуалированы более мощными гуморальными факторами.

Существуют неоднозначные мнения относительно механизма влияния углекислоты на биоэлектрическую активность мозга. Одни считают, что действие углекислоты на биопотенциалы мозга осуществляется как гуморально, так и рефлекторно, с хеморецепторов сосудистых зон, возбуждение которых оказывает стимулирующее влияние на ретикулярную Формацию ствола мозга и затем на нейроны больших полушарий. Именно влиянием гипокапнемии на ретикулярные структуры принято объяснять сдвиги на ЭЭГ, появляющиеся при гипервентиляции. Другие придерживаются иного мнения и считают, что углекислота оказывает непосредственное возбуждающее действие на нейроны головного мозга. При гипервентиляции изменения ЭЭГ носят последовательный характер.

Выделяют три фазы изменения биоэлектрической активности мозга при гипервентиляции:

1. - десинхронизация;
   
2. - активация альфа-ритма;
   
3. - гиперсинхронизация (доминирование на ЭЭГ тета- и дельта-активности).

Отмечено, что первая фаза (десинхронизация) часто отсутствует у детей и некоторых взрослых людей. Характер изменений ЭЭГ во время гипервентиляции, а именно выраженность той или иной фазы, скорость и степень проявления усиления медленных ритмов, зависит от разных причин.

Наличие и скорость возникновения изменений ЭЭГ во многом обусловлены режимом гипервентиляции. Отсутствие стандартных режимов определяет некоторую противоречивость данных различных авторов. Обычно гипервентиляция рекомендуется проводить о течение 3-х минут. Глубина вдоха и выдоха должна быть максимальной, а частота около 20 дыхательных движений в минуту. Однако имеются наблюдения говорящие о том, что такая длительность гипервентиляции нецелесообразна, особенно в детском возрасте, изменения ЭЭГ, имеющие значение для диагностики, появляются уже на 1 минуте исследования, что делает продолжение гипервентиляции более 2-х минут излишним и опасным для ребенка. Высокоамплитудная медленная активность обычно развивается спустя 10-30 сек после максимального снижения РаСО₂, т.е. на 1.5-2 минуте гипервентиляции. Что касается индивидуальных особенностейпроявления медленных колебании (их наличия, времени появления и степени выраженности в процессе пробы), то они, по-видимому, обусловлены индивидуальной чувствительностью обследуемых к снижению РСО₂.

Одним из факторов обусловливающих повышенную чувствительность ЦНС к гипервентиляции является возраст обследуемого. Хотя у детей, так же как и у взрослых, отмечается различная индивидуальная чувствительность к гипокапнии. Так, у 13% детей (без клинических пароксизмальных состояний) реакций на гипервентиляцию начинается через 0,5 мин, у 48% - через 1 минуту. Если проследить скорость появления медленных волн на ЭЭГ при гипервентиляции (т.е. времени от начала гипервентиляции до выраженного проявления активации медленной активности) у лиц разных возрастных групп, то оказалось, что наиболее чувствительны к развитию гипокапнии дети младше 12 лет. У более старших детей отмечается снижение чувствительности мозга к гипокапнии, которая вновь увеличивается а период полового созревания, a затем снижается. Полученные данные показывают, что возрастные особенности чувствительности к гипокапнии отмечаются и у детей с пароксизмальными состояниями.

У большинства детей и подростков отсутствует фаза десинхронизации. Реакция ЭЭГ на гипервентиляцию начинается у них, как правило, с увеличения амплитуды колебаний, в частности с активации альфа-ритма, на которую в большинстве случаев накладывается медленная активность. Затем медленная активность доминирует на всей ЭЭГ. При атом отмечается окципито-темпоральная локализация изменений. Фронтальная локализация имеет место при большей длительности и интенсивности гипервентиляции. После прекращения гипервентиляции медленная активность полностью исчезает через 20-30 сек.

Иллюстрация: Появление медленных волн на 2 мин гипервентиляции у ребенка 11 лет.

Характер реакции ЭЭГ детей на гипервентиляцию свидетельствует, по-видимому, о высокой чувствительности головного мозга этом возрасте к гипокапнии (возможно наличии функциональной гипокапнии) и об относительной "незрелости" корковых структур. Повышенная чувствительность голодного мозга к гипокапнии, а следовательно (и пониженный уровень неспецифических активирующих влияний на кору полушарий со стороны ретикулярной формации ствола мозга, приводит к усилению таламо-кортикальной синхронизации, сочетающаяся (или вызывающая) с гипервозбудимостью коры мозга, является одной основных причин развития генерализованных приступов. Отсюда становится ясным значение гипервентиляционной пробы с ЭЭГ контролем как провокационного метода выявления готовности к приступам (в том числе судорожным) и диагностики различных дисфункций ЦНС.

Критериями выраженного повышения чувствительности к гипокапнии головного мозга детей при гипервентиляции принято считать:

• - быстрое (ранее 0.5 мин) возникновение синхронных разрядов высокоамплитудных медленных волн;
  
• - значительная стабильность синхронных разрядов;
  
• - сохранение синхронных разрядов медленных волн более 0.5 мин после прекращения гипервентиляции.

Выраженное повышение медленной активности на ЭЭГ при гипервентиляции выявлено у 13% детей с эпилептическими и фебрильными приступами и у 6% детей без приступов. Наличие таких изменений обычно интерпретируется врачами функциональной диагностики как "судорожная готовность" мозга. Однако зги изменения нельзя считать признаком грубого поражения мозга, так как они возможны только при наличии сохранной коры и нижележащих отделов мозга. Кроме того сейчас считается, что они не отражают непосредственно и наличия высокой судорожной готовности мозга, а указывают лишь на значительную степень нарушения функции (но не деструкции) срединных структур мозга (ряда образований среднего мозга, гипоталамуса, отдельных структур зрительного бугра и некоторых подкорковых образований). Предполагается, что эти изменения могут вызваны деятельностью защитных механизмов нервной системы. Это подтверждается полученными данными.

Выраженные изменения во время гипервентиляции выявлены не только у детей с приступами, но и у без приступов. Обращает внимание, что наибольшее количество детей с этими изменениями приходится на периоды повышенной возрастной чувствительности к гипокапнии.

Выраженное усиление медленной активности на ЭЭГ во время гипервентиляции может встречаться у детей склонных к обморокам, невропатов, с нарушениями психического развития, с вегетососудистой дистонией и т.д"index.html" Это может быть расценено как одно из электроэнцефалографических проявлений так называемой "минимальной церебральной дисфункции", но чаще у них встречаются умеренное усиление высокоамплитудная медленной активности (с 0.5 мин гипервентиляции до 0.5 мин после окончания пробы) - 3% и легкие изменения (к концу 1 минуты пробы) у 48%. У детей с приступами умеренное усиление выявлено у 40%, легкое - у 29%, отсутствовало усиление медленной активности у 13%. Что, по-видимому, является проявлением индивидуальной чувствительности к гипокапнии, но не превышающей "возрастной нормы".

Изменения биоэлектрической активности головного мозга, обусловленные гипокапнией, определенным образом зависят от характера фоновой ЭЭГ. Чем выше степень дезорганизации фоновой биоэлектрической активности головного мозга тем чаще встречается повышенная чувствительность к гипокапнии. Особый интерес представляют десинхронизированные ЭЭГ - "плоский" тип. В них значительно реже чем в других встречается выраженная реакция на гипервентиляцию, что, по-видимому, обусловлено изначально высоким уровнем активирующих влияний со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Также выраженность изменений зависит и от наличия в фоновой ЭЭГ тета- и дельта-активности. Так при отчетливой тета-активности в фоновой записи выраженная реакция на гипервентиляцию выявляется у 19%, а при наличии тета- и дельта-активности в 31.5% случаев. Считается, что такие ЭЭГ отражают определенную возрастную "незрелость" ЭЭГ.

Определенное влияние на характер и выраженность изменений ЭЭГ при гипервентиляции оказывает уровень глюкозы в крови. При высоком содержании глюкозы в крови (6.6 ммоль/л) требуется большее время гипервентиляции для того, чтобы вызвать патологические изменения на ЭЭГ, а снижение глюкозы в крови ниже 4.4 ммоль/л способно значительно изменить характер ответа биотоков (Пенфильд У., Джаспер Г., 1958). В сомнительных случаях необходимо исследовать содержание глюкозы в крови для исключения легких вариантов гипогликемии и проводить повторное электроэнцефалографическое исследование в период, когда ее содержание в крови нормально.

Отсутствие отчетливых изменений на ЭЭГ при гипервентиляции чаще всего является благоприятным показателем, свидетельствующим об отсутствии значительного изменения функции коры и нижележащих структур мозга.

Безусловно патологическими изменениями во время гипервентиляции являются генерализованные или локальные пики, острые волны, комплексы пик-волна, острая-медленная волна и стойкая асимметрия разрядов медленных волн. Генерализованная эпилептическая активность спровоцированная гипервентиляцией выявлена у 3% детей с приступами и не у одного ребенка без приступов. Интересно, что за более чем 10-летний период проведения ЭЭГ исследований у детей отмечены единичны случаи провокации судорожного приступа во время проведения гипервентиляционной пробы, чаще отмечались абсансы. Это указывает на необоснованность преувеличенного опасения провоцирования судорог во время этой пробы и на возможность более широкого применения гипервентиляционной пробы в исследовании детей.

Появление эпилептических изменений во время этой пробы позволяет выявить скрытую эпилептическую активность, локализовать эпилептогенный очаг и в некоторых случаях уточнить характер эпилептических приступов. Обращает внимание, что эпилептическая активность во время гипервентиляции выявлялась вне всякой зависимости от выраженности медленных волн, что может подтверждать отсутствие связи выраженной медленноволновой активности во время этой пробы с предрасположенностью к эпилепсии.

История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участ­вующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные

Этиология и патогенез. В 80–90 годы ХХ столетия было показано, что ГВС входит в структуру психовегетативного синдрома [1]. Основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные (реже — истерические) расстройства. Именно психические расстройства дезорганизуют нормальное дыхание и приводят к гипервентиляции. Дыхательная система, с одной стороны, обладает высокой степенью автономности, с другой — высокой степенью обучаемости и тесной связью с эмоциональным состоянием, особенно тревогой. Эти ее особенности и лежат в основе того факта, что ГВС имеет в большинстве случаев психогенное происхождение; крайне редко его вызывают органические неврологические и соматические заболевания — сердечно-сосудистые, легочные и эндокринные.

Важную роль в патогенезе ГВС играют сложные биохимические изменения, особенно в системе кальций-магниевого гомеостаза. Минеральный дисбаланс приводит к дисбалансу системы дыхательных ферментов, способствует развитию гипервентиляции.

Привычка неправильно дышать формируется под влиянием культуральных факторов, прошлого жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, перенесенных пациентом в детстве. Особенность детских психогений у пациентов с ГВС заключается в том, что в них часто фигурирует нарушение дыхательной функции: дети становятся свидетелями драматических проявлений приступов бронхиальной астмы, сердечно-сосудистых и других заболеваний. Сами пациенты в прошлом нередко имеют повышенную нагрузку на дыхательную систему: занятия бегом, плаванием, игра на духовых инструментах и др. В 1991 г. И. В. Молдовану [1] показал, что при ГВС наблюдается нестабильность дыхания, изменение соотношения между длительностью вдоха и выдоха.

Таким образом, патогенез ГВС представляется многоуровневым и многомерным. Психогенный фактор (чаще всего тревога) дезорганизует нормальное дыхание, в результате чего возникает гипервентиляция. Увеличение легочной, альвеолярной вентиляции ведет к устойчивым биохимическим сдвигам: избыточному выделению углекислого газа (СО₂) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе и кислорода в артериальной крови, а также респираторному алколозу. Эти сдвиги способствуют формированию патологических симптомов: нарушению сознания, вегетативным, мышечно-тоническим, алгическим, чувствительным и другим нарушениям. В результате происходит усиление психических расстройств, формируется патологический круг.

Клинические проявления ГВС. ГВС может носить пароксизмальный характер (гипервентиляционный криз), но чаще гипервентиляционные расстройства отличаются перманент­ностью. Для ГВС характерна классическая триада симптомов: дыхательные нарушения, эмоциональные нарушения и мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).

Первые представлены следующими типами:

Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:

При втором типе — нарушении автоматизма дыхания — у больных появляется ощущение остановки дыхания, поэтому они непрерывно следят за актом дыхания и постоянно включаются в его регуляцию.

Четвертый тип — гипервентиляционные эквиваленты — характеризуют периодически наблюдаемые вздохи, кашель, зевота, сопение. Указанные проявления являются достаточными для поддержания длительной гипокапнии и алкалоза в крови.

Значительной степени дыхательные нарушения достигают во время панической атаки, когда развивается так называемый гипервентиляционный криз. Чаще отмечаются расстрой­ства второго и третьего типа — потеря автоматизма дыхания и затрудненное дыхание. У пациента возникает страх задохнуться и другие характерные для панической атаки симптомы. Для постановки диагноза панической атаки необходимо наблюдать четыре из следующих 13 симптомов: сердцебиение, потливость, озноб, одышка, удушье, боль и дискомфорт в левой половине грудной клетки, тошнота, головокружение, ощущение дереализации, страх сойти с ума, страх смерти, парестезии, волны жара и холода. Эффективным методом купирования гипервентиляционного криза и других симптомов, связанных с нарушением дыхания, является дыхание в бумажный или целлофановый мешок. При этом пациент дышит собственным выдыхаемым воздухом с повышенным содержанием углекислого газа, что приводит к уменьшению дыхательного алкалоза и перечисленных симптомов.

Нередко причиной появления ГВС является агорафобия. Это страх, возникающий в ситуациях, которые пациент расценивает как трудные для оказания ему помощи. Например, подобное состояние может возникнуть в метро, магазине и т. д. Такие пациенты, как правило, не выходят из дома без сопровождения и избегают указанных мест.

Особое место в клинической картине ГВС занимает повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся тетанией. К тетаническим симп­томам относят:

Эти проявления нередко возникают в картине гипервентиляционного криза. Кроме того, для повышения нервно-мышечной возбудимости характерен симптом Хвостека, положительная манжеточная проба Труссо и ее вариант — проба Труссо-Бансдорфа. Существенное значение в диагностике тетании имеют характерные электромиографические (ЭМГ) признаки скрытой мышечной тетании. Повышение нервно-мышечной возбудимости вызвано наличием у больных с ГВС минерального дисбаланса кальция, магния, хлоридов, калия, обусловленного гипокапническим алкалозом. Отмечается четкая связь между повышением нервно-мышечной возбудимости и гипервентиляцией.

Наряду с классическими проявлениями ГВС, пароксизмальными и перманентными, имеются и другие расстройства, характерные для психовегетативного синдрома в целом:

• сердечно-сосудистые нарушения — боль в области сердца, сердцебиения, дискомфорт, сжатие в груди. Объективно отмечаются лабильность пульса и артериального давления, экстрасистолия, на ЭКГ — флюктуация сегмента ST; акроцианоз, дистальный гипергидроз, феномен Рейно;
• расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта: усиление перестальтики кишечника, отрыжка воздухом, вздутие живота, тошнота, боли в животе;
• изменения сознания, проявляющиеся ощущением нереальности, липотимией, головокружением, неясностью зрения, в виде тумана или сетки перед глазами;
• алгические проявления, представленные цефалгиями или кардиалгиями.

Итак, для диагностики ГВС необходимо подтверждение следующих критериев:

1. Наличие полиморфных жалоб: дыхательные, эмоциональные и мышечно-тонические нарушения, а также дополнительные симптомы.
2. Отсутствие органических нервных и соматических заболеваний.
3. Наличие психогенного анамнеза.
4. Положительная гипервентиляционная проба.
5. Исчезновение симптомов гипервентиляционного криза при дыхании в мешок или ингаляции смеси газов (5% СО₂).
6. Наличие симптомов тетании: симптом Хвостека, положительная проба Труссо, положительная проба ЭМГ на скрытую тетанию.
7. Изменение pH крови в сторону алкалоза.

Лечение ГВС носит комплексный характер и направлено на коррекцию психических нарушений, обучение правильному дыханию, устранение минерального дисбаланса.

Нелекарственные методы

Лекарственные методы

Психотропные препараты наряду с положительным терапевтическим эффектом имеют и ряд отрицательных свойств: нежелательные побочные эффекты, аллергизация, развитие привыкания и зависимости, особенно к бензодиазепинам. В связи с этим целесообразно использование альтернативных средств, в частности средств, корригирующих минеральный дисбаланс, являющийся важнейшим симптомообразующим фактором при гипервентиляционных нарушениях.

В качестве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначают препараты, регулирующие обмен кальция и магния. Наиболее часто применяют эргокальциферол (витамин Д₂), Кальций–Д₃, а также другие лекарственные средства, содержащие кальций, в течение 1–2 мес.

Общепринятым является воззрение на магний как ион с четкими нейроседативными и нейропротекторными свойствами. Дефицит магния в ряде случаев приводит к повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, снижению внимания, памяти, судорожным приступам, нарушению сознания, сердечного ритма, расстройствам сна, тетании, парестезиям, атаксии. Стрессы — как физические, так и психические — увеличивают потребность магния в организме и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Состояние стресса приводит к истощению запасов внутриклеточного магния и потере его с мочой, так как повышенное количество адреналина и норадреналина способствует выделению его из клеток. Магния сульфат в неврологической практике используется давно как гипотензивное и противосудорожное средство. Имеются исследования об эффективности магния в лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения [2] и черепно-мозговых травм [4], в качестве дополнительного средства при эпилепсии, лечении аутизма у детей [3, 7].

Препарат Магне В₆ содержит лактат магния и пиридоксин, который дополнительно потенцирует абсорб­цию магния в кишечнике и транспорт его внутрь клеток [6]. Реализация седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов основана на свойстве магния тормозить процессы возбуждения в коре головного мозга [5]. Назначение препарата Магне В₆ как в виде монотерапии по 2 таблетки 3 раза в сутки, так и в комплексной терапии в сочетании с психотропными средствами и нелекарственными методами лечения приводит к уменьшению клинических проявлений ГВС.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва