Является ли болезнь паркинсона психиатрическим заболеванием

Болезнь Паркинсона (паркинсонизм) является хроническим заболеванием центральной нервной системы, занимающим второе место по распространенности после болезни Альцгеймера. Подбор адекватной медикаментозной терапии позволяет существенно ослабить симптоматику двигательных и нервно-психических нарушений, что имеет важное социально-экономическое значение.

В течение дня мы совершаем множество произвольных и непроизвольных движений и даже не осознаем, насколько сложным является процесс регуляции любого двигательного акта. Точность, определенная последовательность, совершенство движений обеспечиваются экстрапирамидной нервной системой и напрямую зависят от уровня гормона дофамина. Заболевание, развивающееся при недостатке дофамина и проявляющееся определенными нарушениями двигательной сферы, называется болезнью Паркинсона.

Болезнь Паркинсона (паркинсонизм) - это хроническое нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся неврологическими нарушениями двигательных актов (дрожанием конечностей, общей скованностью, медлительностью, нарушением постурального равновесия), а также целым спектром нервно-психических расстройств (эмоциональных, поведенческих, когнитивных).

Заболевание носит спорадический характер, не является массовым, не зависит от половой и расовой принадлежности.

Причины развития болезни Паркинсона

Чаще всего паркинсонизм развивается у людей старше 60 лет, и в таком случае причиной развития двигательных нарушений служит определенное истощение и гибель крупных клеток (дофаминпродуцирующих нейронов) и, как следствие, снижение концентрации дофамина ниже возрастной нормы на 30-60%. Такая форма паркинсонизма называется первичной или идиопатической. К первичной форме также относится особая форма генетически обусловленного юношеского паркинсонизма.

В отдельную группу выделяют синдром паркинсонизма, сопровождающий многие наследственные мультидегенеративные заболевания центральной нервной системы, такие как болезнь Вильсона-Коновалова, кортико-базальная дегенерация и другие.

В клинической практике около 80% всех случаев паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм, который является наиболее изученной и социально значимой формой.

Паркинсонизм является хроническим заболеванием с неуклонным прогрессированием клинических проявлений, причем на ранних стадиях дебют заболевания можно и не заметить. Существование скрытой (латентной) клинической стадии объясняется процессами нейропластичности и компенсаторными возможностями головного мозга.

Симптомы болезни Паркинсона

Клиническими проявлениями болезни Паркинсона является классическая триада симптомов:

1. Замедление движений (брадикинезия).
2. Экстрапирамидная мышечная ригидность (гипертонус).
3. Дрожание конечностей (тремор покоя).

По мере прогрессирования болезни Паркинсона мышечная ригидность нарастает, и человек принимает характерную позу - руки полусогнуты в локтевых суставах, плотно прижаты к туловищу, голова наклонена вперед, спина сгорблена, ноги полусогнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Основным отличительным признаком болезни Паркинсона является усиленное дрожание головы и верхних конечностей, причем в состоянии покоя тремор выражен сильнее, чем при целенаправленных движениях. Также он усиливается при повышенном внимании и эмоциональном напряжении - начинается с пальцев рук и постепенно захватывает язык, нижнюю челюсть, губы, нижние конечности, распространяясь таким образом на все мышечные группы.

Нервно-психические нарушения при болезни Паркинсона

Протекание болезни Паркинсона усугубляется развитием нервно-психических расстройств, которые являются ведущими факторами, снижающими качество жизни пациента. Депрессия, тревога, деменция, нарушения сна – в большинстве случаев все эти симптомы проявляются еще в латентной стадии болезни Паркинсона, но часто клиницисты, к сожалению, не уделяют этому фактору должного внимания и лишают пациентов адекватной терапии.

Патофизиология таких нарушений объясняется мультисистемностью болезни Паркинсона и распространением нейродегенеративного процесса по мере развития заболевания на множество клеточных структур головного мозга, что приводит к сбоям в их работе, утрате функционального взаимодействия.

Наиболее частым и социально значимым симптомом является депрессия - она встречается у 40-50% больных. Ощущение безысходности и пустоты, утрата возможности испытывать положительные эмоции сочетаются с пессимизмом, раздражительностью и грустью. Депрессия зачастую сопровождается приступами апатии, сужением круга интересов, отсутствием мотивации, явлениями повышенной утомляемости.

По мере прогрессирования заболевания, присоединяется ряд когнитивных нарушений в виде ухудшения памяти, внимания, снижения умственной работоспособности, сообразительности. Такие пациенты часто подвержены приступам тревоги, паническим атакам, социальным фобиям. Также отмечаются психотические расстройства в виде простых галлюцинаций, иллюзий.

Основные принципы лечения болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона базируется на комплексности методов лечебного воздействия и индивидуализации медикаментозной терапии. Большее значение уделяется выработке у пациента мотивации к преодолению двигательного барьера, стремления к самообслуживанию и к активной жизни, купированию нервно-психических нарушений, влияющих на социальную и бытовую адаптацию пациента. Адекватная психотерапия, школы паркинсонизма, ряд общественных программ по борьбе с болезнью Паркинсона помогают выработать у пациентов правильную жизненную позицию, формируют оптимистическое отношение и уверенность в своих силах.

Активно применяются методы физиотерапевтического воздействия и ЛФК, помогающие справиться с мышечной ригидностью и активирующие психомоторику.

В определенных случаях при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения и глубокой инвалидизации показано хирургическое лечение, но данный вид лечения требует особой осторожности в силу своей небезопасности и инвазивности.

Медикаментозная терапия, безусловно, является приоритетной и направлена на патогенетические звенья данного заболевания. Ключевым моментом является грамотный подбор препарата с учетом жалоб пациента, степени тяжести заболевания, сопутствующих заболеваний, наличия когнитивных и эмоциональных расстройств.

Так как пусковым моментом в манифестации клинических проявлений является дефицит дофамина, то такие пациенты нуждаются в обязательной заместительной дофаминергической терапии. В развитии нервно-психических нарушений особую заинтересованность и участие проявляет дофаминергическая система, поэтому правильный подбор медикаментозной терапии оказывает существенное влияние на протекание заболевания и на улучшение качества жизни пациента.

В основном используются препараты леводопы (предшественника дофамина), агонисты дофаминовых рецепторов и ряд вспомогательных лекарственных средств (холинолитики, амантадины, ингибиторы моноаминооксидазы).

Агонисты дофаминовых рецепторов воспроизводят эффект дофамина, непосредственно воздействуя на рецепторы в головном мозге, а также обладают рядом преимуществ перед препаратами леводопы - лучшей всасываемостью в желудочно-кишечном тракте, отсутствием побочных эффектов, равномерной стимуляцией дофаминовых рецепторов.

Прамипексол является полным агонистом дофаминовых рецепторов и обладает высокой эффективностью, доказанной рядом клинических контролируемых исследований. Прамипексол можно применять как в качестве основного медикаментозного средства, так и в сочетании с леводопой.

Мираксол: множество задач - одно решение

Активным компонентом препарата Мираксол, производства Борщаговского ХФЗ, является прамипексол, оказывающий выраженный терапевтический эффект при лечении болезни Паркинсона. Кроме этого препарат обладает нейропротекторным действием, защищая допаминовые нейроны от дегенеративных процессов и стимулируя продукцию нейротрофичеких факторов.

Эффективность препарата объясняется одновременным сочетанным воздействием на D2-дофаминовые рецепторы базальных ганглиев и D3-рецепторы лимбической системы и премоторной зоны коры, тем самым обеспечивается уменьшение выраженности двигательных нарушений и нормализация нейропсихологических функций.

Все больше появляется свидетельств значимого положительного воздействия прамипексола на широкий спектр нервно-психических расстройств: отмечается улучшение памяти, координации внимания, нормализуется сон.

Доказано выраженное антидепрессивное воздействие прамипексола, что дало основания использовать препарат в качестве средства первого выбора у пациентов с депрессией при болезни Паркинсона. Прамипексол не только снижает выраженность депрессивного синдрома, но и существенно ослабляет явления ангедонии (неспособности испытывать удовольствие).

Адекватная дофаминергическая терапия, в частности прамепексолом, дает возможность корректировать болевые (сенсорные) проявления при болезни Паркинсона в силу воздействия как на центральные, так и на периферические аспекты формирования боли. Отмечается также положительное влияние прамипексола на проявления повышенной мышечной утомляемости.

Использование Мираксола в качестве монотерапии позволяет решать ряд сложных вопросов тактики ведения пациентов с болезнью Паркинсона: во-первых, достигается долгосрочный эффект лечения, во-вторых, использование одного препарата для коррекции множества двигательных и недвигательных нарушений позволяет избежать полифармакотерапии.

Противопоказаниями к приему являются гиперчувствительность к прамипексолу или любому другому компоненту, период беременности и кормления грудью, детский возраст.

Учитывая седативный эффект, с осторожностью следует применять людям, работа которых требует повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Напоминаем: самолечение может быть опасно для Вашего здоровья.

Побочные эффекты: при приеме препарата возможны нарушения со стороны нервной системы пищеварительной, сердечно-сосудистой систем, общие нарушения, а также проявления индивидуальной гиперчувствительности (кожная сыпь, зуд).

Перед применением Мираксола необходимо проконсультироваться с врачом и ознакомиться с инструкцией.

Хранить в недоступном для детей месте.

Форма отпуска: по рецепту.

Производитель.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Проанализированы особенности эмоционально-потребностной сферы, выраженность личностных особенностей, типы отношения к болезни у пациентов с болезнью Паркинсона и психическими расстройствами. Выявлены патопсихологические факторы формирования органического депрессивного расстройства (F06.36), органического тревожного расстройства (F06.4), органического эмоционально-лабильного расстройства (F06.6), описаны механизмы их патогенеза. Относительно деменции (F02.3) у больных болезнью Паркинсона единого патопсихологического механизма ее формирования не обнаружено, основная роль в ее патогенезе принадлежит органическому поражению головного мозга.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, органические психические расстройства, патопсихологические закономерности формирования.

Болезнь Паркинсона - одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний людей пожилого возраста, которое встречается у 1–2 % в популяции лиц старше 65 лет. Неутешительная статистика последних лет свидетельствует об увеличении частоты данного заболевания в большинстве стран мира, в том числе и в Украине, что связывают с ростом средней продолжительности жизни, неблагоприятными экологическими факторами и усовершенствованием диагностики этой патологии.

Несмотря на то что диагноз болезнь Паркинсона базируется на обнаружении специфических двигательных проявлений, являющихся следствием недостаточности дофаминергической передачи в нигростриарной системе, психические нарушения оказываются столь же характерными для этого заболевания. Психические расстройства наблюдаются на всех стадиях болезни Паркинсона и зачастую предшествуют ее двигательным проявлениям. На поздних стадиях болезни Паркинсона психические расстройства начинают доминировать как факторы, влияющие на качество жизни пациента, и становятся более важными и инвалидизирующими, чем моторные нарушения, составляя непреодолимые трудности для самих больных и ухаживающих за ними. К наиболее часто встречающимся психопатологическим феноменам болезни Паркинсона относят депрессии, тревожные, галлюцинаторно-параноидные и когнитивные нарушения.

В ряде исследований отмечен мультифакторный генез нервно-психических расстройств, среди ведущих факторов их патогенеза при болезни Паркинсона рассматриваются дофаминергическая, норадренергическая и серотонинергическая дисфункция в лимбической системе мозга, кроме того, отмечено влияние на их формирование преморбидных психологических особенностей личности. Однако на сегодняшний день в актуальных исследованиях, посвященных проблеме паркинсонизма, не отражены психологические закономерности и механизмы патогенеза нервно-психических нарушений при болезни Паркинсона, что обусловливает необходимость их детального анализа.

Целью данного исследования было изучение патопсихологических закономерностей формирования органических психических расстройств при болезни Паркинсона.

Было обследовано 250 больных болезнью Паркинсона, из которых основную группу исследования составили 174 человека с органической психической патологией в клинической картине болезни Паркинсона (89 человек с органическим непсихотическим депрессивным расстройством (F06.36); 33 человека с органическим тревожным расстройством (F06.4); 52 человека с органическим эмоционально-лабильным (астеническим) расстройством (F06.6.); 28 человек с деменцией (F02.3)), контрольную группу - 76 больных болезнью Паркинсона без психических расстройств.

Использовались следующие методы: клиническая шкала тревоги (СAS); тест СМИЛ; цветовой тест Люшера; опросник Бехтеревского института для определения типа отношения к болезни.

Анализ представленности психической патологии у больных болезнью Паркинсона продемонстировал значительное преобладание в ее структуре психических расстройств органического генеза в 68,0 % случаев. Среди органической психической патологии наиболее часто отмечалось органическое непсихотическое депрессивное расстройство (F06.36) - в 29,9 % случаев; органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство (F06.6) - 17,5 %; органическое тревожное расстройство (F06.4) - 11,1 % и деменция (F02.3) - 9,5 %.

Анализ патопсихологических факторов и закономерностей формирования данных психических расстройств представлен ниже.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Общество

• Об обществе
• Устав
• Состав Общества
• Собрания
• Бюллетень
• Регистр пациентов
• Партнеры
• Контакты

Болезнь Паркинсона (БП) - мультисистемное нейродегенеративное заболевание с поражением различных медиаторных систем и широким спектром нервно-психических (эмоциональных, когнитивных, психотических, поведенческих) нарушений. Нервно-психические расстройства встречаются у большинства пациентов с БП, являясь ведущими факторами, снижающими качество жизни. В статье представлены современные представления о клинике, патогенезе и подходах к терапии нервно-психических симптомов БП.

Ключевые слова: БП, эмоциональные, когнитивные, психотические, поведенческие нарушения.

Традиционные представления о болезни Паркинсона (БП) как о заболевании преимущественно двигательной сферы, в основе которого лежит изолированное поражение дофаминергической системы, в настоящее время подвергнуты кардинальной коррекции. БП рассматривается как мультисистемное нейродегенеративное заболевание с поражением различных медиаторных систем и широким спектром как двигательных, так и недвигательных (нервно-психических, сенсорных, вегетативных) нарушений[2, 8,25].

Нами была продемонстрирована высокая эффективность в отношении утомляемости при БП АДР- прамипексола. Так, если до терапии выраженная степень утомляемости по соответствующей шкале оценки утомляемости отмечалась у 64% пациентов, то после проведения курса лечения - лишь у 26% больных. Представляется значимым, что достоверной корреляции между динамикой показателей утомляемости и двигательных функций, депрессии, нарушений сна на фоне терапии не обнаружено, что косвенно свидетельствует о самостоятельном генезе данного симптома и специфичности эффекта прамипексола. Выявленное нами положительное влияние мирапекса на проявления утомляемости может быть связано с воздействием препарата на D3-рецепторы мезолимбической дофаминергической системы.[10].

Когнитивные нару шения отмечаются на всех стадиях БП. Риск развития деменции при БП в шесть раз превышает вероятность ее появления в популяции. Умеренные когнитивные отмечаются у 39% пациентов уже к моменту постановки диагноза[68]. Дизрегуляторные нарушения в виде расстройств памяти и внимания, а также зрительно-пространственная дисфункция характеризуют начальные проявления когнитивных нарушений[3]. К 3,5 годам от начала болезни у 57% пациентов выявляются умеренные когнитивные нарушения, а у 10% больных они достигают степени деменции[17]. Результаты проспективного популяционного исследования пациентов, страдающих БП, показали наличие деменции через 17 лет течения заболевания у 78% больных[14]. Патофизиология когнитивных нарушений комплексна и включает нейромедиаторные нарушения (в первую очередь, дефицит дофамина, ацетилхолина) с нарушением функциональных связей между базальными ганглиями и лобными долями мозга, дегенерацию ассоциативных зон коры, гиппокампа; влияние сопутствующих цереброваскулярных или дегенеративных заболеваний. В качестве ведущего фактора риска развития деменции рассматривается пожилой возраст. Другими факторами, независимо связанными с более высоким риском развития деменции, являются предшествующие умеренные когнитивные нарушения, а также постуральная неустойчивость и нарушения речи[12,14,16]. Дофаминергические препараты могут положительно влиять на некоторые аспекты когнитивной деятельности (регуляторные лобные и нейродинамические функции) при мягких или умеренных нарушениях[5,7]. Однако в случае деменции дофаминергические препараты (главным образом, АДР) могут провоцировать появление при БП психотических расстройств. В случаях деменции показаны ингибитор АХЭ ривастигмин, антагонист NMDA-рецепторов акатинол.

Парасомнии при БП проявляются нарушениями поведения во сне с БДГ, яркими сновидениями (ночными кошмарами), ночными галлюцинациями. Нарушения поведения во сне с БДГ встречаются примерно у 15-30% пациентов с БП и являются фактором риска прогрессирования когнитивных нарушений, присоединения психотических расстройств [58]. При дезадаптирующем характере двигательной активности во сне может потребоваться коррекция фармакотерапии. Все антидепрессанты оказывают негативное влияние на течение синдрома, поэтому, по возможности, следует отменить препараты этого класса. Наиболее эффективным средством коррекции синдрома считается клоназепам, сообщается также о положительном воздействии габапентина и мелатонина.

Гиперсомния при БП является гетерогенным синдромом с мультифакториальным патогенезом. Основными проявлениями гиперсомнии являются избыточная дневная сонливость и внезапные короткие периоды сна днем (атаки сна). Избыточная дневная сонливость (ИДС) встречается у 15 - 50%, а внезапные засыпания– у 4-8% пациентов с БП. Частота ИДС превышает частоту данного расстройства в возрастной популяции примерно в два раза, что косвенно указывает на нозологическую самостоятельность синдрома [22, 48]. У 40% больных с дневной сонливостью отмечается нарколептически-подобный ее фенотип с сокращением латенции засыпания (менее пяти минут) и началом сна со стадии БДГ [17]. Частота возникновения дневной сонливости в целом возрастает по мере увеличения длительности БП. Пациенты с ИДС отличаются большей степенью тяжести БП, когнитивных нарушений, вероятностью появления галлюцинаций. С появлением ИДС ассоциировано более быстрое прогрессирование БП и развитие деменции [33]. В отличие от возрастной популяции прямой корреляции степени ИДС со степенью нарушений ночного сна при БП не прослеживается[17,62]. Известны наблюдения обратной зависимости ИДС от качества ночного сна, т.е. ассоциации более выраженной дневной сонливости (сокращения латенции сна) с высокой продолжительностью и эффективностью ночного сна[57]. С другой стороны, связь ИДС с отдельными факторами, нарушающими ночной сон (синдромом апноэ, периодическими движениями ног) нуждается в дальнейшем уточнении. Вопросы самостоятельности феномена внезапных засыпаний (атак сна) или его связи с ИДС являются предметом дискуссий. Ряд наблюдений свидетельствует о возникновении большинства атак сна у пациентов с фоновой ИДС (по данным опросника оценки сонливости Эпворта). Вероятно, субъективное ощущение неожиданного, внезапного начала сна связано с амнезией пациентами предшествующей сонливости. В качестве основных факторов риска возникновения атак сна рассматриваются длительность БП и прием АДР[22]. Пациенты с гиперсомнией должны быть предупреждены об опасности вождения автомобиля и участия в другой деятельности, требующей повышенного внимания. Целесообразно уточнение качества ночного сна и коррекция его нарушений. В случае появления ИДС после назначения дофаминергической терапии требуется снижение дозы препарата или его замена. Эффективность препаратов с психостимулирующим действием при БП с ИДС уточняется.

В рамках БП возможно развитие поведенческих расстройств, включающих синдром дофаминовой дизрегуляции, пандинг и импульсивные нарушения поведения. Синдром дофаминовой дизрегуляции (СДД) характеризуется развитием психологического пристрастия к дофаминергическим препаратам, что проявляется неконтролируемым их потреблением. Пациенты принимают препараты в дозах, избыточных для коррекции двигательных нарушений заболевания. На фоне снижения эффективности дозы больные испытывают угнетенное настроение, тревогу, дисфорию, которые сменяются ощущением удовольствия, эйфории при возобновлении действия очередной дозы дофаминергических препаратов. СДД встречается в 4% случаев БП. Факторами, предрасполагающими к его появлению, являются высокие дозы леводопы или дофаминергических препаратов в целом, ранее начало БП, депрессия. Пандингом именуются сложные стереотипные действия, приносящие удовольствие, в виде собирания, перекладывания тех или иных предметов. Импульсивные нарушения поведения (ИНП) определяются как нарушения сдерживания побуждений к выполнению действий, потенциально опасных для самого пациента или других людей. Данные расстройства представлены пристрастием к азартным играм (гамблинг), совершению покупок (патологический шопинг); гиперсексуальностью, нарушением пищевого поведения (гиперфагия), агрессивным поведением. Частота ИНП по данным разных исследований варьирует от 3 до 13 %[37]. Факторами риска ИНП считаются мужской пол для гамблинга и гиперсексуальности, женский - для гиперфагии; раннее начало БП (средний возраст -42-51 лет), длительное течение заболевание, прием АДР (в качестве моно- или комбинированной с леводопой терапии)[47, 49]. ИНП поведения нередко сочетаются с СДД. Депрессия, тревога часто предшествуют и/или сопровождают СДД и ИНП[47]. Отмечена ассоциация нарушений поведения (преимущественно СДД и пандинга) с выраженными хореическими дискинезиями, что указывает на общие звенья патогенеза двигательных и поведенческих расстройств [67]. Предполагается, что на фоне прогрессирования заболевания и приема дофаминергических препаратов возникают нарушения дофаминовой регуляции в вентральном стриатуме и структурах мезолимбической системы, с формированием их гиперчувствительности. Вероятно, нарушения контроля над приемом препаратов и ИНП реализуются на фоне снижения активности префронтальной лобной коры мозга [38]. Для коррекции СДД в первую очередь требуется пересмотр противопаркинсонической терапии - снижение дозы леводопы с соблюдением графика приема препарата. При ИНП эффективна отмена или снижение дозы АДР, инициировавшего расстройство. Возможен перевод на прием другого АДР в меньшей эквивалентной дозе. В ряде случаев эффективно дополнительное назначение атипичных нейролептиков. Целесообразно проведение конитивно-поведенческой психотерапии[37].

Таким образом, нервно-психические расстройства встречаются у большинства пациентов с БП, являясь значимыми, а в ряде случаев, ведущими факторами, снижающими качество жизни. Схожесть отдельных клинических проявлений ряда нервно-психических нарушений и их частая коморбидность требуют от специалистов тонкого дифференцированного подхода при диагностике этих расстройств. Своевременное выявление данных симптомов открывает возможности адекватной терапевтической коррекции широкого спектра проявлений БП.

Болезнь Паркинсона (БП) – второе самое распространенное нейродегенеративное расстройство после болезни Альцгеймера, характеризуется прогрессирующим неврологическим синдромом с общей замедленностью движений, тремором, ригидностью и, на более поздних стадиях, постуральной неустойчивостью.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностика заболевания основана на анамнезе заболевания и результатах оценки двигательных функций, в большинстве случаев позволяющих отличить это заболевание от других форм паркинсонизма.
Для постановки диагноза болезнь Паркинсона необходимо наличие двух из трех ключевых двигательных симптомов:

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Двигательные проявления заболевания вначале односторонние и характеризуются ассиметричным прогрессированием. В большинстве случаев у пациентов с болезнью Паркинсона отмечается тремор в состоянии покоя, однако может иметь место постуральный и кинетический тремор. Постуральная неустойчивость при типичном течении болезни Паркинсона проявляется позже.

Подтверждение наличия болезни Паркинсона

Диагностика и лечение психиатрических осложнений болезни Паркинсона прежде всего требует перепроверки клинического диагноза и исключения других паркинсонических состояний. Нередко все эти состояния сопровождаются схожими психопатологическими проявлениями. К примеру, лекарственный паркинсонизм может быть вызван различными препаратами, но чаще всего возникает на фоне применения нейролептиков, реже – на фоне терапии противоэпилептическими, противорвотными и антигипертензивными препаратами, антидепрессантами, а также в результате воздействия различных токсинов и химических веществ. Паркинсонизм часто встречается при деменции.

Деменция с тельцами Леви, при которой синдром деменции появляется раньше клинической картины паркинсонизма, симптомы которого напоминают позднюю стадию болезни Паркинсона. Другими заболеваниями имеющими некоторые общие с болезнью Паркинсона симптомы, являются болезнь Альцгеймера, лобно-височная и сосудистая деменция. Наследственные заболевания с явлениями паркинсонизма включают болезнь Вильсона, болезнь Гентингтона, дентаторуброппалидольюисову атрофию, а также некоторые типы спиноцеребеллярной атаксии.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Психические расстройства при болезни Паркинсона

а) когнитивные нарушения: нарушение управляющих функций; снижение эксплицитной памяти; замедление интеллектуальной деятельности; дефицит внимания; нарушение визуально-пространственного восприятия; деменция; делирий.
б) аффективные расстройства:

• депрессия;
• эмоциональная лабильность;
• тревожные расстройства:
• паническое расстройство;
• фобии;
• генерализованное тревожное расстройство;
  ситуационное тревожное расстройство:
  феномен «изнашивания;
• тревога;
• апатия;
• мания, гипомания.
  в)психотические симптомы:
• галлюцинации;
• бред.
  г)поведенческие расстройства
  импульсивные расстройства:
• гиперсексуальность;
• патологический игорный азарт (гэмблинг);
• денежные растраты;
• злоупотребление препаратами леводопы;

стереотипное поведение:

У пациентов с болезнью Паркинсона отмечаются когнитивные расстройства: от нарушения отдельных когнитивных функций до глобальной деменции. На ранней стадии болезни Паркинсона – избирательные расстройства когнитивных функций, — изолированные нарушения управляющих функций, памяти, внимания, визуально-пространственного восприятия.

В повседневной жизни это проявляется поведенческой дезорганизацией, трудностями в расстановке приоритетов, забывчивостью и рассеянностью. Другие изменения касаются процессов анализа информации (замедленность мышления) и беглости речи.

Синдром деменции развивается на более поздних этапах болезни Паркинсона и представлен более глобальными нарушениями, делающими пациентов зависимыми от помощи окружающих. Пациентов с деменцией разделяют на три подгруппы:

• первая включает больных с прогрессирующими избирательными расстройствами (память, процессы анализа информации);
• вторая с преобладающими расстройствами корковых функций, например, афазией, апраксией и нарушением памяти;
• третья включает больных с сочетанными симптомами болезни Паркинсона и болезни Альнеймера с максимально выраженными дефектами речи.

Делирий часто развивается на фоне деменции в особенности спутанность сознания и дезориентация, становятся более выраженными. Обычно делирий является следствием остро протекающих сопутствующих заболеваний или приема психоактивных препаратов. воздействие на причину делирия обычно приводит к восстановлению когнитивного статуса пациента до обычного уровня. Стойкое нарушение когнитивных функций может наблюдаться после острой клинической ситуации.
Аффективные расстройства

Депрессивные расстройства – частые явления. Почти половина пациентов с болезни Паркинсона и депрессией имеют большую депрессию. К сожалению, более чем у половины пациентов с болезнью Паркинсона депрессия остается нераспознанной, что может объясняться взаимным наложением соматических и когнитивных проявлений болезни Паркинсона и большой депрессии.

Взаимное наложение симптомов большой депрессии и болезни Паркинсона:

Другими состояниями, похожими на проявления депрессии,- апатия, деменция, умеренные и легкие когнитивные нарушения, делирий, внутренние болезни, связанные с развитием делирия различной этиологии, гипотиреоз и тестостероновая недостаточность также могут имитировать ассоциированные с болезнью Паркинсона депрессивные расстройства.

Тревожные расстройства часто встречаются при болезни Паркинсона. Особенно распространено паническое расстройство. Паническое расстройство на фоне болезни Паркинсона представляет собой спонтанное и внезапное появление дурных предчувствий и тревоги, часто в сочетании со страхом сердечного приступа, смерти, потери самоконтроля. Чувство тревоги, сопровождается физическими симптомами, такими как одышка, ощущение дискомфорта в груди, диспепсия, тошнота, головокружение, парестезии, вегетативными нарушениями (тахикардия, гиперемия лица).

Также встречаются различные виды фобий. У пациентов с тревожными расстройствами на фоне болезни Паркинсона нередко возникают сопутствующие депрессивные расстройства. У некоторых пациентов может развиваться выраженная ситуативная тревожность, усиливающая двигательные нарушения. К настоящему времени работы по изучению тревожных расстройств при болезни Паркинсона отсутствуют. Тревожные расстройства в общей популяции сопровождаются относительно более высоким риском развития болезни Паркинсона. На практике пациенты с тревожным расстройством на фоне данного заболевания нередко сами описывают свое тревожное состояние как избыточную реакцию на сложившиеся обстоятельства.

Ученые провели ряд исследований, где в специальной лаборатории мышей держали в специальных герметичных стерильных отсеках, поэтому у этих мышей отсутствовала микрофлора. Воздух, которым они дышали, вода, корм, и даже наполнитель в их отсеках – все было полностью стерильным. Нейрофармакологи изучали уровень тревожности у таких грызынов – и тесты показали, что стерильные мыши гораздо тревожнее обычных нестерильных мышей. Сейчас ученые со всего мира сравнивают и изучают поведение стерильных и нестерильных грызунов. Это доказывают специальные тесты и сравнимают время, которое подопытные крысы проводят в закрытом и открытом пространстве. Нормальное животное, обычно проводит больше времени в открытом пространстве, в то время, как стерильная мышь предпочитает прятаться в тени. Связь между микрофлорой организма и нормальной работой мозга нечто совершенно новое в нейробиологии. Еще несколько лет назад такое никому и в голову не приходило, и даже 5-6 лет назад подобные разговоры вызывали улыбку. Только совсем недавно ученые обнаружили, что существует некая связь, которую до этого многие исследователи не принимали во внимание, и это способно полностью изменить подход к лечению психических расстройств и многих душевных болезней.

Исследования микрофлоры человека только начались, однако уже ясно, что микрофлора кишечника существенно влияет на наше поведение и является одним из факторов, которые необходимо учитывать при лечении таких заболеваний, как аутизм, болезнь Паркинсона и даже болезнь Альцгеймера.

Согласно новой гипотезе ученых, когда нарушается состав микробиоты кишечника, в кровоток попадают различные антигены, вещества чужеродные организму, они и вызывают избыточную реакцию иммунитета, что приводит к болезни Паркинсона и другим аутоиммунным заболеваниям. И на ранней стадии пациенту, как правило, еще можно помочь с помощью трансплантации здоровой микробиоты, но, несмотря на большую доказательную базу, данный метод пересадки микробиоты все еще относиться к эспериментальным, однако во многих странах формируются банки здоровой микробиоты. Не так давно такой банк был создан в России, а в ряде других стран уже давно существуют такие банки — страны Европы, Бельгия, Швецария, Италия, Америка. Все эти образцы хранятся в замороженном виде при — 80 ͦС и ждут своего владельца, когда им воспользуются для лечения больных.

Распространенность на фоне болезни Паркинсона неизвестна. К мании может приводить прием дофаминергических препаратов, а также нейрохирургическое лечение болезни Паркинсона (например, глубокая стимуляция головного мозга или паллидотомия). Другой вариант появления мании на фоне заболевания наблюдается у пациентов с биполярным расстройством в анамнезе, предшествующим манифестации болезни Паркинсона. Отдельного упоминания заслуживают пациенты у которых гипомания или мания развивается на фоне комбинированной терапии интидепрессантами и антипаркинсоническими препаратами. Черты мании и гипомании у пациентов без болезни Паркинсона (за исключением флуктуаций психического состояния), включают в себя эйфорию, идеи величия, раздражительность, гиперактивность, повышенную целеустремленность с принятием рискованных решений.

Развитие психотических феноменов при болезни Паркинсона связано с приемом дофаминергических средств, но не с их дозами. Другими факторами риска развития галлюцинаций и бреда являются фоновые когнитивные нарушения, особенно деменция, и недостаток сна. Дифференциальную диагностику психотических расстройств следует проводить с делирием. Типичные психотические симптомы при данном заболевании не являются компонентами делириозного состояния или состояния медикаментозной токсичности недофаминергических препаратов.

Самой частой формой галлюцинаторных расстройств, служат зрительные галлюцинации. Могут проявляться и другие типы, например, слуховые галлюцинации. Психотические аффективные синдромы на фоне болезни Паркинсона могут сопровождаться как депрессией, так и манией. Однако чаще всего галлюцинации и бред не зависят от нарушений настроения. Галлюцинации и бред обычно присутствуют у пациента одновременно, но их содержание может быть несвязанным. Бред чаще всего носит параноидный характер и сосредоточен на одном объекте или теме.

Нарушения импульсивного контроля. Ключевой характеристикой расстройств является неспособность пациента противостоять желанию потенциально опасного поведения, когда страдают обе стороны возникшего конфликта. Подобные поведенческие расстройства при болезни Паркинсона включают в себя гиперсексуальность, патологическое пристрастие к азартным играм, расточительство, переедание или сочетание нескольких нарушений из вышеперечисленных. Как правило, расстройства импульсного контроля индуцируются приемом дофаминергичеких препаратов или нейрохирургическим лечением БП, однако факторы, предрасполагающие к возникновению этих расстройств, на сегодняшний день неизвестны.

Бессмысленное манипулирование предметами – феномен, впервые описанный у лиц с амфетаминовой зависимостью, заключающийся в постоянном перебирании вещей, попытках разъединять и соединять их. Бессмысленное манипулирование предметами имеет обсессивно-компульсивную природу, т.е. зачастую совершается с целью самоуспокоения.

Частый спутник деменции, делирия и деморализации. Правильный диагноз имеет ключевое значение в выборе тактики терапии. При апатии, не имеющей связи с другими синдромами у пациентов отмечается снижение мотивации и безразличие к происходящему, равнодушие к своему здоровью. Важно дифференцировать апатию с такими неврологическими симптомами, как акинезия, гипомимия, гипофония, когнитивные расстройства и брадифрения. Предикторы апатии или ее влияния на течение болезни Паркинсона неизвестны.

Внимание. Если требуется срочная консультация узкого специалиста, а в силу тех или иных обстоятельств вы не можете быстро попасть к нужному врачу на прием (выходной день, находитесь загородом, заграницей, нет талонов или направления), то можно воспользоваться онлайн-консультацией врача любой специальности. Как получить онлайн консультацию? Переходите на сайт по ссылке sprosivracha.org. и задавайте вопрос любому врачу через личные сообщения, ответ вы сможете получить не выходя из дома. Вам лишь нужно объяснить суть проблемы, описать симптомы и т.д.

На сайте представлены бесплатные и платные услуги, цены весьма демократичные.

Общие принципы лечения психических расстройств, возникающих при болезни Паркинсона

При лечении болезни Паркинсона необходимо использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы терапии.
Можно выделить следующие общие принципы лечения:

• необходимо оценить вклад двигательных, когнитивных, аффективных и др. психиатрических феноменов в клиническую картину заболевания, их взаимодействие между собой и влияние антипаркинсонического, психиатрического и иного лечения на выраженность симптомов;
• следует выявлять и лечить сопутствующие соматические состояния;
• обращать внимание на влияние антипаркинсонической терапии на психическое состояние пациента и на возможные нежелательные побочные явления, при этом учитывать, что флуктуации настроения требуют изменений в общепринятом лечении болезни Паркинсона, нежели назначения психотропных препаратов;
• стартовые дозы психотропных средств должны быть низкими, для оценки их переносимости и контроля явлений паркинсонизма и когнитивных нарушений;
• пациенты, получающие психотропные препараты, требуют более частых осмотров в динамике, чем получающим только терапию двигательных нарушений. В динамике важна коррекция дозировок с целью купирования психиатрических расстройств.

Внимание: фармакотерапия проводиться только после консультации специалиста.