Значение изменений функций нервной системы в развитии патогенезе болезней

К анафилактическому шоку близок гемотрансфузионный,где основным механизмом является взаимодействие антигенов чужеродных эритроцитов (несовместимых по системе АВО) с АТ сыворотки крови – в итоге имеет место агглютинация эритроцитов, их гемолиз + высвобождение вазоактивных веществ. Это приводит к дилатации сосудов и блокаде микроциркуляторного русла агглютинированными эритроцитами, повреждению эпителия паренхиматозных органов продуктами гемолиза и развитию ДВС-синдрома.

Принципы патогенетической терапии шока(по Неговскому): Борьба с шоком должна быть комплексной, одновременной и направленной на восстановление трех систем: 1) нервной – снять боль – блокады, наркоз;

2) кровообращения – инфузия лекарств только в сосуды или сердце;

3) дыхания – борьба с метаболическим ацидозом, обильная оксигенация + гипербарическая оксигенация.

1. Определение понятия реактивности.

2. Механизмы реактивности.

3. Резистентность организма.

4. Физиологические барьеры организма.

5. Гематоэнцефалический барьер.

1) подгруппа – протеиногенные амины: гистамин, тирамин, серотонин;

2) подгруппа – полипептиды;

3) подгруппа – кининовые системы;

4) подгруппа – некрогормоны;

5) подгруппа – нейросекреты гипоталамуса: релизинг-факторы.

- положительная анергия у привитых, иммунитет, завершенный фагоцитоз;

- отрицательная анергия при истощении, голодании, кахексии, у стариков;

- видовая ареактивность (например, у лягушки к столбняку).

Индивидуальная реактивность зависит от конституции, имеет значение не столько морфологическое строение тела, как функциональные особенности. Особенно велика роль нервной системы, ее типологических особенностей.

Факторы, вызывающие нарушение состояния регуляторных систем и изменения индивидуальной реактивности:

I. Нарушения высшей нервной деятельности – неврозы при сверхсильном раздражителе, сшибке, перенапряжении нервной деятельности.

П. Воздействие на нервную систему добавочного раздражителя при протекании основной реакции.

III. Открытое акад. А.Д. Сперанским явление 2-го удара по нервной системе, который воспроизводит уже закончившийся патологический процесс.

IV. Интоксикации центральной нервной системы, снижение лабильности,извращение реактивности.

V. Нарушение трофической функции.

VI. Нарушения вегетативной иннервации – адаптационно-трофическойфункции нервной системы. Удаление шейных симпатических узлов ведет к снижению резистентности к инфекции и перегреванию. Парасимпатическаянервная система усиливает выработку антител, симпатическая – повышает фагоцитоз. Повышается чувствительность денервированных структур к гормонам, алкалоидам, ионам, чужеродным белкам в связи с повышением проницаемости клеточных мембран, что имеет компенсаторноезначение – приспособление.

VII. Состояние желез внутренней секреции.

VIII. Большую боль в состоянии индивидуальной реактивности имеетохранительное возбуждение, вызываемое проприоцептивной импульсацией с мышц, суставов.

Резистентность организма(Resisteo – сопротивление) – устойчивость организма к воздействию различных повреждающих факторов, способность противостоять ему путем поддержания гомеостаза. Организм человека и животных в процессе филогенеза приобрел функциональные свойства, обеспечивающие его существование в условиях непрерывного взаимодействия со средой, многие факторы которой (физические, химические, биологические) могли бы вызвать нарушение жизнедеятельности и даже гибель организма при недостаточной его устойчивости – недоразвитии или ослаблении защитных механиз­мов и приспособительных реакций. Способность противостоять повреждаю­щим воздействиям, в конечном счете, определяется реакцией организма, как единого целого, на эти воздействия.

Резистентность организма представляет собой одно из основных следствий и выражения реактивности. Понятие резистентность организма охватывает широкий круг явлений. В ряде случаев она зависит от свойств различных органов и систем не связанных с реакциями на воздействие. Например, барьерные свойства многих структур, препятствующие проникновению через них микроорганизмов, чужеродных веществ в значительной мере обусловлены их физиологическими особенностями.

Чрезвычайно важным является вопрос о взаимоотношении реактивности и резистентности. По резистентности судят о надежности различных тканевых структур. В идеале: реактивность нормальная – резистентность оптимальная (например, кожа обладает большим сопротивлением к действию электрического тока, излучению и микробам; кости и связки – большим сопротивлением к деформации при механическом воздействии).

Помимо таких относительно пассивных механизмов резистентности, имеют значение приспособительные реакции, направленные на сохранение го-меостазапри вредных воздействиях окружающей среды или изменениях, наступающих в самом организме (видовая резистентность). Резистентность может изменяться в зависимости от действия различных факторов (голодание, охлаждение, гипокинезия, как и перетренировка спортсменов).

Одно из проявлений нарушения деятельности нервной системы — трофические расстройства. Под трофикой (греч. trophe — питание) понимают совокупность процессов доставки и утилизация клетками веществ, обеспечивающих сохранение структуры и функции органа. Трофические расстройства часто возникают при нарушениях нервной регуляции деятельности органов и систем. Эти расстройства могут выражаться в появлении пролежней, дерматитов, язв на коже и слизистых и т. д.

Подобные явления нередко возникают и достигают значительной выраженности при неврозах.

Патофизиология функциональных неврозов

Согласно учению И.П. Павлова, невроз — это состояние, в основе которого лежит нарушение силы, подвижности и уравновешенности возбуждения и торможения, а для человека также нарушение уравновешенности между первой и второй сигнальными системами. В отличие от психических болезней невротические состояния возникают в отсутствие психических расстройств.

Неврозы подразделяются на первичные (невротическую болезнь), возникающие под влиянием экзогенных факторов, действующих на ЦНС, и вторичные (симптоматические), возникающие как следствие соматической патологии. Проявления неврозов зависят от типов высшей нервной деятельности. По И.П. Павлову, существует четыре типа высшей нервной деятельности:

• У сильного неуравновешенного (безудержного) типа ослаблено торможение, вследствие чего представители этого типа склонны к взрывным реакциям (по Гиппократу это холерик).

• Сильный уравновешенный подвижный тип отличается большой силой и уравновешенностью возбуждения и торможения, а также способностью к быстрой сменяемости этих процессов (сангвиник).

• Сильный уравновешенный инертный тип неспособен к быстрой смене возбуждения и торможения (флегматик).

• Слабый тип отличается слабостью как возбудительного, так и тормозного процессов (меланхолик).

Неврозы формируются в зависимости от типа высшей нервной деятельности. Невроз возникает в тех ситуациях, когда мишенью раздражителя оказывается наиболее слабое звено основных нервных процессов (возбуждение, торможение или подвижность). У холерика такой мишенью служит слабость торможения, у флегматика — недостаточная подвижность нервных процессов, у меланхолика — слабость и возбуждения, и торможения. Если достаточно сильный внешний раздражитель действует на эти слабые звенья, то с большой степенью вероятности будет развиваться невротическое состояние.

У сангвиника нет слабых звеньев в деятельности ЦНС, поэтому у животных с подобным типом высшей нервной деятельности вызвать невроз весьма трудно. И напротив, у меланхолика легче всего вызвать невроз, при таком типе высшей нервной деятельности страдают и возбуждение, и торможение, и любой сильный раздражитель способен вызывать у них невроз.

Возникновению неврозов у людей свойственны сходные закономерности.

Этиология и причины неврозов

Невроз — заболевание, возникающее по многим причинам. В качестве одной из них следует назвать генетическую предрасположенность. Особенности конституции также могут служить одним из факторов, предрасполагающих к развитию неврозов. Наиболее часто неврозами страдают гиперстеники или астеники, а не люди с нормальным строением тела. Наиболее подвержены неврозам женщины и дети.

Типовые изменения нервных процессов при неврозах

Действие и сильного, и слабого раздражителя сопровождается одинаковой ответной реакцией. Причина заключается в том, что нервные клетки находятся в состоянии истощения, в связи с чем сильный раздражитель вызывает слабую ответную реакцию с последующим развитием торможения. А раздражители слабой силы могут вызывать только слабую ответную реакцию.

В норме она встречается при засыпании и пробуждении, а также в начальной стадии наркоза и при окончании наркоза. В динамике этой фазы сначала организм не реагирует на слабые, затем на средние, а потом и на сильные раздражители.

Ответная реакция ЦНС регистрируется только на раздражители средней силы. На слабые раздражители реакция отсутствует, т. к. повышен порог возбудимости, а на сильные — по той причине, что клетки ЦНС настолько истощены, что сильный раздражитель вызывает в них развитие запредельного торможения.

Во время этой фазы отмечается полное истощение клеток ЦНС и отсутствие реакции на раздражитель любой силы и направленности (положительной или отрицательной).

Фазовые состояния весьма изменчивы и могут переходить друг в друга. Как правило, при неврозе проявляются не все фазовые состояния, а только некоторые из них.

Соматические проявления неврозов

Неврозы могут приводить к развитию разнообразных соматических расстройств. Со стороны пищеварительной системы это может проявляться в нарушениях аппетита, расстройствах секреторной и моторной функций желудка. Часто такие функциональные расстройства перерастают в тяжелые заболевания — язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как стенокардия, гипертоническая болезнь, также часто бывают следствием различных неврозов. Неврозы служат одним из патогенетических факторов в развитии базедовой болезни.

При неврозах могут наблюдаться локомоторные расстройства, проявляющиеся в нарушении координации движений отдельных групп скелетных и гладких мышц (гипер- и гипокинезии). Возможно развитие, например, гипокинезии гладкой мускулатуры матки, которая, возникнув в результате невроза, приводит к формированию первичной родовой слабости.

Многие неврозы сопровождаются трофическими расстройствами. Эти нарушения могут проявляться в виде дистрофических изменений кожи, облысения, экземы и т. д.

Важное место в клинике неврозов занимают вегетативные расстройства. Они могут сопровождаться кардиалгиями, нарушениями сердечного ритма, дискинезиями желчных путей, временными повышениями температуры и т. п.

Клинические формы неврозов

Неврастения (раздражительная слабость) — невроз, вызванный перенапряжением возбудительного процесса. Неврастения возникает при сочетании психической травмы с чрезмерно напряженной работой, хроническом недосыпании, отсутствии отдыха, возрастании темпа жизни. Неврастении способствуют инфекции, интоксикацим (алкоголь, курение), эндокринные расстройства.

При неврастении наблюдается повышенная раздражительность и утомляемость, головные боли, апатия, утрата способности к длительной умственной и физической работе, заторможенность.

В основе истерии лежит первичное ослабление корковых процессов, возникновение в нижележащих образованиях мозга очагов доминантного возбуждения, которые индуцируют развитие в коре головного мозга парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз.

Истерия чаще всего проявляется в виде демонстративных эмоциональных реакций (внезапного крика, смеха, плача), а также судорожных шперкине-зов, потери чувствительности, обмороков и т. п. Для истерии характерна повышенная внушаемость и самовнушаемость человека, стремление привлечь к себе внимание окружающих.

При этом неврозе появляются навязчивые, повторяющиеся, пугающие мысли, вызывающие тревогу. Больной безуспешно старается отвлечься, избавиться от этой тревоги при помощи таких же навязчивых действий, которые, по мысли больного, должны предотвратить наступление неприятных событий в его жизни. Со временем эти действия приобретают характер ритуала.

Навязчивые мысли или поступки могут отнимать так много времени и быть столь тягостными, что больному становится трудно вести нормальный образ жизни. От всего этого страдает семейная и социальная жизнь. Невроз проявляется в том, что больной несколько раз может повторять одно и то же действие. Например, возвращаться в дом, чтобы проверить, выключил ли он газ, воду, закрыл ли дверь, отключил ли утюг и т. д.

В патогенезе невроза важную роль играет формирование в коре головного мозга очага патологического доминантного возбуждения, вызванного тем, что в прошлом было совершено действие, которое привело больного к несчастному случаю. Вследствие этого возник стойкий патологический условный рефлекс.

Данный невроз проявляется тем, что у больного возникает навязчивое желание совершить какое-либо недопустимое (прыгнуть с большой высоты, утопить в ванне своего ребенка) или антиобщественное действие (выругаться в общественном месте, оскорбить уважаемое лицо) и т. д.

Отличительная особенность этого невроза состоит в том, что больной эти желания никогда не выполняет. Но эти навязчивые стремления входят в глубокое противоречие с воспитанием человека и его моральными устоями, и процесс их преодоления настолько для него мучителен, что сам вызывает дальнейшее усугубление невроза. В патогенезе невроза лежит формирование очага патологического доминантного возбуждения в ЦНС.

Этот вариант невроза возникает в связи с воздействием на человека угрожающей ему информации, что приводит к развитию устойчивой тревоги и появлению страхов относительно своей безопасности. Невроз возникает остро, вслед за действием сильной психической травмы, которая служит сигналом о большой опасности для жизни. Проявляется невроз в виде испуга по малейшему поводу. Особенно легко возникает невроз испуга у детей. В основе невроза лежит стойкий патологический условный рефлекс.

Невроз страха развивается на фоне истощения нервной системы чаще всего под влиянием стрессорных факторов. Невроз связан с вегетативными нарушениями, которые доставляют больному неприятные субъективные ощущения (например, частые, продолжительные приступы стенокардии). Вследствие этого у больного развивается невроз страха смерти.

При этом неврозе больного мучают моторные расстройства, нередко у него возникают судороги и спазмы. Невроз развивается на фоне иных неврастенических нарушений, сопровождающихся раздражительностью, плохим сном.

Ярким примером двигательных неврозов служит заикание, т. е. судорожные сокращения голосовых связок, нарушающие нормальную речь. Этот невроз усугубляется присоединяющимся неврозом ожидания.

Эти неврозы проявляются расстройствами вегетативных функций организма, лишенных морфологической основы. Характерным примером такого невроза служит вегето-сосудистая дистония, в основе которой в большинстве случаев лежит нарушение функционального равновесия между симпатической и парасимпатической нервной системой.

Данные неврозы развиваются в связи с соматическими заболеваниями. Обычно бывает непросто определить, что первично и что вторично: невроз или соматическая болезнь. Однако существуют такие болезни, которые, как правило, вызывают расстройства высшей нервной деятельности и при которых невроз сосуществует с болезнью, являясь одним из ее симптомов.

К таким болезням можно отнести различные эндокринные заболевания. Так, например, при гипертиреозах наблюдается ослабление тормозных и усиление возбудительных процессов, что приводит к раздражительности, неуравновешенности, неспособности к длительной и напряженной работе. При гипотиреозах отмечается ослабление и возбудительного, и тормозного процессов, происходит ухудшение памяти, снижается интеллект.

Тяжелые интоксикации организма также могут вызывать неврозы. При этом в результате преобладания процесса возбуждения над торможением могут развиваться судороги, рвота, одышка, тахикардия и некоторые другие вегетативные расстройства.

Патологические рефлексы

Целый ряд болезней развивается на основе формирования патологических рефлексов, которые могут быть либо безусловными, либо условными.

Эти рефлексы делятся на внутриорганные, внутрисистемные и межсистемные.

Внутриорганные рефлексы замыкаются внутри одного органа. В качестве примера можно привести рефлекторный спазм коронарных артерий при возникновении болевого синдрома в динамике развития инфаркта миокарда.

Внутрисистемные рефлексы содержат афферентные и эфферентные части рефлекторной дуги внутри одной системы, как, например, при возникновении рвоты, связанной с нарушением функций разных отделов ЖКТ.

Межсистемные рефлексы характеризуются потоком афферентной импульсации, идущей от органа одной системы, и эфферентной реализацией рефлекса в органе другой. Примером такого рефлекса служит возникновение нарушений сердечного ритма при болевом приступе вследствие желчнокаменной болезни.

В отличие от физиологических патологические условные рефлексы характеризуются двумя особенностями. Для формирования физиологического условного рефлекса необходимо несколько сочетаний условного и безусловного раздражителя, а патологические условные рефлексы возникают с первого сочетания этих раздражителей. Физиологический условный рефлекс исчезает, если его не подкреплять, а патологический такого подкрепления не требует.

Нарушения функций нервной системы могут возникать вследствие влияния на организм различных экзогенных и эндогенных факторов, которые вызывают нарушение метаболизма, структуры и функции нервных клеток.

Этиология. Необходимо сразу отметить, что нервная система и прежде всего ее центральные отделы очень чувствительны к гипоксии. Головной мозг потребляет около 20 % всего кислорода, поступающего в организм. При внезапном прекращении поступления кислорода в мозг (вдыхание бескислородных газовых смесей, нарушение мозгового кровообращения) человек через 6—7 с может потерять сознание, а через 15 с прекращается нормальная биоэлектрическая активность головного мозга. Полное восстановление функций мозга возможно в том случае, если кровообращение прекратилось не более чем на 5—6 мин. Если же ишемия мозга длится дольше, память и интеллект необратимо нарушаются. Следует отметить, что разные отделы ЦНС неодинаково чувствительны к кислородному голоданию. Филогенетически старые структуры более устойчивы к гипоксии. Например, нейроны ствола головного мозга, которые входят в состав дыхательного и сосудодвигательного центров, могут переносить аноксию продолжительностью до 30 мин.

Возможно патогенное влияние на нервную систему многих физических факторов — ионизирующего излучения, электрического тока, шума, вибрации, электромагнитного поля, механической травмы, высокой и низкой температуры окружающей среды. При повышении температуры тела (перегревание, лихорадка) ускоряется обмен веществ и усиливаются процессы возбуждения в нервной системе с дальнейшим развитием торможения и истощением энергетических ресурсов в нервных клетках. В случае охлаждения (общего или местного) замедляется скорость обменных процессов в нейронах, снижается их способность генерировать потенциал действия и проводить его по нервным отросткам.

Функции нервной системы нарушаются под влиянием различных токсических веществ естественного или искусственного происхождения. Выделяют большую группу нейротропных ядов, которые могут избирательно нарушать биоэнергетические процессы в нервных клетках, образование, транспорт, выделение и метаболизм нейромедиаторов, влиять на проницаемость ионных каналов в нейронах, функцию синапсов.

Расстройство деятельности нервной системы, прежде всего ее центральных отделов, могут вызывать нарушения обмена веществ в организме.

Головной мозг очень чувствителен к гипогликемии. Практически весь кислород, потребляемый головным мозгом, тратится на окисление глюкозы. Значительное снижение уровня глюкозы в крови обусловливает нарушение деятельности нейронов, биоэлектрической активности мозга и может привести к потере сознания. Длительная гипогликемия вызывает необратимые изменения в коре головного мозга. При выраженной гипогликемии нарушаются функции, регулируемые стволовыми механизмами.

Расстройства деятельности нервной системы наблюдаются при изменении концентрации электролитов и ионов водорода в крови.

Голодание, в частности витаминное, нередко обусловливает нарушение нервной деятельности. Прежде всего это касается витаминов группы В.

К тяжелым нарушениям функций нервной системы, особенно ее высших отделов, может привести патология эндокринных желез. Например, гипофункция щитовидной железы в детском возрасте (а одной из причин этого может быть недостаточное поступление йода в организм) обусловливает нарушение умственного развития — кретинизм.

Важную роль в патологии нервной системы играют инфекционные возбудители. Некоторые из них, выделяя токсические вещества, способны нарушать метаболизм и функции нервных клеток, передачу нервных импульсов на эффекторные клетки (например, столбнячный токсин, ботулотоксин и др.). Среди инфекционных возбудителей также необходимо выделить группы вирусов, которые могут непосредственно повреждать нервные клетки, — вирусы бешенства, полиомиелита.

Крупным научным достижением в области молекулярной биологии и медицины стало открытие инфекционных факторов нового типа, получивших название прионов, а обусловленные ими болезни — прионовых. Прионы — это определенная группа белков, которые образуются нервными клетками и необходимы для их нормальной жизнедеятельности. В результате еще не выясненных причин организм может начать продуцировать мугантные, конформационно измененные прионы. Важно то, что эти патогенные молекулы прионов способны к саморепликации без участия нуклеиновых кислот. Можно предположить, что они играют роль своеобразной матрицы, на которой формируются новые молекулы патогенных прионов. Это обусловливает дистрофические изменения и гибель части нейронов в головном мозге с образованием пустот, на срезах напоминающих губку, и потому такие болезни получили название губчатых (спонгиоформных) энцефалопатий. Подобные процессы могут происходить и в головном мозге крупного рогатого скота. В этом случае патогенные прионы животных могут играть роль инфекционных факгоров, которые, попадая в организм человека, создают условия для превращения нормальных прионов головного мозга в патологические.

Бесспорно влияние возраста на строение и функции нервной системы. Механизмы этого влияния изучены недостаточно, однако его результатом является уменьшение количества клеток во всех участках периферической нервной системы и головного мозга, в том числе и коры. Бытует мнение, согласно которому у человека, начиная приблизительно с 30 лет, регулярно отмирает определенное количество нейронов, причем по мере старения темп гибели нервных клеток возрастает. Также считается, что с возрастом нейроны не гибнут, а лишь атрофируются, что вызывает уменьшение массы головного мозга. При этом в различных участках мозга масса нейронов уменьшается с неодинаковой скоростью, и начинается данный процесс в разное время.

В настоящее время выяснено, что в определенных участках головного и спинного мозга содержатся нейрогенные стволовые клетки, способные мигрировать и, дифференцируясь в зрелые клетки, восстанавливать количественный состав нейронов в местах их повреждения.

В обеспечении нормальной жизнедеятельности нервных клеток важную роль играют глиальные клетки, количество которых в 10—50 раз превышает количество нейронов. В частности астроциты принимают участие в формировании гематоэнцефалического барьера, выделяют нейротрофические факторы, обеспечива ют постоянство нужной концентрации ионов (способны аккумулировать ионы калия) и некоторых нейротрансмиттеров (глутамата, ГАМК). Глиальные клетки содержат гликоген, который расцепляется до глюкозы, необходимой нейронам. Поэтому нарушение функций нервной системы может обусловливаться также структурными и функциональными изменениями глиальных клеток. Например, в случае генетического дефекта, приводящего к угнетению образования нейротрофического фактора, который продуцируется глиальными клетками, у животных нарушается развитие энтерической нервной системы.

Функции нервной системы могут нарушаться рефлекторно при воздействии сильных или необычных раздражителей на внешние и внутренние рецепторы.

Среди причин нарушения функций нервной системы важное место занимают социальные факторы. Человек обладает второй сигнальной системой. С помощью образов, символов, понятий в его воображении выстраивается модель окружающего мира. Вторая сигнальная система тесно связана с социальной жизнью человека, является результатом взаимоотношений индивидуума с обществом. Влияние этой среды, осуществляемое преимущественно посредством словесной сигнализации, на психику человека, его интеллект, эмоциональное состояние чрезвычайно велико. Человек постоянно оценивает свое положение в обществе, степень своей свободы в нем, возможности удовлетворения своих потребностей, отношение к нему других людей и т. д. Все это, а также интенсивная трудовая деятельность требуют от человека эмоционального и умственного напряжения. Конфликтные ситуации, которые возникают часто или существуют длительное время и связаны как с личностью индивида, так и с характером его социального окружения и устройством общества в целом, с условиями труда, быта, могут приводить к чрезмерному возбуждению его эмоциональных центров и нарушению психической деятельности, развитию невротических состояний, психических болезней и обусловленных ими различных психосоматических расстройств. Особенно большое значение приобретают слово, внушение (в том числе и самовнушение), которые существенным образом влияют на течение физиологических процессов в нервной системе и могут оказывать как патогенное, так и благоприятное, лечебное влияние.

Патология нервной системы может быть наследственной. Это проявляется незавершенностью развития отдельных структур нервной системы и нарушениями метаболизма в различных группах нейронов. Иногда поражение нервной системы при наследственных болезнях носит вторичный характер. Например, при фенилкетонурии первичными являются нарушения обмена фенилаланина, а нервная система поражается вследствие интоксикации продуктами нарушенного обмена этой аминокислоты.

Расстройство функций нервной системы возможно вследствие развития типических патологических процессов — воспаления, опухоли, местных нарушений кровообращения, отека.

Опухоль раздражает тот или иной нервный центр, обусловливая его чрезмерное возбуждение. С ростом опухоли атрофируются нервные клетки и волокна, а это приводит к выключению их функции. Кроме того, увеличение массы опухоли сопровождается повышением внутричерепного давления, уменьшением кровенаполнения головного мозга и его ишемией.

Причиной нарушений функций нервной системы довольно часто является воспаление. Воспаление периферических нервных волокон обусловливает нарушение чувствительности, возникновение двигательных расстройств или изменение функций внутренних органов. Воспалительный процесс в ЦНС, чаще всего в оболочках головного мозга, вызывает нарушения продукции и оттока спинномозговой жидкости, повышение внутричерепного давления, расстройство мозгового кровообращения, может захватывать и вещество головного мозга (энцефалит). В патогенезе энцефалита важную роль играет аутоаллергическая реакция при нарушении гематоэнцефалического барьера, поскольку организм не имеет иммунологической толерантности к собственной нервной ткани.

В головном мозге возможно набухание нервных клеток, обусловленное токсическим влиянием на нейроны, развитием тяжелой гипоксии. При этом нарушается метаболизм в нервных клетках, замедляется образование АТФ, что обусловливает угнетение деятельности Na+, K+-нacoca и увеличение количества внутриклеточных ионов натрия, а с ними — и воды.

Патогенез расстройств функций нервной системы прежде всего связан с нарушением функций отдельных нейронов.

Интегративная и аналитическая способности нервной системы во многом определяются множественными контактами нервных клеток друг с другом. Известно, что в некоторых отделах головного мозга количество синаптических контактов на одном нейроне может достигать 2*10в5. Уменьшение количества контактов между нейронами при некоторых патологических процессах также является одним из существенных механизмов нарушения функций нервной системы.

Важным звеном в патогенезе многих расстройств деятельности нервной системы может быть нарушение синтеза, выделения и распада медиаторов. Кроме того, существуют многочисленные данные о том, что на деятельность нервной системы, особенно ее высших отделов, большое влияние оказывают вещества пептидной природы (нейропептиды), которые вырабатываются как нервными, так и другими клетками и могут выполнять медиаторные и немедиаторные функции. В головном мозге человека и животных выявлены десятки олигопептидов, введение которых в желудочки мозга или непосредственно в нервные центры может вызывать различные эмоциональные состояния и реакции поведения, влиять на выработку условных рефлексов, способность к запоминанию, обучению и т. д. Очевидно, механизм нарушения функций нервной системы может обусловливаться недостаточным или избыточным образованием нейропептидов, изменением чувствительности к ним нервных клеток.

Следует отметить, что в патогенезе функциональных нарушений ЦНС могут иметь значение группы нейронов в нервных центрах, которые начинают работать в определенной мере автономно и являются источником чрезмерного возбуждения. Такие нейроны называются генераторами патологически усиленного возбуждения (Г.Н. Крыжановский). В норме активность отдельных нейронов или нервных центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами торможения. При повреждении этих механизмов и возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от его локализации может быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений психической деятельности.