Зрительный нерв сосуды шеи

Общая сонная артерия - главная артерия в области шеи. На правой стороне она отходит от плечеголовного ствола, а на левой - от дуги аорты. Направляясь вверх, общая сонная артерия располагается сбоку от трахеи и гортани, не отдавая ветвей, и на уровне верхнего края щитовидного хряща делится на наружную и внутреннюю сонные артерии.

Наружная сонная артерия - передняя ветвь общей сонной артерии. Она расположена поверхностно в сонном треугольнике, где отдает свои ветви и проходит под задним брюшком двубрюшной мышцы и под шилоподъязычной мышцей. Наружная сонная артерия пересекает позадичелюстную ямку, проходит кпереди от наружного слухового прохода, достигая височной области, где она делится на конечные ветви.

Наружная сонная артерия отдает следующие ветви: верхнюю щитовидную артерию, язычную, лицевую, восходящую глоточную, затылочную, заднюю ушную, внутреннюю верхнечелюстную (от которой отходит средняя менингеальная артерия) и поверхностную височную артерии.

Внутренняя сонная артерия является задней ветвью общей сонной артерии. Она кровоснабжает головной мозг и глаза; начальный ее отдел, как и общая сонная артерия, расположен в сонном треугольнике, затем она направляется в глубь позадичелюстной ямки и через сонный канал проникает в полость черепа.

Нижняя часть шеи кровоснабжается в основном ветвями щитошейного ствола: надлопаточной, нижней щитовидной и поверхностной шейной артериями.

Сонная артерия и ее ветви:
1 - общая сонная артерия; 2 - внутренняя сонная артерия; 3 - наружная сонная артерия;
4 - верхняя щитовидная артерия; 5 - язычная артерия; 6 - лицевая артерия;
7 - внутренняя верхнечелюстная артерия; 8 - средняя менингеальная артерия; 9 - поверхностная височная артерия;
10 - задняя ушная артерия; 11 - затылочная артерия; 12 - задняя ветвь затылочной артерии;
13 - восходящая глоточная артерия; 14 - подключичная артерия; 15 - позвоночная артерия;
16 -анастомозы с менингеальными артериями; 17 - сифон внутренней сонной артерии;
18 -глазная артерия; 19 - угловая артерия.

Каротидный синус расположен в расширенной части общей сонной артерии в месте ее бифуркации. Он снабжен прессорными рецепторами, участвующими в регуляции АД.

Каротидное тельце представляет собой небольшое образование размером до 5 мм, которое располагается в адвентиции медиальной стенки сонной артерии в месте ее бифуркации. Каротидное тельце выполняет роль хеморецепторов и участвует в регуляции дыхания, АД и ЧСС в зависимости от уровня парциального давления О₂, СО₂ в крови и ее pH. Из этого образования иногда в результате злокачественной трансформации развивается хемодектома (нехромаффинная параганглиома, опухоль каротидного тельца).

Позвоночные артерии не участвуют в кровоснабжении мягких тканей шеи, но отдают ветви к мозговым оболочкам и шейному отделу спинного мозга и вместе с внутренними сонными артериями образуют виллизиев круг. На долю позвоночных артерий приходится 30% кровоснабжения головного мозга.

Подключичная артерия и ее ветви.
Подключичная артерия делится на ряд артерий, которые кровоснабжают основание шеи и верхнюю апертуру грудной клетки:
1 - плечеголовной ствол; 2 - щитошейный ствол; 3 - поперечная артерия шеи;
4 - нижняя щитовидная артерия; 5 - восходящая шейная артерия; 6 - надлопаточная артерия;
7 - общая сонная артерия; 8 - левая подключичная артерия; 9 - внутренняя грудная артерия;
10 - позвоночная артерия; 11 - поперечное отверстие; 12 - базилярная артерия.

Внутренние яремные вены вместе с их основными притоками - передней и наружной яремными венами - обеспечивают отток крови из головы. По позвоночным венам и венозному сплетению в шейном отделе позвоночного канала оттекает примерно 30% поступающей в головной мозг крови. При перевязке одной или обеих внутренних яремных вен позвоночное венозное сплетение обеспечивает нормальное дренирование венозной крови из головного мозга в течение нескольких дней.

Через внутреннюю яремную или подключичную вену вводят центральный венозный катетер. Показаниями к его введению являются полное парентеральное питание, введение препаратов, измерение центрального венозного давления. Перед тем как начать инфузию препаратов через центральный венозный катетер, следует с помощью рентгенологического исследования проконтролировать положение катетера.

P.S. Большой яремно-подключичный угол располагается кзади от грудиноключичного сустава в основании шеи; латеральнее и выше этого угла расположены надключичные и предлестничные лимфатические узлы. Малый яремно-лицевой венозный угол образуется лицевой веной в месте ее впадения во внутреннюю яремную вену. В этом месте имеется также скопление важных по своей функции лимфатических узлов.

Венозная система шеи:
1 - внутренняя яремная вена; 2 - наружная яремная вена; 3 - передняя яремная вена;
4 - позвоночные вены; 4а - венозное сплетение шейного отдела позвоночного канала; 5 - подключичная вена; 6 - плечеголовная вена;
7 - верхняя полая вена; а - шейный отдел продолговатого мозга; б - паутинная оболочка; в - твердая мозговая оболочка;
г - эпидуральное (перидуральное) пространство с содержащимися в нем венами и жировой клетчаткой; д - надкостница; е - тело позвонка;
I - большой яремно-подключичный венозный угол; II - малый яремно-подключичный венозный угол.

Каротидная недостаточность. Стеноз или окклюзия внутренней сонной артерии не вызывают серьезной клинической симптоматики, если хорошо развито коллатеральное кровообращение через виллизиев круг и систему наружной сонной артерии - прежде всего по лицевой, угловой и глазной артериям, через которые обеспечивается переток крови к сифону внутренней сонной артерии (коллатерали глазной артерии), и по менее важным затылочным, менингеальным и позвоночным артериям (затылочные анастомозы).

Острая окклюзия внутренней сонной артерии и ее коллатералей вызывает гемиплегию и одностороннее нарушение чувствительности. Если окклюзия развивается постепенно, как, например, при атеросклерозе, вначале возникают острые ишемические атаки, а затем развивается генерализованная церебральная недостаточность.

Перед тем как удалить опухоль области головы или шеи, метастазировавшую в шейные лимфатические узлы (N3), с резекцией внутренней сонной артерии, проверяют функциональный резерв коллатерального кровообращения мозга.

Вертебробазилярная недостаточность. Одним из излюбленных мест стеноза позвоночной артерии является ее сегмент от уровня отхождения от подключичной артерии до вступления в канал в поперечном отростке позвонка CVI. Стеноз этого сегмента вызывает преходящее, повторное или длительное нарушение кровотока, проявляющееся приступами головокружения, падением (дроп-атаки), расстройством слуха, зрения и внезапным обмороком. Хроническая вертебробазилярная недостаточность проявляется синдромом продолговатого мозга, или синдромом Валленберга-Захарченко.

Синдром Валленберга-Захарченко. Для этого синдрома характерны затруднение глотания и охриплость голоса вследствие паралича голосовой связки на стороне поражения. В некоторых случаях нарушается вкус на ипсилатеральной половине языка. В основном поражаются языкоглоточный (IX) и блуждающий (X) нервы. Окклюзия задней нижней мозжечковой артерии или ее ветвей вызывает повреждение заднелатеральных отделов продолговатого мозга. Данный синдром называют также синдромом задней нижней мозжечковой артерии, или латеральным синдромом продолговатого мозга.

Синдром обкрадывания подключичной артерии. Клиническая картина этого синдрома обусловлена окклюзией подключичной артерии на ее участке от места отхождения ее от аорты до устья позвоночной артерии. В результате сосудистых аномалий развития, травм и заболеваний, таких как атеросклероз, возникает обратный кровоток по позвоночной артерии, компенсирующий недостаточность кровообращения в ипсилатеральной верхней конечности за счет кровоснабжения мозга.

а Коллатеральное кровообращение при недостаточности каротидного кровоснабжения:
А - коллатерали через глазную артерию; Б - затылочные анастомозы;
1 - общая сонная артерия; 2 - стенозированная внутренняя сонная артерия; 3 - наружная сонная артерия;
4 - лицевая артерия; 5 - глазная артерия; 6 - сифон внутренней сонной артерии; 7 - позвоночная артерия;
8 - затылочная артерия; 9 - анастомозы с менингеальной артерией.
б Коллатеральное кровообращение при синдроме обкрадывания подключичной артерии:
1 - дуга аорты; 2 - общая сонная артерия; 3 - окклюзированная подключичная артерия (место окклюзии закрашено черным цветом);
4 - внутренняя сонная артерия; 5 - наружная сонная артерия; 6 - затылочные анастомозы (см. также а);
7 - позвоночные артерии; 8 - ветви щитошейного ствола.

Сосудистая система головы и шеи включает жизненно важные артерии, которые поставляют насыщенную кислородом кровь к мозгу, мышцам лица, структурам ротовой полости и глазам. В сеть кровоснабжения также входят вены, возвращающие лишенную кислорода кровь к сердцу и легким. Мозговая ткань считается метаболически активной, поскольку использует около 20% всего кислорода и глюкозы, поступающих в организм ежедневно. Любое нарушение притока крови к мозгу очень быстро приводит к снижению умственных функций, потере сознания, а при длительной ишемии – к смерти.

Сосуды головы и шеи, снабжающие кровью головной мозг, представлены парными структурами:

• левая и правая позвоночные;
• левая и правая общие сонные артерии.

Позвоночные артерии проходят через поперечные отверстия шейных позвонков. По своему ходу они отдают несколько менингеальных, мышечных и позвоночных ветвей для различных структур. Сосуды проникают в череп сквозь большое затылочное отверстие и соединяются в его основании. Оттуда они обеспечивает кровью структуры заднего мозга, включая ствол, мозжечок и продолговатый мозг. Именно затылочные отделы отвечают за функции дыхания, регуляции кровообращения и сердцебиения.

Позвоночные артерии отходят от подключичных артерий, расположенных в грудной клетке ниже ключиц, где крепятся мышцы шеи. Потому их состояние зависит от осанки и состояния шейного отдела.

Анатомия сосудов шеи имеет особенности, поскольку позвоночные и внутренние сонные артерии — это не отдельные образования. Сосуды соединяются в мозговом артериальном круге, который расположен в основании черепа. Виллизиев круг гарантирует, что мозг будет обеспечен кровью даже в случае блокировки одной из главных артерий.

Левая и правая сонные артерии делятся на две ветви:

• внутренние сонные артерии проходят в череп через отверстия, где в основании мозга разветвляются на левую и правую передние и средние мозговые артерии, которые поставляют кровь к соответствующим участкам;
• наружная сонная артерия разделяется на верхнюю щитовидную, восходящую глоточную, язычную, лицевую, затылочную, заднюю аурикулярную, верхнечелюстную и поверхностную височные артерии, которые обеспечивают приток крови к коже, мышцам и органам. Большинство из них снабжает голову и лицо кислородом, а только верхняя щитовидная и восходящая глоточная – структуры в области шеи.

Три пары крупных вен возвращают кровь из тканей головы и шеи к сердцу. Позвоночные вены спускаются сквозь поперечные отверстия шейных позвонков, обеспечивая отток от спинного мозга, позвонков и мышц шеи. Поверхностные структуры на внешней стороне черепа дренируются наружными яремными венами. Отток крови из мозга поддерживается венозными синусами в твердой мозговой оболочке, которые объединяются в яремные вены между затылочной и височными костями. Спазм мускулатуры шеи может нарушать отток венозной крови, провоцируя головные боли.

Основные патологии сосудов шеи и головы

Кровоснабжение мозга поддерживается только двумя парами главных артерий. Проблемы с сосудами шеи становятся причиной нарушений мозгового кровообращения – острых и хронических. При снижении притока крови клетки начинают испытывать кислородное голодание и нарушение обменных процессов. К основным патологиям сосудов шеи и головы относятся:

1. Ишемические инсульты – вызваны блокировкой артерий тромбом или эмболом. Чаще всего сонные и позвоночные артерии перекрываются частично, но сниженное поступление крови приводит к голоданию клеток, нарушению проводимости сигналов и дисфункции участков ишемии.Полностью обескровленные ткани отмирают за пять минут, но вокруг них образуется полутень – зона с нарушенным энергетическим обменом. В этих клетках сохраняется активность еще три часа.
2. Геморрагический инсульт провоцируется гипертонией, разрывом аневризмы или сосудистой мальформации, встречается как осложнение антикоагулянтной терапии. Внутримозговое кровоизлияние происходит непосредственно в мозговую ткань с образованием кровяного сгустка – гематомы. В зависимости от ее размеров повышается риск отека мозга и роста внутричерепного давления.
3. Сонные артерии чаще всего блокируются скоплениями липидов и холестерина, что приводит к атеросклерозу. Тяжелая закупорка просвета называется каротидным стенозом. Сужение артерий приводит к транзиторным ишемическим атакам – микроинсультам.
4. Аневризмы головного мозга – это ослабевание сосудистой стенки, приводящее к ее раздуванию. Обычно выпячивание развиваются в месте разветвления сосуда. Аневризма бывает следствием врожденных дефектов, высокого артериального давления, атеросклероза и травм головы.
5. Артериовенозные мальформации – это клубки аномальных или плохо сформированных сосудов (вен и артерий) с повышенной скоростью кровотечения. Изменения в сосудах происходит в различных частях тела. Артерии головного мозга страдают при эмбриональном развитии или после черепно-мозговой травмы. Мальформации могут сдавливать мозговые ткани, вызывать судороги и головные боли. Иногда они разрываются, вызывая внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние.

Аномалии сосудистого кольца – Виллизиева круга – приводят к различным симптомам из-за асимметричного кровоснабжения головного мозга. Иногда из-за недоразвития артерий образование становится неполным. Страдают бассейны, снабжаемые задней мозговой артерией и зрительная кора, развиваются мигрени, появляется усталость.

Сонные артерии чаще всего поражаются атеросклерозом — прогрессирующим сосудистым заболеванием. Патология характеризуется накоплением жировых отложений вдоль внутреннего слоя артерий, что приводит к образованию бляшек. Бляшка состоит из гладкомышечных клеток, жировых веществ, холестерина, кальция и клеточных отходов. Утолщение на стенке сужает артерии и снижает приток крови к мозгу.

Патофизиология атеросклероза выходит за рамки упрощенной пассивной модели накопления холестерина в субинтимальном пространстве артерий. Внимание ученых сосредотачивается на механизмах воспаления и иммунного ответа в формировании и дестабилизации бляшек. Хроническое воспаление – это типичный признак болезней сердца вне зависимости от уровня холестерина в крови. Хронический стресс признан одним из самых важных сердечно-сосудистых факторов риска развития инсульта.

Уровень нейтрофилов и моноцитов повышается после стрессовой ситуации. Стресс увеличивает концентрацию норадреналина в крови, и этот гормон взаимодействует с рецепторами на стволовых клетках костного мозга. В ответ на это повышается активность лейкоцитов – воспалительных молекул.

Стресс связан с аномальной активацией симпатических нервов и снижением кровотока из-за взаимодействия α-адренорецепторами. Уровень норадреналина повышен у больных с артериальной гипертензией, что является одним из ведущих факторов атеросклероза и инсульта.

Между треугольниками, ограниченными мышцами шеи, находится прямоугольная грудино-сосцевидная область, где располагается общая сонная артерия и ее бифуркация на наружную и внутреннюю. От напряженности в грудино-ключично-сосцевидной мышце зависит состояние сонной артерии. Мышца перегружается в ответ на реакцию стресса, когда человек переходит на поверхностное дыхание.

Заболевание сонных артерий может протекать бессимптомно, и случайно во время обследования выявляются холестериновые отложения. Даже сильный стеноз не всегда проявляет себя. Транзиторные ишемические атаки, как результат атеросклероза сонных артерий, возникают при добавлении факторов – физической нагрузки, стресса. Временное снижение кровотока продолжается от нескольких минут до часа, а признаки полностью исчезают спустя сутки. К признакам транзиторной ишемической атаки относятся:

• внезапная слабость руки и ноги на одной стороне тела;
• паралич руки или ноги на одной стороне тела;
• нарушение координации движения;
• спутанность сознания, снижение концентрации внимания, головокружение, обмороки и головная боль;
• онемение или потеря чувствительности кожи лица, рук или ног;
• временное снижение или помутнение зрения;
• снижение четкости и внятности речи.

После транзиторной ишемической атаки редко бывает необратимое повреждение головного мозга. Симптомы заболеваний сосудов головы и шеи проявляются задолго до основной проблемы мигренями, болями при повороте головы, напряжением в затылке.

Две позвоночные артерии соединяются и образуют базилярную артерию. Сосуды, которые проходят через отверстия в поперечных отростках, обеспечивают приток крови к задней части мозга. Эти зоны мозга контролируют дыхание, частоту сердечных сокращений, глотание, зрение, движения, осанку или равновесие. Импульсы нервной системы, соединяющие центральную нервную систему и периферию, проходят через заднюю часть мозга.

Признаки сосудистых нарушений базилярного бассейна таковы:

• проблемы произношения слов, невнятная речь;
• затруднение глотания;
• двоение в глазах или потеря зрения;
• онемение или покалывание на лице или коже головы;
• внезапные падения;
• головокружение;
• нарушение памяти.

Прежде, чем лечить сосуды головы и шеи лекарствами, стоит исключить структуральные причины – со стороны осанки, проблем в шейном или грудном отделах.

Повлиять на проходимость артерий и приток крови могут разные факторы, помимо курения, гипертонии, диабета и холестерина. Чаще всего с этим связаны проблемы осанки, спазм мелких мышц шеи, вызывающий разворот позвонков и защемление артерии. Причиной не всегда является остеохондроз или грыжи шейного отдела.

Связь сосудов головного мозга и зрения как раз требует оценки позвоночных артерий, а также причин их изгибов – состояния мышц шеи. Иногда особенности расположения сосудов выявляются у ребенка, и тогда нужно обратить внимание на осанку. Обычно у таких детей одно плечо выше другого.

Методы диагностики состояния сосудов

Проверять сосуды нужно всем людям, которые часто испытывают стрессы, головные боли, напряжение в шее. Врач отправляет на инструментальное обследование только при наличии стойких симптомов: нарушения зрения, жалобы на головокружение и шум в ушах, онемение в руках.

Большинство сосудистых проблем выявляются с помощью методов визуализации:

1. Церебральная ангиография или рентген с контрастом предполагает введение вещества с помощью катетера под контролем флюороскопа и последующее выполнение рентгеновских снимков.
2. Каротидный дуплекс – это ультразвуковое исследование артерий, выявление бляшек, тромбов и оценки уровня кровотока в сонных артериях. Неизвазивный и быстрый способ диагностики.
3. Компьютерная томография хорошо визуализирует состояние костной ткани, крови, мозга, используется при диагностике геморрагических инсультов. КТ-ангиография позволяет оценить состояние сосудов головного мозга и шеи вместо инвазивной ангиограммы.
4. Допплеровское ультразвуковое исследование позволяет обследовать поверхностные и глубокие сосуды, вены. УЗИ применяется для оценки сонных артерий.
5. Электроэнцефалограмма предполагает размещение электродов на кожу головы для оценки мозговых волн в различных областях.
6. Люмбальная пункция — это инвазивный диагностический тест, который предполагает забор образца спинномозговой жидкости из пространства вокруг спинного мозга длинной иглой. Используется при обнаружении кровотечения, вызванного кровоизлиянием в мозг.
7. Магнитно-резонансная томография – это получение трехмерного изображения структур тела с использованием магнитных полей и компьютерных технологий. МРТ обычно применяется для визуализации ствола и задних отделов мозга, оценить транзиторные ишемические атаки.
8. Магнитно-резонансная ангиограмма — это неинвазивное исследование, которое оценивает состояние артерий головы и шеи. Сканирование направлено на выявление аневризм, стеноза и атеросклеротических бляшек.

Если причина симптомов не выявляется, МРТ показывает норму в отношении сосудов и позвонков, то пациента отправляют лечить психосоматические заболевания. Взрослым невропатолог назначает антидепрессанты, а детям – валерьянку.

Иногда отправляют на массаж, который нужно делать осторожно. Спазмированные мышцы реагируют на стимуляцию руками повторным сокращением, потому возможны рецидивы в виде головокружения, повышения артериального давления.

Основные методы лечения

Лечением сосудов головы и шеи обычно занимаются тогда, когда есть симптомы других заболеваний: гипертония, атеросклероз. Здоровый образ жизни позволяет снизить риски, связанные с этими дисфункциями. Физические нагрузки на 25% понижают вероятность инсультов, а правильное питание и отказ от курения – еще на 25%. Восстанавливать здоровье нужно с малого: больше ходить, правильно питаться, ограничить алкоголь и отказаться от курения.

Основной путь профилактики в медицине – медикаментозный. При выявлении повышенного артериального давления назначают антигипертензивные препараты. Даже если имеются жалобы на шейный отдел, то используются таблетки для улучшения кровоснабжения или миорелаксанты для уменьшения спазма.

Лечение сосудов головы и шеи народными средствами полагается на употребление чеснока для очистки, горчичных компрессов. На сосудистый спазм, опосредованный мышечными дисбалансами и стрессовыми ситуациями, воздействия не происходит.

В домашних условиях для снятия последствий стресса подходит диафрагмальное дыхание – с расширением ребер в стороны на вдохе. При этом плечи не должны подниматься. Подобное дыхание разгружает мышцы и фасции шеи, расслабляет сосуды. Для коррекции мышечного дисбаланса лучше обращаться к остеопатам, но избегать манипуляций на позвонках.

Особенности кровоснабжения зрительного нерва и головного мозга

По данным анатомических исследований S.S. Hayreh (1954, 1957), ГД. Зарубея (1966), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется из системы сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки (периферическая система) и системы центральной артерии сетчатки — ЦАС (центральная система).
Кровоснабжение глаз, как и всего головного мозга, осуществляется ветвями дуги аорты: безымянной артерией (или брахиоцефальным стволом) справа и общей сонной и подключичной артерией слева.
Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа располагается на шее и на всем протяжении шейного отдела не отдает ни одной ветви. В полости черепа она проходит в пещеристой пазухе (sinus cavernosus). Эта часть внутренней сонной артерии носит название кавернозной. Выйдя из кавернозного синуса, она отдает свою первую крупную ветвь — глазничную артерию (a. ophthalmica), которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где распадается на конечные ветви. Ветви глазничной артерии анастомозируют со средней артерией мозговой оболочки — ветвью наружной сонной артерии.
Таким образом осуществляется соединение бассейна внутренней и наружной сонных артерий.
После отхождения глазничной артерии внутренняя сонная артерия, располагаясь латерально от хиазмы, отдает довольно тонкую ветвь — заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior), а затем делится на 2 концевые ветви: среднюю мозговую (a. cerebri anterior) и переднюю мозговую артерии (a. cerebri anterior). Передние мозговые артерии той и другой стороны соединяются между собой передней соединительной артерией. Эти сосуды составляют переднюю часть виллизиева круга. Заднюю его часть формируют сосуды вертебробазилярной системы. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, поднимается вверх, располагаясь в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полость черепа она входит через большое затылочное отверстие, ложится на скат под продолговатым мозгом, направляется к средней линии и сливается с позвоночной артерией другой стороны в непарную основную артерию (a. basilaris). Основная артерия идет вдоль средней линии варолиева моста и делится на парные задние мозговые артерии — конечные ветви вертебробазилярной системы. Задние мозговые артерии с помощью задних соединительных артерий анастомозируют с внутренней сонной артерией, замыкая виллизиев круг.
Таким образом, благодаря виллизиеву кругу объединяются бассейны внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системы.
Внутренняя сонная артерия кровоснабжает кору больших полушарий головного мозга (за исключением затылочных долей), глазные яблоки, зрительные нервы и частично центральные отделы зрительного анализатора.
Виллизиев круг, или виллизиев многоугольник, объединяя каротидную и вертебробазилярную системы, играет исключительно важную роль в коллатеральном или заместительном кровообращении. Полная закупорка внутренней сонной артерии на шее может протекать бессимптомно благодаря тому, что кровообращение будет осуществляться через виллизиев круг. При этом исключительную роль играет глазничная артерия — как ветвь внутренней сонной артерии с богатыми анастомозами с наружной сонной артерией.

Этиология и патогенез сосудистых заболеваний зрительного нерва

Основными причинами, вызывающими поражение сосудов зрительного нерва и всего головного мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, сосудистые дистонии, неспецифический аортоартериит, темпоральный артериит, узелковый периартрит, сахарный диабет.
Среди факторов, способствующих развитию нарушения кровообращения, большое значение имеют дископатии шейного отдела позвоночника, и в первую очередь остеохондроз. При этом имеет значение как чисто механический фактор — сдавливание сосудов остеофитами, смещение их в позвоночном канале, — так и нейрорефлекторный механизм, связанный с раздражением шейных симпатических сплетений.
Основным этиологическим фактором является атеросклероз. Атеросклеротические поражения стенок сосудов различны: от небольших изменений (типа липоидоза) до бляшек с атероматозным распадом. Атеросклеротические изменения развиваются сначала на отдельных участках артерий, локализуясь чаще всего в области устьев, разветвлений, изгибов сосудов, постепенно захватывая все новые участки. В результате тромбообразования происходит постепенное закрытие просвета сосуда, питающего зрительный нерв, появляются атрофические очаги, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия нервной ткани. Так развивается стеноз сосудов, питающих зрительный нерв. По мнению многих специалистов, наибольшее значение имеют стенозирующие процессы в глазничных и задних цилиарных артериях.

Ишемическая оптическая нейрооптикопатия

Зрительные расстройства при стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы и шеи

Один из важнейших элементов зрительного аппарата – оптический нерв. Он отличается сложным строением и играет центральную роль при передаче импульсов в головной мозг. Зрительный нерв, как и любой орган, подвержен разнообразным заболеваниям. Даже при незначительных его повреждениях, острота зрения начинает стремительно падать. Без своевременной терапии элемент атрофируется и человек слепнет. Патология носит необратимый характер, поскольку нервные клетки практически не восстанавливаются.

Что такое зрительный нерв?

Это сплетение тончайших нервных волокон, по которым проходят первичные оптические импульсы, прочитанные клетками сетчатой оболочки, и поступают в головной мозг. Их структура отличается от остальных волокон. По внешнему виду напоминает мозговое вещество.

Строение

Анатомия зрительного нерва сложна и занимает большое пространство. Средняя длина элемента составляет от сорока до пятидесяти миллиметров. Основная часть нерва располагается внутри глазницы. Она находится в костном образовании, там же где и сам орган зрения. Со всех сторон волокна окружены парабульбарной клетчаткой (жировой материей).

В оптическом нерве выделяют четыре основных участка:

• внутриглазной;
• канальцевый;
• черепной;
• глазничный.

ДЗН является началом оптического нерва. Диск сформирован отростками клеток сетчатой оболочки. Окончание нерва хиазм. Это своеобразный перекресток, находящийся над гипофизом внутри черепной коробки.

ДЗН не имеет практически никакой защиты. У нерва появляются оболочки только при прохождении через склеру, т. е. на выходе из глазного яблока.

Кровоснабжение диска осуществляется за счет небольших отростков от цилиарных артерий и носит сегментарный характер. По этой причине при сбое в данном процессе диагностируется резкая и порой безвозвратная потеря оптической функции.

ДЗН не защищен оболочками, они формируются только во внутриглазной области, на участке выхода из органа зрения в орбиту. Оболочки представлены следующими образованиями материй:

• мягкая мозговая;
• сосудистая (паутинная);
• твердая мозговая.

Все оболочки послойно обволакивают оптический нерв до его выхода из глазницы в черепную коробку. В дальнейшем элемент и хиазму покрывает лишь мягкая оболочка. Внутри черепа они располагаются в специальной цистерне, сформированной сосудами.

Внутриглазная часть черепа оснащена большим количеством сосудов. Однако они отличаются небольшим размером, преимущественно это капилляры. Из-за этого естественное кровоснабжение остается в норме только при условии хорошей гемодинамики всего организма.

Функции

На элемент возложено не слишком много задач, но все они имеют огромное значение в жизнедеятельности человека. Основные функции зрительного нерва:

• Передача сведений от сетчатой оболочке к коре головного мозга с помощью разнообразных промежуточных структур.
• Молниеносное реагирование на сторонние раздражители (громкий шум, яркий свет и т. д.). В результате в организме рефлекторно срабатывает защитная реакция (прыжок, отдергивание руки).
• Обратная отправка импульсов от корковых структур головного мозга к сетчатой оболочке.

Зрительный путь, или схема движения зрительного импульса

Анатомия передачи импульса чрезвычайно сложна. Оптический путь состоит из двух участков:

Нормальная офтальмологическая картина диска зрительного нерва

При проведении медицинского осмотра врач на сетчатой оболочке видит следующее:

• Диск зрительного нерва имеет нежно-розовый цвет. У пациентов преклонного возраста и тех, кто страдает от глаукомы отмечается побледнение элемента.
• При отсутствии отклонений на диске нет никаких вкраплений. С возрастом могут формироваться желтовато-серые друзы (отложения холестериновых солей).
• ДЗН имеет четкий контур. Размытость границ свидетельствует о повышении внутричерепного давления и развитии иных отклонений.

В норме диск обладает ровной и плоской поверхностью, без каких-либо бугров или ямок. Разнообразные выемки появляются при тяжелой форме близорукости, на поздних стадиях глаукомы и т. д. Отечность диска диагностируется при застойных аномалиях в головном мозге и ретробульбарной клетчатке.

• У молодых пациентов без отклонений сетчатая оболочка имеет насыщено – красный оттенок и плотно прилегает по всей поверхности к хориоидее.
• В норме вдоль сосудистой сетки отсутствуют полоски белоснежного или желтого цвета.

Симптомы поражения

Повреждения зрительного нерва обычно сопровождаются основными признаками:

• Стремительное и безболезненное снижение остроты глаз.
• Выпадение оптических полей (от небольших участков до существенных скотом).
• Формирование метаморфопсий. Искаженное восприятие объектов, проблемы с различимостью оттенков и размеров.

Болезни и патологические изменения

Все аномалии зрительного нерва делятся на несколько типов в зависимости от причины их появления:

• Сосудистые. К ним относятся передняя и задняя ишемическая нейрооптикопатия.
• Травматические. Отличаются по месту расположения, но чаще всего повреждение нерва происходит в канальцевой и краниальной областях. При переломе костей черепа, особенно лицевой части, нередко появляется травма отростка клиновидной кости, через которую проходит нерв. При сильных кровоизлияниях в мозг порой диагностируется сдавливание участка хиазмы.
• Воспалительные аномалии. К ним относят бульбарный и ретробульбарный неврит, папиллит. Основная симптоматика абсцесса оптического нерва часто идентична с иными признаками повреждения тракта: резкое падение остроты зрения, появление тумана перед глазами. При своевременном лечении ретробульбарного неврита высок шанс полностью восстановить оптическую функцию.
• Не воспалительные патологии. Чаще всего окулисты на практике сталкиваются с отеками разного происхождения и атрофией зрительного нерва.
• Онкологические недуги. Самая распространенная форма – доброкачественные глиомы у малышей. Обычно подобная аномалия проявляется до десяти лет. Злокачественные новообразования – это редкое явление, имеющее метастатическое происхождение.
• Врожденные патологии: увеличенный размер диска, колобома и т. д.

Под термином скрывается воспалительный процесс, возбудителем которого выступают вирусы или микробы. Чаще всего абсцесс распространяется на зрительный нерв из другого органа: околоносовых пазух, головного мозга и т. д. Иногда подобным осложнением сопровождается грипп, перенесенный в тяжелой форме.

Аномалии нервной системы, способные привести к развитию неврита:

• энцефалит;
• воспаление сосудистой оболочки;
• абсцесс головного мозга;
• менингит.

Также спровоцировать неврит могут отиты, кариес, вирусные и бактериальные инфекции. Патологию делят на два типа:

• Папиллярная. Воспаление располагается в районе зрительного диска.
• Ретробульбарная. Абсцесс сосредотачивается на участке между ДЗН и перекрестком оптических трактов.

Основная симптоматика заболевания:

• Снижение остроты зрения, вплоть до слепоты.
• Сужение оптических полей или их частичное выпадение.
• Проблемы с восприятием цветов.
• Возникновение пятен и тумана перед глазами.
• Сильная головная боль.
• При движении органом зрения появляются неприятные ощущения, вызывающие дискомфорт.

Диагностика включает в себя энцефалограмму, магнитно-резонансную томографию и офтальмоскопию. Если неврит вызван бактериями, то назначают курс антибиотиков. Для блокировки воспалительного процесса прописывают глюкокортикоиды.

Если одновременно у пациента диагностируют глаукому или высокое внутриглазное давление, то дополнительно назначают мочегонные средства.

Терапия неврита проводится в стационаре. Самостоятельно лечить недуг нельзя ни в коем случае!

Данное заболевание сопровождается постепенным отмиранием клеток нервных волокон. Подобный патологический процесс наблюдается при застойных воспалениях в зрительном нерве. Недуг носит врожденный или приобретённый характер.

Причины развития атрофии:

• энцефалит;
• черепно-мозговая травма;
• отравление организма;
• патологии нервной системы;
• формирование новообразований;
• проблемы с кровоснабжением;
• абсцесс головного мозга.

Атрофия диагностируется при болезнях сетчатой оболочки, авитаминозе, увеитах. Основное проявление недуга – падение остроты зрения и сужение оптических полей. Также пациенты отмечают следующие симптомы:

• неправильное восприятие цветов;
• потеря сумеречного зрения;
• увеличение диаметра зрачка при пониженной реакции на свет;
• невозможность сфокусировать взгляд.

Для постановки диагноза в первую очередь проводят анализ состояния глазного дна. При развитии атрофии диск теряет четкие границы. Меняется его оттенок, ДЗН становится бледным. В некоторых случаях дополнительно назначают МРТ или компьютерную томографию. Это помогает выявить поврежденные участки. В обязательном порядке проводят периметрию, чтобы понять какие области зрительного пути пострадали.

Терапия направлена на борьбу с причиной, спровоцировавшей развитие недуга. Далее требуется блокировать процесс атрофии. При частичном отмирании клеток лечение направлено на реабилитацию волокон, которые разрушены не до конца.

Для этого используют следующие методы:

• Медикаментозная терапия. Назначаются средства для расширения сосудов и нормализации кровообращения, витамины.
• Физиотерапия: лазерная и электромагнитная стимуляции.
• Хирургическое лечение: имплантация к диску электродов или вазореконструкция.

Под данным диагнозом скрывается нарушение процесса кровообращения. Заболевание чаще всего диагностируют у мужчин старше шестидесяти лет, страдающих от атеросклероза или гипертонии.

Клиническая картина недуга выглядит следующим образом:

• формирование скотом;
• падение остроты зрения на одном глазу;
• отечность диска.

Терапия направлена на вывод излишек жидкости, для этого назначают диуретики. Также используются кортикостероиды и препараты для расширения сосудов. Важно своевременно начать лечение, чтобы исключить развитие атрофии.

В норме она исчезает на четвертой или пятой неделе беременности. Аномальное развитие может быть вызвано наследственностью или перенесенной инфекцией в процессе вынашивания ребёнка. Поражение обнаруживают при проведении офтальмоскопии. По внешнему виду оно напоминает углубление круглой формы и серебристого цвета, которое по размеру превышает сам диск.

• близорукостью;
• косоглазием;
• миопическим астигматизмом.

У малышей недуг развивается на фоне синдромов Дауна, Варбурга, эпидермального невуса. При отсутствии терапии сначала происходит отек макулы, затем ее разрыв. В результате наблюдается отслоение сетчатой оболочки.

При образовании субретинальной неоваскулярной мембраны назначают лазерную коагуляцию. При отслоении макулы проводят операцию. Чаще всего используют витрэктомию и коагуляцию лазером. Врожденная патология требует комплексного лечения, поскольку часто сопровождается рядом иных аномалий глаз.

Уменьшение ДЗН в диаметре может носить односторонний или двусторонний характер. Сужение размера происходит в диапазоне от тридцати до пятидесяти процентов. При этом острота зрения варьируется от одной диоптрий до полной потери световосприятия. Может наблюдаться выпадение оптических полей, проблемы с боковым или центральным обзором.

Заболевание не прогрессирует. Самая тяжелая форма недуга – аплазия (отсутствие волокон зрительного нерва). Аномалия редко протекает обособленно, чаще всего ее сопровождает ряд дополнительных патологий глаз. Основные причины развития:

• интоксикация хинином в процессе вынашивания ребенка;
• прием определенной группы медикаментов (например, стероидов);
• хронические патологии, связанные с нарушением метаболизма (сахарный диабет);
• злоупотребление матери спиртными напитками и запрещенными препаратами;
• игнорирование мер профилактики патологий развития плода в первом триместре беременности.

• падение остроты зрения до одной диоптрии и ниже;
• косоглазие;
• проблемы с восприятием цветом;
• потеря сумеречного зрения;
• выпадение оптических полей;
• аниридия.

При проведении офтальмоскопии видно, что диск уменьшен и имеет иной оттенок (серый вместо розового), а сосуды извилисты. Для постановки правильного диагноза назначают магнитно-резонансную томографию и КТ. Иногда требуются дополнительные процедуры и дифференциальная диагностика.

Терапия имеет смысл только в младенчестве. Используют следующие методики:

• лазерная плеопластика;
• окклюзия здорового глаза;
• устранение воздействия депривации на несформированный до конца зрительный аппарат. Важно не допустить развития амблиопии;
• ранняя коррекция контактной аметропии.

Методы исследования

При нейроофтальмологических патологиях диагностика включает в себя как общие процедуры, так и специализированные.

В первую категорию входят:

• Визометрия. Проверка остроты зрения с помощью офтальмологических таблиц.
• Периметрия. Анализ оптических полей, позволяет доктору обнаружить очаг поражения.
• Офтальмоскопия. При повреждении начального участка нерва появляется бледность и отечность диска, формирование на нем выемок.

К специализированным методам обследования относят:

• Магнитно-резонансная томография. Оптимальный вариант диагностики при травмах, воспалительных патологиях и при появлении новообразований.
• Флуоресцентная ангиография сосудов. Широко используется во многих странах. Процедура позволяет рассмотреть в какой области прекращено кровообращение, установить расположение тромба и дать прогнозы на восстановление оптической функции.
• Хайдельбергская ретинальная томография. Диагностика, которая в мельчайших деталях отражает изменения в диске зрительного нерва. Методика дает полноценную картину состояния пациента при глаукоме, сахарном диабете.
• Ультразвуковое обследование орбиты. Назначается при травмах внутриглазного и глазничного участков.

Лечение

Поскольку к повреждению оптического нерва приводят многие факторы, терапия назначается только после постановки окончательного диагноза. В большинстве случаев борьба с недугом ведется в стационаре.

Ишемическая нейропатия – очень опасная патология, требующая экстренной помощи. Терапию необходимо начать в первые двадцать четыре часа от начала приступа. При затягивании с лечением повышается риск сильного и безвозвратного падения остроты зрения. Лечение недуга включает прием кортикостероидов, мочегонных препаратов, ангиопротекторов.

Травматические аномалии оптического нерва могут привести к серьезным проблемам со зрением. В первую очередь требуется устранить давление на хиазму. Для этого применяют форсированный диурез, проводят трепанацию черепной коробки. Прогнозы при таких повреждениях неоднозначны. Порой зрение удается сохранить полностью, а иногда пациент слепнет.

Ретробульбарный и бульбарный невриты в большинстве случаев сигнализируют о развитии рассеянного склероза. Вторая наиболее распространенная причина появления патологий – инфекции (грипп, краснуха, корь). Терапия направлена на устранение отечности и воспаления нерва. Используются кортикостероиды, антибактериальные и противовирусные средства.

Доброкачественные опухоли в 90% случаев диагностируют у детей. Глиома располагается внутри зрительного канала и склонна к разрастанию. Терапии недуг не поддается, и малыш может ослепнуть.

Основная симптоматика патологии:

• На поврежденной стороне очень быстро падает острота зрения, вплоть до полной его потери.
• Развивается экзофтальм. Пучеглазие затрагивает то око, нерв которого затронут новообразованием.

Чаще всего глиома повреждает именно волокна оптического нерва, в редких случаях оптико-хиазмальный участок. Опухоль на последнем трудно поддается диагностике на ранней стадии и может привести к распространению на второй глаз.

Заключение

При обнаружении проблем со зрением у себя или родных, особенно младенческого и старческого возраста, в кратчайшие сроки обратитесь к окулисту. Только доктор сможет поставить правильный диагноз и подобрать оптимальный курс терапии. Затягивание с визитом в клинику, особенно при повреждениях зрительного нерва, грозит слепотой. Вылечить подобную патологию уже невозможно.

Из видеоролика вы получите дополнительные сведения о строении зрительного нерва.