Респираторный коронавирус у свиней

Инфекционные респираторные болезни свиней широко распространены практически во всех странах мира с развитым свиноводством и причиняют большой экономический ущерб. В естественных условиях респираторные болезни чаще отмечают у поросят 1,5–4-месячного возраста, реже болеют поросята месячного и старше 5-месячного возраста. В различных хозяйствах заболеваемость поросят обычно составляет 30–70%, летальность может достигать 40%. Наибольший отход регистрируют у поросят 60–90-дневного возраста. Частота и тяжесть респираторных болезней зависит от численности свиней в хозяйстве, их иммунного статуса и технологии производства.

Возбудителями респираторных болезней свиней являются вирусы и бактерии. Возможно поражение легких метастронгилюсами и личинками аскарид.

Все вирусные респираторные патогены, в зависимости от способности вызывать заболевание, подразделяют на три группы. В первую группу входят основные или первичные патогены, индуцирующие клинические признаки и поражения легких. К этой группе относят вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней (РРСС), цирковирус свиней типа 2 (ЦВС-2), вирус гриппа свиней (ВГС), вирус болезни Ауески (ВБА) и респираторный коронавирус свиней (РКВС).

Во вторую группу входит цитомегаловирус свиней, который цирку-лирует практически во всех свиноводческих хозяйствах, однако пато-генное действие он проявляет только у поросят с низким иммунным статусом или при инфицировании их другими вирусами и бактериями.

Третья группа включает вирусы, редко обнаруживаемые при респираторных болезнях и играющие второстепенную роль в патологии респираторного тракта. В эту группу входят парамиксовирус, парвовирус, аденовирус, реовирус и вирус энцефаломиокардита свиней. Наиболее широко в хозяйствах циркулируют вирус PPСС и ЦВС-2. Они играют главную роль в развитии респираторных болезней. Вирус PPCС впервые изолирован голландскими исследователями в 1991 г. Выделенные в дальнейшем в различных странах мира штаммы вируса РРСС отличаются вирулентностью, антигенной структурой и последовательностью нуклеотидов в геномной РНК. Обнаружены два генотипа вируса РРСС - европейский и американский; первый вначале циркулировал в странах Европы, а второй - в странах Северной Америки и Юго-Восточной Азии. В настоящее время во всех этих регионах циркулируют оба генотипа вируса РРСС.

Вирус РРСС длительно персистирует в организме свиней. Его обнаруживают в крови в течение 35–56 дней после заражения, в сперме – 92, в миндалинах – 251 день.

ЦВС-2 широко распространен практически во всех странах мира. Впервые он был изолирован из тканей поросят в 1998 г. ЦВС-2 активно размножается в клетках иммунной системы и приводит их к гибели и развитию иммунодефицитного состояния. У таких поросят создаются условия для возникновения вторичных инфекций, вызываемых условно-патогенными микробами.

В последние годы в ряде стран мира (США, Франция, Швейцария, Канада) выделены варианты ЦВС-2, вызывающие в естественных условиях тяжелые поражения лимфатических узлов, селезенки, легких и почек.

ВГС широко распространен во многих странах мира. Различают 9 подтипов этого вируса: H1N1, H1N2, H1N7, H3N1, H3N2, H3N3, H4N6, H5N1, H9N2. Наиболее часто среди свиней циркулируют три подтипа ВГС: H1N1, H1N2 и H3N2. Заболеваемость свиней гриппом очень высокая, но летальность низкая. Выздоровление наступает в течение короткого периода времени. При инфицировании поросят ВГС и вирусом РРСС увеличивается тяжесть и продолжительность болезни.

ВБА длительно (возможно пожизненно) персистирует в организме свиней и выделяется во внешнюю среду под влиянием различных стрессовых факторов. Вирус вызывает поражения головного и спинного мозга и респираторного тракта. При одновременном инфицировании поросят ВБА и другими вирусными и бактериальными патогенами тяжесть поражений легких возрастает.

РКВС является природным делеционным мутантом вируса трансмиссивного гастроэнтерита свиней (ТГС) и был впервые выделен в Бельгии в 1984 г. В отличие от вируса ТГС он хорошо размножается в эпителиальных клетках респираторного тракта и практически не размножается в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта. По способности поражать легкие все изолированные штаммы РКВС подразделяют на авирулентные, слабовирулентные, умеренновирулентные и высоковирулентные, которые, кроме авирулентных, вызывают соответственно легкую, среднюю и тяжелую формы пневмоний. Тяжесть поражений легких увеличивается при одновременном заражении поросят РКВС и другими респираторными патогенами.

Все бактериальные респираторные патогены, в зависимости от способности вызывать заболевание, подразделяют также на три группы. В первую группу входят основные (первичные) вдыхаемые бактериальные патогены, при введении которых в трахею поросятам развивается пневмония. Они имеют факторы вирулентности, преодолевающие естественную защиту в легких. К этой группе относят Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica.

Вторая группа включает второстепенные (вторичные) вдыхаемые патогены, при введении которых в трахею поросятам не развивается пневмония. Для ее развития требуются повреждения легких, обусловленные пневмотропными вирусами или микоплазмами. В эту группу входят Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Mycoplasma hyorhinis.

В третью группу входят бактериальные патогены, переносимые кровью при развитии септицемии. К этой группе относят Salmonella choleraesuis, Actinobacillus suis, Actinomyces pyogenes (Arcanobacterium pyogenes).

Mycoplasma hyopneumoniae (МН) – главный бактериальный респираторный патоген. Она поражает эпителиальные клетки респираторного тракта, нарушает функцию бронхиального аппарата по удалению вдыхаемых частиц пыли и микробов и совместно с одним или несколькими второстепенными бактериальными патогенами вызывает бронхопневмонию. Заболевание, обусловленное МН и второстепенными бактериальными патогенами, называют энзоотической пневмонией. Поражения легких при этой болезни обнаруживают у 30–80% свиней при убое. МН сама по себе обладает минимальной патогенностыо, однако она усиливает поражения легких, вызываемые другими респираторными патогенами.

Actinobacillus pleuropneumoniae - АРР (ранее Haemophilus pleuropneumoniae) широко циркулирует в свиноводческих хозяйствах и чаще вызывает субклиническую инфекцию, чем развитие геморрагической некротизирующей пневмонии и фибринозного плеврита. В хронически инфицированных хозяйствах заболевание чаще регистрируют у поросят 2–3-месячного возраста. Вспышки плевропневмонии происходят после воздействия различных стресс-факторов, нарушения параметров микроклимата и инфицировании поросят другими респираторными патогенами.

Различают 15 капсульных серотипов АРР, из которых пять (1, 5, 9, 10, 11) обладают большей вирулентностъю, чем другие серотипы. АРР продуцирует 4 экзотоксина, обладающие гемолитической и цитотоксической активностью. При разрушении бактериальных клеток выходит эндотоксин, играющий важную роль в развитии болезни.

Bordetella bronchisерtica (ВВ) также широко циркулирует в свиноводческих хозяйствах. Ее часто обнаруживают в носовой полости здоровых поросят и других млекопитающих, включая собак и кошек. Размножаясь в носовой полости, бордетелла выделяет цитотоксин, который вызывает атрофию раковин и создает условия для размножения пастерелл. ВВ является первичным легочным патогеном для молодых поросят (до 4-недельного возраста) и второстепенным патогеном для поросят в период доращивания и откорма. Она повышает чувствительность поросят к другим респираторным патогенам.

Pasteurella multocida (РМ) циркулирует почти во всех свиноводческих хозяйствах. Здоровые свиньи часто являются носителями пастерелл; их, как правило, обнаруживают в носовой полости и миндалинах.

Различают пять капсульных серотипов РМ (А, В, Д, Е, F) три из которых (А, В, Д) обнаружены у свиней. Серотип В не встречается у свиней в странах Европы и Северной Америки. Его изредка обнаруживают у свиней в странах Юго-Восточной Азии. Из пораженных легких часто выделяют серотип А и реже серотип Д. Различают также 16 соматических серотипов РМ, из которых третий и пятый изолируют чаще. В комбинации с другими патогенами тяжесть поражений легких увеличивается.

Haemophilus parasuis (HP) обнаруживают в носовой полости у 40–70% здоровых свиней. Патогенное действие HP проявляет только у поросят с пониженной резистентностью организма. У них развиваются поражения серозных оболочек в грудной и брюшной полостях, а также суставов и головного мозга (болезнь Глессера). Различают 15 серотипов HP, из которых три (4, 5, 13) широко циркулируют в свиноводческих хозяйствах Европы, Северной Америки, Японии и Австралии. Между различными серотипами возможна перекрестная защита.

Streptococcus suis (SS) часто обнаруживают в миндалинах и носовой полости здоровых поросят. Различают 35 капсульных серотипов SS и только один из них (второй) широко циркулирует в свиноводческих хозяйствах многих стран и обладает наибольшей вирулентностью. Заболевание возникает примерно у 5% инфицированных поросят 5–10-недельного возраста и сопровождается развитием септицемии, артритов и пневмоний. Из пораженных легких, наряду с SS, часто выделяют другие бактериальные патогены.

Mycoplasma hyorhinis (MHR) обнаруживают в носовой полости примерно 10% здоровых свиноматок и 30–40% нормальных поросят в период доращивания. Она вызывает фибринозный полисерозит и артриты у поросят 3–10-недельного возраста. В пораженных легких, наряду с MHR, также обнаруживают М.hyopneumoniae и P.multocida.

Salmonella choleraesuis (SC) обнаруживают в миндалинах, слепой и ободочной кишках здоровых свиней, где возбудитель персистирует в течение нескольких месяцев. Вспышка заболевания обычно происходит после воздействия стресс-факторов; болеет менее 10% поросят в период доращивания. SC размножается в макрофагах и быстро разносится ими по всему организму (септицемия). Бактерии продуцируют эндотоксин, который вызывает поражения различных органов, в том числе и легких, с развитием бронхопневмонии.

Actinobacillus suis (AS) обнаруживают в миндалинах, носовой полости и на слизистой оболочке влагалища здоровых свиней. Возбудитель вызывает пневмонию, перикардит, плеврит и перитонит у поросят в период доращивания и откорма. AS продуцирует экзотоксин, который по своим свойствам сходен с экзотоксинами A.pleuropneumoniaе.

Actinomyces pyogenes (АР) постоянно обнаруживают на коже и слизистой оболочке респираторного и генитального трактов здоровых свиней. АР вызывает артриты и множественные абсцессы в легких.

В настоящее время для обнаружения патогенов, связанных с респираторными болезнями свиней, широко используют множественную (мультиплексную) полимеразную цепную реакцию. Пробы легких вынужденно убитых больных поросят одновременно исследуют на наличие 6–9 вирусных и бактериальных патогенов. Наиболее часто в пораженных легких обнаруживают ЦВС-2 (18–65%), вирус РРСС (12–42%), М.hyopneumoniae (14–51%) и P.multocida (22–51%). В большинстве случаев (76–88%) в легких выявляют два и более патогенов.

Для специфической профилактики инфекционных респираторных болезней свиней разработаны живые и инактивированные вакцины, которые производятся как моно- и комбинированные препараты. В связи с тем, что респираторные болезни свиней вызываются различными вирусами и бактериями, для их профилактики следует разрабатывать вирусо-бактериальные комбинированные вакцины.

В НПО НАРВАК для профилактики респираторных болезней свиней разработаны и производятся инактивированные вакцины против репродуктивного и респираторного синдрома, болезни Ауески, сальмонеллеза, пастереллеза и стрептококкоза.

В ряде крупных хозяйств применялась так называемая аутовакцина – инактивированная тканевая вакцина, которая обеспечивала снижение отхода поросят в период доращивания примерно в 2 раза, по сравнению с невакцинированными животными. В последние годы разработаны и испытываются в свиноводческих комплексах рекомбинантная вакцина против цирковирусной болезни свиней и комбинированная инактивированная вакцина против пастереллеза, гемофилезного полисерозита и актинобациллезной плевропневмонии свиней (ПГА).

Рекомбинантная вакцина против цирковирусной болезни свиней обеспечивала высокую сохранность поросят (более 90%) в период доращивания. В контрольной группе поросят, иммунизированных тканевой вакциной против респираторных болезней, сохранность составляла 82%

Вакцина ПГА снижала заболеваемость поросят респираторными болезнями в периоды доращивания и откорма в 1,5–2 раза по сравнению с невакцинированными животными.

Вакцинопрофилактика инфекционных респираторных болезней свиней не всегда позволяет предупреждать их возникновение. Это связано с низким иммунным статусом свиней в результате воздействия различных факторов, вызывающих ослабление защитных сил организма. К таким факторам относят нарушения технологии производства, параметров микроклимата и скармливание комбикорма, содержащего микотоксины.

Чувствительность животных к микотоксинам предопределена генетически. Из всех сельскохозяйственных животных свиньи, особенно супоросные и подсосные свиноматки и поросята в период доращивания, наиболее чувствительны к микотоксинам. Практически все известные микотоксины, даже при низких концентрациях в кормах, подавляют гуморальный и клеточный иммунитет и естественную резистентность свиней. В связи с этим снижается профилактическая эффективность вакцинаций и повышается чувствительность свиней к вирусным и бактериальным патогенам. Подавление иммунной системы свиней микотоксинами приводит к развитию иммунодефицитного состояния и возникновению вторичных инфекций, вызываемых условно-патогенными микробами. Для минимизации негативного влияния микотоксинов на свиней следует использовать адсорбенты.

Заключение. Инфекционные респираторные болезни свиней широко распространены и причиняют значительный экономический ущерб. В большинстве случаев они протекают как смешанные вирусо-бактериальные инфекции, и для их профилактики необходимы комплексные вакцины. Вакцинопрофилактика респираторных болезней свиней наиболее эффективна в хозяйствах, где соблюдается технология производства, животные обеспечены полноценными кормами и имеют нормальный иммунный статус.

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС, трансмиссивный гастроэнтерит свиней — ТГЭС) — остро протекающая, высококонтагиозная болезнь.

Поражает главным образом поросят до 3-месячного возраста. Проявляется рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (до 100 %) среди поросят до 2-недельного возраста.

Впервые болезнь описали в 1946 г. Дойл и Хитгингс в США. Позже вспышки ее замечены в Японии, Великобритании, Канаде, Европе. В настоящее время распространенность ИГС в большинстве европейских стран составляет около 100% с гибелью при вспышках до 38 %поросят первых дней жизни.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирионы полиморфны, диаметр их 60—160 нм. Вирион содержит геном в виде односпиральной плюс-РНК и капсида кубического типа симметрии. Нуклеокапсид покрыт оболочкой с булавовидными отростками (пепломерами), которые и придают оболочке вид солнечной короны. Оболочка вириона клеточного происхождения.

ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок — N, мелкий оболочечный гликопротеин — Ми большой гликопротеин пепломеров — S. Конец гликопротеина М выступает из вириона и обеспечивает индукцию комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител, а также интерферона. Гликопротеин S отвечает за прикрепление вируса к клетке, расплавление мембраны и индукцию вируснейтрализующих антител.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, но устойчив к трипсину. Хорошо инактивируется дезинфицирующими растворами, устойчив к замораживанию (сохраняется до 8 нед). При минус 20—80 °С вирус сохраняется до одного года, при 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С — за 4 дня. Вирус инактивируется при pH 4,9. Сохранение инфекционности ВИГС в кишечнике при pH 3,0 обеспечивается присутствием желчи. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность в каловых массах до 6 ч на солнце и до 3 сут в тени.

Антигенная структура. Определяется свойствами белков вируса. Сердцевина ВИГС представлена геномной РНК с ковалентносвязанным и фосфорелированным нуклеокапсидным белком с молекулярной массой 47 кД. Вокруг нее располагаются вирусспецифические протеины двух типов: М с молекулярной массой 28 кД и S с молекулярной массой 200 кД. В вирусе выявлено 4 антигенных сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

Главные нейтрализующие детерминанты связаны с S-гликопротеином; эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса. Нейтрализующая активность монАТ к гликопротеину М низкая, но может быть значительно увеличена комплементом.

Антигенная активность ВИГС выражается способностью индуцировать синтез вируснейтрализующих антител, активность которых после переболевания обусловлена IgA, а после иммунизации — IgG. Вирусный нуклеопротеин (N) не способен индуцировать синтез вируснейтрализующих антител.

Пассивный иммунитет поросят против кишечной инфекции обусловлен получением IgA с молозивом и молоком, в которых титр антител выше, чем в сыворотке крови свиноматок. Высокий уровень IgA в молозиве и молоке обнаруживают только после поедания свиноматками вируссодержащего материала. Поросята в течение нескольких недель могут получать IgA с молозивом и молоком от свиней-реконвалесцентов.

Антигенная вариабельность и родство. ВИГС имеет один серотип и его варианты. Штаммы, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но различаются по вирулентности.

Для поросят патогенны 4 коронавируса: ВИГС; респираторный коронавирус свиней; ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпидемической диареи поросят. Антигенное родство высокой степени (до 96 % аналогии последовательности нуклеотидов в вирусном геноме) установлено между вирусами ИГС и РК. ВС. С третьим и четвертым вирусами энцефаломиэлита и эпидемической диареи поросят родство ВИГС полностью отсутствует.

В то же время два других коронавируса — вирус инфекционного перитонита кошек (ВИПК) и коронавирус собак (КВС) оказались антигенно родственны ВИГС и в эксперименте способными вызывать заболевание у поросят. Наиболее близкое антигенное родство с ВИГС имеет ВИПК — 93 % аналогии в вирусном геноме. Однако это родство одностороннее: антитела к ВИПК образуют комплекс с ВИГС, что используется в диагностике инфекционного гастроэнтерита свиней. Аналогичного эффекта с антителами к ВИГС не наблюдается.

Культивирование вируса. Лабораторные животные к вирусу нечувствительны. Естественно-восприимчивые животные, лучше поросята-сосуны в возрасте 1 — 15 дней, легко заражаются введением вируса per os или интраназально.

Наиболее чувствительны к заражению ВИГС первичные культуры клеток эпителия слизистых кишечника, носовой полости и других тканей поросенка, в том числе органные культуры пищевода. Из перевиваемых линий наиболее чувствительна суспензионная культура почки поросенка, используемая для получения вакцины, однако вызывать ЦПД даже в обычной культуре клеток вирус может только после его адаптации.

Гемагглютинирующая активность. У ВИГС она установлена в отношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рогатого скота. ВИГС не имеет в своем составе гемагглютинирующего белка. Его гемагглютинирующая активность зависит от той системы, в которой он репродуцируется. Так, при размножении вируса в культуре клеток щитовидной железы свиней вирус агглютинирует эритроциты морской свинки, достигая титров 64—256 ГАЕ (гемагглютинирующих единиц).

Клинические признаки. Инкубационный периоду 1 — 15-дневных поросят длится всего 12—18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоватыми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. С возрастом животных инкубационный период увеличивается, смертность уменьшается. У больных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Высокую чувствительность новорожденных к вирусу ИГС связывают со снижением у них и у свиноматок при опоросе цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных вирусом. В этих условиях поросята могут быть защищены только антителами матери, полученными с молозивом и молоком.

Различают три стадии болезни: предклиническую, клиническую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда лихорадку (41—41,5 °С) и рвоту.

Клинический период характеризуется сильной диареей с выделением газов. Фекалии серо-красного или желто-зеленого цвета. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде проходит с жидкими фекалиями. Обезвоживание организма ведет к метаболическому ацидозу, изменениям в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день, т. е. болезнь длится 2—5 дней. Выжившие поросята выздоравливают к 7—10-му дню. Они отстают в росте.

У свиноматок, зараженных при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит. У них отмечают умеренную диарею и прекращение лактации. ИГС, как правило, осложняется колибактериозом и другими бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. У поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, в желудке и тонком кишечнике находят свернувшееся молозиво, набухание и покраснение слизистой. Труп поросят 2-недельного возраста истощен, слизистые бледные. На ушах, брюхе красно-фиолетовые пятна. Слизистые оболочки желудка и тонкого кишечника катарально или катарально-геморрагически воспалены, местами эрозированы. Почки и слизистые мочевого пузыря усеяны кровоизлияниями. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга с мелкими кровоизлияниями.

Локализация вируса. Благодаря кислотоустойчивости вирус проходит желудок, проникает в эпителий тонкого кишечника. Размножение вируса в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки вызывает дегенерацию и некроз их уже через сутки после заражения. Под влиянием продуктов распада этих клеток усиливается проницаемость стенок капилляров, вирус проникает в кровь, разносится по организму и попадает в паренхиматозные органы, слизистые носа, трахеи, миндалин, где также размножается. Из органов по периферическим путям вирус попадает в периферические ганглии, нейроны спинного и головного мозга.

Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишечника, вызывая некроз и десквамацию клеток ворсинок, из-за чего ворсинки атрофируются. Этот процесс наиболее выражен в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках и ведет к нарушению процессов пищеварения, диспепсии, диареи, обезвоживанию, нарушению обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных. Максимальной концентрации вирус достигает в эпителии тонкого кишечника, содержимом желудочно-кишечного тракта и ткани легкого. У 3-недельных поросят вирус выделяют только из кишечника в течение 3—5 дней после заражения.

Из организма больного животного вирус выделяется с калом, реже с мочой и с другими экскрементами. Вирусовыделение наблюдают в течение двух месяцев. Но в организме ВИГС может персистировать месяцы, годы и давать обострения при стрессовых воздействиях.

Источник инфекции. Основной источник ИГС — животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболевшие (в течение месяца). Они передают вирус алиментарно и аэрогенно. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, которые являются инапарантным (бессимптомным) источником для свиней. Вирус может передаваться и домашними мухами, в тонком кишечнике которых его можно обнаружить в течение 3 мес, а в органах дыхания — до 11 дней.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и собаки. Среди свиней наибольшей чувствительностью к заражению обладают поросята до 3-недельного возраста. Собаки могут быть инапарантными носителями вируса или переболевать с потерей аппетита, поносом, рвотой и гипертермией. Вирусом, выделенным от больных собак, удавалось заражать недельных поросят. Различают инфекцию в форме эпизоотий и энзоотий.

Широкое распространение ИГС, высокая смертность новорожденных поросят, низкая эффективность лечения, возможность заноса вируса в хозяйства перелетными птицами обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований.

Патологический материал для лабораторных исследований берут от 8—9 больных поросят (2—3 поросенка из помета) в начальной стадии проявления клинических признаков болезни. Берут отрезок тощей или подвздошной кишки длиной 10—12 см с содержимым, мезентериальные лимфатические узлы. Дополнительно для диагностики могут быть направлены кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга.

От свиноматок, в пометах которых болеют новорожденные поросята, получают парные сыворотки с интервалом 21 день.

Лабораторная диагностика. Обнаружение вируса. Обнаружение вирусного антигена (белка) при ИГС проводят с помощью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения клеток или цитоплазмы с ярко светящимися гранулами разного размера при отсутствии флюоресценции в контрольных препаратах. В РИФ используют антитела к вирусу инфекционного перитонита кошек, так как антитела к ВИГС, полученные от поросят, могут давать неспецифическое свечение.

Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Использование в РИФ и ИФА моноклональных антител позволяет одновременно с обнаружением ВИГС его дифференциацию от РКВС.

Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет легко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естественно-восприимчивых животных. Материл положительной биопробы содержит выделенный вирус. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Обычно ЦПД вируса наступает через 2—7 пассажей и вызывается не каждым штаммом ВИГС. Можно использовать супоросных свиноматок за 3—5 дней до опороса. Биоиробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от зараженной свиноматки, заболевают с клиникой ИГС. Более надежный метод обнаружения и выделения ВИГС — биопроба на поросятах.

Для выделения вируса поросят убивают через 24 ч после появления диареи, и полученные от них материалы подвергают вирусологическому исследованию.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных клеток выявляют вакуоли;

PH в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1—5 дней;

твердофазным ИФА с использованием моно — и поликлональных антител.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика. Для более точной диагностики лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 3—4 нед.

Выявление и титрование антител к ВИГС проводят с использованием:

PH в культуре клеток с двухкратными разведениями исследуемых сывороток;

РНГА. Она более чувствительна, чем PH и выявляет антитела уже на 4-й день болезни. Используют как для подтверждения клинического диагноза, так и для определения вирусоносительства, скрытых форм болезни и контроля за эпизоотическим состоянием хозяйств в отношении гастроэнтерита;

твердофазного ИФА. Метод позволяет обнаружить антитела к ВИГС раньше и в более высоких титрах, чем в PH;

РТГА с эритроцитами морской свинки в 0,6%-ной концентрации при температуре 4 °С. Реакция пригодна для обнаружения антител в сыворотке крови и молоке свиноматок;

непрямого метода РИФ с использованием ВИГС, содержащегося в инфицированных им культурах клеток. Имеет ряд преимуществ перед PH.

Дифференциальная диагностика. Диарейный синдром у свиней имеет преимущественно вирусную этиологию с преобладанием среди возбудителей болезни рота — и коронавирусов. Дифференциацию указанных болезней и широкий эпизоотологический анализ проводят преимущественно с помощью ИФА.

Инфекция, обусловленная РКВС, первоначально тестируется как ИГС и может быть дифференцирована специальными исследованиями. Респираторный коронавирус свиней персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных антител. Респираторный коронавирус свиней пневмотропен, а ВИГС — энтеротропен.

Иммунитет и специфическая профилактика. При ИГС решающее значение имеет местный иммунитет кишечника. Гуморальные антитела не защищают животных от заражения. У поросят иммунитет слабый и непродолжительный, у переболевших свиней — до двух лет.

После перорального, но не парентерального проникновения в организм ВИГС при участии респираторных и кишечных лимфоидных тканей синтезируются секреторные IgA. Их можно обнаружить в кишечном содержимом и сыворотке крови. Появление значительных количеств IgA в молозиве — результат синтеза их иммунокомпетентными клетками, мигрирующими в молочные железы.

Важную роль в защите против болезни наряду с местным антитело-обусловленным иммунитетом играет клеточно-обусловленный иммунитет. Однако механизм обеспечения резистентности эпителия тонкого кишечника к ВИГС пока до конца не изучен.

С учетом особенностей иммунитета при ИГС строится стратегия специфической профилактики заболевания. По аналогии с естественным путем заражения используют сочетание оральной и интраназальной вакцинации. Вакцинация супоросных свиней другими методами (внутримышечно, внутрь молочной железы) оказалась менее эффективной.

Наряду с повсеместным применением живых вакцин (из штамма Риме ГДР, ВГНКИ штамм № 5) ведутся работы по созданию инактивированных, субъединичных и гетерологичных вакцин для специфической профилактики ИГС.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.