Ассоциация человек и герпес

Ужасы герпеса: как бороться с болезнью

Мед из кануки, дерева из семейства миртовых, обладает противовирусными свойствами и позволяет бороться с герпесом, выяснили специалисты Медицинского научно-исследовательского института Новой Зеландии. Исследование было опубликовано в журнале BMJ Open.

До появления антибиотиков мед нередко использовался как средство от инфекций. В альтернативных медицинских течениях он в почете и сейчас, однако доказательная медицина не слишком пристально изучала его свойства.

Исследователи разделили 952 добровольца на две группы, одна из которых получила ацикловир, распространенный противовирусный препарат, а вторая — смешанный с глицерином мед из кануки. После проявлений герпеса они должны были пять раз в день наносить состав на пораженные участки кожи до полного исчезновения пузырьков.

Оказалось, что эффективность лечения в обеих группах была одинакова и выздоровление наступало через 8-9 дней. Мед боролся с проявлением инфекции так же успешно, как и ацикловир.

Герпесвирусы широко распространены в человеческой популяции и способны поражать практически все органы и системы организма человека. Наиболее часто вирус поражает кожу и наружные половые органы.

По данным ВОЗ, почти 70% населения Земли являются носителями вируса герпеса 1 типа. Наиболее он распространен в Африке, западной части Тихого океана и на востоке Средиземноморья — здесь инфицированы более 70% жителей (в Африке — почти 90%). В США от ВПГ-1 страдает менее половины населения.

ВПГ-1 вызывает у человека оральный герпес — воспаленные пузырьки с жидкостью, появляющиеся на губах. Также они могут образовываться на небе, деснах, языке и других частях ротовой полости.

Вирус герпеса 2 типа, ВПГ-2, поражает слизистые оболочки половых органов. Как и при ВПГ-1, на слизистой образуются мелкие пузырьки с жидким содержимым. Предполагается, что во всем мире вирусом ВПГ-2 инфицированы около 417 миллионов человек в возрасте от 15 до 49 лет (11%). Женщины подвержены заражению почти в два раза чаще, чем мужчины.

Вирус может поражать и внутренние половые органы женщины — матку, трубы, яичники. Это становится причиной вторичного бесплодия. Кроме того, при беременности он способен инфицировать плод, приводя к патологиям развития, вплоть до микроцефалии и герпетического энцефалита.

Вирус герпеса 3 типа вызывает две болезни — ветряную оспу и опоясывающий лишай. Оспа поражает в основном детей и протекает у них гораздо легче, чем у взрослых. Среди осложнений ветрянки — энцефалит, поражения лимфоузлов и сердечной мышцы, гнойные поражения кожи. К смерти она приводит редко — в 1 из 60 тыс. случаев.

Для беременных оспа представляет особую опасность при заражении за несколько дней до родов — у ребенка с вероятностью 17% может развиться врожденная ветряная оспа, которая протекает тяжело, сопровождается развитием обширной бронхопневмонии, поносом, перфорацией тонкой кишки, а также поражением внутренних органов, и приводит к гибели до 31% заболевших.

Опоясывающий лишай возникает у тех, кто уже переболел ветрянкой. Вирус скрывается в нервных клетках, при его выходе из них он движется к окончанию нерва, вызывая инфекцию кожи в той области, которую он инневрирует. Заболевание сопровождается сильным зудом, болями и высыпаниями.

Вирус герпеса человека 4 типа, или вирус Эпштейна — Барр, тоже крайне распространен — в США им заражены примерно половина пятилетних детей и от 90 до 95% взрослых. С вирусом Эпштейна — Барр связаны множество болезней, от синдрома хронической усталости, стоматита и гепатита до онкозаболеваний. Одно из особенно опасных заболеваний, вызываемых вирусом — инфекционный мононуклеоз, который характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями состава крови. Среди его осложнений — психозы, менингит и энцефалит.

Вирусом герпеса 5 типа является цитомегаловирус, провоцирующий цитомегалию — состояние, при котором в тканях появляются гигантские клетки с внутриклеточными включениями. Симптоматика заболеваний, вызываемых цитомегаловирусом, зачастую не выражена и напоминает обычную простуду.

Значение 6, 7 и 8 типов до конца не ясно.

Известно, что 6 тип связан с рассеянным склерозом и детской розеолой, при которой у ребенка резко появляется высокая температура, а затем появляется розовая сыпь.

На территории стран СНГ розеолу диагностируют редко — чаще всего начало болезни ассоциируют с респираторной инфекцией, а появляющуюся сыпь — с аллергическим дерматитом, обусловленным принимаемыми лекарствами.

Также 6 и 7 тип, предположительно, могут играть роль в развитии розового лишая — они активны на его ранних стадиях.

Вирус, после подавления активной стадии, остается в нервных ганглиях, существует там латентно и довольно долго может никак не выдавать себя. Рецидивы происходят из-за ослабления иммунитета при инфекциях, переохлаждении, лучевой терапии, у женщин также из-за изменений в иммунной системе перед, после и во время месячных.

Из-за многообразия симптомов и недостаточной изученности некоторых видов вируса диагностика может затянуться на долгие месяцы.

Обращалась к профессору в НИИ иммунологии, но и там не смогли поставить верный диагноз. В инфекционной больнице врач заходил вообще на несколько секунд, задать вопросы можно было только аспиранту, который приходил дополнительно. Он сказал, что у меня выявлен вирус герпеса 6 типа, но от него таких симптомов быть не может. Но кроме герпеса 1, 4 и 6 типа у меня других вирусов нет, анализы брали даже на малярию.

Ни от одного из вирусов герпеса избавиться пока что нельзя — можно лишь использовать противовирусные препараты, которые при регулярном приеме способны эффективно подавлять симптомы заражения вирусом, его размножение и развитие.

Исследования показывают, что с некоторыми из типов вируса герпеса можно бороться с помощью генной терапии, однако о широком применении таких методов речи пока не идет.

От ветряной оспы можно защититься с помощью вакцинации и изоляции больных от непереболевших. Снизить риск генитального герпеса позволяют средства контрацепции и антисептики, но эффективность последних не слишком высока.

Причиной возникновения сгруппированных болезненных мелких пузырьков на губах является первичное заражение или активация дремавшей внутриклеточной инфекции —вируса герпеса.

Вариантов клинических проявлений герпетической инфекции огромное множество. Зависит всё от состояния иммунной системы и разновидности вируса (по-научному, его антигенного типа). Наиболее тяжёлое течение заболевания отмечается после первого контакта с вирусом, когда у заболевшего отсутствуют специфические антитела к нему, например, у детей раннего возраста с незрелой иммунной системой или при иммунодефицитных состояниях (ВИЧ, больные после химиотерапии).

Первый контакт

Заражение герпесом происходит несколькими путями. Основной — это прямой контакт с больным человеком (поцелуи, половой контакт), через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, зубные щётки, бритвенные приборы). Воздушно-капельным путём в организм проникает вирус опоясывающего герпеса, вызывающий опоясывающий лишай и ветряную оспу (ветрянку). Ещё один возможный путь заражения — вертикальный: от матери к плоду во время родов. В США ежегодно регистрируется 6-10 млн случаев генитального герпеса; около 2% беременных сталкиваются с его обострением, что становится серьезной проблемой для акушеров-гинекологов, поскольку пузырьковые поражения кожи гениталий повышают риск инфицирования плода в родах до 40-60%!

Излюбленные места дислокации

Видовое разнообразие

В большую группу герпесвирусных инфекций входят восемь различных типов возбудителя:

вирусы простого герпеса 1 и 2 типа;
вирус опоясывающего герпеса, вызывающий также и ветряную оспу;
цитомегаловирус;
вирус Эпштейна-Барр;
вирусы герпеса человека 6, 7, 8 типа.

Два типа вируса простого герпеса:

Губная форма вируса простого герпеса (1 тип). Самой распространенной и одновременно заметной формой герпетической инфекции является герпес 1 типа. Чаще всего герпетические высыпания локализуются на красной кайме губ, крыльях носа, в ротовой полости (герпетический стоматит), на слизистой половых органов. Результатом повреждения является образование везикул (пузырьков) с лимфатической жидкостью, которые с течением времени ссыхаются, и на их месте образуется твердая корочка. В большинстве случаев для герпеса 1 типа не требуется лечения. Допускается проведение терапии в острый период, для уменьшения неприятной симптоматики (боль, зуд, жжение в месте будущих высыпаний, температура, головная боль, слабость) для чего предусмотрено применение противогерпетических мазей, инъекций или таблеток, использование природных антиоксидантов (витамины Е и С), иммуностимулирующих средств.

Менструальный герпес часто связывают с опоясывающим лишаем (герпесом 3 типа), но это не так. Это разновидность генитального герпеса, проявляющаяся высыпаниями в области поясницы и ягодиц незадолго до или во время менструации. Лечится это заболевание под контролем инфекциониста противовирусными препаратами. Также необходимо проконсультироваться у эндокринолога на предмет заболеваний щитовидной железы.

Опоясывающий герпес (3 тип) (Herpes zoster, син. опоясывающий лишай)

Двуликий вирус герпеса 3 типа вызывает два разных заболевания: при первой встрече с ним в молодом возрасте развивается ветряная оспа, так многим известная из детства. Герпес зостер передается воздушно-капельным путем. Вирус попадает в дыхательные пути, где происходит его размножение. В дальнейшем вирус распространяется внутри организма гематогенным, лимфогенным и нейрогенным путями, инфицирует ганглии вегетативной нервной системы. Инкубационный (скрытый) период болезни — 10-20 дней. У детей болезнь проявляется одновременно повышением температуры и сыпью. У взрослых сыпь на несколько дней запаздывает. Зудящая сыпь начинается с лица и головы, переходит на туловище; конечности поражаются редко.

При определённых условиях персистирующий в организме герпес зостер способен активироваться с развитием другого заболевания — опоясывающего лишая, характеризующегося высыпаниями на грудной клетке по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечётких розоватых пятен (диаметром 3-5 см), на фоне которых примерно через сутки образуются группы болезненных везикул. Поражения исчезают в течение 2-4 недели, боль (невралгия) может сохраняться в течение недель и даже месяцев. Опоясывающий лишай заразен с момента появления сыпи и до отпадения корок. Заболевание может осложняться вторичной бактериальной инфекцией кожи, а также энцефалитом, менингитом, миокардитом, гломерулонефритом. Самым грозным осложнением является пневмония, повышающая риск смертности у взрослых до 5-10%. Наблюдение за больными с опоясывающим лишаем осуществляют врачи дерматовенеролог и невролог, назначая противогерпетические и симптоматические препараты.

Герпес 4 типа (вирус Эпштейна-Барр)

У вируса Эпштейна-Барр есть некоторые территориальные особенности: так, у жителей южных регионов Китая, Юго-восточной Азии, Северной Африки и эскимосов он вызывает рак носоглотки. У молодых людей, живущих на Африканском континенте, вирус может вызвать лимфому Беркета — злокачественную опухоль верхней челюсти.

Герпес 5 типа (цитомегаловирус)

В зависимости от состояния иммунной системы заражение цитомегаловирусом (ЦМВ) может вызывать различные изменения: от бессимптомного течения и легкого мононуклеозоподобного синдрома до тяжелых системных инфекций с поражением легких, печени, почек и других органов. Заражение вирусом происходит половым, воздушно-капельным путями, при переливании крови и чрез молоко матери при грудном кормлении ребёнка. Особенно опасно заражение ЦМВ для беременной, так внутриутробное инфицирование плода на сроке до 12 недель, обычно заканчивается выкидышем, после 12 недель у ребенка может развиться тяжелое врожденное заболевание – цитомегалия, проявляющаяся недоношенностью, и нарушением работы внутренних органов. У детей, перенесших внутриутробно цитомегаловирусную инфекцию и избежавших генерализации процесса, в последующем могут возникнуть неврологические проблемы, нарушение слуха и зрения. Вирусоносительство и мононуклеозоподобный синдром у лиц с нормальным иммунитетом лечения не требует. При выявлении различных генерализованных форм инфекции требуется специализированное лечение.

Герпес 6 типа состоит из 2 видов 6А и 6В. Об этом типе герпеса не до конца все понятно: в частности, неясно какими путями происходит заражение и механизм его распространения. На данный момент основными путями распространения считают – воздушно-капельный и оральный. Кроме этого, вирус может быть передан при использовании зараженных им медицинских инструментов, гемотрансфузиях и при трансплантации органов. Вирус герпеса 6А часто встречается у пациентов с нейровоспалительным заболеванием – рассеянным склерозом. Вирус герпеса 6В, поражает чаще всего детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, и является причиной детской розеолы, известной также как внезапная экзантема или шестая болезнь, проявляющейся высокой температурой и распространённой сыпью. Специфического лечения не разработано, проходит самостоятельно.

Герпес 8 типа смертельно опасен людям со стойким сниженным иммунитетом (в основном это больные СПИДом, реже больные после лучевой терапии и трансплантации органов). Данный тип герпеса связан с развитием саркомы Капоши — злокачественном опухолевом заболевании кожи.

Не хочешь болеть, вакцинируйся!

Упал иммунитет - вылез герпес

Первый миф о том, что герпес не заразен. Это не так. Герпес передаётся воздушно-капельным путем - при кашле, чиханье, разговоре. Контактным и половым путями - при поцелуях, пользовании общей посудой, помадой и т.д.

Причём заразиться можно не только при наличии сыпи. В активной фазе болезни, действительно, выделяется большее количество вирусных частиц, и вероятность заражения выше. Но инфекция может передаться в любой момент через невидимые микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Возможно также заражение ребёнка от матери при прохождении через родовые пути. Обычно, это случается, если мать заразилась генитальным герпесом на третьем триместре беременности. В организме ещё не успели выработаться антитела, которые она могла бы передать ребёнку. Если есть повреждение плаценты, ребёнок может заразиться в утробе. Такой герпес называется врождённым.

Вылечить невозможно

Второе распространённое мнение, что пузырьки на губах - проявление простуды. На самом деле, это самостоятельное заболевание, которое вызывает вирус простого герпеса. Обычно он активизируется после переохлаждения, стресса, переутомления, обострения хронических заболеваний или снижения общего иммунитета.

Есть расхожее мнение, что герпес на губах – лабиальный - и на половых органах - генитальный - два абсолютно разных заболевания. Это верно лишь отчасти. Лабиальный герпес обычно вызывает первый тип вируса простого герпеса, а генитальный - второй. Однако оба типа вируса могут привести к сыпи и на губах, и на гениталиях.

Многие думают, что герпес - безопасное заболевание и поражает только кожу. Однако он занимает второе место по смертности от вирусных инфекций, уступая только ОРВИ. Вирус простого герпеса встраивается в геном нервных клеток, поэтому сыпь возникает в местах нервных окончаний и сопровождается сильной болью. Теоретически герпес может оказаться везде, где есть нервная ткань, практически в любом органе.

При снижении общего и местного иммунитета герпетическое воспаление может развиться в слизистой оболочке рта и гортани, роговице и конъюнктиве глаза, лимфатических узлах, внутренних половых органах, кишечнике, печени, почках, лёгких и центральной нервной системе. При поражении головного мозга большинство больных умирают или остаются инвалидами. Кроме того, при врождённом герпесе вероятны множественные изъяны развития и даже смерть младенца, а генитальный герпес повышает риск развития рака шейки матки у женщин и рака предстательной железы у мужчин.

Спирт и зелёнка не помогут

Прижигание герпеса спиртом, йодом или зелёнкой - неверное лечение. Такое воздействие никак не повлияет на вирус герпеса и его активность, а вот обжечь повреждённую кожу и слизистую оболочку таким способом легко. Лучше аккуратно смазать сыпи антисептиком, который не содержит спирта, чтобы не присоединилась гнойная инфекция. Проявления герпеса лечатся специальными противовирусными препаратами, например, ацикловиром, который препятствует размножению вируса. При частых обострениях используются лекарства, которые стимулируют иммунитет, и общеукрепляющие средства.

Важно лечить хронические заболевания. Любой очаг инфекции, например, кариес, гайморит, тонзиллит, молочница могут способствовать обострению герпеса.

Чтобы не заразиться герпесом, прежде всего нужно строго соблюдать правила личной гигиены. Тщательно мыть руки с мылом до и после контакта с герпесом, после нанесения антивирусного крема. Нельзя трогать руками глаза. Особенно это касается женщин во время нанесения макияжа. Запрещается слюной увлажнять контактные линзы. Поражённые участки вообще лучшее не трогать, несмотря на сильный зуд и боль. Во время болезни нельзя целоваться, особенно с детьми.

Не рекомендуется пользоваться чужой губной помадой и одалживать кому-то свою, делить одну сигарету с кем-то. Важно пользоваться отдельным полотенцем и посудой, не пить из чужих стаканов. Ни в коем случае не нужно пытаться механически избавиться от волдырей или снять струпья, иначе инфекция может попасть на другие участки тела. Также, чтобы не обсыпало губы, нужно одеваться по погоде и не допускать переохлаждения.

Герпес-вирусные инфекции — группа широко распространенных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae. Герпес-вирусы — семейство крупных ДНК-вирусов — подразделяют на три подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционный процесс, характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей: альфа (ВПГ-1, ВПГ-2, ВЗВ), бета (ЦМВ, ВГЧ-6, ВГЧ-7), гамма (ВЭБ, ВГЧ-8). В настоящее время известно 8 патогенных для человека герпес- вирусов (Табл.).

Герпес-вирусы и ассоциированные заболевания

Тип герпес-вируса	Основные ассоциированные заболевания
Вирус простого герпеса 1 типа, ВПГ-1 Herpes simplex type 1	Везикулезные или пустулезные высыпания на коже и слизистых (орофарингеальный лабиальный, генитальный герпес, герпес кожи), офтальмогерпес, энцефалит
Вирус простого герпеса 2 типа, ВПГ-2 Herpes simplex type 2	Везикулезные или пустулезные высыпания на коже и слизистых (неонатальный, генитальный, диссеминированный герпес), менингит
Вирус Варицелла-Зостер, ВЗВ Varicella zoster virus, Human herpes virus type 3	Ветряная оспа, опоясывающий герпес
Вирус Эпштейна–Барр, ВЭБ Epstein–Barr virus, Human herpes virus type 4	Инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома
Цитомегаловирус, ЦМВ Cytomegalovirus, Human herpes virus type 5	Пре- и перинатальная инфекция; поражения различных органов и систем (легкие, слюнные железы, центральная и периферическая нервная система, глаза, печень, сердце, урогенитальный тракт); генерализованные формы
Вирус герпеса человека 6 типа, ВГЧ-6 Human herpes virus type 6	Внезапная экзантема (эритема новорожденных), лихорадка новорожденных с судорожным синдромом, мононуклеозоподобный синдром; у иммунокомпрометированных лиц – лихорадка, пневмония, гепатит, поражение ЦНС
Вирус герпеса человека 7 типа, ВГЧ-7 Human herpes virus type 7	Внезапная экзантема (эритема новорожденных), синдром хронической усталости
Вирус герпеса человека 8 типа, ВГЧ-8 Human herpes virus type 8	Саркома Капоши

Герпес-вирусная инфекция характеризуются хроническим рецидивирующим течением и пожизненным персистированием возбудителя в организме, широким распространением среди населения. Инфицированность ВПГ-1 достигает в европейских странах 50–80%, ВПГ-2 — 10–25%. Вирусом Эпштейна–Барр инфицировано до 50% молодых людей (до 18 лет) в развитых странах. В США антитела к ВЭБ в крови обнаруживают у 95% лиц, достигших 35-летнего возраста. Частота выделения ВГЧ-7 у детей в возрасте старше 36 мес — 100%.

Источник герпес-вирусов — больные острыми формами болезней (стоматит, генитальный герпес, ветряная оспа) и здоровые инфицированные лица, которые периодически выделяют возбудитель в окружающую среду со слюной, назофарингеальным секретом, секретом слизистых оболочек половых органов. В большинстве случаев первичное или повторное заражение происходит контактно-бытовым или половым путями, возможны вертикальный, парентеральный пути передачи.

В большинстве случаев герпетические инфекции протекают асимптомно, а клинически выраженное заболевание носит доброкачественный характер. В то же время, герпесвирусы могут быть причиной тяжелой клинической патологии, в ряде случаев приводящей к летальному исходу, особенно у лиц с выраженными нарушениями иммунитета. Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, частота инвалидизации — 50%), офтальмогерпес (развитие катаракты или глаукомы почти в 50% случаев); генитальный герпес (существенное нарушение качества жизни). Доказана роль ряда герпес-вирусов (ВЭБ, ВГЧ-8) в развитии злокачественных новообразований (лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома, саркома Капоши и др.) или предполагается в развитии аденокарциномы кишечника, простаты и др. (ВПГ-2, ЦМВ).

Герпес-вирусы занимают важное место в группе возбудителей TоRCH-инфекций. К наиболее значимым герпес-вирусным инфекциям, представляющим серьезную угрозу для репродуктивного здоровья населения, относят герпетическую инфекцию (возбудитель ВПГ-1 и ВПГ-2) и цитомегаловирусную инфекцию (возбудитель ЦМВ), сведения о влиянии ВЭБ и ВЗВ на течение беременности или развитие внутриутробной патологии противоречивы.

Всем герпетическим инфекциям свойственно рецидивирующее течение. Частота рецидивов связана со снижением иммунных сил организма, что зависит от многих провоцирующих факторов (стресс, эндокринные нарушения, беременность, изменение географической зоны проживания, гиперинсоляция, употребление алкоголя, снижение иммунитета на фоне ВИЧ-инфекции, приема иммунодепрессантов и пр.).

Значительна зараженность герпес-вирусами больных ВИЧ-инфекцией. В США АТ к ВПГ-2 обнаруживают у 70% ВИЧ-инфицированных; АТ либо к ВПГ-1, либо к ВПГ-2 — у 95% больных. Герпетические поражения половых органов, в том числе бессимптомные, повышают риск передачи и заражения ВИЧ на 50%, согласно другим исследованиям – почти в 6 раз. Рецидив или реактивация ВПГ-2 может стимулировать репликацию ВИЧ, повышая количество ВИЧ в крови в 3–4 раза. ВИЧ-инфекция также оказывает неблагоприятное действие на течение герпетических заболеваний. Выделение ВПГ-2 у зараженных ВИЧ лиц по сравнению с неинфицированными в 4 раза выше и значительно возрастает по мере углубления иммуносупрессии. Опоясывающий герпес, особенно при рецидивирующем характере течения, выступает сигналом иммунологического неблагополучия. У ВИЧинфицированных лиц отмечено более частое выделение ВЭБ, возбудитель может присутствовать в орофарингиальных смывах у всех больных на стадии СПИДа. Вирус герпеса человека 8 типа ассоциирован с саркомой Капоши, которая является одним из оппортунистических заболеваний и чаще регистрируется у больных СПИДом.

Для диагностики герпес-вирусной инфекции может быть использован весь арсенал методов лабораторной диагностики: визуальное выявление при использовании световой микроскопии, выделение вируса на чувствительных клеточных культурах, определение АГ с использованием различных методов иммунохимии, выявление ДНК вирусов молекулярно-биологическими методами (преимущественно ПЦР), определение специфических АТ. Многие исследователи подчеркивают важную роль одновременного использования нескольких методов диагностики.

При интерпретации результатов следует учитывать, что факт инфицированности герпес-вирусами не свидетельствует об активности инфекционного процесса, поскольку для данной группы характерно существование в латентной форме. Необходимо помнить, что АТ к большинству герпес-вирусов выявляются более чем у 90% людей старше 25 лет, не имевших на момент обследования клиники каких-либо герпетических заболеваний, а обнаружение в крови ДНК герпес-вируса не всегда означает дальнейшее развитие клинически манифестной инфекции или является причиной имеющейся патологии.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Портал Медицинская наука

Все герпесвирусы – лимфопролиферативные, нейропатогенные, системные иммунодепрессанты, все – пантропны. Системные герпесвирусные инфекции, способные на протяжении десятилетий поддерживать хроническую персистенцию в организме или протекать в латентной форме, при реактивации вызывают бурную продуктивную клиническую манифестацию, вплоть до развития менингоэнцефалита, кератита, гепатита, панкреатита или тиреоидита, нередко приводящих к летальному исходу, а при среднетяжелом или легком течении – хроническую рецидивирующую или бессимптомную хроническую инфекцию (может приводить к бесплодию).

3% генетического материала герпесвирусов представлены опухолеродными генами (онкогены). Герпесвирусы способны к иммортализации лимфоцитов человека, вызывая бласттрансформацию, а многие представители этого семейства: вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), герпесвирус человека 6–го типа (ВГЧ–6), 8–го типа (ВГЧ–8), герпесвирус обезьян саймири – прототипные модели для изучения вирусного канцерогенеза.

Нашими исследованиями еще в начале 1980–х гг. (Львов Н.Д.) впервые доказана возможность инфицирования новорожденных вирусом простого герпеса (ВПГ) через грудное молоко при вскармливании женщинами, страдающими генитальным герпесом. Тогда же мы показали наличие герпесвирусных маркеров в слизистом отделяемом влагалища, сперме, крови, отделяемом носоротоглотки, в ликворе, слезной жидкости и т.д. Это позволило нам [Львов Н.Д., 1985] выдвинуть рабочую гипотезу о передаче вирусов герпеса как через сперму, так и, возможно, через инфицированную яйцеклетку, что определяет инфицированность плода и новорожденного уже при зачатии. На наш взгляд, этого более чем достаточно для объяснения убиквитарности герпесвирусных инфекций.

Нет им равных, по нашему мнению, и в отношении участия их в процессах, влияющих на жизненно важные функции организма, иммунобиологические системы его защиты (интерферон–цитокиновый статус, клеточные и гуморальные иммунные реакции). Это приводит к постепенному изнашиванию компенсаторных механизмов организма, инициации развития и постепенному прогрессированию фазы декомпенсации, нарушению регуляции апоптотических процессов с последующим развитием биологического угасания (механизм старения).

Далее следуют наши представления относительно клеточного, тканевого и системного (органного) тропизма герпесвирусов.
Онкопотенциал герпесвирусов:
• Лимфома Беркитта (HHV–4).
• Назофарингеальная карцинома (HHV–4).
• Лимфомы, лимфосаркомы (HHV–4).
• Аденокарцинома простаты (HHV–5).
• Гемоцитобластоз, лимфоретикулез, лимфогрануломатоз (HHV–6).
• Саркома Капоши (HHV–8).
• Болезнь Кастльмана (HHV–8).
• Первичная эффузионная лимфома полостей тела человека (HHV–8).
• В–клеточная лимфома (HHV–8).
Далее мы позволим себе дать лишь основные (в силу ограниченного объема публикации) биопараметры герпесвирусов каждого из известных типов, поражающих человека.

Вирусы простого герпеса 1–го и 2–го типов (ННV–1, ННV–2)

ННV–1 и ННV–2, будучи типичными представителями герпесвирусов, наиболее хорошо изучены (начиная с 1912 г.), повсеместно (убиквитарно) распространены среди населения планеты. Для поражений, связанных с этими вирусами, характерен клинический полиморфизм (нейро–, дермато–, висцеро–, лимфотропный эффекты). Основными гликопротеинами вирусной липопротеидной оболочки и иммуногенами являются гликопротеины gB, gC, gD, индуцирующие образование вирус–нейтрализующих антител и клеточный иммунный ответ организма.

Источники инфицирования: больной человек или носитель вируса. Пути передачи: респираторный, половой (в том числе трансплацентарная передача вируса плоду).

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. При генерализации процесса, сопровождающегося интенсивной виремией (обычно у лиц с выраженным иммунодефицитом), образуются очаги некрозов в ЦНС и других жизненно важных органах. ННV–1 и ННV–2 персистируют в организме человека пожизненно. Латентная фаза инфекции протекает в чувствительных нейронах нервных ганглиев (ганглии тройничного нерва – ННV–1 и сакральные ганглии – ННV–2). Реактивируясь, ННV–1 и ННV–2 переходят в продуктивную фазу инфекции, сопровождающуюся высыпаниями, локализующимися на определенных кожно–слизистых покровах. Такие факторы, как переохлаждение, перегревание, психоэмоциональный стресс, прием антибиотиков (как иммунодепрессанты), острые инфекции (грипп, ОРВИ), смена климатических зон, часовых поясов, геомагнетики, усталость, радиоактивное облучение провоцируют переход из латентной фазы в фазу клинической манифестации и периодическое рецидивирование заболевания на протяжении жизни пациента.
Основные клинические проявления: стоматит (гингивостоматит), поражение половых органов, генерализованная инфекция новорожденных, кератоконъюнктивит, герпетическая экзантема Капоши, энцефалит (менингоэнцефалит, серозный менингит, миелит, радикулоневрит).

Вирус ветрянки – опоясывающего лишая (ННV–3)

Вирус ветряной оспы – опоясывающего лишая является этиопатогеном двух различных клинических синдромов. Респираторное инфицирование приводит к развитию ветряной оспы, реактивация вируса Varicella zoster – к развитию герпеса zoster (опоясывающий лишай).
Симптоматика при ветряной оспе: лихорадка, интоксикация, везикулярная и макулопапулезная сыпь. Единственный резервуар инфекции – больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Ветрянка среди взрослых встречается в 10–12% случаев. Вирус Varicella zoster, будучи выраженным нейротропным агентом, поражает межпозвоночные ганглии, структуры головного мозга, в частности мозжечок, может поражать внутренние органы: печень, легкие, ЖКТ. Персистирует в межпозвоночных ганглиях. Наиболее частые осложнения при ветрянке: энцефалит (часто мозжечковая или атактическая форма), серозный менингит.
Симптоматика при опоясывающем герпесе: воспаление задних корешков спинного мозга и межпозвоночных ганглиев, а также ганглиев ряда черепно–мозговых нервов. Отмечаются везикулезные высыпания на коже по ходу поражения чувствительных нервов, лихорадка (38–39ºС), интоксикация. Чаще встречается после 50 лет у людей, ранее перенесших ветряную оспу. Рецидивы не характерны.
Основное осложнение – постгерпетическая невралгия, может сохраняться месяцами и годами, инвалидизируя больного.

Вирус Эпштейна–Барр (ННV–4)

Основные заболевания: инфекционный мононуклеоз (ИМ), назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта, лимфосаркома, лимфома Ходжкина, В–клеточная лимфома, лимфопролиферативные посттрансплантационные лимфомы, синдром хронической усталости (вирус передается респираторно!).

Клинические признаки ИМ: полилимфоаденопатия, температура тела 39–40ºС на протяжении нескольких недель, атипичные мононуклеары в крови (до 12%), гепатоспленомегалия, герпангина. Среди герпесвирусов ННV–4 уникален своей способностью вызывать не цитолиз, а размножение пораженных клеток – В–лимфоцитов, способен к длительной персистенции в них. ННV–4 может инфицировать и трансформировать не только В–лимфоциты, но и эндотелиальные и эпителиальные клетки хозяина. Трансформированные вирусом В–лимфоциты становятся мишенью многокомпонентного иммунного ответа. Специфические Т–киллеры, воздействующие на вирусный антиген на поверхности лимфоцитов, а также Т–супрессоры, тормозящие пролиферацию и дифференциацию В–лимфоцитов, препятствуют размножению зараженных клеток. У переболевших лиц обнаруживаются вирус–нейтрализующие антитела, предотвращающие инфицирование интактных В–лимфоцитов. Реактивация ННV–4 обычно протекает субклинически.

Цитомегаловирус человека (ННV–5)

Цитомегаловирус (ЦМБ, HCMV), будучи условным патогеном, как и остальные герпесвирусы человека, при иммунодефицитных состояниях биологического индивидуума может вызывать генерализованные заболевания с тяжелыми поражениями внутренних органов, часто заканчивающиеся гибелью пациентов. Широта спектра клинической патологии, обусловленной HCMV, связана с выраженной пантропностью HCMV, что позволяет ему реплицироваться в большинстве клеток жизненно важных органов человека. Единственный из известных резервуаров HCMV – человек.
Пути передачи HCMV: антенатальный, интранатальный, постнатальный, контактный (в том числе вскармливание грудным молоком), половой, трансфузионный. HCMV способен преодолевать плацентарный барьер и поражать плод в любые сроки беременности. Активная фаза HCMV в организме беременной может приводить к самопроизвольным абортам, мертворождению.
Симптомы у детей с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ): желтуха, тромбоцитопеническая пурпура, гепатоспленомегалия, пневмония, пороки развития, хориоретиниты, увеиты, поражение ЦНС, печени.
Лабораторные изменения у детей с врожденной ЦМВИ:
– гематологические: тромбоцитопения, гемолитическая анемия, нейтропения, макроглобулинемия;
– поражение функции печени: повышение содержания гепатоцеллюлярных ферментов, гипербилирубинемия.
Отмечаются внутричерепное обызвествление, скелетная дисплазия.
У детей, родившихся от матерей с активной ЦМВИ, наблюдаются отставание в умственном развитии, нейромышечные нарушения (церебральный паралич), соматосенсорная недостаточность, проблемы со слухом и зрением, пороки развития. Вирус в течение 0,5 ч персистирует на игрушках, в течение 2 ч – на поверхности предметов, на которую попала слюна, и в течение 48 ч – на пеленках.
ЦМВИ – одна из наиболее распространенных ассоциированных со СПИДом инфекций. У больных СПИДом на фоне активной ЦМВИ наблюдаются: слепота на почве хориоретинита – в 37% случаев, слабоумие и другие неврологические проявления – в 42%, пневмония – в 56%, почечная недостаточность, неукротимый понос – в 34% случаев.

Геном ННV–5 персистирует в клетках крови (проблема трансплантологии). До 2% лейкоцитов доноров содержат предранние белки ННV–5, по данным американских исследователей.

После пересадки органов у

90% реципиентов обнаруживаются признаки ЦМВИ, у 10% – клинически выраженная ЦМВИ, у 20% – ЦМВ–пневмония, в 90% случаев приводящая к летальному исходу. Кроме передачи вируса от донора к реципиенту активизация латентного ННV–5 происходит при назначении иммуносупрессивной терапии в сочетании со стероидами и антибиотиками. ННV–5 способен вызывать иммуносупрессию, снижая число Т–хелперов в организме. До открытия ВИЧ в 1981 г. ННV–5 считался ведущим вирусным агентом, вызывающим иммунодефицитное состояние.

Группы риска в отношении ЦМВИ: медицинские работники, беременные, новорожденные, дети с их незрелой иммунной системой, реципиенты крови и органов, онкологические больные, пациенты с иммунодефицитным состоянием.

Вирус герпеса человека 6–го типа (ННV–6)

Выделен из В–лимфоцитов периферической крови больных с лимфопролиферативными (Т–клеточная лимфома, острая лейкемия, ангиоиммунобластоидная лимфаденопатия) и иммунодефицитными (СПИД) заболеваниями. Изначально назван В–лимфотропным вирусом человека (HBLV). Позднее показан преимущественный тропизм к Т–клеткам. Переименован в ННV–6. ННV–6 содержит гены, гомологичные соответствующим последовательностям HCMV и ряда представителей подсемейства α–herpesvirinae. Антигенных связей с другими герпесвирусами не обнаружено.

Изолированы 2 варианта: ННV–6 A и ННV–6В, отличающиеся по 9 генам. Различаются между собой по клеточному тропизму in vitro, рестрикционному эндонуклеазному профилю, нуклеотидной последовательности, причастности к различным заболеваниям. Сегменты генома отличаются в пределах 4–25% по группам.

Процесс созревания ННV–6 отличается от такового у остальных герпесвирусов тем, что в клеточной мембране инфицированных им клеток отсутствуют вирусные гликопротеины. СD4+ Т–лимфоциты инфицируются как вариантом ННV–6А, так и ННV–6В, тогда как СD8+ Т–клетки эффективно инфицируются лишь ННV–6А.

Как и другие вирусы герпеса человека, ННV–6 способен к персистированию в организме хозяина после первичного инфицирования. Персистенция включает как собственно латентное состояние (отсутствует продукция инфекционного вируса), так и хроническую репликацию на низком уровне в различных анатомических зонах. Если слюнные железы и ткань мозга – площадки для персистирования ННV–6, то латентное состояние характерно для моноцитов и ранних предшественников клеток красного костного мозга. Клетки пуповины плода свободны от латентной формы ННV–6, частой у периферических мононуклеаров крови взрослых. Предшественники клеток красного костного мозга содержат латентные геномы ННV–6. ННV–6 может быть реактивирован из латентного состояния суперинфекцией ННV–7, возможно, через посредство трансактивирующего механизма. Существует ряд сообщений об интеграции генома ННV–6 в ДНК клетки хозяина как in vitro, так и in vivo на концах хромосом 1, 17, 22.

ННV–6А вызывает лимфогранулематоз, лимфоретикулез, гемоцитобластоз, рассеянный склероз, ННV–6В – внезапную экзантему новорожденных (exanthema subitum or roseola infantum), ННV–6 – мононуклеоз с длительной лимфаденопатией. ННV–6 индуцирует у детей лимфопролиферативное заболевание с моноклональной пролиферацией В–клеток (дети от 3 мес. до 3 лет). ННV–6 – индуктор фульминантного гепатита, ННV–6 – проблема трансплантологии.

Вирус герпеса человека 7–го типа (ННV–7)

ННV–7 изолирован в 1994 г. из CD4+ Т–клеток и слюны здоровых людей и из мононуклеаров периферической крови пациентов с синдромом хронической усталости (СХУ). Гибридизационный анализ ДНК показал, что ННV–7 отличается от уже известных герпесвирусов, но имеет участки, идентичные последовательностям HCMV и HHV–6.

Степень изоляции ННV–7 у детей составляет: 0–11 мес. – 0%, 12–23 мес. – 50%, 24–35 мес. – 75%, старше 36 мес. – 100%, в контрасте с ННV–6, при котором сероконверсия отмечается в возрасте до 12 мес. Видимо, ННV–7 является причиной Exanthema subitum, но не прямо, а опосредованно, за счет реактивации ННV–6 из латентного состояния (возможны взаимоотношения, напоминающие таковые у адено– и аденоассоциированных вирусов). ННV–7 селективно тропен к CD4+ Т–клеткам. При взаимодействии ННV–7 и HIV проявляется конкурирующий эффект за очередность инфицирования CD4+ лимфоцитов. Этиологическая роль ННV–7 в развитии каких–либо заболеваний человека окончательно не доказана.

Вирус герпеса человека 8–го типа (ННV–8)

Герпесвирус обнаружен в 1994 г. Выделен из кожных поражений больного саркомой Капоши, возникшей на фоне СПИДа. Выявлена тесная связь вируса с первичной выпотной лимфомой (primary effusion lymphoma, PEL) или В–клеточной лимфомой полости тела (body cavity B–cell, BCBL), а также наиболее агрессивными вариантами мультицентрической болезни Кастльмана. ННV–8 содержит последовательности генома, гомологичные онкогенным герпесвирусам – герпесвирусу Саймири и вирусу Эпштейна–Барр и последовательностям генов человека, осуществляющих контроль за пролиферацией клеток.

ННV–8 подразделяется на 3 варианта: А, В, С по различиям в нуклеотидных последовательностях субсегментов генома. ННV–8, так же как VEB или HVS, инфицирует в первую очередь лимфоциты и ассоциирован с клеточной трансформацией и иммортализацией.
Саркома Капоши – мультифокальное заболевание с преимущественным поражением кожных покровов, а также вовлечением внутренних органов и лимфатических узлов. Типы саркомы Капоши: классическая, эндемическая, эпидемическая, иммуносупрессивно–посттрансплантационная, детская, СПИД–ассоциированная.

Далее очень кратко представлены основные научные результаты нашей работы.

Стратегия терапии герпесвирусных инфекций

Разработано новое научное направление – комплексная терапия герпесвирусных заболеваний (Львов Н.Д.). В работах 1984–1991 гг. обоснована, а в 1992 г. резюмирована целесообразность комбинированного, сочетанного использования противогерпетических препаратов с принципиально отличающимся механизмом действия:
• противовирусная терапия;
• индуктороинтерферонотерапия;
• иммунокоррекция.
Это позволило:
• получить синергидный эффект как результат противогерпетической терапии, невозможный при использовании каждого из препаратов в отдельности;
• избежать возможности формирования резистентности у вирусов герпеса к противовирусным препаратам.

Современная стратегия диагностики
герпесвирусных инфекций

Разработано новое научное направление – комплексная диагностика герпесвирусной патологии человека (Львов Н.Д.). В работах 1984–1991 гг. обоснована, а в 1992 г. подытожена целесообразность использования для диагностики герпесвирусных инфекций человека максимально широкой палитры диагностических технологий, таких как:
• обязательный анализ анамнестических данных;
• индикация и идентификация вируса в биоматериале, определение его инфекционности, чувствительности к противовирусным препаратам и других биопараметров;
• определение характеристик внутриклеточного и внеклеточного белкового синтеза;
• определение генетических маркеров вирусов герпеса;
• определение параметров клеточного и гуморального звеньев иммунного статуса организма;
• определение интерферонового и цитокинового статуса;
• статистический анализ данных по группам пациентов.

Стратегия комплексного дифференцирования герпесвирусных инфекций

Разработано новое научное направление – дифференцирование комплексного взаимодействия вирусов герпеса между собой; вирусов герпеса и других условных патогенов человека; вирусов герпеса и патогенной микрофлоры, с акцентом изучения роли в этом взаимодействии защитных факторов организма (Львов Н.Д.).

В публикациях и докладах 1993–2011 гг. обоснована целесообразность комплексного обследования пациентов с целью выявления факторов, влияющих на развитие вирусно–вирусных и вирусно–бактериальных ассоциаций.

1. Вирусы герпеса человека – вирусы герпеса человека (взаимодействие их между собой с учетом их убиквитарности и взаимодействия с иммунной системой и интерфероновым и цитокиновым статусом организма).
2. Вирусы герпеса и другие условные патогены человека (Myc. tuberculosis, Staphylococcus spp.; Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Pneumocystis carinii, Enterococcus spp., Citrobacter, Klostridium spp., Esherichia coli, Candida albicans, Gardnerella vaginalis).
3. Вирусы герпеса и патогены: хламидиоз, уреа– и микоплазменная инфекции, ВПЧ, ВИЧ, гепатиты, грипп, микозы.
В результате работы конца 1990–х – начала 2000 гг.:
• Впервые в России разработана культуральная модель HHV–6 in vitro. Оптимизированы условия культивирования. Определен спектр высокочувствительных лимфобластоидных клеточных линий, обеспечивающих максимальную продукцию HHV–6.
• Оптимизированы условия получения высокоактивных концентрированных и очищенных антигенных препаратов HHV–6.

В результате научной работы последних лет (2005–2010 гг.) показано, что возбудителем ИМ у детей является как один герпесвирус – моноинфекция (72,8%), так и комбинация герпесвирусов – микст–инфекция (22,8 и 4,4% соответственно) (рис. 2). В этиологической структуре ИМ доля ЭБВ составляет 66%, ВГЧ–6ИМ – 43,2%, ЦМВ – 23,3%. При этом ВГЧ–6 с одинаковой частотой выделялся при моно– (19,4%) и микст–инфекции (23,8%).
Наиболее значимые клинические симптомы ВГЧ–6–ИМ представлены на рисунке 3.
Разработаны критерии постановки диагноза ВГЧ–6–мононуклеоза и дифференциального диагноза с ИМ другой этиологии.

Читайте также: