Атипичные мононуклеары при герпесе
Мононуклеоз – это острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, болью в горле, увеличением лимфатических узлов, печени, селезёнки и специфическими изменениями крови.
О возбудителе мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр. Вирус относится к семейству герпесвирусов и поражает преимущественно В-лимфоциты (клетки иммунной системы) и эпителиальные клетки, которые становятся источником вируса в организме. Вирус размножается в эпителиальных клетках слюнных желёз, поэтому чаще всего передаётся через слюну. Вирус назван в честь английского вирусолога профессора Майкла Энтони Эпштейна и его аспирантки Ивонны Барр, описавших его в 1964 году. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.
Как происходит заражение мононуклеозом
Инфекционный мононуклеоз встречается повсеместно. Болеют им лица всех возрастных групп. Чаще заболевание встречается у детей 2–10 лет и подростков 14–20 лет. Очень редко мононуклеозом болеют взрослые старше 40 лет и дети до 2 лет, т. к. большинство взрослых уже встречались с вирусом и приобрели иммунитет, а дети до 2 лет получили иммунитет от матери. В целом инфекционный мононуклеоз мало заразен. Редко фиксируются небольшие эпидемии.
Вирус Эпштейна-Барр. Подробнее
Первая встреча с вирусом Эпштейна-Барр протекает бессимптомно и лишь у небольшого числа людей проявляется инфекционным мононуклеозом. В месте внедрения вируса возникает воспаление. Если это миндалины, то появляется ангина. Далее вирус разносится кровью по всему организму и поселяется в органах, богатых лимфоидной тканью (печень, селезёнка, лимфатические узлы). Там он начинает активно размножаться. Это приводит к тому, что лимфоузлы, печень и селезёнка увеличиваются в размерах и начинают болеть.
Вирус Эпштейна-Барр, в отличие от других вирусов герпеса, вызывает не гибель, а размножение клеток, в которых он поселяется. Размножение лимфоидных клеток приводит к изменению состава крови. Это всё вызывает общую интоксикацию организма и резкое повышение температуры тела. С этого и начинается заболевание.
Клинические проявления мононуклеоза
Мононуклеоз начинается не сразу. Многие инфекционные заболевания имеют инкубационный (скрытый) период, когда заболевание никак себя не проявляет и человек не знает, что заражён. При мононуклеозе инкубационный период длится от 5 до 21 дня. По истечении этого срока температура тела повышается до 38–40 °С, появляются головная боль, слабость, боли в мышцах и суставах, затрудняется носовое дыхание, отекают миндалины.
Через 3–4 дня после начала заболевания на миндалинах появляются налёты различной величины и характера. При их появлении обычно ещё сильнее повышается температура тела и значительно ухудшается общее состояние. С первых дней болезни в горле появляется боль, которая усиливается при глотании. Одновременно наблюдается увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфатических узлов, припухлость которых становится заметной на глаз: размер их постепенно увеличивается от горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Нередко рост лимфатических узлов бывает первым симптомом мононуклеоза. Постепенно увеличиваются размеры печени и селезёнки, поэтому наблюдаются снижение аппетита, тошнота, рвота и боли в животе. Эти симптомы ярче всего выражены на 4–5 день болезни. Обычно температура снижается постепенно, и это совпадает с улучшением общего состояния и исчезновением других симптомов заболевания.
Встречается также атипичная (бессимптомная) форма инфекционного мононуклеоза. При этом ведущие симптомы, свойственные инфекционному мононуклеозу, слабо выражены или полностью отсутствуют.
Диагностика заболевания мононуклеозом
Диагностика заболевания проводится на основании анализа крови. Течение инфекционного мононуклеоза в большинстве случаев заканчивается выздоровлением через 2–4 недели. Нормализация размеров печени, селезёнки, лимфатических узлов может задержаться до двух месяцев. Часто после перенесённого инфекционного мононуклеоза вырабатывается пожизненный иммунитет к этому заболеванию. Но у ослабленных людей со сниженным иммунитетом течение мононуклеоза переходит в хроническое состояние с периодическими обострениями.
Лечение мононуклеоза
Больных лёгкими и средне-тяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза лечат на дому, а при тяжёлых формах, когда наблюдается увеличение печени и селезёнки, госпитализируют в инфекционный стационар. При высокой температуре показаны постельный режим и специальная диета. Лечение мононуклеоза всегда подбирает врач. Оно в первую очередь направлено на уничтожение возбудителя – вируса Эпштейна-Барр.
Как правило, применяется противовирусная терапия в сочетании со стимулированием иммунитета. Циклоферон имеет успешную практику применения в комплексной терапии мононуклеоза. Он усиливает собственный противовирусный иммунитет и помогает организму бороться с вирусом. Антибиотики не оказывают действия на вирус. Их целесообразно прописывать лишь при наличии бактериальных осложнений. Для облегчения общего состояния врач назначает жаропонижающие средства.
Реабилитация после перенесённого заболевания
После перенесённого мононуклеоза организм очень ослаблен, особенно у детей, поэтому необходимо уделить особое внимание реабилитации. Для полноценного восстановления организма нужно в течение 6–9 месяцев наблюдаться у врача-инфекциониста и специалистов узких направлений – лора, кардиолога, иммунолога, гематолога, онколога. К тому же важно избегать эмоциональных стрессов и физических нагрузок, т. к. они могут привести к появлению аутоиммунных реакций. Также не рекомендуется менять климат в течение года, загорать и подвергать свой организм переохлаждению.
Медицинский эксперт статьи
Вироциты являются лимфоцитами с морфологическими особенностями моноцитов. Рассмотрим особенности атипичных мононуклеаров, причины их появления, методы диагностики и анализы на мононуклеары.
Мононуклеарные клеточные структуры содержат одно ядро и считаются молодыми клетками, вступающими в борьбу с вирусами. Их наличие указывает на инфекционное или вирусное поражение организма. В некоторых случаях, даже простая вирусная инфекция вызывает повышение вироцитов в крови. Если уровень атипичных мононуклеаров превышает порог в 10% в лейкоцитарной формуле, то это указывает на инфекционный мононуклеоз.
По размеру, окраске цитоплазмы и форме ядра атипичные клетки похожи на лимфоциты и моноциты периферической крови. Существует два вида вироцитов: лимфоцитоподобные и моноцитоподобные, которые отличаются по своим размерам и составу цитоплазмы. Мононуклеары имеют полиморфизм формы ядра с губчатой структурой, цвет клеток от голубого до выражено-базофильного. Многие ученые считают их низменными Т-лимфоцитами.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Атипичные мононуклеары у детей
Вироциты могут возникать в крови у пациентов любого возраста. Атипичные мононуклеары у детей указывают на вирусное заболевание – мононуклеоз. Недуг возникает из-за вируса Эпштейна-Барра, который поражает паренхиматозные органы и клетки лимфоидной ткани. Инфекционный процесс локализуется в глотке, печени и селезенке. Атипичные клетки появляются при ветряной оспе, так как вирус относится к тому же роду, что и возбудитель мононуклеоза. Его действие снижает защитные свойства иммунной системы, открывая дорогу для других патологий.
Чаще всего атипичные мононуклеары обнаруживают у детей 8-10 лет. Это связано с тем, что данная возрастная категория подвержена многим инфекционным заболеваниям. Меньше всего болеют дети до 1 года, в данном возрасте обнаруживают около 0,5% всех случаев мононуклеаров. Инфекция передается воздушно-капельным путем, при контакте между детьми, но она неустойчива к окружающей среде.
Симптомы атипичные мононуклеаров у детей:
- Повышение температуры тела.
- Увеличение лимфоузлов.
- Увеличение селезенки/печени.
- Изменения общего состава крови.
- Налет на миндалинах.
- Повышенная потливость.
В редких случаях на теле ребенка появляются высыпания петихиального характера (без определенной локализации) и желтушное окрашивание кожи. Согласно медицинской статистике, чаще всего вирус обнаруживают у мальчиков, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний и весенний период. Вредоносные микроорганизмы попадают на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и распространяются по всему организму, поражая лимфатические узлы, печень и селезенку. Инкубационный период занимает от 5 до 15 дней.
Для восстановления нормального уровня вироцитов в крови, проводится симптоматическая и общеукрепляющая терапия, которые направлены на устранение признаков заражения. Антибиотики не используются, так как они не воздействуют на вирус. Лечебными свойствами обладают витамины группы В, С, Р.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Морфология атипичных мононуклеаров
Строение вирусных клеток во многом определяет механизм их действия и поражения организма. Морфология атипичных мононуклеаров указывает на то, что их возбудителем является вирус Эпштейна-Барр. Данные клетки относятся к герпес-вирусам, имеют сложное строение и содержат ДНК в виде двойной спирали. Вирус устойчив к низким температурам и высушиванию.
Инфекция передается воздушно-капельным, контактным и гемоконтактным путями. Заболевание встречается в форме спорадических вспышек. Как правило, заражение диагностируют у детей дошкольного и школьного возрасту, преимущественно у мальчиков. Дети до одного года не болеют из-за пассивного иммунитета. Недуг является сезонным явлением, обострение наблюдается в зимне-весенний период. Болезнь не рецидивирует, смертность низкая, но имеются данные об единичных случаях разрыва селезенки, поражения ЦНС и стеноза гортани.
Проникновение вируса осуществляется через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и ротоглотки. Адгезия происходит с помощью рецепторов, которые расположены на поверхности клеток эпителия. Размножение вируса приводит к разрушению клеток, что вызывает выброс в кровь новых поколений инфекции. Атипичные мононуклеары являются инфицированными В-лимфоцитами с измененными функциональными и морфологическими свойствами. Патологические изменения в иммунной системе приводят к тому, что организм не способен полностью нейтрализовать вирус, который может пожизненно находится в латентной форме в В-лимфоцитах.
Клетки морфологически сходные с атипичными мононуклеарами
Поскольку вироциты указывают на наличие инфекции в организме, то существуют и другие клеточные структуры с ними схожие. Лимфоциты являются клетками, морфологически сходными с атипичными мононуклеарами. Они подобны по форме и размеру ядра, цитоплазме. Их обнаруживают в крови при различных вирусных заболеваниях (краснуха, грипп, корь, ветряная оспа), аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях, вакцинации и различных опухолях.
Исходя из этого, различают два типа атипичных мононуклеаров: моноцитоподобные и лимфоцитоподобные. Лимфоцитоподобные отличаются от лимфоцитов тем, что имеют пенистую цитоплазму, им характерен полиморфизм ядра с губчатой структуры. То есть вироциты являются видоизмененными Т-лимфоцитами. В редких случаях обнаруживают клетки с гранулярной а-нафтилацетат зстеразой, не ингибируемой NaF. Вироциты имеют высокую активность кислой фосфатазы, лактата, а-глицерофоефата и дегидрогеназ сукцината.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]
Анализ крови на атипичные мононуклеары
Диагностика вирусных и инфекционных заболеваний предполагает проведение различных исследований. Анализ крови на атипичные мононуклеары проводится при клинических симптомах мононуклеоза и схожих с ним болезней. Вироциты определяют с помощью общего анализа крови, который оценивает качественный и количественный клеточный состав, лейкоцитарную формулу, отношение объема плазмы и клеток, цветовые показатели и СОЭ.
Видоизмененные Т-лимфоциты выявляют с помощью лимфоцитарной формулы (процентное соотношение различных видов лейкоцитов). Она используется для диагностики инфекционных, воспалительных и гематологических недугов, а также для оценки эффективности лечения. Мононуклеоз подтверждают в том случае, если в крови присутствует более 10% атипичных клеточных структур.
[31], [32], [33], [34], [35]
Атипичные мононуклеары при мононуклеозе
Присутствие вироцитов в крови указывает на инфекционное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр. Атипичные мононуклеары при мононуклеозе, как правило, превышают порог в 10%. Инкубационный период точно не установлен, он варьируется от 5 до 21 дня, а в некоторых случаях до 1-2 месяцев. Болезнь начинается с резкого повышения температуры, воспаления шейных лимфоузлов, затруднения носового дыхания. Позже у больных можно пропальпировать увеличенную селезенку и печень.
Если мононуклеоз имеет атипичную форму, то клиническая симптоматика смазана, поэтому недуг удается распознать только с помощью лабораторных анализов. Затяжные и хронические формы характеризуются гематологическими изменениями и лимфаденопатией, которые могут сохраняться в течение 4-6 месяцев. Критерием тяжести является выраженность синдрома интоксикации, длительность болезни и наличие осложнений.
Атипичные мононуклеары в крови, требуют специфического лечения. Для терапии используют глюкокортикостероиды и витаминные комплексы. Антибиотики не применяются, так как они не оказывают воздейтсивя на вирус. Если в патологический процесс вовлечена печень, то больному назначают диетический стол №5а/№5. При отсутствии должного лечения, болезнь имеет плохой прогноз и грозит осложнениями. Чаще всего это неврологические нарушения, протекающие как асептический менингит, энцефалит и другие патологии.
[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Норма атипичных мононуклеаров в крови
Для выявления первых признаков любых заболеваний, используется анализ крови. Норма атипичных мононуклеаров в крови позволяет диагностировать различные инфекционные и вирусные болезни. В норме у здорового человека их не должно быть. Если их количество превышает 10% барьер, то это указывает на инфекционный мононуклеоз. Клетки могут присутствовать в лимфоцитарной крови и у здоровых людей, в норме их содержится не более 1/6 от общего количества лимфоцитов. Число атипичных мононуклеаров возрастает при:
- Аутоиммунные патологии.
- Онкология.
- ВИЧ-инфекции.
- Инфекционные и вирусные поражения.
- Патологии крови.
- Отравление и длительное употребление медикаментов.
Для выявления уровня вироцитов проводят развернутый анализ крови с определением лейкоцитарной формулы. В норме лимфоцитов должно быть не более 25-35%, а моноцитов 2-6%. У пациентов детского возраста количество клеток выше, чем у взрослых. Пониженный уровень атипичных мононуклеаров и лейкоцитов наблюдается при:
- Печеночная недостаточность.
- Применение цитостатиков.
- Милиарный туберкулез.
- Апластическая анемия.
Их количество существенно колеблется при таких патологиях, как: заболевания крови, отравления, системные коллагенозы, острые инфекции. Они отвечают за иммунный ответ организма на различные раздражители. Вироциты способны к дифференциации, поскольку поглощают поврежденные клетки, вредоносные микроорганизмы и бактерии.
Причины появления атипичных мононуклеаров
В здоровом организме, при нормальном функционировании всех органов и систем вироциты отсутствуют. Причины появления атипичных мононуклеаров разные. Их выявляют во время лабораторного обследования, они определяются в процентном соотношении к количеству лейкоцитарных клеток. Если концентрация атипичных клеток превышает 10%, то вирусная инфекция находится в острой или прогрессирующей форме. В этом случае для уточнения диагноза проводится дополнительное исследование крови и врачебная консультация.
Основная причина появления вироцитов – это инфекционные и вирусные заболевания. Такие недуги сопровождаются лихорадкой, активным увеличением печени, селезенки и лимфоузлов. Мононуклеоз способен менять количественный состав крови. На начальном этапе болезни, наряду с увеличением количества атипичных клеток, наблюдается повышение количества палочкоядерных нейтрофилов, а количество сегментоядерных падает.
Атипичные мононуклеары в крови у ребенка - признак мононуклеоза
Почему появляются атипичные мононуклеары в крови ребенка?
Когда ребенок полностью здоров, вироциты в его анализах присутствовать не будут, за исключением редких случаев. Таким образом, норма данного показателя — единичные в поле зрения.
Причинами, по которым вироциты выявляются в анализе, могут стать следующие вирусы:
вирус простого герпеса.
Если концентрация атипичных мононуклеаров в крови ребенка не достигает 10%, это свидетельствует только о том, что в организме начинает развиваться вирусная инфекция. Когда уровень вироцитов превышает этот показатель, можно с высокой вероятностью предполагать инфекционный мононуклеоз.
Инфекционный мононуклеоз у детей
Заболевание вызывается вирусом Эпштейна-Барра, относящимся к семейству герпесвирусов. Основной мишенью вируса становятся В-лимфоциты.
Источником инфекции является не только больной человек, но и носитель, у которого наличие в организме возбудителя не привело к развитию заболевания. Как и другие вирусные инфекции, мононуклеоз передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период может продолжаться несколько от нескольких недель, до нескольких месяцев.
Симптомы
Заболевание не всегда начинается остро. Также может протекать в подострой и хронической форме. Для стадии обострения характерны следующие проявления:
повышение температуры и выраженная интоксикация;
симметричное увеличение шейных лимфоузлов;
Проявления со стороны нервной системы отмечаются при тяжелых формах мононуклеоза, которые не поддаются классическому лечению.
Диагностика
Для выявления заболевания необходимо проведение следующих обследований:
общий анализ крови;
ИФА и ПЦР используются для поиска следов возбудителя в крови пациента. Они являются наиболее информативными. В биохимическом анализе отмечается билирубинемия, а в общем анализе крови может быть увеличено количество вироцитов. Они будут повышены в диапазоне от 10 до 55% в зависимости от тяжести инфекции.
Для выявления осложнений заболевания можно воспользоваться УЗИ, рентгенографией пазух и грудной клетки. Дифференциальный диагноз мононуклеоза проводится со всеми инфекционные заболеваниями, сопровождающимися синдромом сыпи.
Лечение
Терапия мононуклеоза должна быть комплексной и включать в себя ряд препаратов. Основную роль играют противовирусные средства, в частности интерфероны и ацикловир. Оба средства имеют хорошую доказательную базу. При осложнении заболевания необходимо подключение антибактериальных средств. Препаратами выбора в этом случае будут антибиотики из группы фторхинолонов и цефалоспоринов.
При инфекционном мононуклеозе запрещается применять следующие средства:
Важно помнить, что перед началом лечебных мероприятий необходимо в обязательном порядке получить консультацию специалиста.
Осложнения
При данном заболевании осложнения развиваются крайне редко. К ним можно отнести следующие:
обструкция верхних дыхательных путей;
нарушения работы системы кроветворения;
присоединение инфекций бактериальной природы.
Еще одним серьезным осложнением является то, что вирус Эпштейна-Барр является онкогенным. Это значит, что он может становится причиной появления новообразований. В частности, повышается риск развития лимфом.
Инфекционный мононуклеоз: норма атипичных клеток
Атипичные мононуклеары в крови у ребенка — показатель, который свидетельствует о наличии в организме инфекционного мононуклеоза или иной вирусной патологии. При данном заболевании может быть достаточно разнообразная клиническая картина, схожая со многими патологиями. Именно поэтому анализ крови на мононуклеары является такой важной процедурой.
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Новосад Е.В., Шамшева О.В., Львов Н.Д., Мельниченко А.В., Егорова Н.Ю.
Под наблюдением находились 159 детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) в возрасте от 8 мес. до 14 лет. У 83 из них диагностирован Эпштейна-Барр вирусный мононуклеоз (ЭБВМ), у 32 вирус герпеса человека-6 мононуклеоз (ВГЧ-6М), у 3 -цитомегаловирусный мононуклеоз (ЦМВМ), у 41 смешанный мононуклеоз. Выявлены клинико-лабораторные особенности ВГЧ-6М. Показано, что ВГЧ-6М встречается как микст инфекция в 22% и моноинфекция в 20% случаев. Установлено, что для диагностики ИМ необходимо обязательное обследование на маркеры герпесов 4, 5 и 6 типов с использованием методов ПЦР и ИФА.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Новосад Е.В., Шамшева О.В., Львов Н.Д., Мельниченко А.В., Егорова Н.Ю.
Infectious mononucleosis, associated with herpes virus type 6
1 59 children with infectious mononucleosis
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ, ассоциированный с вирусом ГЕРПЕСА 6 ТИПА
Е. В. Новосдд, О. В. Шамшева, Н. Д. Львов, А. В. Мельниченко, Н. Ю. Егорова, Г. В. Михайловская, А. А. Никитина, Т. П. Зоненшайн
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава,
Институт вирусологии им. Д. И. Ивановского PAMk
ФГУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
Под наблюдением находились 159 детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) в возрасте от 8 мес. до 14 лет. У 83 из них диагностирован Эпштейна-Барр вирусный мононуклеоз (ЭБВМ), у 32 — вирус герпеса человека-6 мононуклеоз (ВГЧ-6М), у 3 — цитомегаловирусный мононуклеоз (ЦМВМ), у 41 — смешанный мононуклеоз. Выявлены клинико-лабораторные особенности ВГЧ-6М. Показано, что ВГЧ-6М встречается как микст инфекция в 22% и моноинфекция — в 20% случаев. Установлено, что для диагностики ИМ необходимо обязательное обследование на маркеры герпесов 4, 5 и 6 типов с использованием методов ПЦР и ИФА. Ключевые слова: инфекционный мононуклеоз, вирусы герпеса 4, 5, 6 типов, дети
Infectious mononucleosis, associated with herpes virus type 6
Ye. V. Novosad, O. V. Snamsneva, N. D. Lvov, A. V. Melnichenko, N. Yu. Yegorova, G. V. Mikhaylovskaja, A. A. Nikitina, Т. P. Zonenshayn
COB VPD Russian State MedicaL University Ministry of Pubuc Heaun of Russian FedeRAtion,
D. I. Ivanovsky Institute of Virology Russian Academy of Medical Sciences,
FederaL State Institution of Science CentraL Scientific Research Institute of EpidemioLogy, Moscow
159 children with infectious mononucleosis (IM) aged from 8 months until 14 years were observed. 83 of them were diagnosed with Epstein-Barr virus-induced infectious mononucleosis (EBV-M), 32 — with human herpes virus type 6 induced mononucleosis (HHV-6M), 3 — with cytomegalovirus induced mononucleosis (CMV-M), 41 — with mixed mononucleosis. Clinical laboratory properties of HHV-6M were made out. It is evidenced that HHV-6M is encountered as mixed infection in 22 % cases and a monoinfection — in 20 % cases. It is assumed that for diagnostics of IM it is obligatory to be examined for viral infection markers types 4, 5 and 6 using PCR and ELISA methods.
Key words: infectious mononucleosis, herpes viruses types 4, 5, 6, children
Последнее время большой интерес исследователей вызывает относительно новый представитель семейства герпесвирусов — вирус герпеса человека 6.
Вирус был выделен в 1986 г. группой американских ученых из лимфоцитов периферической крови больных, страдающих лимфопролиферативными заболеваниями, в том числе СПИДом. Он получил название человеческого В-лимфотропного вируса (ЧВЛВ) из-за избирательного инфицирования В-лимфоцитов. В 1987—1988 гг., когда был доказан тропизм выделенных вирусов к Т-лимфоцитам и клеткам моноцитарно-макрофагально-го ряда, вирус получил название вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) [1 ]. ВГЧ-6 относится к подсемейству в-Негрезу1псСае, роду Козео/оу/гиз. Вирусы в-Негрезу1п-с!ае, куда также входят ЦМВ и ВГЧ-7, обладают менее выраженной цитопатичностью и длительным циклом репликации в отличие от альфа-герпесвирусов; поражают различные типы клеток, вызывают иммуносупрессив-ные состояния. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму, в культуре клеток легко возникает персистентная инфекция. Резервуаром латентной инфекции являются слюнные железы и ткани мозга, также моноциты и клетки-предшедственники костного мозга [2].
ВГЧ-6 имеет два варианта А и В, нуклеотидная последовательность которых идентична на 90%. ВГЧ-6В вызывает внезапную экзантему, в то время как этиологическая роль ВГЧ-6 А еще не определена [1—3].
Сероэпидемиологические исследования показали, что ВГЧ-6 распространен повсеместно. Инфицирова-
Новосад Екатерина Викторовна — аспирант кафедры инфекционных болезней у детей РГМУ, т. (495) 236-25-51
ние, как правило, происходит в первые годы жизни. Высокий процент серонегативных среди детей первых месяцев жизни, по видимому, связан с циркуляцией материнских антител [2, 3].
Источником инфекции является больной манифестной формой или бессимптомные носители этого вируса. Частое обнаружение ВГЧ-6 в слюне практически здоровых людей свидетельствует о воздушно-капельном пути передачи инфекции. Вирус передается также половым путем, через сперму инфицированных лиц, при переливании крови и пересадке органов от инфицированных доноров. Возможна вертикальная передача ВГЧ-6 от инфицированной женщины плоду, а также после родов, однако в последнем случае фактором передачи является не грудное молоко, а слюна [3].
90% инфицированных клеток представлено Т- лимфоцитами с детерминантами СД3+ и СД4+. Кроме того, ВГЧ-6 способен инфицировать В-лимфоциты и размножаться в них, а также лимфоциты с маркерами СД2+, СД5+, СД7+ разного возраста. Вирус способен инфицировать глиальные клетки, клетки костного мозга, крови, пуповины, фибробласты, печеночные клетки, эпителиальные клетки, эндотелиальные клетки, эмбриональные аст-роциты, олигодендроциты [2—5].
Спектр заболеваний, связанных с ВГЧ-6 довольно широк: внезапная экзантема, лихорадка у детей раннего возраста; поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефа-лит, церебеллит); острые гепатиты, в том числе злокачественные формы с фульминантным течением.
Острая ВГЧ-6-инфекция может протекать с высокой лихорадкой без видимого очага инфекции; имеются данные, указывающие на участие ВГЧ-6 в развитии злокачественной В-клеточной лимфомы, саркоидоза, синдрома
■ Е. В. Новослл и др. Инфекционный мононуклеоз, ассоциированный с вирусом герпеса 6 типа
Шегрена, лимфогранулематоза, рассеянного склероза, аутоиммунного тириоидита [1, 4—6].
Тропность ВГЧ-6 к лимфоидным и глиальным клеткам указывает на его возможное этиологическое значение в индукции лимфопролиферативных клеток, в том числе инфекционного мононуклеоза (ИМ).
По данным КатягинойМ. Г. (1999), Steeper G. (1990) около 12—30% случаев инфекционного мононуклеоза приходится на ВГЧ-6 [7, 8]. В настоящее время хорошо изучена клиника Эпштейна-Барр вирусного ИМ, в то время как клинико-лабораторная характеристика ИМ, ассоциированного с ВГЧ-6, представляет определенные трудности.
Целью работы было изучение особенностей клиники и течения инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом герпеса человека 6 типа.
Материалы и методы исследования
Под наблюдением находились 1 59 детей с ИМ в возрасте от 8 месяцев до 14 лет. Исследования проводились на базе 4-го ангиозно-диагностического отделения ИКБ № 1 и на базах МДГКБ в период с 2004 по 2007 гг.
Всем больным проводились следующие исследования: общий анализ крови (атипичные мононуклеары, лимфо-моноцитоз), биохимическое исследование крови (билирубин, тимоловая проба, АлТ и АсТ), реакция латекс-агглютинации на выявление гетерофильных антител (ЛАИМ). Для уточнения этиологии ИМ исследовалась сыворотка крови методом ИФА на определение специфических антител IgG и IgM к ВГЧ-6 и ЦМВ, IgG и IgM к кап-сидному антигену ЭБВ (VCA), IgG к раннему (ЕА) и IgG к ядерному антигенам (EBNA). Методом ПЦР определялась ДНК вирусов ВГЧ-6, ЭБВ и ЦМВ в лейкоцитах крови.
При необходимости определялись антитела к вирусам респираторной группы в парных сыворотках, либо РИФ в мазках из носоглотки.
Результаты и их обсуждение
По совокупности клинико-анамнестических и лабораторных данных у 83 больных (52%) был диагностирован Эпштейна-Барр вирусный мононуклеоз (ЭБВМ), у 32 (20%) — вирус герпеса-6 мононуклеоз (ВГЧ-6М), у 3 (2%) — цитомегаловирусный мононуклеоз (ЦМВМ), у 41 больных (26%) — смешанный мононуклеоз. При этом сочетанный ВГЧ-6 + ЭБВ вирусный мононуклеоз наблюдался у 29 детей (18,2%), ЭБВ + ЦМВ — у 6 (3,8%), ВГЧ-6 + ЭБВ + ЦМВ — у 4 (2,5%), ВГЧ-6 + ЦМВ — у 2 (1,2%) (рис. 1).
Течение ВГЧ-6-моноинфекции было подтверждено наличием ДНК вируса в крови и антител класса IgM + IgG к ВГЧ-6. Среди заболевших преобладали дети дошкольного возраста от 3 до 6 лет. Мальчиков было в 1,5 раза больше, чем девочек (20 и 12 соответственно). В 62,5% случаев при поступлении был выставлен диагноз ОРВИ или ОРВИ с осложнениями (лакунарная ангина, отит, шейный лимфаденит, гайморит).
Рисунок 1. Этиологическая структура инфекционного мононуклеоза у детей от 8 мес. до 14 лет, n = 159
Также как и при ЭБВМ заболевание, ассоциированное с ВГЧ-6, в большинстве случаев (90,6%) начиналось остро, с подъема температуры до высоких значений (71,9%); симптомы умеренной интоксикации в виде вялости, снижения аппетита, сохранявшиеся до нормализации температуры (в среднем на 7 день), были отмечены у 12 из 32 больных (37,5%).
Ведущими и наиболее часто встречающимися симптомами были: лимфаденопатия (100%), гепатомегалия (87,5%), поражение ротоглотки (62%) и носоглотки (87,5%), спле-номегалия (53%), сыпь (18%). В ряде случаев ИМ протекал с кашлем (40%), осиплостью голоса (12,5%), отитом (15,6%) и обструктивным синдромом (6,3%) (рис. 2).
Увеличение лимфатических узлов затрагивало в основном шейные и тонзилярные группы, нередко подчелюстные, и в половине случаев было умеренным (до 1,5 см). Лишь в 9,4% случаев заднешейные и переднешейные группы лимфатических узлов представляли собой обшир-
0 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%
" Температура 100 %_
■ Симптомы интоксикации 37,5 %
" Затруднение носового дыхания 87,5 %
" Катаральный тонзиллит 37,5 %
" Увеличение лимфоузлов 100 %_
■ Боли в горле 40,6 %
" Осиплость голоса 12,5 %
■ Сухие хрипы в легких 6,3 %
Рисунок 2. Основные клинические симптомы ВГЧ-6 мононуклеоза, n = 32
■ Е. В. Новослл и др. Инфекционный мононуклЕоз, ассоциированный с вирусом герпеса 6 типа
0 20% 40% 60% 80% 100% _i_i_i_i_i_i_i_i_i_i
Рисунок 3. Гемограмма при ВГЧ-6М
Гиперемия слизистой миндалин, дужек, мягкого нёба, зернистость задней стенки глотки отмечались у всех больных; гипертрофия миндалин I степени — у 3 (9,4%), II— III степени — у 29 детей (90,6%).
В 62,5% случаев миндалины были покрыты налетом, не обильным, по типу лакунарной ангины, полностью растирающимся между предметными стёклами. Бактериологическое исследование мазков из зева на флору выявило Candida albicans у 3 (15%), непатогенную Nesseriae — у
1 из 20 детей (5%), у остальных детей патогенная флора не обнаружена. Бета-гемолитический стрептококк не был выделен ни в одном случае.
Увеличение печени отмечено у 28 из 32 (87,5%) детей с ВГЧ-6М, при этом в большинстве случаев (85,7%) незначительно — на 1,5—3 см ниже края реберной дуги. Активность печеночных ферментов (АлАт, АсАт) была повышена у 6 из 32 детей (1 8,7%), но не более чем в 1,5—
2 раза от нормы (45 ед/л). Маркеры гепатитов В и С были отрицательные. Уровни билирубина у всех больных
находились в пределах нормы. Повышение тимоловой
пробы отмечено у 3 из 32 больных (9,4%).
Увеличение селезёнки, как правило, незначительное,
наблюдалось реже, чем при ЭБВМ — всего у 17 из
Сыпь пятнисто-папулезная с экссудативным компонентом, розового цвета, местами сливная с геморрагическим пропитыванием, отмечалась у 6 детей, из которых 5 получали антибиотики по поводу ангины (флемоксин, амок-
сициллин, сумамед, бисептол, эритромицин).
При ВГЧ-6М в 83,3% случаев был выявлен умеренный лейкоцитоз (до 15—28,1 X 109/л). СОЭ была умеренно повышена до 20—30мм/час. В начале болезни у 22 детей (68,7%) значительно снизилось содержание сег-ментоядерных и увеличилось количество палочкоядер-ных нейтрофилов. В разгаре болезни в 68,7% случаев отмечался лимфоцитоз и в 21,9% — моноцитоз (рис. 3).
Характерные для ИМ атипичные мононуклеары обнаруживались в 46,8% случаев в первые дни болезни или в разгар заболевания, однако их количество не превышало 10%.
Серологическая диагностика не выявила в сыворотке крови всех больных с ВГЧ-6М гетерофильных антител
Таким образом, сравнительный анализ клинико-лабо-раторной характеристики ЭБВМ и ВГЧ-6М показал, что для обоих заболеваний характерно острое начало, повышение температуры до высоких значений, увеличение шейных лимфатических узлов, гипертрофия миндалин, ге-патомегалия. При ВГЧ-6М значительно реже, чем при ЭБВМ наблюдается ангина, спленомегалия, повышение уровня трансаминаз, реже выявляются атипичные моно-нуклеары.
1. В этиологической структуре инфекционного моно-нуклеоза ВГЧ-6-мононуклеоз вместе с микст инфекцией занимает почти половину всех нозологических форм.
2. Клиническая картина ВГЧ-6М принципиально не отличается от ЭБВМ, но с меньшей частотой выявляются такие симптомы, как ангина и спленомегалия, и такие лабораторные данные, как повышение трансаминаз и выявление атипичных мононуклеаров.
4. При ВГЧ-6М всегда отрицательная реакция на гетерофильные антитела.
1. Исаков В. А. Вирус герпеса человека 6-го типа и СПИД/
B.А.Исаков, Н. А. Чайка, Д. К. Ермолаенко. — Л., 1990.—
2. Leen De Bolle. Update on Human Herpesvirus 6: Biology, Clinical Features and Therapy// Leen De Bolle, Lieve Naesens, Erik De Clercq // Clin. Microbiol. Rewiews — 2005. — P. 21 8—222.
3. Эпидемиологические аспекты инфекции, связанной с вирусом герпеса человека 6-го типа / В. А. Исаков и др. // Вопр. вирусологии. — 1994. — № 5. — С. 15—17.
4. Львов Н. Д. Вирусы герпеса человека 6, 7и 8-го типов — новые патогенны семейства Herpesviridae / Н. Д. Львов, А. В. Мельниченко // Вопр. вирусологии. — 1999. — № 3. — С. 106—109.
5. Исаков В. А. Герпесвирусные инфекции человека / В. А. Исаков, Е. И. Архипова, Д. В. Исаков // Рук. для врачей. — 2006. — С. 12—22.
6. Мюкке Н. А. Герпетическая инфекция 6-го типа у детей: Авто-реф. дисс. . к. м. н. — 2006.
7. C. Kanegane et al.// Acta paediat. jap.— 1995.— V. 37.— P. 227—229.
8. Катягина М. Г., Мартынкина А. С. Инфекционный мононуклеоз: учеб.- метод. пособие. — СПб., 1999. — 44 с.
Читайте также: