Атопический дерматит осложненный пиодермией лечение

Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии. Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорган

Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии.

Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорганизмами (табл.1), количество которых значительно выше, чем на коже здоровых детей. Так, например, золотистый стафилококк (Staphylococcos aureus) высевается с кожи больных атопическим дерматитом в 80—100% случаев.

Таблица 1. Основные представители микрофлоры кожи (по W. S. Noble, 1981)
Грамположительные бактерии	Стафалококки, стрептококки, микрококки, дермобактер, пропионибактерии, коринеформные бактерии
Грамотрицательные бактерии	Протей, клебсиелла, эшерихия, псевдомонас
Дрожжеподобные грибы	Кандида, мalasseria furfur, родоторула
Вирусы	Герпес, паповавирусы, папалломавирусы
Микоплазмы	При ослабление организма

В последние годы золотистому стафилококку отводят ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита. Согласно распространенной в настоящее время гипотезе, возникновение этого заболевания объясняется колонизацией кожи золотистым стафилококком, секретирующим токсины-суперантигены, которые вызывают поликлональную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины и модулирующих развитие иммунного ответа при атопическом дерматите.

Суперантигены золотистого стафилококка, а также стрептококков, вирусов, микоплазм активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vb-цепью и молекулами МНС II класса. Золотистый стафилококк вырабатывает суперантигены, представленные энтеротоксинами SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1. Они действуют не только как антигены, но и как аллергены, вызывая образование IgE-антител.

В сыворотке у 57% больных атопическим дерматитом были обнаружены специфические IgE-антитела к SEA, SEB, ТSSТ-1. Большинство из этих пациентов были носителями токсигенных штаммов S. аuereus. Обнаружено, что пациенты, страдающие атопическим дерматитом, сенсибилизированные к SEB, имели более высокую активность заболевания.

Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение биологически активных веществ (медиаторов) из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций. Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса, что ведет к дальнейшей активации специфических Т-клеток.

Штаммы S.auereus высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины, такие как a-токсин, известный как цитолизин, а также стимулируют высвобождение из них TNF-α, способных повреждать эпидермальные клетки.

Суперантигены золотистого стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают у больных атопическим дерматитом повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных атопическим дерматитом теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии золотистого стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже. В итоге снижается антибактериальная активность кожных покровов, нарастает недостаточность местного иммунитета, что является одной из причин развития инфекции на коже. С другой стороны, стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты у больных атопическим дерматитом, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает их апоптоз. Все это может индуцировать недостаточность клеточного иммунитета.

Недостаточность системного и местного иммунитета, наличие входных ворот из-за расчесывания вследствие кожного зуда и развития экскориаций, особенности состояния водно-липидной пленки и рогового слоя эпидермиса — это наиболее частая причина инфекционных осложнений атопического дерматита. Развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, вирусную и грибковую этиологию, является одной из особенностей атопического дерматита (табл. 2).

Таблица 2. Бактериальные осложнения атопического дерматита (пиодермии)
Стафилококковая инфекция кожи	Импетиго (остеофолликулит, фолликулит, фурункул, карбункул, везикулопустулез, абсцессы
Стрептококковая инфекция кожи	Импетиго (фликтена, вульгарная эктима, рожистое воспаление), "заеда"

При осложнении кожи бактериальной инфекцией (пиодермией) процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

Клинические особенности стафилококковых пиодермий определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы.

Фурункулы, карбункулы, гидроаденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и своеобразной локализации.

Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

Стрептококковые инфекции кожи — различные виды стрептококкового импетиго (фликтена, вульгарная эктима и рожистое воспаление).

Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряблой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

Анулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus. Они вызывают язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков.

При хронических паронихиях почти всегда отмечается сопутствующая инфекция Candida albicans, при которой поражается ногтевое ложе. Инфекция в межпальцевых промежутках, вызванная грамотрицательными бактериями, может оказаться довольно тяжелой. Характеризуется она сильным шелушением, мацерацией и гиперкератозом.

Наиболее частая разновидность вирусных осложнений атопического дерматита — герпес простой. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением отечной эритемы различной степени интенсивности на любом участке кожных покровов и слизистых оболочек. На фоне эритемы быстро возникают сгруппированные пузырьки размером от 1 мм до 3—4 мм с напряженной покрышкой и серозными прозрачным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. При слиянии пузырьков образуются плоские, напряженные, многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются с образованием эрозий. Через 3—5 дней на месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки. Обычно герпес локализуется на коже лица (окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, реже — кожа щек, ушных раковин, лба, век). Нередко высыпания герпеса наблюдаются на коже гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук, на слизистой оболочке рта, глотки, небе, миндалинах, конъюнктиве. Характерным поражением слизистой оболочки полости рта является афта. Заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса с повышением температуры и выраженным нарушением общего состояния. Отмечается увеличение региональных лимфатических узлов.

Среди герпетических осложнений АД следует выделить герпетиформную экзему Капоши — одну из наиболее тяжелых форм простого герпеса, которая часто развивается у детей с АД через 1—2 недели после контакта с больным герпесом. Проявляется она наличием сгруппированных, диссеминированных, эритематозно-пустулезных, булезных, папуловезикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках образуются многочисленные афты. Болезнь протекает тяжело, с лихорадкой, явлениями интоксикации. У отдельных больных могут наблюдаться менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже.

Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций кожи у детей с АД являются дерматофиты и дрожжеподобные грибы рода Candida. Они вызывают различные проявления кандидоза, среди которых выделяют поверхностный (интертригинозный) кандидоз кожи, кандидоз гладкой кожи, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, кандидозные поражения слизистых оболочек (молочница).

Поверхностный кандидоз характеризуется наличием эритематозно-отечных участков с везикулами, серопапулами и пустулами. Экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет. В глубине складки имеются небольшие трещины и наблюдается скопление белесоватой кашицеобразной массы.

Кандидоз углов рта характеризуется появлением в углах рта шелушения, поперечных трещин, покрытых серозно-гнойными корочками, участков мацерации с серовато-белым.

Патогенез осложненных форм атопического дерматита тесно связан с состоянием иммунной системы организма ребенка. Многочисленные исследования показали, что иммунная недостаточность, нарушение рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, наличие входных ворот для инфекции, дисбаланс аутофлоры кожи с преобладанием золотистого стафилококка и кандида являются причинами развития инфекционных осложнений атопического дерматита.

Терапия атопического дерматита у детей является многокомпонентной. Она включает в себя этиотропную и патогенетическую терапию. Носит индивидуальный характер и зависит от возраста ребенка, тяжести и стадии заболевания, а также наличия сопутствующих системных и местных проявлений.

Этиотропная терапия АД заключается в элиминации причинно-значимых факторов или уменьшении контакта с ними. Неотъемлемой частью этиотропной терапии АД является организация рационального диетического питания. Хорошо продуманные фармакотерапия и наружная терапия являются залогом успешного лечения атопического дерматита у детей.

Терапия осложненных инфекцией форм атопического дерматита предусматривает использование системных и местных антимикробных средств.

Все поверхностные и ограниченные формы стрептостафилококковой инфекции требуют наружной терапии. Пиогенные элементы вскрываются, эрозии обрабатываются 1—2%-ным раствором анилиновых красителей, а затем применяются местные антибактериальные средства. Для этого используют наружно мази, содержащие эритромицин, линкомицин, гарамицин. Высокую терапевтическую эффективность при стрептостафилококковой инфекции оказывает мазь бактробан, предназначенная для местного применения. Бактробан воздействует также на грамотрицательные микроорганизмы. Мазь наносят на пораженный участок до 3 раз в сутки. Продолжительность курса лечения составляет до 10 дней.

Антибиотики местного действия при атопическом дерматите следует назначать в комбинации с топическими кортикостероидами. Это обусловлено тем, что монотерапия местными антибиотиками часто приводит к обострению воспалительного процесса и способствует развитию на поверхности кожи кандидозной флоры. Применение же комбинированных местных препаратов, содержащих антибиотики и кортикостероидные средства, обеспечивает более выраженный терапевтический эффект при осложненных инфекцией формах атопического дерматита (в зарубежной литературе это явление получило название стероидсберегающего эффекта. К таким комбинированным препаратам относят целестодерм с гарамицином, оксикорт, полькортолон ТС, дипрогент.

Как показали клинические исследования, S.aureus может быть элиминирован с кожи больных атопическим дерматитом только при использовании сильных топических кортикостероидов. Стимуляция Т-клеток может быть снижена антибиотиками со стероидсберегающим эффектом. В то же время лечение детей оральным цефтином в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показало определенное снижение колонизации S.aureus, что, однако, не облегчало течения атопического дерматита.

При распространенных и глубоких пиодермиях назначается общее лечение. Если нет возможности определения чувствительности микрофлоры, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Препаратами первого выбора в отношении золотистого стафилококка являются оксациллин и цефалоспорины I поколения. При устойчивости этих антибиотиков к штаммам стафилококка используют амоксициллин/клавуланат. Однако у детей с атопическим дерматитом и при наличии у ребенка аллергии на препараты из группы пенициллинов они не применяются. В таких случаях назначают линкомицин или его синтетический аналог — кландомицин. При наличии метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка применяют ванкомицин или рифампицин.

При стрептококковых инфекциях кожи назначают эритромицин, кландамицин или линкомицин. В легких случаях препараты назначают внутрь, при тяжелых — парентерально.

При инфекциях кожи, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения. При необходимости их комбинируют с аминогликозидами II (гентамицин, тобрамицин) и III поколений (амикацин).

При назначении системных антибактериальных препаратов следует помнить о риске обострения кожного процесса и возможном развитии побочных реакций.

При кандидозной инфекции кожи местно назначается нистатиновая мазь или пимафуцин в виде 2%-ного крема 1—2 раза в день. Возможно применение и других местных препаратов — микозолон, микосептин, микоспор, тридерм. При распространенных формах используют противогрибковые препараты общего действия — нистатин, амфотерицин В, дифлюкан.

При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом S. aureus и Candida высокоэффективен многокомпонентный препарат тридерм, содержащий кортикостероид — бетаметазона дипропионат, антибиотик — гентамицин сульфат и фунгицид азольного ряда — клотримазол. Применение комбинированного препарата тридерма позволяет всегда быть уверенным в высокой эффективности лечения, учитывая тот факт, что использование при лечении больных с осложненным АД препаратов, в состав которых не входит антимикотик, часто ведет к активизации Candida, использование же только противогрибковых препаратов при кандидозной инфекции не исключает возможности развития пиококковых осложнений. Состав тридерма позволяет воздействовать и на бактериальную, и на грибковую инфекцию одновременно. Тридерм выпускается в форме мази и крема, назначается 2 раза в сутки, разрешен к применению у детей начиная с двухлетнего возраста.

Выбор препаратов с антимикробной активностью у детей с атопическим дерматитом должен осуществляться с учетом индивидуальной чувствительности и характера кожного процесса.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Научный центр здоровья детей РАМН

[youtube.player]

Атопический дерматит (нейродермит) – хроническое кожное заболевание, сопровождающееся периодами рецидивов и ремиссий. Характеризуется интенсивным кожным зудом и сыпью. Возникает в младенческом возрасте и может сопровождать человека в течение всей жизни.

Атопия – повышенная чувствительность организма к внешним и внутренним раздражителям. При их воздействии организм отвечает неадекватными реакциями, проявляющимися в виде внешних признаков.

Причины возникновения нейродермита

Нейродермит – второе название атопического дерматита, он обостряется при нестабильной работе нервной системы: тревожных состояниях, депрессиях, нервных срывах, эмоциональных потрясениях, умственных перегрузках.

Точные провокаторы болезни до конца не выявлены, но считается, что кроме неврогенных факторов, на развитие болезни оказывают влияние генетическая предрасположенность к аллергическим реакциям и гиперчувствительность кожного покрова.

В коже с повышенной чувствительностью отмечается нарушение водного баланса, отсутствие необходимого количество жиров (липидов), понижение уровня белка, соединяющего клетки верхнего слоя эпидермиса, в результате, это облегчает проникновение внутрь кожи раздражающих веществ.

Дополнительными провоцирующими факторами болезни являются:

• обменные нарушения в организме,
• ослабление иммунитета,
• эндокринные патологии,
• неправильное питание и вредные привычки беременной (в период внутриутробного развития ребенка),
• употребление кормящей матерью аллергенных продуктов,
• влияние окружающей среды (температуры воздуха, влажности),
• чрезмерное потоотделение,
• аллергические реакции,
• неправильное функционирование желудочно-кишечного тракта,
• невротические нарушения,
• неприятие организмом некоторых лекарственных препаратов,
• инфекционные болезни,
• сосудистые заболевания.

А также иммунный ответ организма на поступление аллергенов, которыми могут являться:

• курение и табачный дым,
• пищевые продукты,
• не соответствующие средства по уходу за кожей,
• домашние животные,
• цветение растений,
• медикаментозные препараты,
• пылевые клещи и плесневые грибки,
• паровые выделения бытовой и строительной химии.

Люди, имеющие предрасположенность к возникновению болезни у себя или детей, должны стараться избегать неблагоприятных условий и влияния вредных факторов, постоянно ухаживать за кожей.

Разновидности атопического дерматита и их симптоматика

Болезнь имеет волнообразное течение с обострениями и рецидивами в зимний период. Летом наблюдается частичное или полное затухание процессов и наступление ремиссии.

Существуют несколько форм клинических проявлений.

Младенческая – возникает в возрасте от 1 месяца до двух лет. В этой фазе наблюдается очаговое поражение кожи с локализацией сыпи на лице, в зоне локтей, коленей, ягодиц.

Отмечаются следующие признаки:

• увеличение лимфатических узлов,
• шелушение и сильный зуд кожи,
• возникновение пузырьков, наполненных жидким содержимым,
• присоединение грибковых и бактериальных инфекций,
• беспокойное поведение,
• нарушение сна,
• слияние пораженных зон.

Расчесывание пораженной зоны провоцирует появление корочек, ранок, растрескиваний с образованием мокнущих очагов.

Комбинация определенных факторов может привести к длительному течению болезни и переходу в другую возрастную форму. Но случается, что ребенок подрастает и заболевание проходит безвозвратно.

Детская – проявляется у детей от 2 до 13 лет. В этот период преобладают очаговые высыпания на шее, сгибах рук и ног, в ямках под коленями, на внешней стороне кистей.

• покраснение и отек кожи,
• возникновение эритематозно-сквамозной сыпи,
• утолщение кожи,
• нарушение пигментации,
• появление более четкого рисунка.

В период обострения заболевания усиливается пигментация кожи вокруг глаз, появляются дополнительные складки на нижнем веке.

Взрослая – старше 13 лет. В подростковом возрасте возможно как полное исчезновение признаков болезни, так и ее обострение с распространением на значительные площади кожного покрова (лицо, шея, кисти рук, стопы ног, зона декольте, плечи).

• лихенизация кожных покровов (срастание чешуек кожи и образование струпьев),
• гиперемия,
• уплотнение эпидермиса,
• присоединение вторичной инфекции.

Классификация нейродермита

По степени распространенности болезни существуют:

1. Ограниченная форма – папулезные высыпания формируются на определенных участках и не распространяются на другие зоны. Характеризуется интенсивным зудом (более выраженным в ночное время), появлением при расчесывании пятен розового или коричневатого цвета, покрытых отрубевидными чешуйками. Увеличиваясь в размерах, они образуют очаги с отчетливо выраженным рельефом.
2. Диффузная форма – появляются одиночные папулы, которые сливаются, образуя большие пятна, покрывающие значительную поверхность кожного покрова. Кожа при этом утолщается, становится сухой и жесткой. Это наиболее распространенная форма заболевания встречается у детей, часто сочетается с бронхиальной астмой, поллинозом, крапивницей.
3. Диссеминированная форма – отдельные узелковые высыпания распространены по всему телу. Характеризуется длительным течением и осложнением в виде пиодермии (гнойничковых образований, вызванных стафилококковой инфекцией).

Диагностические мероприятия

Нейродермит или атопический дерматит часто дифференцируют с псориазом, различными видами дерматитов, чесоткой, экземой, лишаем.

Поэтому для идентификации болезни необходимо обратиться к дерматологу или аллергологу и провести необходимую диагностику:

• визуальный осмотр кожных покровов,
• общий анализ крови,
• кожные пробы,
• провокационные пробы (с целью выявления и устранения аллергена). Результаты обследования помогут определить необходимые способы устранения недуга.

Методы лечения

Основные цели терапии:

1. Снижение воспалительных процессов и устранение кожного зуда.
2. Нормализация состояния кожных покровов (улучшение метаболизма и микроциркуляции кожи).
3. Лечение сопутствующих заболеваний провоцирующих возникновение атопического дерматита.

Борьба с нейродермитом заключается в комплексном лечении с использованием внутренних и внешних медикаментозных средств:

1. Антигистаминных препаратов (Цитиризина, Зиртека, Зодака) – устраняют кожный зуд и снимают воспаление.
2. Успокоительных средств (валерианы, пустырника, брома и других) – стабилизируют работу нервной системы.
3. Иммуномодуляторов (Тимогена, Левамизола, Метилурацила) – повышают защитные функции организма, оказывают противовоспалительное, противозудное и регенерирующее воздействие на кожу.
4. Витаминных препараты групп A, E и B – насыщают организм недостающими веществами.
5. Сорбентов (Энтеросгеля, Полисорба) и ферментных препаратов (Мезима, Фестала) – очищают организм от токсинов и улучшают работу кишечника.
6. Негормональных препаратов (Эплана, Скин-капа, Цинокапа, Гистана, Пиритиона цинка) – способствуют снижению воспалительного процесса, смягчению и увлажнению кожи, восстановлению структуры кожных покровов.
7. Гормональных препаратов (Преднизолона, Дексаметазона, Флуцинара, Адвантана) – обладают мощным противовоспалительным действием. Назначают при тяжелом течении болезни краткими курсами, так как они имеют множество побочных эффектов.
8. В острой фазе использование внутривенных инъекций (30% раствор тиосульфата натрия и 10% глюконата кальция) – снижают чувствительность к воздействию раздражителей.

Одновременно с медикаментозным лечением рекомендуют применение лечебных ванн (сероводородных, радоновых, с морской солью, отрубями, крахмалом), ультрафиолетовое облучение, соблюдение режима дня и правильное питание.

Самостоятельное применение лекарственных препаратов может нанести непоправимый вред здоровью и осложнить ситуацию, поэтому лечение должен назначать врач, специализирующийся в данной сфере.

Народные способы лечения

Лечение лекарственными травами в некоторых случаях может способствовать значительному облегчению состояния больного. Но перед началом использования народных средств необходимо проконсультироваться с врачом о возможности применения.

Рецепты народной медицины:

1. 2 ч. л. сухих листьев и корней одуванчика залить 200 мл воды. Прокипятить 5 мин., настаивать в течение 8 часов. Пить горячим перед едой по 100 мл.
2. Взять равное количество: корней лопуха большого, девясила высокого и листья грецкого ореха.
3. 1 ст. л. измельченной смеси трав залить стаканом кипятка. Выдержать на водяной бане 10 мин., процедить и смазывать пораженные участки кожи.
4. Измельчить свежие листья сельдерея, выдавить сок и смазывать гнойные ранки 2-3 раза в день.
5. 1 ст. л. коры дуба и 1 ст. л. корня аира запарить 300 мл кипятка. Прокипятить 15 мин., и использовать в виде компрессов при воспалениях на кожном покрове.
6. Ромашка аптечная (содержит эфирное масло) и в виде ванн оказывает целебное воздействие на кожу. Применять при кожных высыпаниях, нарывах, ранах. Необходимо 250 г растения залить 500 мл воды и кипятить 15 мин., после процедить и использовать для приема ванн.
7. В легких случаях избавить от кожных высыпаний и зуда помогут травяные ванны. Для приготовления отвара взять по 3 ст. л. трав (ромашки, череды, шалфея) заварить кипятком и настоять 30-40 минут, после процедить и добавлять при принятии ванны.

Профилактика заболевания

Людям с повышенной чувствительностью кожи и склонностью к аллергии необходимо придерживаться некоторых рекомендаций:

• поддерживать в жилом помещении необходимую температуру и влажность воздуха,
• соблюдать режим питания с исключением продуктов, вызывающих аллергию,
• проводить ежедневную влажную уборку,
• удалить все возможные аллергены,
• ограничить использование средств бытовой химии с большой концентрацией вредных веществ,
• использовать специализированные средства по уходу за чувствительной кожей,
• применять средства индивидуальной защиты при работе с вредными веществами,
• носить одежду, прилегающую к телу из хлопчатобумажных тканей,
• следить за целостностью кожных покровов,
• избегать стрессовых ситуаций,
• работать над повышением иммунитета.

Болезнь не излечивается полностью, но правильно подобранное лечение способно облегчить состояние человека и привести к длительной ремиссии без обострений.

[youtube.player]

Анализ патогенетических фактора возникновения атопического дерматита. Бактериальные осложнения при атопическом дерматите. Оценка эффективности и переносимости препарата "Бетазон ультра" у пациентов с атопическим дерматитом, осложненным пиодермией.

Рубрика	Медицина
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	01.02.2018
Размер файла	52,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Харьковский городской кожно-венерологический диспансер № 1

Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗУкраины

Клинический опыт лечения атопического дерматита, осложненного пиодермией

И.В. Кадыгроб, И.В. Сербин, Н.В. Гуцу

Наружные лекарственные препараты являются неотъемлемым компонентом как этиопатогенетического, так и симптоматического лечения. На современном этапе преимущества имеют комбинированные препараты, назначаемые с учетом комплексной этиологии ряда дерматозов, характера патологического кожного процесса и его инфекционных осложнений бактериального и/или микотического характера.

Сегодня в патогенезе атопического дерматита (АД) выделяют три основных фактора. Прежде всего это генетически обусловленная нетипичная реакция на типичные раздражители, которая развивается в результате IgE-опосредованной сенсибилизации к пищевым и другим аллергенам и протекает в коже. В результате происходит дегрануляция тучных клеток с выделением гистамина, который определяет все проявления аллергических реакций.

Второй важный фактор -- низкий уровень естественного увлажняющего фактора (NMF). Содержание одного из компонентов -- мочевины -- в роговом слое при АД уменьшается до 15 % относительно нормы. В совокупности несостоятельность филагрина, низкий уровень мочевины приводят к увеличению проницаемости кожного барьера, повышенной трансэпидермальной потере влаги. В конечном итоге это вызывает сухость кожи с последующим циклом процессов развития АД [12].

Третий фактор патогенеза атопического дерматита тесно связан с увеличением проницаемости эпидермального барьера. Это пенетрация в кожу микроорганизмов, 50 % из которых содержат суперантигены, способные запускать аллергические реакции [8].

Патогенез осложненных форм дерматозов аллергического генеза ассоциируется с состоянием иммунной системы организма, обусловливающей возможность инфицирования патогенной или активацию условно-патогенной микрофлоры кожи (5. aureus, S. epidermidis, Str. Pyogenes). Микроорганизмы, населяющие кожу, являются одним из триггерных факторов, запускающих каскад иммунных реакций [13].

Одной из многочисленных функций кожи является противостояние множеству патогенных микроорганизмов с целью защиты организма от их проникновения и развития патологического процесса. В формировании барьерной и защитной функций кожи важнейшее значение придается структурной целостности рогового слоя эпидермиса, а также иммунным и биохимическим факторам защиты [1,6].

Вследствие постоянного контакта кожи с внешней средой на нее попадают чужеродные ей патогенные и условно-патогенные микробы. Чаще всего кожа становится местом обитания транзиторных микроорганизмов, свободно находящихся на поверхности кожи или связанных с сальным секретом и другими жирами, имеющимися в составе загрязнений [7]. Большинство микроорганизмов, в том числе и патогенных, не проникает через неповрежденную кожу и погибает под воздействием бактерицидных свойств кожи. Увеличение обсемененности того или иного участка кожи в результате повышения pH и уменьшение бактерицидных свойств может служить показателем снижения иммунологической реактивности макроорганизма.

Бактериальные, грибковые или смешанные инфекции, осложняющие течение воспалительных дерматозов, нередко создают значительные сложности в диагностике, носят тяжелый характер, склонны к рецидивированию и торпидны к проводимой этиотропной терапии. Вторичному инфицированию при воспалительных дерматозах способствуют нарушения и повреждения структуры рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, определяющие сухость или мацерацию кожи и, соответственно, более легкое проникновение инфекционных агентов в поврежденный эпидермис вследствие зуда, расчесов, сдвига pH на поверхности кожи в сторону алкалоза, изменения микробиоценоза кожи, а также нерациональное применение антибиотиков, кортикостероидов [3, 4, 14].

Бактериальные осложнения при атопическом дерматите возникают у 25--34 % больных и способствуют длительному сохранению гиперемии, инфильтрации кожи, частым обострением, неполной ремиссии заболевания [3, 4, 10]. АД имеет благоприятные условия для развития осложненных форм, связанные с нарушением защитной функции кожного барьера для проникновения микроорганизмов вследствие расстройств процессов кератинизации, потери антибактериальных свойств кожи, обусловленной повышением значения pH, снижением уровней дефензина, кателицидина, секреторного иммуноглобулина А на поверхности кожи, изменения структуры водно-липидного слоя, количественного и качественного состава микробной флоры, снижения бактерицидной активности потовых и сальных желез, нарушения метаболических процессов в клетке, иммунологических расстройств организма (сдвиг в сторону Th-2 иммунного ответа) [2, 9, 11].

Современные комбинированные топические препараты должны купировать местные воспалительные реакции, устранять зуд, способствовать восстановлению эпидермального барьера, восстанавливать защитные свойства, а также устранять дисбаланс микрофлоры кожи. При выборе лекарственного препарата учитывается его эффективность, безопасность, экономическая целесообразность[5].

Использование комбинированных топических препаратов имеет ряд существенных преимуществ: обеспечение прямого контакта с патогенными микроорганизмами, воздействие на широкий спектр патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, использование в малых количествах, тем не менее значительно превышающих минимальные ингибирующие концентрации и позволяющих избежать нежелательных системных эффектов применения. атопический дерматит бетазон ультра

Материалы и методы

Под наблюдением находились 80 больных АД, осложненным пиодермией, в возрасте от 18 до 35 лет. Клиническое исследование проводилось как открытое, контролируемое, рандомизированное, в двух параллельных группах у пациентов, находящихся на амбулаторном лечении в Харьковском городском кожно-венерологическом диспансере № 1.

Критерии включения в исследование:

• мужчины и женщины в возрасте от 18 до 35 лет;

• диагноз: АД в фазе обострения (диагноз устанавливался на основании критериев J.F. На- nifin и G. Rajka);

• осложнение дерматита в виде пиодермии, подтвержденное данными микробиологического исследования;

• чувствительность к гентамицину in vitro бактериальной флоры, выделенной с пораженных пиодермией участков кожи;

• степень тяжести заболевания соответствует средней или тяжелой (30--70 баллов по шкале SCORAD -- Severity scoring of atopic dermatitis: Consensus Report of the European Task Force on Atopic Dermatitis);

• площадь пораженного участка -- ЗО % поверхности тела;

• для женщин репродуктивного возраста -- отрицательный тест на беременность к моменту включения в исследование, а также возможность применения эффективной контрацепции в период исследования;

• информированное письменное согласие пациента на участие в исследовании.

В ходе исследования пациентам проводили обследование с применением следующих методов:

• клиническое обследование: измерение ЧСС, АД, температуры тела, аускультация сердца и легких, пальпация живота (еженедельно при каждом посещении врача);

• оценка клинических признаков атопического дерматита по шкале SCORAD (еженедельно);

• микробиологическое исследование материала из очага инфекции -- определение видового состава, чувствительности к гентамицину (в начале лечения и после его завершения);

• общий анализ крови: эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, тромбоциты, СОЭ (в начале лечения и после его завершения);

[youtube.player]