Энцефалит после кори симптомы

Детское заболевание

Основной контингент группы риска составляют старшие дошкольники четырех-пяти лет. Случаи поражения НС у ребятишек достаточно редки и составляют примерно 0,5 процентов. Среди одиннадцати — двенадцатилетних подростков этот показатель немного выше.

Коревой энцефалит у детей развивается на фоне контактирования с больным человеком. Инфекция проникает в организм ребенка воздушно-капельным путем.

Заболевший ребенок считается заразным в течение восьми — десяти суток.

По мнению многих специалистов в области медицины, коревой энцефалит на фоне аллергическо-инфекционного поражения. В 1-ю очередь патологическим изменениям подвергается белое вещество ГМ.

При этом нельзя исключать и то, что вирус кори оказывает активнейшее воздействие на ЦНС. Это предположение подтверждается тем, что у некоторых детей медики диагностируют его выделение из мозга.

Коревой энцефалит далеко не всегда прогрессирует одновременно с симптомами кори. Мозг может быть поражен почти у каждого второго пациента. Это диагностируется изменениями на ЭЭГ. Также в СМ-жидкости отмечается некоторый лейкоцитоз.

Когда поражается ЦНС, аномалия протекает как в острой, так и в хронической стадии.

Коревой энцефалит у детей возникает и прогрессирует примерно на третьи-пятые сутки. Первыми признаками, свидетельствующими о начале патологического процесса, следует считать многочисленные характерные высыпания и повышение температуры тела.

Проявляется коревой энцефалит тогда, когда процесс появления высыпаний затормаживается, а температура приходит в норму.

Далее наблюдаются следующие симптомы:

Очередное повышение температуры тела.
Резкое ухудшение общего состояния.
Гиперсонливость.
Апатия.
Психомоторное возбуждение (трансформируется в коматозное состояние или сопор).
Судороги (актуально для младших дошкольников).
Психосенсорные патологии.
Появление галлюцинаций.

Крайне важно дифференцировать коревой энцефалит от иных аналогичных аномалий, характеризующихся лихорадочным состоянием. Эти аномалии присутствуют тогда, когда у совсем маленького ребенка только развивается корь. Летальный исход составляет примерно двадцать пять процентов.

Важно учитывать, что тяжесть коревого энцефалита не зависит от того, как протекает основное заболевание. К смерти приводит тяжелейшее осложнение аномального процесса — тромбоз вен ГМ.

Нередки и случаи полного выздоровления больного. К сожалению, даже в этом случае на протяжении длительного времени может сохраняться астенический синдром. У некоторых больных заметно снижается интеллектуальное развитие, снижается память, продолжаются судорожные припадки.

Особенности помощи больному

Лечение коревого энцефалита предполагает симптоматический подход. Зачастую доктор принимает решение относительно назначения лекарственных средств, снимающих отек ГМ, а также способствующих понижению внутричерепного давления.

Огромное значение имеет десенсибилизирующ-я терапия, предполагающая прием:

В самых тяжелых случаях назначаются гормональные лекарственные средства. Если аномалия протекает очень тяжело, то доктор принимает решение относительно введения гидрокортизона.

Также назначаются антибиотические препараты и аскорбиновая кислота. Это актуально, если больной страдает эпилептическими припадками. Когда наблюдается паралич, назначаются массажные процедуры и ЛФК.

Профилактические мероприятия

Огромное значение имеет профилактика опасного аномального процесса. Для этого детям вводится противокоревой гамма-глобулин. Это актуально для тех больных ребятишек, которые находились в длительном контакте с больными корью.

Это лекарство вводится внутримышечно, один-три раза в течение суток.

В эту группу относятся поражения центральной нервной системы, развивающиеся при острых инфекционных заболеваниях. У детей раннего возраста они чаще всего наблюдаются при так называемых экзематозных инфекциях — кори, ветряной оспе, краснухе. Поражение мозга при этих заболеваниях носит инфекционно-аллергический характер. Инфекционный агент, меняя иммуно-биологические свойства организма, служит пусковым моментом аллергической реакции. Роль механизмов аллергии потверждается патоморфологическими изменениями нервной системы, которые во многом сходны с таковыми при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите. В острой стадии поражения центральной нервной системы наблюдается отек мозга, выраженное венозное полнокровие, затем диффузное поражение миелиновых волокон, пролиферация микроглии, фибриноидная дегенерация стенок сосудов. Очаги демиелинизации располагаются перивенозно. Макроглиальная пролиферация также носит периваскулярный характер. Осевые цилиндры остаются относительно сохранными. Нервные клетки страдают незначительно.

Об аллергической природе нарушений свидетельствуют также отсутствие продромальных явлений, возникновение неврологических симптомов в определенный период, а также частая их обратимость.

Приведенный патогенез параинфекционных энцефалитов является схематичным. Тонкие механизмы развития неврологических нарушений до последнего времени еще окончательно не выяснены.

Коревой энцефалит (энцефаломиелит). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори. Это наиболее частые неврологические осложнения заболевания. Значительно реже в этих случаях наблюдают миелиты и полиневриты.

Помимо изменений, характерных для инфекционно-аллергических энцефалитов, в мозге детей, погибших от коревого энцефалита, находят множественные мелкие, иногда сливные, кровоизлияния. Они обычно развиваются при тромбозе синусов и вен, который часто осложняет течение коревого энцефалита. Изменения в спинном мозге при энцефаломиелитах аналогичны таковым в головном мозге. Иногда определяются очаги кровоизлияний в оболочках мозга.

Симптомы энцефалита наиболее часто развиваются остро в разгаре болезни, на 3—4-й день после появления сыпи. Однако описаны энцефалиты, возникающие за 3—10 дней до появления сыпи или в период реконвалесценции. На фоне нового подъема температуры возникают вялость, сонливость, возбуждение, нарушение сознания различной степени — от легкого затемнения до длительного глубокого бессознательного состояния или комы. Судороги — раннее проявление болезни. Они чаще носят генерализованный характер. Очаговая неврологическая симптоматика может быть различной: гемипарезы, тетрапарезы, мозжечковые расстройства, нарушение функции черепномозговых нервов — чаще II, III, VII пар. При вовлечении в процесс спинного мозга выявляются вялые нижние парапарезы, сочетающиеся с тазовыми расстройствами и нарушением трофики. Д. С. Футер (1965) выделяет несколько синдромов, наиболее часто наблюдающихся при коревом энцефалите: коматозный, энцефалит с судорожными явлениями, гемиплегическии, энцефаломиелитический и миелитический.

Прекоревые энцефалиты протекают обычно очень тяжело и оставляют выраженные неврологические нарушения. Предполагают, что при этой форме вирус кори непосредственно воздействует на нервную клетку, как при первичных энцефалитах.

Неврологические нарушения, возникающие в самом начале коревой инфекции на фоне общей интоксикации, проявляются вялостью, сонливостью, психомоторным возбуждением, нестойкими очаговыми симптомами, которые обусловлены дисциркуляторными нарушениями. Их следует рассматривать как энцефалическую реакцию или токсическую энцефалопатию.

Энцефалиты, развивающиеся на 3—4-й день после появления высыпаний, носят инфекционно-аллергический характер и оставляют значительные неврологические расстройства.

Поражения мозга, возникающие в период пигментации после нормализации температуры, в большинстве случаев протекает благоприятно. Н. И. Нисевич (1970) предполагает возможную роль в их этиологии вторичной инфекции. По мнению М. А. Дадиомовой и Р. А. Пратусевич (1974), эти формы скорее следует рассматривать как инфекционно-аллергические.

Изменения спинномозговой жидкости при коревом энцефалите (энцефаломиелите) обычно кратковременны, держатся всего несколько дней. Давление ликвора повышено. Количество клеток увеличено до 200—300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, содержание белка нормальпо или немного повышено.

Следует отметить, что тяжесть энцефалита не всегда зависит от течения кори. Летальность при коревых энцефалитах достигает 25%. Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз. При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром. У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития.

Лечение симптоматическое. Применяют препараты, снимающие отек мозга и понижающие внутричерепное давление. Учитывая значение аллергии в патогенезе коревого энцефалита, назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, пипольфен, тавегил, диазолин) в возрастных дозах. Применяют также гормоны (преднизолон, триамцинолон) по схеме, постепенно снижая дозу. При тяжелом течении внутривенно вводят гидрокортизон. Активно проводят мероприятия, направленные на нормализацию жизненно важных функций — кровообращения, дыхания. По показаниям назначают противосудорожную терапию. Для предупреждения и лечения пневмонии и септических тромбозор применяют антибиотики.

При судорогах или выраженном психомоторном беспокойстве используют лптпческие смеси, в состав которых могут быть включены 2,5% растворы аминазина и пипольфена, 1—4% раствор амидопирина, 50% раствор анальгина, 0,25 % раствор новокаина. Дозы препаратов определяют в зависимости от возраста больного. Литическую смесь нужно вводить внутримышечно 3—4 раза в сутки.
Для профилактики показано введение гамма-глобулина детям, имевшим контакт с больными, особенно детям со склонностью к аллергическим реакциям.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

ЭНЦЕФАЛИТЫ ПРИ ЭКЗАНТЕМНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Энцефалиты при экзантемных инфекциях (параинфекционные, постэкзантемные) - поражения головного мозга, связанные с сыпными инфекциями: корью, краснухой, ветряной оспой, характеризующиеся диффузным поражением преимущественно белого вещества мозга и полиморфной клинической симптоматикой. Наиболее часто встречаются у детей, особенно первых лет жизни. Любое инфекционное заболевание может вызвать у ребенка вторичный энцефалит или энцефаломиелит, но в большинстве они развиваются при экзантемных инфекциях. Патогенез и патологическая анатомия вторичных параинфекционных энцефалитов имеют общий характер и мало зависят от того, при какой инфекции они развились. Неврологическая симптоматика проявляется в одни и те же без продромального периода, сроки от начала от основной инфекции. Нет строгой зависимости между тяжестью основного заболевания и выраженность неврологической симптоматики. В связи с этим большинство исследователей считают, что вторичные энцефалиты служат проявлением аллергической настроенности организма. Возбудитель основного заболевания является аллергеном, вызывая в нервной системе изменения инфекционно-аллергического характера по типу антиген-антитело с преимущественным поражением миелиновых оболочек. Процесс воспаления в нервной системе носит диффузный характер и сильнее всего выражен в белом веществе больших полушарий (лейкоэнцефалит).

Этиология и эпидемиология. Возбудителем кори является вирус, относящийся к семейству Раramyxoviridае. Вирус очень нестоек и быстро гибнет вне человеческого организма.

Корь относится к числу инфекций, распространенных на всех континентах земного шара: ежегодно в мире переболевают корью более 3 млн. человек.

Источником заражения является больной. Путь передачи - воздушно-капельный; заразный период длится с 1-го по 8-10-й день заболевания. Максимум заболеваемости приходится на весенне-зимний период; периодичность эпидемий - 2-4 года. Восприимчивы к кори лица всех возрастных групп, чаще болеют дети до 5 лет; в последние годы в связи с вакцинацией заболеваемость сдвинулась в сторону более старшего возраста. Частота поражений нервной системы у детей составляет 0,4-0,5 %, у подростков и взрослых - 1,1-1,8%.

Патоморфология и патогенез. Патоморфологические изменения при коревом энцефалите представлены в основном поражением миелиновых волокон, пролиферацией микроглии. Изменения диффузны, носят периваскулярный характер, располагаются преимущественно вокруг вен. Поражается главным образом белое вещество полушарий. В особенно тяжелых случаях у детей младшего возраста в белом и сером веществе мозга наблюдаются множественные кровоизлияния с последующими дегенеративными изменениями.

Патогенез коревых, как и других постэкзантемных, энцефалитов до настоящего времени нельзя считать окончательно выясненным. Большинство ученых поддерживают в настоящее время теорию инфекционно-аллергического генеза коревых и других постэкзантемных энцефалитов.

Клиника.Поражение нервной системы чаще развивается на фоне тяжелой кори, но может возникать и при легких и даже митигированных ее формах. Неврологические нарушения возможны в различных фазах коревой инфекции - в продромальном периоде, в разгаре заболеваний, в периоде реконвалесценции или спустя долгие годы после острого периода. Возможен любой уровень поражений нервной системы - головной мозг, мозговые оболочки, спинной мозг, периферические нервы, что обусловливает большой полиморфизм клинических проявлений. Степень неврологических расстройств также может быть весьма различной - от легких субклинических нарушений до тяжелейших изменений, ведущих к стойким последствиям или летальным исходам. Течение заболевания может быть острым, подострым, хроническим, прогредиентным. Поражаются дети любого возраста, могут заболеть и взрослые.

Энцефалопатии или энцефалические реакции возникают обычно у детей раннего возраста: в начале болезни на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки, иногда при сопутствующей пневмонии, появляются сонливость, адинамия или, наоборот, раздражительность, возбуждение, нередко - судорожные припадки (кратковременные – 1-2 мин или более длительные). В неврологическом статусе определяется легкая очаговая микросимптоматика; возможен умеренно выраженный менингеальный синдром при неизмененном составе СМЖ.

По мере уменьшения интоксикации и снижения температуры эти явления обычно исчезают. Такие состояния следует расценивать как дисциркуляторные и ликвородинамические нарушения, обусловленные интоксикацией и отеком ткани мозга.

Серозные менингиты могут возникать как в продромальном периоде кори, так и на 2 - 3-й день от начала высыпания или в периоде реконвалесценции: появляются головная боль, рвота, резко выраженный менингеальный синдром. СМЖ вытекает под повышенным давлением, при исследовании определяются умеренный лимфоцитарный цитоз (0,03-0,1 10 9 /л), повышение содержания белка (0,4-0,6 г/л). Санация обычно наступает на 3-й неделе болезни.

Чаще же коревые энцефалиты возникают на 3-4-й день высыпания и характеризуются развитием как общемозговых, так и очаговых симптомов. На первом месте в клинической картине болезни стоят расстройства сознания, которые могут быть выражены в различной степени - от спутанности, оглушенности до глубокого бессознательного состояния, комы. Второй по частоте симптом - судороги, нередко повторные, появляющиеся уже с первых дней болезни. Чаще отмечаются общие тонико-клонические судороги, но могут быть и фокальные приступы по типу джексоновских с последующим параличом или парезом соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинаторный синдром.

Локальные проявления различны в зависимости от уровня поражения нервной системы. Это могут быть внезапно развивающиеся моно- или гемиплегии, гиперкинезы, мозжечковые расстройства; описано острое развитие синдрома паркинсонизма, диэнцефальные нарушения с явлениями кахексии или ожирения, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восстановлением зрения, поражение других черепных нервов.

Вовлечение в патологический процесс спинного мозга ведет к развитию энцефаломиелита с появлением спинальных параличей или парезов, расстройств трофики, нарушением функции тазовых органов. В большинстве случаев выявляются и воспалительные изменения мозговых оболочек в виде умеренного лимфоцитарного или смешанного цитоза с небольшим повышением уровня белка, т. е. развивается картина менингоэнцефаломиелита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика коревых энцефалитов основывается на эпидемиологических данных, хронологической связи неврологических нарушений с корью. Для лабораторного подтверждения кори исследуют носоглоточные смывы, СМЖ и кровь, взятые в первые 3 дня заболевания. Производятся заражение тканевых культур и идентификация выделенных цитопатогенных агентов в РН на культуре ткани, в РТГА. Исследуются также парные сыворотки, взятые на первой неделе болезни и реконвалесценции в РТГА, РН, РСК.

Лечение. Специфических средств для лечения коревой инфекции нет. Так как большую роль играет аллергический фактор в генезе коревых поражений нервной системы, основу лечения составляет гормональная терапия. Используются преднизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2-4 нед. (в зависимости от тяжести состояния) из расчета 2-3 мг/кг массы тела. Назначаются также десенсибилизирующие препараты - димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2 - 3 раза в день; проводится дегидратация с введением в первые дни препаратов парентерально: маннитол внутривенно - 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела; лазикс или фуросемид внутривенно или внутримышечно – 1-3 мг/кг; 25% раствор магния сульфата - 5 - 10 мл внутримышечно. Могут назначаться препараты дегидратирующего действия внутрь: глицерол по 0,5 - 1,5 г/кг 3-4 раза в сутки 1-2 нед, диакарб - 0,05-0,15 г, гипотиазид - 0,0125-0,025 г в зависимости от возраста 1 раз в день.

Для повышения неспецифической резистентности организма назначаются большие дозы аскорбиновой кислоты - 900 - 1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге рационально применение препарата ГАМК - пантогама 01-0,5 г; производного витамина В₆ - пиридитола - 0,04-0,1 г; пирацетама (ноотропила) - 0,2 - 0,4 мг.

В остальном осуществляется патогенетическая терапия борьба с судорогами: фенобарбитал, вальпроаты, ГОМК, седуксен, литические смеси; при двигательных расстройствах антихолинэстеразные препараты: прозерин, галантамин; секуринин, дибазол, нейромидин; витамины группы В, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия. При гиперкинетическом синдроме хороший лечебный эффект дает применение метамизила по 0,1 - 1 мг в зависимости от возраста 3 раза в сутки в течение 3-4 нед. Дети, перенесшие энцефалит, нуждаются в длительном диспансерном наблюдении.

Исход и прогноз. Прогноз коревых поражений нервной системы в значительной степени зависит от периода кори, во время которого они возникли. Неврологические расстройства, развивающиеся преимущественно у детей младшего возраста в начальном периоде кори на высоте интоксикации и лихорадки, обычно проходят бесследно, что обусловлено особенностями их генеза - дисциркуляторными и ликвородинамическими нарушениями, хотя в отдельных случаях возможны и летальные исходы.

Относительно благоприятен прогноз поражений нервной системы, возникающих в поздние периоды кори или в фазе реконвалесценции, в генезе которых основную роль играют, по-видимому, аллергические механизмы.

Наихудший прогноз имеют коревые энцефалиты, возникающие в продромальном периоде кори. После этих форм нередко остаются грубые органические поражения нервной системы, что связано, по всей вероятности, с непосредственным поражением нервных клеток вирусом.

Существенными факторами, определяющими отдаленные последствия энцефалита, являются тяжесть заболевания и возраст ребенка.

Частота остаточных явлений при коревых поражениях нервной системы составляет 20 - 40 %, летальность - от 15 до 25 %. Смерть обычно наступает на первой неделе болезни.

Остаточные явления коревых энцефалитов чаще проявляются различными расстройствами эмоционально-психического статуса - нарушением поведения, ослаблением памяти, снижением интеллекта. Реже наблюдаются двигательные нарушения, эпилептиформные припадки. У части детей отмечается психоорганический синдром с интеллектуальным дефектом или психопатоподобными состояниями.

Профилактика. Профилактикой коревых поражений нервной системы является прежде всего профилактика самой кори. В настоящее время для этого используется живая аттенуированная коревая вакцина, обеспечивающая активный иммунитет. Не привитым детям до 4-летнего возраста, не болевшим корью, при контакте показано введение нормального человеческого (коревого) иммуноглобулина.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Корь и сама по себе является очень сложной патологией, требующей немедленного, корректного лечения. Но когда на ее фоне развивается коревой энцефалит, это значит, что настала пора предпринимать радикальные меры. Коревой энцефалит — одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам.

Развивается довольно быстро и в острой форме, что на 5 день проявляет себя в виде сыпи или кори, даже тогда, когда температура тела, казалось бы, уже пришла в норму, она вдруг подскакивает до 40 градусов.

Причины

Корь — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.

Частота поражений нервной системы при кори (коревой энцефалит и менингоэнцефалит) составляет 0,4— 0,6 %. Причиной развития неврологических осложнений являются вирус, вызывающий это заболевание, и аллергизация организма с изменением его иммунобиологической реактивности.

Данное осложнение кори чаще всего развивается на 3-5 день после появления сыпи, к этому времени температура тела уже может нормализоваться, но при возникновении энцефалита отмечается новый скачок температуры до высоких цифр.

Поражается преимущественно белое вещество головного и спинного мозга.Характеризуется заболевание повторным повышением температуры тела, ухудшением общего состояния.
Эта форма патологии чаще диагностируется у детей, так как прогрессирует через несколько дней после коревого высыпания (корь является болезнью детского возраста). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори.

Эта форма патологии чаще диагностируется у детей, так как прогрессирует через несколько дней после коревого высыпания (корь является болезнью детского возраста). Коревой энцефалит (энцефаломиелит) может развиться у детей любого возраста как при тяжелой, так и при легкой форме кори.

Заболевший ребенок считается заразным в течение 8-10 суток.

Симптомы коревого энцефалита

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. Температура к началу энцефалита может уже нормализоваться, и нередко отмечается новый резкий подъем ее до высокого уровня.

Повышается температура, развивается кома или грубые общемозговые симптомы, такие как рвота и боли в голове, а также очаговые симптомы поражения – подергивания (гиперкинезы), параличи, потеря способности видеть, атаксия.

Состояние пациента постепенно ухудшается, наблюдается лихорадка, слабость, сопор. Но эта клиническая картина наблюдается не всегда. Бывают случаи, когда больной, наоборот, возбуждён, бредит, и у него возникают эпилептические припадки. Этот тип патологии поражает черепные нервы, что приводит к поперечному миелиту, параличу или хорее.

Крайне важно дифференцировать коревой энцефалит от иных аналогичных аномалий, характеризующихся лихорадочным состоянием. Эти аномалии присутствуют тогда, когда у совсем маленького ребенка только развивается корь.

звуковые или зрительные галлюцинации;
судороги генерализованного характера;
возбуждение психомоторного типа;
нарушения координации движений;
характерные парезы конечностей;
гиперкинез;
сбои в функционировании органов малого таза.

Крайне важно дифференцировать коревой энцефалит от иных аналогичных аномалий, характеризующихся лихорадочным состоянием. Эти аномалии присутствуют тогда, когда у совсем маленького ребенка только развивается корь.

Осложнения

Прогноз коревых энцефалитов зависит от периода кори, во время которого они возникают.

Наихудший прогноз имеют энцефалиты, возникшие в продромальном периоде: остаются грубые органические нарушения ЦНС.
Тяжелым осложнением коревого энцефалита, часто приводящим к смерти, является тромбоз вен мозга и особенно синус-тромбоз.
При полном выздоровлении после коревого энцефалита длительно держится астенический синдром.
У многих больных остаются резидуальные неврологические симптомы: парезы, судорожные припадки, снижение памяти и уровня психического развития.

Лечение

Лечатся все энцефалиты в инфекционных больницах. Специфических средств лечения коревого энцефалита нет. Рекомендуется назначение антибиотиков, аскорбиновой кислоты, противосудорожных средств (при эпилептических припадках), массаж и ЛФК при параличах.

После перенесенного заболевания иммунитет стойкий. При выздоровлении возможны остаточные дефекты – парезы, судорожные припадки, снижение интеллекта.

Поражение нервной системы при кори относится к весьма частым заболеваниям у детей, особенно в раннем возрасте. Длительное время вопрос об этиологической и патогенетической его сущности оставался открытым и подвергался дискуссии. Применяемая в настоящее время профилактическая вакцинация, наряду с сокращением заболеваемости, значительно уменьшила число больных с поражением нервной системы.

Энцефалит при кори

В 1944 г. из мозга погибшего от кори ребенка был выделен вирус, что позволило решить вопрос о его участии в возникновении энцефалита.

В основе поражений центральной нервной системы при кори важную роль играют аллергизация организма ребенка, особенности его иммунобиологической реактивности. По мнению А. П. Авцына, вирус кори может приобретать нейротропные свойства, в связи с чем следует различать коревой энцефалит и коревую энцефалопатию. Fanconi, Wallgren (1954) считают, что об энцефалите можно говорить лишь в редких случаях, сопровождающихся тяжелыми остаточными явлениями, возникновение которых связано с периодом начала коревого высыпания или до него. По мнению Fanconi, ранние энцефалиты возникают вследствие непосредственного действия вируса, как это бывает при вирусных энцефалитах. По мнению М. Б. Цукер (1972), коревой энцефалит выявляется в конце периода высыпания (3—5-й день); по наблюдениям Д. С. Футера (1965), коревой энцефалит и энцефаломиелит возникают на 5—10-й день, т. е. во время угасания сыпи, на исходе болезни. Наблюдения Ю. А. Якунина (1968) свидетельствуют о возможности выявления энцефалита в первые дни кори, на высоте периода высыпания и при угасании.

Патоморфологические изменения в ткани мозга при кори имеют большой диапазон, начиная от острых сосудистых расстройств без заметных воспалительных проявлений до более тяжелых, с инфильтративными изменениями очагового и диффузного характера, с картиной типичного перивенозного демиелинизирую-щего энцефалита. Процесс в основном является пернаксиальным, но страдают и осевые цилиндры. Гистологические изменения преимущественно выражены в полушариях, но они наблюдаются также в стволовых отделах мозга, мозжечке и спинном мозге. Важное значение в возникновении циркуляторных нарушений при кори придают гипоксическому фактору и токсическому компоненту инфекции.

Изменения нервной системы развивгь ются у детей раннего возраста как прн тяжелом, так и при легком течении кори, возникая в различные сроки. Их клинические проявления полиморфны.

Наиболее часто у детей, больных корью, наблюдается энце-фалитнческая реакция. На 3-й день сыпи в разгар заболевания выявляется синдром общемозговых расстройств. На фоне вялости, адинамии у ребенка возникает рвота, иногда с предшествующей головной болью, нередко двигательное беспокойство, реже развиваются клонпко-тонпческпе судорога, кратковременная потеря сознания. Грубых очаговых симптомов может не быть. Тенденция к обратному развитию этих клинических проявлений через 2—3 дня позволяет относить их к энцефалитической реакции при кори.

Клиническая картина с изменениями, протекающими по типу токснко-аллергнческого энцефалита, часто наблюдается также на 3—4-й день коревого высьшания. Обращает внимание общий фон, сопровождающийся аллергическим компонентом: обильная пятнисто-папулезная сыпь с синюшным оттенком на кожных покровах щек, предплечий, ягодиц; наряду со сливной багрового цвета сыпью, отмечаются экстравазаты, иногда кровоизлияния. Аналогичные изменения могут иметь место и на слизистой щек. Эти данные, а также вегетативные сдвиги с проявлением артериальной гипотонии, обнаружением белка в моче свидетельствуют о гипертоксической картине патологического процесса с острой симпатико-адреналовой декомпенсацией, нарушением функциональной активности коры надпочечников. У больных внезапно или после предшествующего озноба, при беспокойстве, резком возбуждении возникают повторные локальные или общие клони-ко-тонические судороги эпилептиформного характера. Инсультообразно выявляются двигательные расстройства в виде гемипареза или гемиплегии, иногда монопареза. Потеря сознания и оглушенность могут продолжаться от IV2 до 3—4 сут. Нередко при этих формах развивается коматозное состояние. При офтальмоскопии обнаруживают стушеванность границ сосков зрительного нерва, расширение вен. При люмбальной пункции в одних случаях давление спинномозговой жидкости повышено до 200— 250 мм вод. ст., состав не изменен, в других давление снижено, имеет место синдром ликворной гипотензии.

У некоторых больных первые явления коревого энцефалита возникают на фоне начальных катаральных явлений, вялости, адппампп, когда у контактировавшего ребенка только подозревают корь или имеют место лишь отдельные элементы сыпи, выраженных проявлений аллергии не наблюдается. Начальное недомогание, вялость, адинамия внезапно сменяются оглушенностью, сонливостью, иногда двигательным беспокойством, психомоторным возбуждением. В более старшем возрасте наблюдаются сенсорные нарушения, галлюцинации. В раннем возрасте могут иметь место экстрапирамидные гиперкинезы. Отмечаются глазодвигательные расстройства, нистагм. Судорожные явления развиваются на фоне нарастания сонливости, а иногда предшествуют ее появлению, возникая в период начального общего недомогания. В раннем возрасте они отличаются преобладанием тонической фазы и переходом в опистотонус. У отдельных больных может иметь место вертикальный нистагм, отмечается гипертермия. У детей, переживших острую фазу заболевания, часто наблюдаются грубая задержка психомоторного развития, деменция.

Проявления коревого энцефалита могут возникать и в конце коревого высыпания, при нормализации температуры, при ее повторном повышении до высоких цифр. Клиническая симптоматика не зависит от характера и интенсивности имевшегося высыпания. У больных отмечаются ухудшение состояния с нарастанием вялости, жалобы на головную боль, появляются сонливость, иногда бред, спутанность сознания. Судороги возникают только у детей первого года жизни. Чаще наблюдается мозжечковая симптоматика: явления статической и локомоторной атаксии, нистагм и другие симптомы, свидетельствующие о церебеллярном синдроме. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, цитоз увеличен до 50—100 клеток в 1 мкл, белок не изменен. Данная форма энцефалита, возникающая в период так называемой аллергической волны, протекает более благоприятно, летальных исходов и тяжелых последствий не дает.

У некоторых детей, наряду с выраженными проявлениями энцефалита, могут иметь место снижение силы в конечностях, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувствительности, появление пирамидных знаков, указывающих на развитие энцефаломиелитического синдрома. Восстановление нарушенных функций может быть почти полным, с остаточными явлениями лишь в рефлекторной сфере.

Вместе с тем, проявления энцефалита могут сопровождаться менингорадикулярным синдромом. В этих случаях в клинической картине отмечаются гиперестезия кожных покровов, выраженная ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского, а иногда и Ласега. При этом в спинномозговой жидкости отмечают повышение белка до 0,99—1.65 г/л, лимфоцитарный клеточный состав до 200—250 клеток в 1 мкл.

В большинстве случаев клинические проявления со стороны нервной системы у детей, больных корью, протекают по типу кратковременной энцефалитической реакции и заканчиваются полным выздоровлением. Благоприятное течение и исход обычно имеют форму заболевания, возникающую в конце периода высыпания. Значительно тяжелее прогноз при гипертоксической форме инфекции, когда может развиться коматозный синдром с неблагоприятным исходом, а также в более редких случаях энцефалита, возникающего до и в начале периода высыпания. Летальность при коревом энцефалите составляет 10—15 %.

Диагноз основывается на наличии указаний о контакте ребенка с коревым больным, наличии коревой энантемы на слизистой оболочке нёба за 1—2 дня до появления кожной сыпи, появления пятен Вельского — Филатова — Коплика за 2—3 дня до появления кожной сыпи; наконец, самого коревого высыпания при выраженности изменений со стороны нервной системы до, на фоне высыпания или при угасании сыпи.

Общий бал: 5
Проголосовало: 5

Нигматуллина Лейла, терапевт, кардиолог, переводчик.

Башкирский государственный медицинский университет. Факультет: Лечебный, Январь 1999 — Январь 2005

Читайте также: