Физиотерапия при герпетическом кератите

Кератит — воспалительное заболевание роговой оболочки, которое может быть вызвано фильтрующимися вирусами (герпетический кератит), бактериальной инфекцией, травмой, трофическими нарушениями при паралитических заболеваниях в этой зоне. Основными клиническими проявлениями в острый период болезни являются боли в глазу, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, отек эпителия роговицы.

В стадии стихания выявляются очаги инфильтрации, помутнения роговицы, отложение продуктов воспаления на задней поверхности роговицы, хрусталике. Под влиянием лечения постепенно восстанавливается прозрачность, уменьшаются очаги остаточной инфильтрации.

В остром периоде, когда резко выражена боль, показаны ПеМП, э.п. УВЧ (дозировка слаботепловая, по 6 — 8 мин, ежедневно) или микроволновая терапия, электрофорез противовоспалительных средств (гидрокортизон, синтомицин, интерферон, димедрол и т. п.), при выраженных болевых явлениях — диадинамофорез новокаина.

Лечение начинают через закрытые веки, затем переходят на электродванночку. При необходимости сочетают электрофорез с введением мидриатиков (0,1% раствор адреналина, сульфата атропина). В стадии стихания воспалительного процесса для ускорения эпителизации роговицы, улучшения трофики, чувствительности, прозрачности роговицы, рассасывания синехий применяют электрофорез кальция, хинина (0,25% раствор), протеолитических ферментов, алоэ.

Для уменьшения очажков помутнения, рассасывания инфильтрации, формирования более нежных рубцов показан фонофорез гидрокортизона, протеолитических ферментов (фибринолизин, папаин), электрофорез дионина, йодида натрия, аскорбиновой кислоты, на курс от 10 — 15 до 20 процедур. С целью улучшения состояния нервной системы показан эндоназальный электрофорез витамина B₁, воздействие на воротниковую зону УФизлучением (интенсивность от 1 до 2 — 3 биодоз), озокеритовые аппликации.

При туберкулезном кератите проводят общую специфическую терапию, на глаза применяют электрофорез стрептомицина, ПАСК или тубазида через электродванночку.

Воспалительный процесс сосудистой оболочки глаза

Воспалительный процесс сосудистой оболочки глаза (ирит, иридоциклит, увеит) нередко сочетается с кератитом. Причиной является вирусная инфекция, травма, токсикоаллергические влияния при ревматоидном артрите, ревматизме, декомпенсированном хроническом тонзиллите. Клинически проявляется симптомами раздражения глаза: боль при давлении, отек, гиперемия и изменение цвета радужки, сужение зрачка, появление экссудата в передней камере и стекловидном теле, образование синехий, прецепитатов.

В острой стадии применение ПеМП оказывает положительное влияние после 5 — 6 процедур. Можно применить э.п. УВЧ, микроволны на область глаза, для уменьшения образования синехий — электрофорез фибринолитических ферментов (фибринолизин, химотрипсин) в сочетании с препаратами, расширяющими зрачок, антибиотиками, гидрокортизоном. Более выраженный терапевтический эффект в острой стадии болезни наступает при последовательном воздействии э.п. УВЧ и лекарственного электрофореза.

При ревматическом поражении глаз эффективен электрофорез салицилата (2 — 5% раствор салициловой кислоты) через ванночку или электрофорез амидопирина (2% раствор), ежедневно или через депь, на курс 8 — 10 процедур. При лечении последствий иридоциклита — синехий, сращений, помутнения роговицы, сращения зрачка — показан фонофорез протеолитических ферментов (папаина, лидазы). Для стимуляции рассасывания спаек показан электрофорез йодида калия (2% раствор), алоэ, стекловидного тела.

У больных ревматоидным артритом при увейте используют грязелечение по специальной методике в дни, свободные от лечебных ванн, показано грязелечение при подостром и вялом течении увеита, его последствиях. Перед процедурой закапывают в глаз по 1 капле раствора адреналина и закладывают за нижнее веко 0,5 — 1% атропиновую мазь для максимального расширения зрачка и разрыва задних синехий.

Грязевую аппликацию накладывают на закрытые глаза при температуре 38 °С, продолжительность увеличивают от 10 до 15 — 20 мин (первые 2 — 3 процедуры по 10 мин, затем длительность их постепенно увеличивают), при хорошей переносимости постепенно увеличивают и температуру лечебной грязи до 40 — 42 °С, на курс 15 — 16 процедур.

Возможна местная реакция в виде гиперемии сосудов глазного яблока, длящаяся 1 — 3 ч после процедуры. Во внекурортных условиях можно применить аппликации озокерита, парафина на область глаза в чередовании с лекарственным электрофорезом.

[youtube.player]

Помутнение роговицы, возникшее вследствие ее воспаления, при дальнейшем снижении зрения даже до слепоты именуется кератитом. Для клинической картины заболевания характерен так называемый роговичный синдром, истоки которого в раздражении чувствительных роговичных нервов. Для кератита характерно помутнение роговицы, являющееся следствием ее инфильтрации, что сопровождается нарушением чувствительности и сферичности, уменьшением блеска и прозрачности.

Отсутствие блеска и зеркальности при неровностях в районе инфильтрата на передней роговичной поверхности свидетельствует о наличии изъязвления. Также у больного наблюдается перикорнеальная инъекция, сопутствующий конъюнктивит придает ей смешанный характер. Существует вероятность распространения воспалительного процесса на склеру, ресничное тело и радужку с развитием склерита, иридоциклита и ирита. Следствием тяжелого либо длительного течения кератита могут быть такие осложнения, как эндофтальмит, неврит зрительного нерва, вторичная глаукома, осложненная катаракта, перфорация роговицы.

Наибольшее распространение имеет инфекционная группа кератитов, господствующее положение в которой занимают вирусные заболевания. Основные возбудители вирусного кератита – аденовирусы и вирусы простого герпеса, часто они сопровождают такие вирусные заболевания, как корь и ветряная оспа. В среде инфекционных кератитов невирусной природы особое распространение имеют бактериальные, вызываются они возбудителями сифилиса, туберкулеза, синегнойной палочкой, кокковой флорой.

Реже встречаются кератиты паразитарные, грибковые, хламидийные. Отдельную группу составляют травматические кератиты, возникающие вследствие прямого влияния на роговицу травмирующих факторов. Воздействие на тройничный нерв любого из перечисленных факторов может спровоцировать так называемый нейропаралитический кератит. Известны случаи кератитов иммунной природы, аллергических, а также связанных с нарушениями в обмене веществ. Развитие кератита в значительной степени зависит от состояния местного и общего иммунитета; это же состояние определяет тяжесть патологических процессов и особенности течения заболевания.

Главный морфологический признак кератита – это инфильтрация и отек тканей роговицы. Состоящим из полинуклеарных лейкоцитов, плазматических или лимфоидных клеток инфильтратам свойственно значительное различие в цвете, величине и форме, их границы нечеткие. В частности цвет инфильтрата зависит главным образом от его клеточного состава.

Процесс может охватить не более трети толщины роговицы – верхний слой стромы и эпителий (поверхностный кератит), либо приобрести признаки глубокого кератита, то есть расшириться на всю строму. Для особо тяжелых случаев характерно возникновение некроза роговицы, что приводит к изъязвлениям и абсцессам.

О развитии восстановительных и компенсаторных процессов свидетельствует васкуляризация роговицы, когда в нее врастают новообразованные сосуды из края петлистой сети. Глубина поражения влияет на особенности васкуляризации. Так при поверхностном кератите, дихотомически ветвясь, сосуды через лимб переходят на роговицу с конъюнктивы и направляются к инфильтрату. В случае глубокого кератита они двигаются прямолинейно, прорастая сквозь толщу роговицы в виде щеточек.

Клиническая практика чаще всего имеет дело с бактериальным и герпетическим кератитом. Герпетический кератит провоцирует вирус простого герпеса. Господствующие его формы – дисковидный, метагерпетический и древовидный кератиты. Древовидная форма является типичным поверхностным кератитом. Биомикроскопия глаза позволяет определить его ранние признаки: высыпания в роговичном эпителии мелких пузырьков, которые постепенно вскрываются, что приводит к образованию эрозированной поверхности в виде приметных фигур в форме звезды, снежинки или (чаще) ветвей дерева. Иногда подобные поражения сопровождаются возникновением мелких точечных инфильтратов, обнаруживаемых в передних слоях стромы и в эпителии.

Особенностью дисковидного и метагерпетического кератита является поражение глубоких слоев роговичной стромы. У многих больных в процесс вовлекается передний отдел глазной сосудистой оболочки. В случае метагерпетического кератита имеет место тяжелое поражение роговичной стромы в виде отличающихся по величине и форме изъязвлений. Стромальную язву часто сравнивают с речным руслом. На фоне стромального инфильтрата примерно у половины больных биомикроскопия глаза обнаруживает древовидные фигуры. Рецидивирование процесса проходит в сопровождении васкуляризации роговицы. Имеющее упорный характер заболевание часто сопровождает выраженный болевой синдромом и перфорация роговицы. Началом дисковидного кератита можно считать отек стромы и эпителия. Далее преимущественно в центральной зоне наблюдается формирование округлого очага. Чувствительность роговицы серьезно снижается, уровень васкуляризации существенно варьируется. При замещении инфильтрата прогрессирующим помутнением наблюдается резкое уменьшение остроты зрения.

На втором после герпетического кератита месте по распространенности находится кератит гнойный. Его возбудителем является диплобацилла Моракса-Аксенфельда, а также кокковая флора. Вследствие широкого применения антибиотиков роль возбудителя гнойного кератита часто переходит к условно-патогенным грамотрицательным бактериям, главным образом – к синегнойной палочке. Сегодня гнойный кератит стал чаще сопровождать редицивирующий герпетический кератит у больных, которые лечились кортикостероидами. Часто развитию заболевания предшествует блефароконъюнктивит, хронический дакриоцистит или микротравма роговицы. Сначала наблюдается образование серого инфильтрата, впоследствии приобретающего гнойный характер. На этом месте возникает язва. Один ее край, как правило, подрыт и приподнят, имеет характерную серповидную форму. В этом месте наблюдается расплавление ткани.

Процессу присуще быстрое прогрессирование, в течение 3-5 дней им уже охвачена вся роговица. В центре она расплавлена полностью, вследствие чего здесь обнаруживается десцеметоцеле – темного цвета проминирующий пузырек десцеметовой растянутой оболочки. Далее процесс охватывает ресничное тело и радужку. Скопившийся в глубине передней глазной камеры гной занимает свыше половины ее объема. В случае, когда гнойный кератит спровоцировала синегнойная палочка, его течение особенно злокачественно. Здесь наблюдается быстрое распространение процесса, как в глубь роговицы, так и на склеру, ее окружающую. При самопроизвольной перфорации возможно самоизлечение с последующим образованием бельма. В противном случае гнойные процессы распространяются на глубокие глазные отделы, развивается атрофия и эндофтальмит глазного яблока, атрофия в частности характерна для гнойных склерокератитов. Кератитам специфического происхождения присуща диффузная или очаговая инфильтрация глубоких роговичных слоев. Туберкулезный бронхоаденит у детей часто сопровождается туберкулезно-аллергичсским поражением конъюнктивы и роговицы с последующим образованием на них фликтен – мелких узелков.

Диагностика кератитов и их этиологических форм базируется на данных анамнеза и особенностях клинической картины. Различные клинические формы герпетического кератита объединяет их связь с инфекционными заболеваниями в сопровождении лихорадки. Им присущи склонность к рецидивам, безуспешность антибактериальной терапии, замедленная регенерация процесса, боль по ходу ветвей тройничного нерва, нейротрофическая специфика поражений, герпетические высыпания на других участках лица. Основным методом исследования при кератите является биомикроскопия глаза. Подозревая гнойное поражение роговицы, срочно определяют уровень проходимости слезных путей и проводят бактериоскопическое исследование. Присутствие изъязвлений определяется пробой с флуоресцеином. Широкое использование имеют также лабораторные методы.

В лечении кератита физиотерапия представлена широко и разнообразно. В частности при резкой боли на остром периоде заболевания показаны электрофорез противовоспалительных средств, микроволновая терапия или УВЧ, ПеМП. В случаях особо выраженных болевых явлений назначают диадинамофорез новокаина. Начинают лечение через закрытые веки, в дальнейшем можно перейти на электродванночку. В случае необходимости электрофорез сочетается с введением мидриатиков. На стадии затихания воспалительных процессов назначают электрофорез алоэ, протеолитических ферментов, хинина, кальция. Это ускорит эпителизацию роговицы, улучшит трофику, чувствительность, прозрачность роговицы, рассасывание синехий. Результатом лечения будет уменьшение очагов остаточной инфильтрации, постепенное восстановление прозрачности.

Для рассасывания инфильтрации, умягчения рубцов, уменьшения очажков помутнения применяют электрофорез аскорбиновой кислоты, йодида натрия, дионина (курс от 10-15 до 20 процедур), фонофорез протеолитических ферментов, гидрокортизона. Состояние нервной системы улучшится применением эндоназального электрофореза витамина B1, воздействием УФизлучения на воротниковую зону. При лечении туберкулезного кератита применяется на глаза электрофорез тубазида через электродванночку, ПАСК или стрептомицина; проводится общая специфическая терапия.

[youtube.player]

Лечение герпетических кератитов комплексное, его лучше проводить в условиях стационара.

Используют противовирусные препараты (керецид, теброфен, флореналь, дезоксирибонуклеаза); средства, усиливающие невосприимчивость клеток к инфекции (интерферон, интерфероногены), повышающие метаболические процессы (витамины, глюкоза).

Противовирусные средства назначают отдельно или в комбинации друг с другом. Обычно 0,1 % раствор керецида (идоксуридина), офтан ИДУ инстиллируют 6-8 раз в день. Дезоксирибонуклеазу (0,1 % раствор), приготовленную на 0,03 % растворе сульфата магния, используют в виде инсталляций 4-5 раз в день, 0,1 % раствор госсипола - 5-6 раз в день. Назначают также 0,25-0,5 % теброфеновую, 0,25-0,5 % флореналевую, 0,25 % оксолиновую, 0,05 % бонафтоновую мази, 3 % мазь "Зо-виракс" 3 раза в день. Если в течение 7-10 дней улучшения не наступает, то один противовирусный препарат следует заменить другим.

Интерферон в каплях (150-200 ЕД) применяют 5-6 раз в день. Для улучшения эпителизации раствор интерферона применяют с метилурацилом, который готовят ex tempore из расчета 0,1 мг метилурацила в 1 мл раствора интерферона. При глубоких кератитах интерферон лейкоцитарный лучше вводить субконъюнктивально по 0,3-0,5 мл до 10-20 инъекций на курс.

Наряду с интерфероном для лечения герпетических кератитов применяют интерфероногены (инактивированные вирусы, эндотоксины бактерий, полисахариды). Эти вещества стимулируют в организме продукцию эндогенного интерферона. Одним из наиболее распространенных интерфероногенов является липополисахарид бактериального происхождения - пирогенал. Его применяют в виде инстилляций в дозе 100-300 МПД в 1 мл до 6 раз в день в начале заболевания и 1-2 раза в день в период выздоровления. При глубоких кератитах пирогенал назначают в виде субконъюнктивальных инъекций в дозе 100 МПД в 1 мл по 0,3-0,5 мл ежедневно. В период выздоровления число инъекций уменьшают до 2 раз в неделю. Полудан назначают в виде субконъюнктивальных инъекций по 0,5 мл (100 мкг) от 3 до 30 инъекций на курс. Инъекции сочетаются с инстилляциями препарата 4 раза в день.

Местно в виде капель применяют 1 % раствор полиакрила-мида (синтетический полимерный препарат интерфероногенного действия) 2-5 раз в день нередко в сочетании с другими противовирусными препаратами в течение 2-3 нед и более. Целесообразно применение интерферона и интерфероногенов. Про-тивокоревой гамма-глобулин назначают в виде инстилляций 6-8 раз в сутки, субконъюнктивально по 0,3-0,5 мл 1 раз в 2-3 дня (на курс 4-5 инъекций), внутримышечно по 3-5 мл 1 раз в 2-3 дня (на курс 4-5 инъекций). В шприц препарат следует набирать медленно во избежание образования пены.

Для улучшения метаболических процессов в организме и тканях глаза назначают внутримышечные инъекции тималина по 10-30 мг ежедневно в течение 5-20 дней, витаминов В, (6 % раствор по 1 мл), В2 (1 % раствор по 1 мл), внутрь левамизол по 0,05 г 3 раза в день, аскорбиновую кислоту (по 0,1-0,2 г 2- 3 раза в день), витамин А. Местно применяют 0,5 % тиаминовую или инсулиновую (40 ЕД инсулина в 10 г мазевой основы) мазь в виде аппликаций 2-3 раза в день, глазные ванночки с 20 % раствором глюкозы, глазные капли, содержащие витамины (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой на 2 % растворе глюкозы), 4 % раствор тауфона, 0,01 % раствор метацила, 5 % раствор а-токоферола ацетата в масле, 20 % гель солкосерила.

При поверхностных формах герпетического кератита рационально проводить местное и общее противовирусное лечение. Местно - 3 % мазь завиракса (ацикловир), 0,25 % мазь флоренала, 0,5 % мазь теброфена. Внутрь - препараты ацикловира: лизавир по 0,2 г 5 раз в день с интервалом 4 ч (без ночного приема), курс лечения 4-5 дней; виролекс по 0,2 г 5 раз в сутки в течение 7-8 дней; валтрекс по 0,5 г 2 раза в день, при рецидивирующем процессе в течение 5 дней.

При глубоких формах герпетических кератитов с нарушением целости эпителия роговицы дополнительно применяют местно 0,1 % индоколлир (препарат индометацина), 20 % гель солкосерила или актовегина, этаден, витасик. Эффективна также 3 % глазная суспензия ацикловира на аубазидане, а также препараты ацикловира внутрь. При глубоких формах без нарушения целости эпителия роговицы назначают местно противовоспалительные средства - 0,1 % индоколлир, 0,1 % наклоф.

При глубоких герпетических кератитах без нарушения целости эпителия роговицы возможно местное применение кортикостероидов - пренацид, 0,25-0,5 % эмульсия гидрокортизона или 0,1 % раствор дексаметазона в виде инстилляций 2-3 раза в день в течение 2-3 нед. Кортикостероиды оказывают противовоспалительное действие и препятствуют грубому рубцеванию роговицы. При их применении необходим контроль за состоянием эпителия роговицы и внутриглазным давлением.

Проводится общее лечение препаратами ацикловира, витаминами группы В - бенфогамма (драже), мильгамма (драже, инъекции), которые улучшают нервную трофику.

Сульфаниламидные препараты в виде капель (30 % раствор сульфацил-натрия, 10 % раствор сульфапиридазин-натрия) или антибиотики в виде мазей (1 % тетрациклиновая, 1 % эритромициновая) рекомендуются только при наличии микробной флоры или вторичной гнойной инфекции. При вовлечении в воспалительный процесс сосудистой оболочки (ирит, иридоциклит, увеит) назначают мидриатические препараты (1 % раствор атропина сульфата, глазная лекарственная пленка с атропином и др.), бутадион внутрь по 0,15 г 3 раза в день в течение 7- 10 дней, пиявки на область виска. В случае повышения внутриглазного давления - диакарб по 0,125-0,25 г 2-3 раза в день. При болях показаны аналгезирующие средства (анальгин, амидопирин) и новокаиновые периорбитальные блокады.

При лечении различных форм герпетических кератитов применяют криотерапию, лазеркоагуляцию, бета-терапию, физиотерапию (лекарственный электрофорез, микроволновая терапия, диатермия, фонофорез, ультразвуковая и лазерная терапия).

Лекарственный электрофорез (в виде глазной ванночки) проводят с лидазой (32 УЕ), гепарином (5000 ЕД), экстрактом алоэ (вводят в чистом виде из ампул), витамином В, (0,5-1 % раствор), адреналина гидрохлоридом (0,1 % раствор), кальция хлоридом (2 % раствор), гидрокортизоном (0,5 % суспензия). Лекарственная смесь для расширения зрачка, вводимая путем электрофореза, содержит 1,5 мл 0,5 % раствора атропина сульфата, 1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида и 1,5 мл 2 % раствора новокаина. При выраженном отеке радужки и экссудации в лекарственную смесь добавляют 1 мл 2 % раствора кальция хлорида.

B.И. Mopoзoв, A.A Якoвлев

Диагностика, лечение и реабилитация в лучших клиниках Германии , для пациентов из России и стран СНГ по самым современным медицинским технологиям, без посредников.

--> Глазная клиника профессора Трубилина – квалифицированное лечение заболеваний глаз, современная коррекция зрения.

[youtube.player]

Герпес глаза - это инфекционное заболевание. В зависимости от ло­кализации герпетической инфекции различают следующие виды пора­жений: герпетический дерматит век; герпетический конъюнктивит; герпетический эпителиальный кератит (древовидный) и его варианты: везикулезный, звездчатый, точечный, с поражением стромы, картообразный; герпетический кератит стромальный: дисковидный, герпетиче­ская язва роговицы, герпетический кератоувеит (с изъязвлением, без изъязвления), герпетический увеит (без поражения роговицы); постгер­петический трофический кератит (эпителиопатия, буллезный кератит). Возможны также герпетические иридоциклиты, хориоретиниты, неври­ты, эписклериты и рецидивирующие эрозии.

Герпес глаза - этиология и патогенез (причины и механизм возникновения)

Возбудитель — вирус просто­го герпеса (фильтрующийся вирус средних размеров). Обладает дерматотропным, нейротропным и мезотропным действием. Выделены множественные штаммы вируса простого герпеса, отличающиеся по биоло­гическим и антигенным свойствам, иммунологической активности и патогенности. Носитель вируса — человек. В большом количестве вирус находится в содержимом герпетических пузырьков и в слюне больного. Заражение происходит контактным или воздушно-капельным путем. Ворота инфекции: кожа, слизистые оболочки рта, носа, носоглотки, глаз, мочеполовых путей. В сосудистый тракт, роговицу, конъюнкти­ву, слезную железу вирус попадает также гематогенным путем. Вирус в организме может быть длительное время в неактивном состоянии. Раз­витию заболевания способствуют другие инфекции (грипп, пневмония), охлаждение, перегревание, физическая и психическая травма.

В патогенезе заболевания имеют значение воспалительные и дистро­фические изменения в тканях глаза и вторичные дегенеративные явле­ния в периферических нервах. Герпетическая инфекция может быть местным проявлением заболевания (блефароконъюнктивит, кератоконъюнктивит, афтозный стоматит, вульвовагинит, герпес кожи век, лица).

Герпетический дерматит век. На фоне несколько покрасневшей кожи лица и век появляются прозрач­ные пузырьки. Нередки озноб, повышение температуры, головная боль. Иногда появлению пузырьков предшествует ощущение зуда, жжения, напряжения кожи. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, они подсы­хают с образованием корочек, которые через 1-2 нед исчезают, не оставляя рубцов. Пузырьки могут быть единичными и множественными, иногда они располагаются на различных участках кожи.

Герпетический конъюнктивит наблюдается в 3 клинических фор­мах: фолликулярной, катаральной и везикулярно-язвенной. Фолли­кулярная форма характеризуется длительным вялым течением, отсут­ствием микрофлоры, часто сопровождается высыпанием пузырьков гер­песа на коже век и крыльях носа. Катаральная форма имеет бурное начало и менее продолжительное течение. При везикулярно-язвенной форме на конъюнктиве отмечается высыпание свежих герпетических пузырьков и их последующее обратное развитие без рубцовых изменений слизистой оболочки.

Герпетическая язва роговицы характеризуется вялым и длительным течением. Язва обычно чистая, без отделяемого, часто не вызывает бо­левых ощущений. Может осложняться вторичной инфекцией.

Герпетический кератоувеит (увеакератит) сопровождается измене­ниями в сосудистом тракте (передний увеит). Характерны инфильтраты в различных слоях роговицы, изъязвления ее, преципитаты, новооб­разованные сосуды в радужной оболочке, экссудат, глубокие складки десцеметовой оболочки, нередко буллезный кератоиридоциклит с появлением пузырей и эрозий в эпителии, повышение внутриглазного дав­ления в остром периоде заболевания. При длительном течении появля­ются глубокая и поверхностная васкуляризация роговицы.

Герпетический увеит без поражения роговицы характеризуется нали­чием мелких центрально расположенных преципитатов и помутнениями в стекловидном теле.

Рецидивирующие герпетические поражении внутренних оболочек глаза могут проявляться в виде изолированного иридоциклита, хориоретинита, периваскулита сетчатки, неврита зрительного нерва. Для гер­петического иридоциклита характерно длительное вялое течение, нали­чие преципитатов в центре роговицы, обширные задние синехии. В стекловидном теле образуются грубые волокна — тяжи, значительно пони­жающие остроту зрения. Может развиться также осложненная катарак­та и вторичная глаукома. Нередко в патологический процесс вовлека­ются хориоидея, сетчатка и зрительный нерв. Часты рецидивы.

Постгерпетический трофический кератит характеризуется утолще­нием и неровностью роговицы, полным отсутствием ее чувствительно­сти, приподнятостью и шероховатостью эпителия, наличием периоди­чески появляющихся и исчезающих пузырьков. Течение болезни дли­тельное, сопровождается значительным понижением остроты зре­ния.

Характерно острое начало, отек конъюнктивы, фол­ликулы, высыпание пузырьков герпеса по краю век. Диффузный отек роговицы или легкие поверхностные инфильтраты в ней. Заболеванию часто предшествуют грипп, корь, скарлатина и другие инфекции. Гер­пес глаза нередко сопровождается предушным лимфаденитом. При тяже­лом течении наступает ранняя и обильная васкуляризация роговицы, сопровождающаяся воспалением увеального тракта.

Учитывая полиморфизм клинической картины, диаг­ностика герпетических заболеваний нередко представляет значительные трудности. Для герпетических кератитов характерны невралгический тригеминальный синдром и понижение чувствительности роговицы, кожи лба, языка, мягкого неба на стороне больного глаза. Имеет зна­чение упорное течение процесса, нередко длительное и рецидивирующее. Биомикроскопия выявляет характерную форму поражения роговой оболочки (древовидный, дисковидный кератиты и др.). Установлению диагноза способствуют выделение вируса из эпителия пораженной рого­вицы (особенно в ранних стадиях болезни), выращивание вируса на тканевых культурах, цитологические находки в эпителии конъюнктивы и роговицы больных (гигантские эпителиальные клетки с большим чис­лом ядер, наличие Внутриклеточных включений в конъюнктивальном экссудате — лимфоциты). В остром периоде герпетической болезни ме­тод иммунофлюоресценции в соскобах эпителия конъюнктивы часто позволяет выявить антиген вируса обычного герпеса. Реакция связыва­ния комплемента не всегда доказательна в связи с тем, что у большинства людей старше 15 лет в крови имеются вируснейтрализующие антитела. Для диагностики имеют значение также данные анамнеза (предшествую­щие острые инфекции, охлаждение, микротравмы глаз и др.).

Дифференциальный диагноз проводят с аденовирусным конъюнкти­витом и туберкулезным иридоциклитом. Фолликулярная форма герпе­тического конъюнктивита отличается от аденовирусного поражения конъюнктивы меньшей выраженностью воспалительных явлений, более длительным течением и склонностью к рецидивам. При герпетическом иридоциклите в отличие от туберкулезного преципитаты располагаются обычно в центральной области роговой оболочки.

Существуют различные методы лечения, которые сле­дует индивидуализировать в зависимости от тяжести течения процесса и реактивности организма больного. При поверхностных кератитах применяют один из противовирусных препаратов (идоксуридин, ин­терферон, дезоксирибонуклеаза, флореналь, теброфен). Обычно 0,1% раствор идоксуридина (ИДУ) инсталлируют до 6-8 раз в день. Дезоксирибопуклеазу (0,1%) готовят на 0,03% растворе сульфата магния и используют также в виде инсталляций 4-5 раз в день. Назначают 0,25% оксолиновую мазь 3 раза в день, интерферон в каплях 4-5 раз в день (150-200 ЕД активности), 0,25%-0,5% флореналевую мазь и 0,5% теброфеновую мазь 2-3 раза в день. При необходимости исполь­зуют мидриатические средства (1% раствор атропина сульфата и др.).Лечение лучше проводить в условиях стационара. Если нет улучше­ния в течение 7-10 дней или наступает ухудшение процесса, то противо­вирусный препарат следует сменить. При этом назначают также внутри­мышечные инъекции витаминов B1 (6% раствор по 1 мл), B6 (1% рас­твор по 1 мл) и физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, электрофорез с новокаином). Такое же лечение применяют и при глу­боких формах герпетических кератитов. Однако, учитывая более тяже­лое их течение, при этом используют индукторы интерферона и сочета­ния препаратов различного воздействия (интерфероноген и интерферон, интерферон и ИДУ, скарификация с последующими инсталляциями ИДУ).Полиакриламид (синтетический полимерный препарат интерфероногенного действия) применяют местно в виде капель 3-4 раза в день, нередко в сочетании с другими противовирусными препаратами в тече­ние 2-3 нед и более. Пирогенал назначают в виде глазных капель (100 МПД в 1 мл) или внутримышечных инъекций в возрастающей дозировке от 25 до 100 МПД ежедневно, 20 инъекций на курс.

Интерферон лейкоцитарный при глубоких кератитах лучше вводить субконъюнктивально по 0,3-0,5 мл до 15-20 инъекций на курс. Гамма-глобулин назначают в виде инсталляций или внутримышечно (по 1,5-3 мл) 3 раза с перерывом 4-5 дней. Лечение гамма-глобулином проводят самостоятельно или в сочетании с другими видами терапии.

При глубоких кератитах на фоне применения противовирусных пре­паратов возможно местное применение кортикостероидов в различных разведениях (0.25-0,5% эмульсия гидрокортизона или 0,1-0,2% рас­твор дексаметазона) в виде инсталляций от 1 до 3 раз в день в течение 2-3 нед. При их применении необходим контроль за состоянием эпите­лия роговицы и внутриглазным давлением.

Сульфаниламидные препараты в виде капель (30% раствор сульфацила натрия, 10% раствор сульфапиридазина) или антибиотики в виде мазей (1% тетрациклиновая, 1% эритромициновая) рекомен­дуются только при наличии микробной флоры или вторичной гной­ной инфекции. При вовлечении в воспалительный процесс сосудистой оболочки назначают мидриатические препараты (1% раствор атропина сульфата и др.), бутадион внутрь по 0,15 г 3 раза в день в течение 7-10 дней, пиявки на область виска; в случае повышения внутриглазного давления — диакарб по 0,125-0,25 г 2-3 раза в день.

Применяют также различные методы физиотерапии: лекарствен­ный электрофорез, диадинамотерапию, микроволновую терапию, диа­термию, ультразвуковую терапию, фонофорез, бета-терапию. Выбор метода или сочетание методов зависят от формы, стадии и особенностей клинического течения заболевания. Показаниями к физиотерапевтическому лечению служат: древовидный кератит, длительное отсутствие эпителизации, замедленное рассасывание очагов инфильтрации, кератоувеит, помутнения и вторичная дегенерация роговой оболочки, постгерпетические трофические кератиты (кератопатии).

Лекарственный электрофорез применяют на закрытые веки, в виде глазной ванночки и эндоназально. Электрод-ванночку прикладывают к глазу при открытых веках, что обеспечивает непосредственный кон­такт лекарственного вещества с роговицей. Ванночку наполняют ле­карственным раствором и фиксируют эластичным бинтом. Индифферентный электрод помещают на шею сзади и также фиксируют эластич­ным бинтом. Сила тока при воздействии на один глаз составляет от 0,5 до 1,5 мА, на оба глаза — 2 мА; продолжительность процедуры 10-20 мин; курс лечения состоит из 15-20 процедур ежедневно или через день. Лекарственный электрофорез проводят с лидазой (32 УЕ), гепарином (5000 ЕД), экстрактом алоэ (вводят в чистом виде из ампулы), витамином B1 (0,5-1% раствор), новокаином (2-3% раствор), атро­пина сульфатом (0,5% раствор), адреналина гидрохлоридом (0,1% раствор), кальция хлоридом (2% раствор), гидрокортизоном (0,1% эмульсия).

Расширяющая зрачок лекарственная смесь, вводимая путем электро­фореза, содержит 1,5 мл 0,5% раствора атропина сульфата, 1 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида и 1,5 мл 2% раствора новокаина. При выраженном отеке радужной оболочки и экссудации в нее добавля­ют еще 1 мл 2% раствора кальция хлорида.

Диатермию проводят, накладывая пластинчатый электрод на область закрытых век. Малый электрод помещают на кожу сомкнутых век, боль­шой — на шею сзади. Сила тока 0,2-0,3 А, длительность процедуры 10-12, мин на курс — 15-20 процедур, проводимых ежедневно.

При диадинамотерапии один пластинчатый электрод накладывают на кожу сомкнутых век, другой — на кожу предушной области соот­ветствующей стороны. Между электродами и кожей помещают гидро­фильную ткань, смоченную изотоническим раствором натрия хлорида. Применяют двухтактный фиксированный либо двухтактный волновой токи в течение 2 мин, затем токи, модулированные короткими периода­ми, также в течение 2 мин и заканчивают процедуру токами, модулиро­ванными длинными периодами в течение 1 мин. Длительность процеду­ры всего 5 мин, сила тока от 0,2 до 0,5 мА, процедуры проводят ежед­невно, 8-10 на курс. При необходимости через неделю возможно пов­торение курса лечения.

Ультразвуковая терапия осуществляется при частоте 2640 кГц в непрерывном режиме интенсивностью 0,2-0,3 Вт/см2 в течение 5 мин. Воздействие проводят через ванночку, заполненную дистиллированной водой (по субаквальной методике). Используют также метод фонофореза, при котором ванночку заполняют раствором лекарственного вещест­ва, служащего одновременно контактной средой. Курс фонофореза со­стоит из 12-20 процедур, проводимых ежедневно.

Для лечения различных форм герпетических кератитов применяют также криотерапию. При мелких поверхностных длительно не зажи­вающих очагах может быть применена диатермокоагуляция очага деэпителизации. В случаях тяжелого длительно текущего процесса, незажи­вающих герпетических язв роговицы с исходом в десцеметоцеле или при часто рецидивирующем кератите с резким снижением зрения (ниже 0,05) рекомендуется послойная кератопластика.

Необходима также санация очагов фокальной инфекции в организ­ме, чаще всего придаточных пазух носа и зубов.

В исходе длительно текущего герпетического кератита лечение должно быть направлено на улучшение трофических процессов. Для этого рекомендуются: 0,5% тиаминовая или инсулиновая (40 ЕД в 10 г мазевой основы) мазь в виде аппликаций 1-2 раза в день, глазные ванночки с 20% раствором глюкозы, очень слабые растворы кортикостероидов (0,25% эмульсия гидрокортизона; 0,1% раствор дексаметазона) 1-2 раза в день, витамины С, B1 в обычных дозах, физиотера­певтические процедуры.

Прогноз серьезный, особенно при глубоких кератитах, учитывая склонность таких процессов к рецидивам. Заболевание обычно закан­чивается понижением остроты зрения. Зрение не понижается только при периферическом расположении помутнений роговицы.

[youtube.player]