Герпес и болезнь крона

Герпесвирусные инфекции часто осложняют клинический курс пациентов с воспалительным заболеванием кишечника; однако, инвазивная болезнь, связанная с вирусом простого герпеса, явно необычна.

Мы представляем случай колита и гепатита вируса простого герпеса, просматриваем все ранее опубликованные случаи колита вируса простого герпеса и обсуждаем общие клинические особенности и результаты. Мы также обсуждаем эпидемиологию, клинические проявления, диагностику и лечение вирусных инфекций простого герпеса, уделяя особое внимание пациентам с воспалительным заболеванием кишечника.

43-летний мужчина с язвенным колитом, ранее контролируемый оральным 5-аминосалициловым агентом, развил симптомы вспышки колита, которые не реагировали на лечение системной терапией кортикостероидами. Через неделю он развил оролабиальные язвы и прогрессирующую печеночную дисфункцию, с заметно повышенными трансаминазами и коагулопатией. Он подвергся появлению полной колэктомии при визуализации предлагаемой микроперфорации кишечника. Патология как ободочной кишки, так и печени соответствовала вирусной инфекции простого герпеса, а вирусная культура его оролабиальных поражений и анализ цепной реакции полимеразной сыворотки также идентифицировали вирус простого герпеса. Его лечили системной противовирусной терапией и добились полного выздоровления.

Распространенная вирусная инфекция простого герпеса с одновременным участием толстой кишки и печени была опубликована только 3 раза в опубликованной литературе, и, насколько нам известно, это первый такой случай у пациента с воспалительным заболеванием кишечника. Риск инвазивных вирусных инфекций простого герпеса увеличивается с некоторыми, но не с иммуномодулирующими терапиями. Оптимальное управление вирусом простого герпеса у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника включает целенаправленную профилактическую терапию для пациентов с проявлениями скрытой инфекции и своевременное начало противовирусной терапии для пациентов, подозреваемых в инвазивной болезни.

Инфекции герпеса часто осложняют клиническое течение пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (IBD). [1,2] Иммуносупрессивная терапия повышает риск повторного возбуждения вируса герпеса и предрасполагает к более тяжелым инфекциям [2]. В то время как цитомегаловирус (ЦМВ) является хорошо признанной причиной ткане-инвазивного заболевания в этой популяции, [1] вирус простого герпеса (ВПГ) редко встречается. 3 Когда инфекции ВПГ происходят, они обычно ограничены сайты местной реактивации, например, поверхности слизистой оболочки (такие как орофаринкс, аногенитальная область и глаза) и участки кожи. Как мы знаем, первый случай мы рассказывали о пациенте с IBD, у которого развилась распространенная инфекция HSV с сопутствующим поражением толстой кишки и печени. Мы также рассматриваем все ранее сообщенные случаи колита и гепатита HSV, а также опубликованную литературу по инфекциям HSV у пациентов с IBD.

Пациент предоставил информированное согласие на использование клинической информации и изображений для этого отчета.

43-летний мужчина с язвенным колитом (UC) был переведен в нашу больницу для оценки и лечения симптомов рефрактерного колита и аномальных тестов функции печени. Годом ранее он был диагностирован с UC и начал поддерживающую терапию оральным бальсалазидом. У него продолжали прерывистые вспышки его колита, которые хорошо контролировались короткими курсами системных кортикостероидов. После его последней вспышки 6 месяцев назад ему было предписано испытание азатиоприна, которое он прекратил после нескольких недель из-за непереносимости, за которым следовали мезаламиновые свечи. За месяц до приема он был бессимптомным.

Прогрессирование лабораторных показателей пациента.

В течение следующих 96 часов уровень его аминотрансферазы в сыворотке и время протромбина продолжали расти (таблица 1). Серологическая оценка вирусных причин острого гепатита отличалась положительным IgG CMV и IgG HSV-1; тесты на гепатит А и В и ВПГ-2 были отрицательными. Впоследствии он подвергся чрескожной биопсии печени, а затем был переведен в нашу больницу для дальнейшего управления.

По прибытии в нашу больницу он был лихорадочным до 39,6 ° C и в распределительном шоке. На физическом обследовании у него было несколько мелких мелких язв тяжелого неба, а также диффузная абдоминальная нежность к пальпации. Лабораторные испытания были отмечены для pancytopenia и заметно повышенных трансаминаз в сыворотке, с AST, 3072 U / L и ALT, 3392 U / L (другие результаты приведены в таблице 1). Были получены культуры крови, для вирусной культуры отправлены тампоны его язв в полости рта и проведены анализы сывороточной полимеразной цепной реакции (ПЦР) для ЦМВ и ВПГ. Повторная КТ брюшной полости и таза показала диффузное утолщение стенки толстой кишки и микроперфорацию в дистальной сигмовидной кишке.

Пациент получил внутривенные флюидные болюсы, переливания упакованных эритроцитов и эмпирическую антимикробную терапию с ванкомицином, пиперациллином / тазобактам и внутривенным ганцикловиром. Он подвергся появлению полной брюшной колэктомии с конечной илеостомией, а также интраоперационной биопсии печени. Кровавые культуры, полученные при поступлении, вырастали Escherichia coli и Citrobacter amalonaticus — его антибактериальная терапия была заменена на внутривенный эртапенем. Вирусная культура его оральных язв увеличивала вирус простого герпеса (рис.1). Анализ ПЦР в сыворотке был положительным для HSV (пороговое значение цикла 18,5, отсечка для положительности 40 лет, состояние с ослабленным иммунитетом, или свидетельства молниеносной печеночной недостаточности (энцефалопатия, коагулопатия или тромбоцитопения) — также следует незамедлительно отнести к рассмотрению при трансплантации печени, поскольку это может спасти жизнь. [51]

Текущие рекомендации не дают официальных рекомендаций относительно базового серологического тестирования пациентов с ВПГ для ВПГ или для обычной антивирусной профилактики, даже при инициировании иммуномодулирующей терапии. [25,66] Учитывая наблюдаемые повышенные показатели реактивации заболевания ВПГ, хотя и умеренно-у пациентов, получающих определенные было предложено, чтобы пациенты с предшествующей историей частых вспышек ВПГ, которым назначают иммуномодулирующие препараты, также получают супрессивную антивирусную терапию [65,67,68], хотя имеются ограниченные клинические данные для поддержки этой рекомендации. Вероятность развития распространенной инфекции из-за специфических иммуномодулирующих агентов не была проспективно оценена; однако на основе исследований после лицензирования в других популяциях обычно назначают подобные методы лечения, риск, вероятно, будет выше при определенных классах лекарств (таблица 4). Следовательно, может быть разумным предложить вторичную профилактику серопозитивных ВПГ-лиц или лиц с историей рецидивирующих локализованных слизистых ВПЧ-инфекций, которые получат длительные курсы системных кортикостероидов, антиметаболитов или ингибитор кальцинеурина. Пациентам с предшествующей историей диссеминированного или тканеинвазивного заболевания ВПГ может быть предложена пожизненная супрессивная терапия / вторичная профилактика, аналогичная пациенту, особенно если какой-либо основной или ятрогенный иммунологический дефект (ы) не может быть отменен. Тем не менее, истинный риск рецидива тканеинвазивного заболевания ВПГ не был хорошо установлен, вторичная противовирусная профилактика имеет переменную эффективность в зависимости от места заболевания, а продолжающаяся противовирусная терапия может привести к развитию лекарственной устойчивости у пациентов с ослабленным иммунитетом [69]. ]

Инфекции вируса простого герпеса распространены у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, но часто сообщалось о системном распространении и вовлечении конечных органов. Пациенты с IBD часто подвергаются более высокому риску реактивации ВПГ и тканеинвазивного заболевания из-за иммуномодулирующей терапии. Колиты и гепатит, вызванные ВПГ, особенно редки в этой популяции, но колит ВПГ следует рассматривать при дифференциальной диагностике симптомов рефрактерного колита, особенно если болезнь ЦМВ уже исключена. Лечение подозрительных распространенных инфекций HSV должно включать быстрое начало системной противовирусной терапии с рутинным участием специалистов, специализирующихся на органах и инфекционных заболеваниях. Стратегии профилактики этих инфекций включают симптомный и серологический скрининг пациентов, которые получат иммуномодулирующую терапию, особенно с системными кортикостероидами или антиметаболитами, с учетом профилактической антивирусной терапии у пациентов с хронической рецидивирующей или осложненной инфекцией HSV.

Сокращения: ALT = аланиновая трансаминаза, AST = аспартат-трансаминаза, CMV = цитомегаловирус, CT = компьютерная томография, ECCO = Европейская организация Крона и колита, FDA = Управление по контролю за продуктами и лекарствами, ВИЧ / СПИД = вирус иммунодефицита человека / синдром приобретенного иммунодефицита, HSV = вирус простого герпеса, IBD = воспалительное заболевание кишечника, IHC = иммуногистохимия, IL = интерлейкин, ПЦР = полимеразная цепная реакция, TNF = фактор некроза опухоли, UC = язвенный колит.

Декларация: содержание этого обзора несут исключительно ответственность авторов и не обязательно отражает официальные взгляды Национального института аллергии и инфекционных заболеваний или Национальных институтов здравоохранения.

Финансирование: Варун К. Фадке поддерживается Программой обучения вакцинам Эмори под номером T32AI074492 от Национального института аллергии и инфекционных заболеваний.

Авторство: ВКП написал первоначальный проект и провел обзор литературы. VKP и RJF были клиницистами инфекционных заболеваний, которые ухаживали за этим пациентом. BCQ и ABF предоставили изображения биопсии и оперативных образцов, а также посещающие патологоанатомы для этого случая. JPN был посещающим врачом-гепатологом, ухаживающим за этим пациентом. Все авторы рассмотрели и отредактировали рукопись для важного интеллектуального контента.

У авторов нет конфликта интересов для раскрытия.

Пациенты со стомой загорают, занимаются спортом, планируют семью

– Существуют два типа воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК): язвенный колит и болезнь Крона. Эти две нозологии и относят к воспалительным заболеваниям кишечника.

– В чем отличия между язвенным колитом и болезнью Крона?

– Оба заболевания – иммуноопосредованные, в их основе лежит нарушение работы иммунной системы – и, прежде всего, неадекватный иммунный ответ слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта на какие-то, точно не известные, агрессивные факторы. У этих болезней есть общие черты: причина возникновения неизвестна, поэтому медикаментозно они неизлечимы, им присущи системные внекишечные проявления и развитие тяжелых осложнений. А теперь – в чем отличия.

Язвенный колит затрагивает толстую кишку, никогда не возникает в тонкой кишке, в вышележащих отделах ЖКТ. Воспаление поражает слизистую и подслизистую оболочки стенки кишки, где возникают эрозии и язвы, но поражение никогда не распространяется на всю толщу стенки кишки и не проникает за ее пределы.

А вот болезнь Крона может поражать любой сегмент желудочно-кишечного тракта – от полости рта до заднего прохода: пищевод, желудок, тонкую кишку, толстую кишку. Воспаление распространяется на всю толщу стенки кишки с вовлечением соседних, окружающих тканей и органов, с формированием стриктур, воспалительных инфильтратов, абсцессов и свищей. С вовлечением соседних петель кишок или соседних органов болезнь может проникать в любой сегмент на всю глубину.

Язвенный колит можно излечить хирургическим путем, убрав толстую кишку. Болезнь Крона неизлечима, и при хирургических операциях врачи могут удалить пораженный осложнением сегмент кишки, чаще всего со сформировавшейся стриктурой (т.е. резким сужением просвета кишки) или свищевым ходом, после чего больному необходимо назначение или продолжение лекарственной терапии, потому что у 70% пациентов возникнет рецидив заболевания.

– Как хирургическое лечение – удаление всей кишки или ее части – сказывается на качестве жизни пациентов?

– Если у пациентов с язвенным колитом убирается толстая кишка, то накладывается стома, через которую происходит опорожнение кишечника. Если сравнивать качество жизни пациента, у которого терапия при язвенном колите неэффективна, и того пациента, который уже лишен пораженной кишки и ходит со стомой, то во втором случае можно говорить о лучшем качестве жизни – стома опорожняется раз в один-три дня, пациент может нормально работать, вести полноценную жизнь: пациенты и купаются, и загорают, занимаются спортом, планируют семью.

Если встает вопрос об удалении кишки, поскольку заболевание не поддается терапии препаратами или высок риск серьезных осложнений, например, колоректального рака, то это нужно делать.

При болезни Крона гораздо больше хирургических опций. Наиболее часто это резекция измененного сегмента, в том числе когда возникает сужение просвета кишки при плохо контролируемом воспалительном процессе.

– То есть в случае болезни Крона хирургия – это не окончательное решение проблемы?

– Хирургия – это лечение осложнений, не более.

В нашей стране врачи мало знают об этом

– Есть ли данные по статистике – сколько людей страдают от ВЗК?

– В России статистики нет, что касается данных по Европе и Америке, то это 50-150 пациентов на каждые 100 тысяч человек. При этом сейчас распространенность в США уже достигает 0,5%, это на самом деле много, то есть один из 200 человек болеет ВЗК.

Чаще всего ВЗК проявляется в молодом возрасте. Во всем мире фиксируется рост заболеваемости у детей. Наши педиатры очень обеспокоены. Это большая проблема, так как у детишек все проходит тяжелее и более остро, быстро развиваются осложнения.

– При этом причины заболевания до сих пор неизвестны?

– Причины неизвестны, но ученые и исследователи по всему миру склоняются к тому, что это многофакторные заболевания, и выделяют четыре важных момента. Имеют значение определенные генетические поломки, дефекты (сейчас их известно более 300 и становится все больше и больше), связанные с механизмом воспаления при ВЗК. Важны факторы окружающей среды, прежде всего питание и качество продуктов. С этим, боюсь, ничего не сделать.

Я считаю, что в первую очередь это связано с изменением качества продуктов, технология их приготовления претерпела изменения, теперь у нас не портящееся молоко, мясо, везде добавлены консерванты и улучшители вкуса. Это не очень хорошо влияет на оптимальное соотношение микробиоты в кишке – одни микроорганизмы начинают преобладать, других становится меньше. На это начинает реагировать иммунная система слизистой оболочки у людей с генетическими предпосылками.

– А к провоцирующим факторам окружающей среды кроме качества продуктов что-то еще относится?

– Прежде всего это продукты питания, но обсуждается также роль применения антибиотиков, курение, хотя оно не столь очевидно для язвенного колита, как для болезни Крона. Когда мы говорим о питании, мы подразумеваем и питание младенцев – грудное вскармливание ведь тоже стало не повсеместным.

– Как пациенты начинают понимать, что с ними что-то не так, как эти заболевания начинают проявляться?

– С язвенным колитом проще, это послабление стула с примесью крови (у 95-97% пациентов). Часто пациент думает, что это геморрой и надо идти к проктологу. Но поскольку поражение слизистой оболочки начинается с прямой кишки, при первом же эндоскопическом осмотре несложно поставить диагноз.

Первое время болезнь протекает волнообразно, с периодами ухудшения самочувствия, чередующимися ремиссиями, даже без лечения. Часто клиническая картина может быть похожа на пищевое отправление или на острую хирургическую патологию за счет острого болевого синдрома. В то же время регулярные симптомы отравления или кишечные колики, когда пациента увозят с подозрением на острый аппендицит, должны насторожить врача – нет ли там болезни Крона.

Еще для обоих видов ВЗК характерна общая слабость, которая связана с воспалением, в большей степени она характерна для болезни Крона. Для данного заболевания также характерна анемия – снижение гемоглобина. Может быть лихорадка или субфебрильная температура 37,2 – 37,4. Болезнь Крона может начинаться с перианальных поражений, парапроктитов (воспалительное заболевание параректальной клетчатки), анальных трещин. Здесь нужно быть начеку, и если они повторяются, то специалист-колопроктолог назначит колоноскопию: возможно, там есть воспаление слизистой толстой кишки – колит Крона, который дебютирует таким образом.

– Какой должна быть боль в животе и где именно должно болеть при ВЗК?

– К какому врачу в таком случае нужно обращаться? Что должен сделать человек, у которого есть какие-то опасения по поводу ВЗК?

– В нашей стране врачи мало знают о ВЗК, нас не учили распознавать эти заболевания в институтах, потому что распространенность язвенного колита и болезни Крона была крайне низкая и старшее поколение врачей мало осведомлено о них. Сейчас пытаются восполнить этот пробел, обучая врачей особенностям диагностики и терапии данной группы заболеваний. Молодые врачи более информированы. Но участковые терапевты или семейные врачи у нас, в отличие от США и Европы, могут не знать эту проблему, поэтому лучше идти к гастроэнтерологу.

Раньше говорили, что болезнь Крона – это хуже, чем рак

– Какие обследования и тесты позволяют выявить какой-то из видов ВЗК?

– Оба диагноза не ставятся по одному лабораторному маркеру или какому-то признаку. Диагноз ставится по совокупности жалоб, анамнеза заболевания, лабораторным маркерам воспаления – клинический анализ крови, С-реактивный белок, фекальный кальпротектин, которые определяются при воспалении кишки.

Если жалобы наводят на мысль о наличии воспалительного процесса и лабораторные маркеры это подтверждают, то проводится колоноскопия с обязательным осмотром терминального отдела подвздошной кишки, где чаще всего локализуется болезнь Крона, и берется биопсия из каждого сегмента. Хорошо, чтобы эндоскопист был нацелен гастроэнтерологом на поиск признаков болезни Крона, имел опыт диагностики и дифференциальной диагностики данного заболевания.

Также очень важно гистологическое подтверждение болезни Крона экспертом, погруженным в данную проблему. Для язвенного колита этого будет достаточно, а для болезни Крона нужна дополнительная визуализация с оценкой локализации болезни и возможных ее осложнений. Для этого используются абдоминальное УЗИ, компьютерная и магнитно-резонансная энтерография, которые проводятся грамотными ВЗК-специалистами. Более высокие отделы желудочно-кишечного тракта могут быть обследованы при помощи капсульной эндоскопии, энтероскопии, а также гастроскопии, потому что болезнь Крона может локализоваться и в желудке, и в двенадцатиперстной кишке, и в пищеводе.

– Насколько эти два заболевания в реальности могут осложнять жизнь пациентов, влияют ли они как-то на их повседневную жизнь?

– Где-то в 2005-2007 годах такие пациенты приходили на консультацию и говорили, что болезнь Крона – это хуже, чем рак. Такое тогда было представление у направляющих их врачей поликлиник. Пациентов с болезнью Крона было немного, в 2010 году у нас наблюдалось всего 150 человек, сейчас – 2500, и это срез только нашего центра в Санкт-Петербурге.

Сейчас качество жизни этих пациентов стало лучше благодаря современной терапии, многие из них могут наслаждаться полноценной жизнью. Для них открывается совершенно другая перспектива.

Но мы особенно переживаем за пациентов, у которых еще не установлены семейные отношения, когда, например, женщине еще нужно выйти замуж, забеременеть и родить, а молодому человеку жениться. Молодым пациентам приходится особенно тяжело, поэтому у нас в центре ВЗК работает психолог. Это очень помогает, потому что не всегда пациенты рассказывают врачу про свои отношения, страхи и предубеждения.

Очень важна психологическая помощь таким больным, а также правильное взаимодействие с ними медицинского персонала.

Мы всячески обращаем на это внимание нашей администрации, указывая на израильские и европейские центры – там у каждого доктора, занимающегося этими пациентами, есть специально обученные ВЗК-медсестры, которые работают с больными. У нас доктор выполняет обе функции – и медсестры, и врача. Это абсолютно неправильно. Это отнимает время квалифицированного специалиста, поэтому и попасть к нему сложно.

– Какие методы лечения существуют?

– Безусловно, прежде всего это медикаментозная терапия, потому что хирургия остается только для коррекции осложнений. Препараты применяются, чтобы у пациента не было частого жидкого стула, не было болей в животе. Вся линия терапии, в зависимости от локализации, от тяжести обострения, прописана в рекомендациях.

На сегодняшний день в основном это системные стероиды, применяемые только для старта, вызывания ремиссии. Для поддержания ремиссии используют иммуносупрессоры, давно известные, с определенными побочными эффектами, но при хорошей переносимости они назначаются надолго. И, конечно же, биологическая терапия.

Сейчас в нашем арсенале три класса препаратов. С 2005 года мы начали работать с инфликсимабом – первым генно-инженерным биологическим препаратом уже в реальной практике. И в последнее время появились еще два новых класса препаратов с принципиально другим механизмом действия, один из которых находится в процессе регистрации в России. Мы очень ждем новый класс препаратов, потому что у 30-40% наших больных существующие на сегодняшний момент генно-инженерные биологические препараты либо сразу не эффективны, либо утрачивают свой эффект со временем, и тогда болезнь становится неконтролируемой, а неконтролируемое воспаление приводит к появлению осложнений.

– Такие препараты пациенты должны принимать постоянно?

– При достижении ремиссии на генно-инженерном биологическом препарате лечение продолжается постоянно. Способ и удобство введения обсуждается с пациентом. Если у пациента регулярные командировки и он не может позволить себе частые визиты в медицинские центры, конечно, лучше тот препарат, который вводится реже.

– А назначают эти препараты гастроэнтерологи?

– Какая первичная специализация у врачей, которые занимаются ВЗК?

– Нужно быть хорошим гастроэнтерологом и заниматься еще и ВЗК, хирургические аспекты лечения выполняют колопроктологи. Но основные функции по постоянному наблюдению за такими пациентами остаются за гастроэнтерологом, здесь важно не просто назначить препараты и забыть об этом пациенте до следующего обострения, следует наблюдать этого пациента регулярно, чтобы избежать этого очередного обострения.

На приеме у врача Центра ВЗК

Колопроктолог такое тщательное наблюдение не то чтобы не может себе позволить, это просто вообще не задача хирурга. Иногда нужно подобрать дозу препарата с учетом индивидуального состояния пациента, например посмотреть, нет ли у него снижения лейкоцитов в ответ на назначенную дозу, а это вообще не занятие для хирурга.

Конечно, если у пациента с болезнью Крона возникает осложнение, это требует совместного ведения пациента с колопроктологом для определения тактики. Безусловно, оперирующие таких пациентов врачи-колопроктологи владеют знанием не только хирургических, но и терапевтических подходов в лечении ВЗК.

Европейская Федерация ассоциаций по лечению болезни Крона и язвенного колита (EFCCA) и компания Janssen выпустили серию мультипликационных фильмов, рассказывающих о реальности жизни с ВЗК.

Вы можете оказать разовую помощь или подписаться на регулярное ежемесячное пожертвование в 100, 300, 500 и более рублей, чтобы дети и взрослые с болезнью Крона и другими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта получили необходимое лечение.

Внутренние Заболевания Кишечника (ВЗК)

Возникли очень серьезные подозрения на ВЭБ. Современная медицина не предполагает, что он может локализоваться в кишечнике. Чуть ли не отвергает это. Но мой ВРАЧ лечил одного больного с язвой желудка, и выявил у него ПРОСТОЙ ГЕРПЕС 2-го типа по ПЦР в слизистой желудка. Убили вирус и человек здоров. О как. Язва желудка бывает и из-за хеликобакттер (на который я тоже естественно проверялся) поэтому заподозрили ВЭБ в корне моих проблем и решили проверить досконально.

2) интерфероновый статус.особенно интересен гамма-интерферон

3) клинический анализ крови обязательно с лейкоцитарной формулой, чтобы посмотреть кроветворение и степень нагрузки на кроветворную функцию. Еще надо добавить анализ на IgE, чтобы увидеть общий уровень аллергических реакций

4) биохимический анализ крови на электролиты — Ca (все ионы +/-, можно кумулятивный), K, Na, Mg. Больше не нужно НИЧЕГО из биохимии, не ведитесь. Надо смотреть только соотношения электролитов с целью определения проницаесмости мембраны клетки. Важны именно соотношения, а не абсолютные значения, как смотрят все врачи.
5) количественный IFA (титры антител) IgG, качественный IgM на гены вирусов: Эпштейна-Барр, Цитомегаловирус, вирусы герпеса 1 и 2 типов ну и 4-го до кучи, если у кого высыпания на теле. Надо искать лаборатории, которые делают именно количественные анализы. Не все это делают. Это нужно для наблюдения за динамикой при лечении.

ответ на более ранний вопрос — маркеры АИП — это уже следствие и частный случай. Надо смотреть что с иммунитетом не так, прежде всего. Одновременно искать причину иммунодепрессии. Я на маркеры АИП сдавал, были на грани допустимого, причем повышались в течение полугода. После излечения все анализы норм.

cured, а чем Вы вылечили поджелудочную?

До лечения головка поджелудочной была увеличена в 2 раза -толи 30 толи 35 мм, не помню, поверхность неровная. После приступа острого панкреатита. Повод — (может совпадение, но…) мне врач в Сеченова назначил Ранитидин от изжоги (просто смешно сейчас), а как отменять не сказал. Его резко отменять нельзя. Н2-рецепторы заблокировались, а после резкой отмены прорвало так, что мало не показалось. Валялся 2 дня, не понимая что происходит.получил острый панкреатит + проблемы с ЖП.

Вылечил когда слез с салофалька — диетой, ферментами и травами, одновременно с исправлением иммунных провалов все встало на места за год, и забыл.только ферменты нужно четко дозировать, контролируя и СТИМУЛИРУЯ их естественную выработку. там и дискинезия была, и воспаление 12-перстной, чего только не было

Фитогастрол 2 пакета и ст.ложку семян льна на стакан, перед каждой едой. заваривать не менее 30 мин

Креон в дозировках от 30 потом с уменьшением и контролем липазы до 15, потом до 10 тыс и так до 0.

Диета обычная, нормальная, разнообразная, иногда даже вольности, без питья за едой.
Щипотку морской соли после еды под язык — хорошо стимулирует сокоотделение

Легкий спорт через 1-1,5 часа после еды.

Работа над иммунитетом.
Друзья, я не живу на этом форуме и не каждый день сюда захожу, поэтому с ответами могут быть задержки. Если есть конкретные личные вопросы, есть email. Если я чувствую в сообщениях реальную волю человека к победе и заинтересованность в собственном здоровье — отвечаю, и сделаю все, чтобы помочь чем могу, если могу, включая консультации с ВРАЧОМ.
Контакты своего ВРАЧА дать не могу без его на то разрешения, тем более публично. Дело в том, что это не тот врач, который ведет прием широкой публики. У него нет кабинета и приемной. Он военный врач, служащий ВМФ и по совместительству врач нескольких спортивных сборных нашей страны. Поэтому в постоянных разъездах. Я попросил его написать сюда. Сочтет возможным и найдет время — напишет. Он человек не простой, разумно религиозный и лечить всех подряд не берется. Только тех, у кого в глазах свет, поверьте мне.
По поводу анализов. Я уже писал, какая последовательность. Сперва нужно определить наличие антител к антигенам конкретных возбудителей.
Наиболее опасные:

далее идут другие ВПГ

То есть сперва сдаем ИФА на IgG и IgM этих возбудителей, с титрами (то есть количественные). Потом смотрим что делать дальше. Например, если есть IgM и IgG выше нормы, то следует проанализировать какие именно IgG — капсидные, ядерные и их титр. Одновременно следует сдать ПЦР на эти возбудители в плазме крови, а также в отделяемом кишечника.достаточно взять кусочек слизи. Желательно также в слюне, т.к. это двойная проверка. Если есть в слюне — наверняка есть в некоторых отделах кишечника, а в отделяемом толстой кишки может и не быть. У меня определялись. Еще рекомендация — если есть другие симптомы — высыпания, мокнущие экземы, слезящиеся глаза, итп, то стоит сдать отделяемое и оттуда тоже на эти возбудители.
Еще необходимо сдать на хеликобактерпилори. Хотя бы ИФА, а лучше ПЦР желудочного сока. Если эта тварь есть — наверняка есть проблемы с ЖКТ, возможно с кишками тоже. То, что она вызывает язву желудка и ДПК — факт. А по поводу кишечника медицина молчит. Молчит — надо проверить.

Одновременно и независимо сдаем имунный статус (минимальную панель), интерфероновый статус и клинический анализ обязательно с лейкоцитарной формулой. Смотрим что не так и делаем выводы. В удачном случае — ставим диагноз, или исследуем дальше, пока его не поставим.

Болезнь Крона, диагностика, диета, лечение

Проявления простого герпеса

Разработанные схемы терапии герпетической инфекции включают противовирусную (ацикловир, валацикловир, фамцикловир и другие) и иммуномодулирующую (интерфероны, индукторы эндогенного интерферона, иммунопрепараты других групп) терапию, что достаточно эффективно на определенном этапе течения заболевания. Большинство схем терапии направлены на стихание самого обострения болезни, но не направлены на долгосрочный эффект. Такой терапии не всегда оказывается достаточно для достижения желаемого результата – сокращения рецидивов до минимума. Определенной проблемой является и развитие резистентности (устойчивости) вирусов к противовирусным препаратам, особенно применяемым бесконтрольно и без назначения врача. В связи с этим научные разработки пошли дальше. Разработаны препараты и схемы вакцинотерапии хронической герпетической инфекции. Но и у этих методов оказалась недостаточная максимальная активность. Дошла очередь до новейших научных основе лечения с помощью специфических дентритных клеток.

Т-лимфоциты. Вместе с тем, многие научные исследования показали существенное снижение содержания дендритных клеток у пациентов с хроническими болезнями вирусной природы, что рассматривается в виде одной из причин формирования длительной персистенции вирусов в организме человека.

Дендроциты

Целью данного метода является создание дендритно-клеточных вакцин нового поколения, способных решить одну простую задачу – снижение клинических проявлений герпетической инфекции и сокращение частоты рецидивов до минимума с помощью экономически выгодного способа иммунотерапии хронической рецидивирующей герпетической инфекции. Достижение поставленной задачи достигается путем генерации из моноцитов периферической крови пациента аутологичных интерферон-альфа индуцированных дендритных клеток, нагруженных рекомбинантным антигеном вируса простого герпеса в культуре invitro, которые больной получает 2-мя курсами в сочетании с препаратом рекомбинантного интерлейкина-2 в качестве адъюванта (препарата, усиливающего иммунный ответ). Именно за счет интерлейкина-2 идет активация Т-клеток, предупреждаются процессы апоптоза (клеточной гибели) лимфоцитов, синтеза долго живущих цитотоксических Т-лимфоцитов.

Ожидаемым результатом терапии является выработка цельного антиген-специфического иммунного ответа высокого уровня на длительный период времени.

Показания к лечению

Показанием для ДК-вакцинации является хроническая герпетическая инфекция, часто рецидивирующая форма при частоте рецидивов более 6 раз в год, причем с момента последнего рецидива должно пройти не менее 2-х недель, то есть в период ремиссии.

Как проводится лечение дендритными клетками

Техническое выполнение метода состоит в следующем: пациент госпитализируется в стационар, где проводится генерация дендроклеток из периферической крови больного. В утренние часы отбирается 200 мл крови во флакон с гепарином (1000 Ед), к которой добавляется раствор желатиноля (40 мл) и проводится инкубация при 370 в течение 45 минут. Образуется лейкоцитарная взвесь, которую центрифугируют в течение 20 минут при 1000 об/мин. Осажденные клетки омывают фосфат-забуферным физиологическим раствором (PBS), наслаивают на градиент плотности фиккола-верографина и опять же центрифугируют 20 минут, но уже при 3000 об/мин. Собранные мононуклеарные клетки (МНК) подвергаются дополнительной обработке (дважды омываются, ресуспендируются) до выделения МНК в концентрации 3*106/мл, которые инкубируют при 370 в течение 2х часов (это незрелыедендроклетки). В последующем клетки проходят вновь дополнительную обработку, нагрузку интерфероном-альфа 1000 Ед/мл (Роферон-А, Roche, Швецария), повторную культивацию в течение 3х часов. Затем в присутствии препарата полиоксидоний (НПО ПетроваксФарм, Россия) в дозе 2 нг/мл и происходит окончательное созревание дентритных клеток.

Генерация ДК-клеток

Полученный препарат (специфические ИФН-ДК) в концентрации 6,0 * 106/мл криоконсервируют для последующего использования. Весь процесс изготовления длится 4 суток.

Методика ДК-вакцинации

Методика ДК-вакцинации с применением данного препарата состоит их 2-х курсов вакцинотерапии:

Инъекции

Контроль эффективности ДК-вакцинации проводят путем определения уровня пролиферативного ответа МНК на стимуляцию вакцинальным антигеном вируса герпеса (HSV 1gD) и митогеном (конканавалином А). У пациента забирается 10 мл венозной крови, которая подвергается обработке и в течение 72 часов оценивается уровень пролиферации и другие составляющие исследования. Результат предоставляется в виде среднего счета (имп/мин) их трех идентичных культур. Контроль проводится 4 раза: до лечения, после 1 курса, после 2 курса и через 6 месяцев после окончания терапии (последнее исследование через 15 месяцев после начала лечения).

Пргноз лечения

Использование данного метода ДК-вакцинации с применением ИФН-ДК вакцин выявил 75%-ную эффективность у пациентов с часто рецидивирующей формой герпетической инфекции. Так, частота рецидивов у пациентов снижалась в 3 раза, причем сокращалась и общая площадь поражений при обострении, длительность ремиссии (межрецидивных периодов) удлиннялась до 3х и более месяцев. Также отмечалось улучшение показателей специфического антиген-индуцированного иммунного ответа, как после второго курса вакцинации, так и через 6 месяцев после окончания лечения.

Таким образом, можно говорить о появлении нового эффективного метода ДК-вакцинации, способного стимулировать выработку антиген-специфического иммунного ответа не только в период вакцинотерапии, но и через 6 месяцев после завершения лечения, что безусловно повлияет на частоту рецидивов при данной болезни и качество жизни пациентов с хронической часто рецидивирующей герпетической инфекцией.

Врач инфекционист Быкова Н.И.
ИСТОЧНИК

Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ) – причина хронической персистирующей инфекции из группы герпесвирусных возбудителей (вирус герпеса 4-го типа). Источником заражения ВЭБ является больной человек или вирусоноситель. Передача вируса может происходить воздушно-капельным, половым и контактно-бытовым путем через слюну, мокроту, влагалищные и уретральные выделения, кровь. По имеющимся данным около 80% населения инфицированы ВЭБ.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Эпштейн-Барр вирусная инфекция, как правило, встречается у детей и молодых людей. Однако могут наблюдаться в любом возрасте. Клинические проявления инфекции крайне разнообразны и отличаются пестрой симптоматикой, что значительно затрудняет диагностику. Как правило, проявления ВЭБ развиваются на фоне снижения иммунитета, что свойственно всем герпесвирусным инфекциям. Первичные формы заболевания и его рецидивы всегда связаны с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. У людей с выраженным иммунодефицитом наблюдаются генерализованные формы инфекции с поражением центральной нервной системы, печени, легких и почек. Нередко тяжелые формы инфекции ВЭБ, могут ассоциироваться с ВИЧ-инфекцией.

В настоящее время установлено, что ВЭБ также ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Кроме того, ВЭБ вызывает манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу острого и хронического мононуклеоза.

У людей с нормальным иммунитетом после заражения ВЭБ возможны два варианта. Инфекция может протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков, напоминающих грипп или острое респираторное вирусное заболевание (ОРВИ). Однако в случае заражения на фоне уже имеющегося иммунодефицита у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза.

В случае развития острого инфекционного процесса возможны несколько вариантов исхода заболевания:

— выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);

— бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах лабораторно);

— развитие хронического рецидивирующего процесса:

а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза;

б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.;

в) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, фурункулез;

г) развитие онкологических заболеваний (лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома и др.);

д) развитие аутоиммунных заболеваний;

е) ВЭБ-ассоциированный синдром хронической усталости.

Исход острой инфекции, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунного дефицита, а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, сопутствующие инфекции, операционные вмешательства, гиперинсоляция, переохлаждения и др.), способных нарушать работу иммунной системы.

Их можно разделить на две группы скрининговые и уточняющие:

1. К скрининговым можно отнести те, которые наряду с клинической симптоматикой позволяют заподозрить ВЭБ-инфекцию. В клиническом анализе крови: могут наблюдаться: незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, возможно, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови выявляются: повышение уровня трансаминаз и других ферментов, белков острой фазы – С-реактивный белок, фибриноген и др. Однако эти изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

2. Важным исследованием, позволяющим установить наличие возбудителя в организме, является серологическое обследование: повышение титров антител к ВЭБ, является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. Однако наличие антител не позволяет однозначно говорить о том, что клинические проявления заболевания вызваны ВЭБ.

3. Для получения наиболее достоверных результатов используется ДНК-диагностика. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Таким образом, для постановки диагноза ВЭБ-инфекции, помимо проведения общеклинических обследований, необходимы серологические исследования (ИФА) и ДНК диагностика инфекции в различных материалах в динамике.
ИСТОЧНИК