Герпес и надпочечниковая недостаточность

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Острая надпочечниковая недостаточность - синдром, развивающийся в результате резкого снижения или полного прекращения продукции гормонов корой надпочечников.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины острой надпочечниковой недостаточности

У детей первых 3 лет жизни вследствие анатомо-физиологической незрелости надпочечников острая надпочечниковая недостаточность может развиться при воздействии даже незначительных экзогенных факторов (стрессы, ОРВИ, инфекционные заболевания и др.). Развитием острого гипокортицизма сопровождаются такие состояния, как врождённая дисфункция коры надпочечников, хроническая надпочечниковая недостаточность, двустороннее кровоизлияние в надпочечники, в том числе синдром Уотерхауса-Фридериксена при менингококцемии.

Острую надпочечниковую недостаточность наблюдают при аутоиммунном адреналите, тромбозе надпочечниковой вены, врождённых опухолях надпочечников, туберкулёзе, герпесе, дифтерии, цитомегалии, токсоплазмозе. листериозе. К острому гипокортицизму может привести лечение антикоагулянтами, адреналэктомия, острая гипофизарная недостаточность, отмена глюкокортикостероидов. В период новорождённости гипокортицизм - следствие родовой травмы надпочечников, как правило, при родах в тазовом предлежании.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенез острой надпочечниковой недостаточности

При острой надпочечниковой недостаточности из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидов происходит потеря ионов натрия и хлоридов, уменьшение всасывания их в кишечнике, что приводит к дегидратации и вторичному переходу воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией уменьшается объём циркулирующей крови и развивается шок. Концентрация калия в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках повышается и приводит к нарушению сократительной способности миокарда.

При отсутствии глюкокортикоидов развивается гипогликемия, уменьшаются запасы гликогена в печени и мышцах. Характерно снижение фильтрационной и реабсорбционной функций почек.

При синдроме Уотерхауса-Фридериксена развивается бактериальный шок, ведущий с острому сосудистому спазму, некрозам и кровоизлияниям в корковый и мозговой слои надпочечников. Поражения надпочечников могут быть очаговыми и диффузными, некротическими и геморрагическими.

Симптомы острой надпочечниковой недостаточности

Клиническая картина вплоть до комы развёртывается достаточно внезапно, иногда без каких-либо продромальных явлений (двустороннее кровоизлияние в надпочечники различного генеза, синдром отмены глюкокортикостероидов). Значительно реже так манифестирует аддисонова болезнь (молниеносная форма), исключительно редко - центральные формы надпочечниковой недостаточности. Острый гипокортицизм на фоне инфекционного заболевания сопровождается развитием резкого цианоза, одышки, судорог, иногда - петехиальной сыпи на коже.

Для декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности характерны постепенное, на протяжении недели и более, усиление пигментации кожных покровов, общей слабости, потеря аппетита, тошнота, учащающаяся рвота, боли в животе. Развиваются адинамия, выраженная депрессия, прострация, и при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности больной впадает в кому.

Диагностика острой надпочечниковой недостаточности

Развитие надпочечниковой недостаточности вероятно у любого остро заболевшего ребенка, особенно раннего возраста, с явлениями шока, коллапса, частым пульсом слабого наполнения. Заболевание возможно и у детей с признаками недостаточного питания, отстающих в развитии, с гипертермией, гипогликемией и судорогами.

Для хронической надпочечниковой недостаточности характерна гиперпигментация в области разгибательных и крупных складок, наружных половых органов, по белой линии живота, ареол. Дифференциальный диагноз проводят с кишечными инфекциями, отравлениями, коматозными состояниями различного генеза, острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, пилоростенозом. Срыгивания и рвоты с первых дней жизни возможны при дисахаридазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы-галактозы, патологии ЦНС гипоксического, травматического или инфекционного генеза, сольтеряющей форме адреногенитального синдрома. Неправильное, а тем более гермафродитное, строение гениталий всегда должно являться поводом для исключения различных вариантов врождённой дисфункции коры надпочечников. Неэффективность проводимой инфузионной терапии с применением вазопрессоров у детей с остро возникшими заболеваниями обычно указывает на надпочечниковую природу криза.

Минимальное диагностическое обследование при подозрении на острую надпочечниковую недостаточность включает определение электролитов сыворотки крови (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия). Гипонатриемия и гиперкалиемия, по данным экспресс-анализа электролитов, характерны для минералокортикоидной недостаточности, а изолированная гипонатриемия может быть одним из проявлений глюкокортикоидной недостаточности.

Характерный гормональный профиль при острой надпочечниковой недостаточности: снижение уровня кортизола и/или альдостерона в сыворотке крови, а также уровня 17-оксипрогестерона в сыворотке крови. Содержание АКТГ повышено при первичном гипокортицизме и снижено - при вторичном. Кроме того, в суточной моче отмечают низкий уровень 17-ОКС и 17-КС.

На ЭКГ при гиперкалиемии - желудочковая экстрасистолия, расщепление зубца Р, двуфазный зубец Т с первой отрицательной фазой. УЗИ надпочечников выявляет наличие кровоизлияний, или гипоплазии.

[20], [21]

Дифференциальный диагноз проводят с коматозными состояниями различного генеза. острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

[youtube.player]

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Общая информация

Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) – неотложное состояние, возникающее в результате резкого снижения продукции гормонов корой надпочечников, клинически проявляющееся адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным затемнением сознания [1].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Острая надпочечниковая недостаточность
Код протокола:

Код МКБ-10: Е 27.2

Сокращения, используемые в протоколе:
ОНН – острая надпочечниковая недостаточность
ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии
КТ – компьютерная томография
МРТ – магнитно-резонансная томография

Дата разработки протокола: апрель 2013 г.

Категория пациентов: пациенты с кризами, проявляющимися рвотой, диареей, коллаптоидным состоянием, потемнением кожи.

Пользователи протокола: врачи эндокринологических и терапевтических стационаров, ОРИТ.

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий (все обследования производятся только в стационаре!)
Основные:
- ОАМ,
- ОАК,
- биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, СКФ, глюкоза),
- определение уровней электролитов крови,
- рН крови,
- ЭКГ.

Дополнительные:
- по показаниям КТ надпочечников,
- МРТ головного мозга,
- люмбальная пункция,
- рентгенография органов грудной клетки,
- УЗИ органов брюшной полости и по показаниям др. методы, направленные на диагностику интеркурентных заболеваний.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Надпочечниковые (аддисонические кризы, ОНН) в анамнезе.
Развитие ОНН во время стрессовых ситуаций может происходить при латентно протекающей болезни Аддисона, синдроме Шмидта, у больных с двусторонней адреналэктомией, произведенной у больных болезнью Иценко-Кушинга (синдром Нельсона), адреногенитальном синдроме, вторичной надпочечниковой недостаточности, вызванной в т.ч. длительным экзогенным введением кортикостероидов по поводу неэндокринных заболеваний.

ОНН может развиться у больных и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках – синдром Уотерхауса-Фридериксена: тромбоз или эмболия вен надпочечников на фоне менингококковой, пневмококковой или стрептококковой бактериемии, при поражении вирусом полиомиелита. Синдром может развиться в любом возрасте: у новорожденных, взрослых и в преклонном возрасте.

Провоцирующие факторы: психические и физические стрессы, малые и большие операции, охлаждение, интеркурентные заболевания.

Физикальное обследование:
Развитие ОНН для больных с хроническими заболеваниями надпочечников представляет большую угрозу для жизни.

Клинические проявления криза, как правило, проходят три последовательные стадии:
1 стадия – усиление слабости, гиперпигментации кожных покровов и слизистых (при первичной ХНН); головная боль, нарушение аппетита, тошнота, снижение АД, отсутствие эффекта от применения гипертензивных лекарственных препаратов – АД повышается только в ответ на введение глюко- и минералокортикоидов.
2 стадия – резкая слабость, озноб, боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с выраженными признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД.
3 стадия – коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия.

У больных с внезапным нарушением функции надпочечников в результате кровоизлияния, некрозов клинические симптомы острого гипокортицизма могут развиться без предшественников. Продолжительность аддисонического криза может быть различной – от нескольких часов до нескольких дней.

Клинические формы ОНН: сердечно-сосудистая, желудочно-кишечная и нервно-психическая.
Сердечно-сосудистая форма. Прогрессивное снижение АД, ослабление пульса, глухость сердечных тонов, усиление пигментации, в т.ч. за счет цианоза, снижение температуры тела. Возможен коллапс.
Желудочно-кишечная форма. Потеря аппетита вплоть до отвращения к пище, тошнота, неукротимая рвота, быстрое обезвоживание организма, боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер, иногда картина острого живота. Ошибка в диагнозе и оперативное вмешательство могут быть для больных роковыми.
Нервно-психическая форма. Судороги, менингиальные симптомы, бредовые реакции, затемнение сознания, ступор, обусловленные отеком мозга, развивающимся вследствие гипогликемии. Судороги купируются препаратами минералокортикоидов.
Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапным коллаптоидным состоянием. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышается температура тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности - цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда сильные боли в животе, чаще в правой половине или околопупочной области. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения.
В клинической картине ОНН, кроме симптомов, свойственных кризу, всегда имеются нарушения, связанные с причинами возникновения криза: операционный стресс, инфекции.

Лабораторные исследования:
Лабораторные методы диагностики ОНН.
Определение содержания кортизола, альдостерона и АКТГ в плазме не всегда можно провести быстро. Кроме того, однократный показатель уровня гормонов не всегда точно отражает функциональное состояние коры надпочечников.
Надежными критериями ОНН являются: гиперкалиемия, гипонатриемия, снижение содержания хлоридов в крови, гипогликемия, относительный лимфоцитоз.
Характерно снижение соотношения Na/K до 20 и ниже. При норме 32.
Часто гиперазотемия, ацидоз, сгущение крови и повышению гематокрита.

Инструментальные исследования:
ЭКГ, по показаниям - КТ надпочечников, МРТ головного мозга.
На ЭКГ вследствие гиперкалиемии: низкий вольтаж, высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRT.

Консультации специалистов: по показаниям кардиолога, хирурга, нефролога.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цель лечения: устранение надпочечниковой недостаточности.

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение - мероприятия по уходу за пациентами.

Медикаментозное лечение:
- Немедленная заместительная терапия препаратами глюко- и минералокортикоидного действия
- Мероприятия по выведению больного из шокового состояния

Предпочтение отдается препаратам гидрокортизона. Сочетают три способа введения гидрокортизона: внутривенно струйно, капельно, внутримышечно.
Начинают с назначения 100-150 мг гидрокортизона натрия сукцината внутривенно струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы с добавлением 50 мл 5% аскорбиновой кислоты и вводят внутривенно капельно в течение 3-4 часов со скоростью 40-100 капель в минуту.

Одновременно с внутривенным введением водорастворимого гидрокортизона производят введение суспензии гидрокортизона внутримышечно по 50-75 мг каждые 4-6 часов. Доза зависит от тяжести состояния и динамики АД, нормализации электролитных нарушений.

В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет 400-600 мг, реже 800-1000 мг, иногда и больше. Внутривенное введение гидрокортизона продолжают до выведения больного из коллапса и повышения АД выше 100 мм рт.ст. Далее назначают его внутримышечное введение 4-6 раз в сутки в дозе 50-75 мг с постепенным уменьшением дозы до 25-50 мг и увеличением интервалов введения до 2-4 раз в сутки в течение 5-7 дней. Затем больных переводят на пероральное лечение преднизолоном в дозе 10-20 мг в сутки, сочетая с назначением гидрокортизона 30 мг в сутки или кортизона ацетата в дозе 25-50 мг в сутки.

В редких случаях возникает необходимость сочетать введение гидрокортизона с назначением препаратов дезоксикортикостерона ацетата, который вводят внутримышечно по 5 мг (1 мл) 2-3 раза в первые сутки и 1-2 раза во вторые сутки. Затем доза дезоксикортикостерона ацетата снижается до 5 мг ежедневно или через день, в последующем – через два дня. Нужно помнить, что масляный раствор дезоксикортикостерона ацетата всасывается медленно, эффект может проявиться лишь через несколько часов от начала инъекции.

Лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием и явлениями шока включают в/в капельное введение изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы – в первые сутки до 2,5-3,5 литров. При многократной рвоте, выраженной гипотонии и анорексии рекомендуется внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия. После купирования симптомов желудочно-кишечной диспепсии (тошноты, рвоты) больному назначают прием жидкости внутрь. При необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл.

Лечение препаратами глюко- и минералокортикоидов должно проводиться в адекватных количествах под контролем содержания натрия, калия, гликемии и АД. Недостаточная эффективность лечения аддисонического криза может быть связана с малой дозой глюкокортикоидов, растворов солей, быстрым снижением дозировки препаратов.

При отсутствии гидрокортизона внутривенно струйно вводится 25-30 мг преднизолона в сочетании с внутримышечным введением дезоксикортикостерона ацетата. Затем в течение 30-60 мин, а при шоке быстрее, проводится внутривенное капельное введение 25 мг преднизолона на 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. В последующие 24 часа продолжается инфузионная терапия изотоническим раствором хлорида натрия 1 -3 литра с добавлением 25 мг преднизолона каждые 4 часа. После улучшения состояния преднизолон назначается внутрь по 10 мг каждые 6 часов, что сочетается с приемом флудрокортизона 0.1-0.2 мг в сутки с последующим переводом на поддерживающие дозы глюко- и минералокортикоидов.

Применение преднизолона, мало влияющего на задержку жидкости, вместо гидрокортизона ведет к более медленной компенсации обменных процессов во время аддисонического криза.

В дополнение к патогенетической гормональной и инфузионной терапии проводится этиотропное лечение, направленное на устранение причины ОНН (антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, антибактериальная терапия и т.д.). Симптоматическое лечение состоит в назначении кардиотропных, аналептических, седативных и других препаратов по показаниям.

Осложнения гормональной терапии связаны с передозировкой гормональных препаратов, приводящей к гипернатриемии. Типичны: отечный синдром (отеки на конечностях, лице, в полостях), парестезии, параличи, нарушения психики от расстройства настроения и сна до выраженного беспокойства, галлюцинаций.
Для их купирования достаточно сократить дозу дезоксикортикостерона ацетата или временно отменить его, прервать введение поваренной соли. Назначают хлористый калий в растворе или в порошке до 4 г в сутки. При острой гипокалиемии показано внутривенное введение 0,5% раствора хлорида калия в 500 мл 5% раствора глюкозы. При явлениях отека мозга назначают маннитол, мочегонные препараты.

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство:
Не приведет к излечению пациента, более того, крайне опасно для его жизни!

Профилактические мероприятия:
Обучение больного, страдающего любой формой хронической надпочечниковой недостаточности, регулярному приему адекватных доз глюко- и минералокотрикоидных препаратов, а также самостоятельному увеличению их дозировок вдвое при любых стрессах (интеркуррентные заболевания, операции, эмоциональные напряжения и др).

Дальнейшее ведение
У больных с любой формой хронической надпочечниковой недостаточности перед ожидаемым стрессом, например, перед родами, большими и малыми оперативными вмешательствами за сутки вводят гидрокортизон внутримышечно по 25-50 мг 2-4 раза в сутки, дезоксикортикостерона ацетата - по 5 мг в сутки. В день операции дозу препарата увеличивают в 2-3 раза. Во время оперативного вмешательства внутривенно капельно вводят 100-150 мг и внутримышечно по 50 мг гидрокортизона каждые 4-6 часов в течение 1-2 суток. Парентеральное введение гидрокортизона продолжают после операции в течение 2-3 дней. Затем постепенно переводят на заместительную терапию препаратами преднизолона, гидрокортизона или кортизона и флудрокортизона per os с подбором адекватных дозировок для постоянной заместительной терапии.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе
Ликвидация клинических и лабораторных признаков гипокортицизма: адинамии, утраты сознания, выраженной гиперпигментации, артериальной гипертонии, гиперкалиемии, гипонариемии, гипохлоридемии, гипогликемии.

[youtube.player]

Резкое падение образования гормонов корковым слоем надпочечников провоцирует критическое состояние – синдром острой надпочечниковой недостаточности (ОНН). Возникает при наличии следующих заболеваний: хроническая первичная недостаточность коры (при внезапном повышении потребности в гормонах; удаление двух надпочечников при лечении феохромоцитомы; болезнь Иценко-Кушинга, когда была использована лучевая терапия; аденома гипофиза; низкая функция надпочечных желез при аутоиммунном тиреоидите; кровоизлияния в надпочечники у пациентов, которые длительно принимают антикоагулянты; ожоговая болезнь; обширные операции; отмена заместительной гормональной терапии; септический процесс с тромбозом; тяжелая психологическая или физическая травма, стресс.

Причины у новорожденных: врожденное недоразвитие органа; внутрисосудистое свертывание с тромбозом при инфекциях, родовой травме, отклонениях в системе свертывания крови; генетическая предрасположенность к дисфункции клеток, вырабатывающих кортизол или альдостерон; истощение запасов гормонов при длительном кислородном голодании плода, обвитии пуповины в родах, травме черепа.

ОНН проявляется в виде аддисонического криза. Длительность его может быть от 2-3 часов до 2-3 дней. Нарушения в соответствии со стадиями:

Начальная – нарастает слабость, потемнение кожи, отмечается тошнота, головная боль, снижается аппетит, давление крови. Медикаменты с сосудосуживающим эффектом не устраняют гипотензию, она корректируется только гормонами.
Выраженных проявлений – больные обессилены, истощены, появляется боль в животе и неукротимая рвота, лихорадка, прогрессирует обезвоживание, перестает выделяться моча, катастрофически снижается давление;
Кома – исчезает сознание, рефлексы, падает температура тела, вероятно наступление смерти.

Если ОНН вызвана тромбозом, кровоизлиянием, то первой стадии может не быть.

Формы криза: кардиальная; гастроинтестинальная (с преобладанием нарушений со стороны желудка и кишечника); церебральная (расстройства психики и неврологические отклонения).

Симптомы острой надпочечниковой недостаточности: снижается давление крови; внезапно возникает обморок; по коже распространяются мелкие подкожные кровоизлияния (петехии); повышается температура тела; прогрессирует недостаточность кровообращения (затрудненное дыхание, посинение кожных покровов, учащение пульса). Отмечается многократная рвота, понос. Затем нарушается сознание вплоть до коматозного состояния. Неблагоприятным признаком является распространенное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

Острый криз протекает тяжелее, чем обострение уже имеющейся надпочечниковой недостаточности. Нарушения затрагивают работу сердца, головного мозга, почек и системы пищеварения.

Необходима срочная госпитализация. Терапия аддисонического криза включает гидрокортизон (Солу кортеф). После того, как систолическое давление повысилось до 100 мм рт. ст., начинают внутримышечные инъекции, постепенно увеличивают между ними промежутки и переводят больного на таблетки Кортинеффа. Реже одновременно применяют ДОКСА.

В дополнение к этим основным средствам больным рекомендуется инфузия раствора хлорида натрия или глюкозы до 2 литров, Полиглюкина, обильное питье и достаточное поступление поваренной соли после прекращения рвоты.

Читайте подробнее об острой надпочечниковой недостаточности в нашей статье.

Причины синдрома острой надпочечниковой недостаточности

Резкое падение образования гормонов корковым слоем надпочечников провоцирует критическое состояние – синдром острой надпочечниковой недостаточности (ОНН). Он возникает при наличии следующих заболеваний:

хроническая первичная недостаточность коры (бронзовая или аддисонова болезнь) при внезапном повышении потребности в гормонах (травма, стресс, инфекция);
удаление двух надпочечников при лечении феохромоцитомы;
болезнь Иценко-Кушинга, для лечения которой была использована лучевая терапия (операция), а в результате подавлена активность надпочечников;
аденома гипофиза;
низкая функция надпочечных желез при аутоиммунном тиреоидите;
кровоизлияния в надпочечники у пациентов, которые длительно принимают антикоагулянты;
ожоговая болезнь;
обширные хирургические, травматологические операции;
отмена заместительной гормональной терапии;
септический процесс с тромбозом сосудов надпочечников;
тяжелая психологическая или физическая травма, стресс.

Это состояние возникает в любом возрасте, с первых дней жизни и до глубокой старости. У новорожденных имеются и специфические причины для его появления:

врожденное недоразвитие органа;
внутрисосудистое свертывание с тромбозом при инфекциях, родовой травме, отклонениях в системе свертывания крови;
генетическая предрасположенность к дисфункции клеток, вырабатывающих кортизол или альдостерон;
истощение запасов гормонов при длительном кислородном голодании плода, обвитии пуповины в родах, травме черепа.

А здесь подробнее о болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Механизм развития

Пусковым фактором является стресс любого происхождения, в ответ на который надпочечники не могут обеспечить повышение образования кортизола. Это приводит к потере солей натрия и хлора, обезвоживанию, падению давления. Низкий объем циркулирующей крови вызван выведением жидкости из-за недостатка альдостерона, а также рвотой и сильным поносом. Эти состояния усугубляются нарушением всасывания углеводов из просвета кишечника, падением содержания глюкозы в крови.

Сниженное артериальное давление ухудшает кровоток в почках и скорость их клубочковой фильтрации, а значит и выведение из организма токсичных продуктов обмена веществ. Повышенный уровень калия в клетках и в сыворотке крови приводит к снижению сократительной активности сердечной мышцы, аритмии.

Стадии острой формы

ОНН проявляется в виде аддисонического криза. Длительность его может быть от 2-3 часов до 2-3 дней. Характерно последовательное появление нарушений в соответствии со стадиями:

Если ОНН вызвана тромбозом, кровоизлиянием, то первой стадии может не быть.

Виды криза при недостаточности надпочечников

Клиническими формами этой патологии бывают:

кардиальная (сердечная);
гастроинтестинальная (с преобладанием нарушений со стороны желудка и кишечника);
церебральная (расстройства психики и неврологические отклонения).

На первый план выходят:

Из-за посинения кожных покровов их цвет становится более темным.

Больные испытывают:

снижение аппетита,
отвращение к еде,
тошноту,
непрекращающуюся рвоту.

Нарастает обезвоживание, усиливается боль по всему животу, спазмы.

Психоневрологические расстройства включают:

Симптомы острой надпочечниковой недостаточности

При остром и массивном кровоизлиянии в ткань надпочечных желез или закупорке сосудов тромбом симптоматика нарастает практически мгновенно:

снижается давление крови;
внезапно возникает обморок;
по коже распространяются мелкие подкожные кровоизлияния (петехии);
повышается температура тела;
прогрессирует недостаточность кровообращения (затрудненное дыхание, посинение кожных покровов, учащение пульса).

Гемодинамические показатели (давление, скорость пульса, сердечный выброс) становятся неуправляемыми. Отмечается многократная рвота, понос. Затем нарушается сознание вплоть до коматозного состояния. Неблагоприятным признаком является распространенное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

Острый криз протекает тяжелее, чем обострение уже имеющейся надпочечниковой недостаточности, так как организм не успевает запустить механизмы компенсации. Нарушения затрагивают работу сердца, головного мозга, почек и системы пищеварения. Больные с длительно текущей болезнью Аддисона постепенно частично адаптируются к отклонениям состава крови, особенностям обмена веществ.

Диагностика состояния

Быстро определить содержание гормонов в крови (АКТГ, кортизол и альдостерон) не всегда возможно, а так как ОНН угрожает жизни, то для экспресс-диагностики достаточно обнаружения:

избытка калия, азотистых оснований, лимфоцитов;
нехватки натрия, хлоридов, глюкозы;
коэффициента натрий/калий менее 20 (норма 30);
закисления крови (ацидоз);
повышенного гематокрита (сгущение крови);
ЭКГ – вольтаж низкий, Т острый с большой амплитудой, замедленная проводимость, удлинен ST и расширен QRS.

После госпитализации пациентам рекомендуется расширенное обследование. Оно включает общие анализ крови и мочи, биохимию, электролиты и рН, гормональный фон. При необходимости проводится томография надпочечников и головного мозга, пункция спинномозгового канала, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости.

Лечение острой формы

Необходима срочная госпитализация. Терапия аддисонического криза включает гидрокортизон (Солу кортеф) вначале струйно внутривенно, а затем подключают капельницу с препаратом. После того, как систолическое давление повысилась до 100 мм рт. ст. начинают внутримышечные инъекции, постепенно увеличивают между ними промежутки и переводят больного на таблетки Кортинеффа. Реже одновременно применяют ДОКСА.

Профилактика ОНН

При любой форме недостаточности надпочечников пациент должен знать о необходимости регулярного применения гормонов и важности повышения дозы при эмоциональном напряжении, появлении сопутствующего заболевания, операции.

Перед плановыми вмешательствами, родами показано внутримышечное введение гидрокортизона, затем внутривенное на протяжении операции. Инъекции продолжают не менее 3 дней. При наступлении криза больному пересматривают поддерживающую дозировку препаратов для заместительной терапии в сторону увеличения.

А здесь подробнее о кризе при феохромоцитоме.

Острая надпочечниковая недостаточность возникает при декомпенсации хронической, а также при внезапном кровоизлиянии, тромбозе. После появления первых признаков прогрессирует до коматозного состояния при отсутствии лечения. Криз может протекать в кардиальной, гастроинтестинальной форме, с психоневрологическими нарушениями. По жизненным показаниям необходима экстренная госпитализация и интенсивная гормональная терапия.

Полезное видео

Смотрите на видео о хронической надпочечниковой недостаточности:

К сожалению, болезни надпочечников не всегда определяются своевременно. Чаще их обнаруживают как врожденные у детей. Причины могут быть и в гиперфункции органа. Симптомы у женщин, мужчин в целом схожи. Помогут выявить болезни анализы.

Многие путают болезнь и синдром Иценко-Кушинга, а ведь причины у них отличные, лечение также. Симптомы проявляются внешне, перебоями в работе всех органов. Диагностика комплексная, прогноз не всегда благоприятный, даже у детей.

Одна из самых распространенных проблем со щитовидной железой - эндемический зоб. Этиология заболевания основана на недостатке йода и местности проживания, от степени прогрессирования меняются симптомы поражения. Причины диффузного зоба - она из форм проявления. Осложнения крайне тяжелые.

Преимущественно токсический зоб у детей возникает как наследственный фактор. Признаки проявляются в первую очередь капризами, плохим сном и прочими. Какое возможно лечение диффузно-токсического зоба?

Возникает субклинический токсикоз преимущественно в неблагоприятных по количеству йода районах. Симптомы у женщин, в том числе при беременности, смазаны. Лишь нерегулярные месячные могут указать на проблему узлового зоба.

[youtube.player]

Читайте также: