Характерной особенностью герпетического энцефалита является наличие тест

б) круговой мышцы рта;

в) мышцы, поднимающей верхнее веко;

д) мышцы смеха.
448. Появление фотопсий в виде светящихся точек, искр, линий вначале приступа мигрени свидетельствует о поражении:

б) зрительного нерва;

в) зрительного тракта;

г) зрительного перекреста;

д) коры затылочной доли.
449. Характерные для невралгии тройничного нерва болевые приступы продолжаются:

г) верно б) и в).
450. Тупая травма локтя может вызвать повреждения:

а) лучевого нерва;

д) верно а) и б).
451. Для хронической формы летаргического энцефалита Экономо характерны:

д) судорожные приступы.
452. Для прогредиентно текущих форм клещевого энцефалита характерно наличие:

а) джексоновской эпилепсии;

б) Кожевниковской эпилепсии;

г) верно а) и в).
453. К развитию гнойного менингита могут привести все перечисленные причины, кроме:

а) открытая черепно-мозговая травма;

в) острый синусит;

д) всё перечисленное.
454. Битемпоральная гемианопсия возникает при опухоли:

а) зрительного нерва;

б) затылочной доли;

в) височной доли;

г) аденоме гипофиза.
455. Наиболее частой причиной слабоумия является:

б) болезнь Паркинсона;

в) болезнь Альцгеймера;

г) сосудистые заболевания;

д) верно в) и г).
456. При паркинсонизме нарушения движений носят нижеследующий характер, кроме:

г) маскообразное лицо;

д) шаркающей походки.
457. Диагностика рассеянного склероза основывается на ниже перечисленных симптомах, кроме:

а) повторных эпизодов клонико-тонических припадков;

б) неврологической картины многоочагового поражения ЦНС;

в) повторных случаев неврита зрительных нервов;

г) прогрессирующей дисфункции мочевого пузыря.
458. При миастении поражению подвергаются:

а) клетки передних рогов;

б) нервно-мышечные синапсы;

в) чувствительные ганглии;

г) ядра черепно-мозговых нервов;

д) симпатические ганглии.
459. При головокружении, возникающем при максимальном разгибании или вращении головы имеется недостаточность кровообращения в:

а) подключичной артерии;

б) внутренней сонной артерии с 2-х сторон;

в) вертебробазилярной системе;

г) безымянной артерии.
460. Сдавление корешка C5 сопровождается повреждением нерва:

г) лучевого.
461. Двусторонняя невропатия лицевых нервов может быть проявлением:

а) полинейропатии Гийена-Барре;

б) дифтерийной полинейропатии;

в) менингококкового менингита;

г) верно а) и б).
462. Для хронической гипертензии на глазном дне обычно обнаруживается:

а) картина неврита зрительных нервов;

б) атрофия зрительных нервов;

г) сужение артерий.
463. Для острой внутричерепной гипертензии на глазном дне выявляются:

а) застойные соски зрительных нервов;

б) картина неврита зрительных нервов;

в) атрофия зрительных нервов;

г) верно сужение артерий.
464. Расстройство зрения проявляется всеми ниже перечисленными симптомами, кроме:

д) диплопия.
465. Наиболее частой причиной субарахноидального кровоизлияния является:

а) аневризма мозговых сосудов;

б) гипертоническая болезнь;

в) церебральный атеросклероз;

г) воспаление мозговых сосудов.
466. Какой из перечисленных этиологических факторов является наиболее частой причиной болей в пояснице:

а) травма позвоночника;

б) остеохондроз позвоночника;

в) миозит мышц спины;

г) всё перечисленное.
467. Какие существуют клинические формы вертеброгенных поясничных болей:

д) всё перечисленное.
468. Для полинейропатии характерны все перечисленные симптомы, кроме:

а) дистальные периферические парезы конечностей;

б) расстройства всех видов чувствительности в дистальных отделах конечностей;

в) вегетативно-трофические расстройства на кистях и стопах;

д) проводниковые расстройства чувствительности.
469. Основные этиологические факторы полинейропатии:

в) дисметаболические (эндокринные);

г) при генетических ферментных дефектах;

д) всё перечисленное.
470. К объективным симптомам менингеального синдрома относятся все ниже перечисленные, кроме:

а) симптом Кернига;

б) симптом Бабинского;

в) ригидность затылочных мышц;

г) симптомы Брудзинского (верхний, средний, нижний);

д) симптом Бехтерева.
471. Диагноз менингита устанавливается на основании 3-х синдромов, кроме:

г) воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.
472. К вторичным менингитам относятся все, кроме:

д) верно б) и в).
473. К первичным энцефалитам относятся все, кроме:

г) вакцинального.
474. Наличие в ликворе лимфоцитарного плеоцитоза 300-400 кл. в мкл, повышение белка до 2-3 г/л, снижение уровня сахара до 0,15 г/л с выпадением нежной фибринной плёнки спустя 24 часа указывает на:

а) гнойный менингит;

б) туберкулёзный менингит;

в) серозный менингит;

г) острый лимфоцитарный хориоменингит.
475. Возбудителями гнойного менингита могут быть:

в) микобактерии туберкулёза;

д) верно а) и б).
476. Для развития туберкулёзного менингита характерно:

а) медленное, постепенное развитие заболевания;

б) наличие предвестников, предшествующих менингеальному синдрому;

в) сочетание менингеальных симптомов с поражением ЧМН;

г) всё перечисленное.
477. О поражении ствола мозга при клещевом энцефалите говорят перечисленные симптомы, кроме:

а) атрофии языка;

б) дисфагии, дисфонии;

г) нарушений речи.
478. Менингеальная форма клещевого энцефалита характеризуется:

а) менингеальными симптомами;

б) лимфоцитарным плеоцитозом в ликворе;

в) наличием параличей и парезов;

г) мутным ликвором;

д) верно а) и б).
479. Для острой стадии эпидемического энцефалита характерно:

б) нарушение сна чаще по типу гиперсомнии;

в) нарушение зрения;

г) параличи и парезы;

д) верно а) и б).
480. Для полиомиелитической формы острого периода клещевого энцефалита характерны перечисленные симптомы, кроме:

б) периферические параличи рук и плечевого пояса;

в) центральные параличи конечностей;

г) общеинфекционные симптомы;

д) верно а) и в).
481. Основные принципы антибактериальной терапии при гнойных менингитах:

а) идентификация возбудителя заболевания в течение 24 часов;

б) применение адекватных антибиотиков в зависимости от чувствительности к ним микроорганизмов;

в) антибиотик должен проникать через ГЭБ;

г) всё перечисленное.
482. Основные клинические симптомы герпетического энцефалита:

а) выраженная общемозговая симптоматика;

б) эпилептические припадки;

в) обонятельные и вкусовые галюцинации;

г) лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз в ликворе (50-100в/мм3);

д) все перечисленные.
483. Критерии диагностики рассеянного склероза:

а) молодой возраст начала заболевания;

б) многоочаговое поражение ЦНС;

в) ремитирующее течение;

г) на МРТ очаги демиелинизации;

г) индукторы интерферона;

д) нейроэнергетики.
485. Двигательные расстройства при рассеянном склерозе могут проявляться перечисленными синдромами, кроме:

а) Джексоновской эпилепсии;

б) центральным нижним парапарезом;

в) центральным гемипарезом;

г) центральным тетрапарезом.
486. Эпилептический припадок характеризуется симптомами:

б) тонические судороги;

в) клонические судороги;

г) постприпадочный сон;

д) всё перечисленное.
487. Для развития эпиреакции характерно наличие:

а) воздействие фактора чрезмерной вредности;

б) наследственная предрасположенность;

в) опухоли головного мозга;

д) менингит;
488. Симптоматическая эпилепсия развивается при всех ниже перечисленных заболеваниях, кроме:

а) опухоли головного мозга;

б) субарахноидальном кровоизлиянии;

в) субдуральной гематоме;

г) сирингомиелии.
489. К патологическим формам ЭЭГ – активности относятся:

г) все перечисленные.
490. Абсансы характеризуются ниже перечисленными симптомами кроме:

а) изменение сознания;

б) сохранность сознания;

в) наличие миоклонических подёргиваний;

г) продолжительность менее 30 сек.
491. Специфическая терапия герпетического энцефалита осуществляется:

в) полусинтетическими пенициллинами;

г) ацикловиром (виролекс, зовиракс);

д) рибонуклеазой.
492. Лечение клещевого энцефалита в остром периоде:

а) гомологичный противоклещевой гамма-глобулин;

в) дегидратационная терапия;

г) поддержание водно-электролитного баланса;

д) всё перечисленное.
493. Возобновление эпилептических приступов на фоне ремиссии можно объяснить:

а) прогрессированием заболевания;

в) резкая отмена препарата;

г) всё перечисленное;

д) верно а) и г).
494. Какие существуют виды симптоматического паркинсонизма:

д) всё перечисленное.
495. При миопатии возникает генетически обусловленное поражение:

а) мышечного волокна;

б) нервного волокна;

в) передних рогов спинного мозга;

г) двигательных ядер ЧМН;

д) всего перечисленного.
496. Клиническими проявлениями миастении являются:

а) выраженный болевой синдром;

б) скованность в мышцах;

в) нарушение координации;

г) общая или локальная слабость в мышцах, возникающая после физической нагрузки.
497. К типичным симптомам миопатии относятся все перечисленные, кроме:

а) атрофия мышц проксимальных отделов конечностей;

в) поза Вернике-Манна;

д) наличие мышечных псевдогипертрофий.
498. Для лечения миастении используются:

г) удаление вилочковой железы;

д) всё перечисленное.
499. Основные симптомы вегетативного симпатоадреналового криза:

г) ознобоподобный тремор;

д) всё перечисленное.
500. Для острого клещевого энцефалита не характерны:

а) заболевание в осенне-зимний период;

б) менингоэнцефалитический синдром;

в) повышение внутричерепного давления;

г) вялые парезы и параличи мышц плечевого пояса;

д) лихорадка в начале заболевания.

перейти в каталог файлов

Герпетический энцефалит представляет собой наиболее частую и тяжелую форму спорадического острого энцефалита. Он встречается равномерно в течение всего года во всех странах мира, поражая людей всех возрастов, однако чаще (в 1/3 случаев) заболевают лица старше 40 лет. В подавляющем большинстве случаев возбудителем энцефалита является вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1), который также вызывает герпетические поражения слизистой оболочки полости рта. Вирус простого герпеса типа 2 (ВПГ-2) вызывает высыпания в генитальной области и передается половым путем; он является возбудителем энцефалита у новорожденных, заражение которых происходит от матерей с активной формой генитального герпеса во время прохождения через половые пути.

Вирус простого герпеса широко распространен: примерно у 70-90% взрослых людей обнаруживают антитела к нему. По-видимому, вирус способен длительно персистировать в организме человека, находясь в латентном состоянии преимущественно в нейронах чувствительных узлов и активизируясь в определенных условиях. До сих пор, однако, неясно, возникает ли энцефалит в результате первичного инфицирования вирусом или вследствие его реактивации.

Патоморфология и патогенез. Патоморфологически герпетический энцефалит представляет собой острый некротизирующий асимметричный геморрагический процесс с лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией. В острой стадии заболевания в нейронах и глиальных клетках обнаруживают внутриядерные эозинофильные включения. Характерным для герпетического энцефалита является преимущественная локализация поражения в медиальной части височных долей (особенно в области гиппокампа) и в нижней (орбитальной) части лобных долей. В резидуальной стадии заболевания на месте некроза формируются кистозные полости. Столь уникальная локализация поражения, возможно, обусловлена особенностями распространения вируса. Как полагают, инфицирование ЦНС может происходить через обонятельные луковицы либо в результате активизации вирусов, персистирующих в тройничных узлах, из которых они распространяются по волокнам, иннервирующим сосуды мозговых оболочек.

Аудирование Грамматика Речь Письмо

Клиника. Клиника герпетического энцефалита в целом не отличается от клиники любого другого острого вирусного энцефалита: обычно наблюдаются повышение температуры тела, головные боли, рвота, ригидность шейных мышц. В то же время относительно характерными для данного заболевания являются генерализованные эпилептические припадки уже на ранней стадии болезни и особенно очаговые симптомы, указывающие на поражение височных и лобных долей: обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, парциальные сложные эпилептические припадки, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Заболевание довольно быстро (в течение нескольких дней) прогрессирует; развивается сопор, затем кома. В отсутствие лечения в 50-70% наступает летальный исход. Иногда при быстро нарастающем отеке мозга возникает транстенториальное вклинение одной или обеих височных долей, что приводит к глубокой коме и смерти в результате остановки дыхания в течение первых 24-72 ч заболевания.

Диагностика. При исследовании цереброспинальной жидкости в случае герпетического энцефалита наблюдается повышение давления, лимфоцитарный или смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (обычно 50-100, иногда до 500 в 1 мм), легкое повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (изредка возможно ее снижение, что создает трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). В некоторых случаях в цереброспинальной жидкости обнаруживают эритроциты и ксантохромию, что отражает геморрагический характер поражения. На ЭЭГ выявляются периодические высокоамплитудные быстрые волны в височных областях, а также медленноволновая активность 2-3/с.

Герпетический энцефалит следует дифференцировать от других вирусных энцефалитов, энцефалопатии Вернике-Корсакова, субдуральной эмпиемы, абсцесса мозга, синдрома Рейе, опухолей, паразитарных заболеваний, тромбоза верхнего сагиттального синуса. На ранней стадии, еще до развития выраженных неврологических проявлений, диагноз можно поставить с помощью КТ и особенно МРТ, выявляющих воспалительные изменения, отек, а иногда мелкие кровоизлияния в височных и лобных областях. Однако указанные изменения обнаруживаются далеко не во всех случаях. КТ и МРТ, кроме того, позволяют исключить другие заболевания. Результаты серологического исследования, состоящие в повышении титра специфических противовирусных антител в повторных пробах крови и цереброспинальной жидкости, становятся известны слишком поздно (на 10-12-й день), чтобы оказать реальное влияние на процесс диагностики и лечения. На основании данных клиники и вышеперечисленных методов исследования можно лишь с той или иной степенью вероятности предположить наличие герпетического энцефалита. Достоверная прижизненная диагностика возможна лишь с помощью биопсии мозга. Следует подчеркнуть, что наличие herpes labialis не является диагностическим признаком герпетического энцефалита.

Лечение. Герпетический энцефалит - один из немногих энцефалитов, при которых имеется эффективная специфическая терапия. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс). Препарат избирательно подавляет синтез вирусной ДНК, практически не оказывая влияния на репликацию ДНК клеток хозяина. Он вводится 3 раза в сутки в разовой дозе 10 мг/кг каждые 8 ч. Введение каждой дозы препарата должно продолжаться не менее часа для предотвращения его преципитации в почечных канальцах, поэтому рекомендуется вводить препарат капельно, предварительно разведя его в 50-100 мл специального растворителя или изотонического раствора хлорида натрия. Важным условием эффективности ацикловира является его раннее назначение (как минимум, до развития коматозного состояния). Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней. Ацикловир малотоксичен и, как правило, хорошо переносится; среди возможных осложнений отмечаются дерматит или флебит в месте введения, тошнота, головная боль. Изредка наблюдается угнетение костного мозга и нарушение функции печени. У 1 % больных, получающих ацикловир, развивается энцефалопатия, которую трудно распознать на фоне клиники энцефалита. Препарат экскретируется почками, поэтому при почечной недостаточности его доза должна быть снижена. Поскольку точная диагностика герпетического энцефалита на основании клинических данных практически невозможна, а, введение ацикловира, как правило, не сопровождается серьезными побочными реакциями, показано назначение препарата при любом подозрении на герпетическую природу энцефалита, т. е. практически в каждом случае тяжело текущего острого энцефалита неясной этиологии. Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание водно-минерального баланса, борьбу с отеком мозга, а при наличии эпилептических припадков включающая также применение противосудорожных препаратов.

Прогноз. Зависит от возраста больного и степени нарушения сознания: шансы на выздоровление хуже у больных старше 30 лет, а также у больных, находящихся в коматозном состоянии. Применение ацикловира позволяет снизить уровень смертности с 70 до 28%, а среди выживших больных увеличить с 5 до 38% долю тех из них, кто выздоравливает полностью или с незначительными неврологическими нарушениями. В качестве резидуального дефекта могут отмечаться корсаковский синдром, деменция, эпилептические припадки, афазия и др.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Деконенко Е. П., Куприянова Л. В., Рудометов Ю. П., Багров Ф. И., Дементьева К. Р.

20. Phillipson В.Е„ Rothrock D.W., Connor W.E. et.al. // N. Engl. J. Med. - 1985. - 312.

21. Sanders Т. // Brit. Heart J. - 1987. - V.57. - P.214-219.

22. Thompson G.R. // Curr. Opin. Cardiol. - 1986. - №1. - P.827-831.

23. Thompson G.R. A Handbook of Hyperlipidaemia. - London, 1990.

24. Wines Ph., Schmitz J., Pfister S. //Arteriosclerosis. - 1989. - V.9. - P.195-202.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ - КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Е.П. Деконенко, JI.B. Куприянова, Ю.П. Рудометов, Ф.И. Багров, Р.К.Дементьева, JI.C. Андреева, Е.Е. Аишарина, Е.С. Рогинская, Е.И. Келли

Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, 1-я клиническая инфекционная больница, Москва

Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1) является одним из самых распространенных вирусов семейства герпеса. Он обладает пант|эо-пизмом для большого числа животных и человека. Такой широкий тканевой пантропизм не свойствен никакому другому вирусу. Наиболее частая локализация поражений ВПГ-1 - это лицо в области рта и щек. ВПГ-1 может вызывать различные заболевания ЦНС, но наиболее частая и тяжелая из них - это герпетические энцефалиты.

Герпетический энцефалит (ГЭ) - наиболее распространенная вирусная инфекция ЦНС в западном и восточном полушарии [5, 6]. Его удельный вес составляет около 20% в структуре вирусных энцефалитов, а частота 2-2,5 случая на 1 млн населения в год. Заболеваемость ГЭ наблюдается обычно равномерно в течение года. Некоторые авторы отмечают, что распределение заболевания по возрасту наиболее часто захватывает две возрастные группы: 1) между 5 и 30 годами и 2) старше 50 лет [6].

ВПГ-1 является причиной ГЭ в 95% случаев [7, 12]. Патогенез ГЭ неоднороден. Вирус может проникать в ЦНС двумя путями: гематогенным и нейрональным [12]. У детей и лиц молодого возраста ГЭ может быть следствием первичной инфекции: попадая на слизистую носа и носоглотки, вирус может распространяться по невральным путям обонятельного нерва и попадать затем в bulbus olfactorius. Другой путь (при расположении первичной инфекции в оролабиальной области) - прохождение ВПГ-1 по невральным путям в тригеминальные ганглии. Распространяясь из тригеминальных ганглиев и луковиц обонятельных нервов per continuitatem, ВПГ инфицирует окружающие церебральные структуры. Поэтому для него характерно преимущественное поражение передних отделов головного мозга [9]. У большей части больных ГЭ развивается в результате реактивации латентной инфекции [10,11]. В ряде случаев ГЭ может быть результатом реин-фекции: так, у 25% лиц наблюдалось различие штаммов ВПГ, выделенных у одного и того же больного ГЭ из мозга и слизистой носоглотки [13].

Клиническая картина ГЭ характеризуется острым началом с высокой температурой в течение нескольких (3-4) дней и последующим присоединением неврологической симптоматики. Частым признаком

ГЭ является нарушение сознания вплоть до комы вследствие быстро нарастающего отека мозга. Характерной чертой ГЭ является поражение височной доли с одной или обеих сторон, что проявляется изменениями личности со снижением интеллектуально-мнестических функций и психическими расстройствами. Некоторые клиницисты отмечали поражение височных отделов у 90% больных [10]. Появление психических нарушений в дебюте заболевания может приводить к ошибочному направлению больных в психиатрические стационары. Частым признаком ГЭ является судорожный синдром - эпилептические припадки генерализованного или очагового характера [4]. Очаговые поражения нервной системы проявляются в виде моно- и геми-параличей и парезов, нарушений корковых функций (афазий, гемиа-нопсии, апраксий, аграфии, акалькулии и др.), поражений черепных нервов и др. [4 ,10].

Исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляет лимфоцитарный плеоцитоз (от десятков до сотен клеток в 1 мкл) и повышенное содержание белка при нормальных цифрах сахара. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга определяют очаги поражения с преобладанием изменений в передних отделах и преимущественным вовлечением коры [10, 14].

Под нашим наблюдением в течение нескольких лет (1977-1987 гг.) находилось 53 больных с ГЭ. Преобладали мужчины (36). Возраст больных - от 15 до 71 года (в среднем 35,3 года). Не отмечалось заметных сезонных колебаний заболеваемости.

Для подтверждения диагноза ГЭ применялись вирусологические и серологические методы. Выделение ВПГ из ЦСЖ проводилось у 17 больных, вирус выделен у 3 (18%), из мозга - у 15 умерших, вирус выделен у 6 (40%). У двух умерших выявлен антиген ВПГ в срезах мозга и печени методом флуоресцирующих антител. Антитела к ВПГ-1 в сыворотках крови и ЦСЖ определялись с помощью реакции связывания комплемента и иммуноферментным методом в динамике болезни.

Течение ГЭ у большинства больных можно условно разделить на 4 периода: 1) инфекционных проявлений - до появления неврологических изменений (от 1 до 21 дня), 2) неврологических нарушений (от 1 до 50 дней), 3) реконвалесценции (от 1 до 12 мес.), 4) остаточных явлений.

Начало заболевания было острым с повышением температуры и общеинфекционными проявлениями у подавляющего большинства больных, общей слабостью, головной болью, респираторными проявлениями (кашель, насморк, гиперемия зева и др.). Длительность инфекционного периода составляла в среднем 5,1 дня (колебания от 1 до 21 дня). Продолжительность лихорадочного периода была больше, чем инфекционного, достигая максимума в 79 дней (составляя в среднем 12,5 дн.). У большинства больных (41 чел.) температура находилась на высоких цифрах (38°-40° и выше) и лишь у 5 чел. она оставалась субфебрильной. Инфекционный период прослеживался с трудом или был очень коротким (до 1 сут.) у 7 больных.

Нарастание неврологической симптоматики у большинства (33 чел. - 62%) было постепенным на фоне высокой температуры, сопровождаясь усилением интоксикации и тяжести заболевания. Продолжительность появления новых симптомов со стороны ЦНС составляла в среднем 10,6 дней (от 1 до 50 дней). У 19 чел. (36%) этот период был непродолжительным, но бурным, проявляясь нарушениями сознания (до сопора и комы), судорожным синдромом и нарушениями психики (нередко по типу делирия). У 1 больного отмечалось подострое развитие заболевания.

В клинической картине наиболее частыми были нарушения сознания (49 чел. - 94%). Преобладали грубые расстройства. Так, кома определялась у 24 (46%) больных, сопор - у 7 (13%), оглушенность, загруженность и сомноленция - у 18 (35%). Коматозное (сопорозное) состояние чаще развивалось на 6-12-й день болезни, длительность его составляла от 3 до 10 дней. У 6 умерших коматозное состояние наступало незадолго до летального исхода (за 1-6 сут.).

У 33 (63%) больных наблюдались двигательные нарушения в виде пирамидных параличей и парезов. У 24 (46%) чел. они выражались в виде гемипарезов (гемипараличей). Судорожный синдром в остром периоде наблюдался у 25 (48%) больных и проявлялся потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами. У 6 чел. ГЭ дебютировал судорожным синдромом. У 7 больных эпиприпадки были многократными - в виде эпистатуса. У 12 больных эпиприпадки повторялись в ходе болезни, у 13 - были однократными. У 2 чел. наблюдались локальные (джексоновские) гиперкинезы.

Психические расстройства наблюдались у 27 (52%) больных. У 8 чел. заболевание начиналось с психических нарушений, на фоне которых развивалась в последующем неврологическая симптоматика. Нередко у больных отмечались галлюцинации, чаще зрительные, реже слуховые и обонятельные. Больные не ориентировались в месте и времени, не могли найти свою постель, не узнавали близких людей и родственников. Наиболее поражались интеллектуально-мнестические функции.

Нарушение высших корковых отделов чаще проявлялось в виде афазий (24 чел. - 46%), которые у большинства (18 чел.) были одними из ведущих симптомов заболевания. Чаще наблюдалось сочетание моторной и сенсорной афазии, реже отдельные ее виды. Среди других поражений корковых функций отмечалось нарушение пракси-са, различные виды агнозии, алексия, акалькулия, аграфия и др.

Частым признаком было поражение черепных нервов. На первом месте по частоте наблюдалось поражение глазодвигательных (34 чел. - 64%) и лицевых (34) нервов. У 13 (24%) чел. были выражены расстройства функций 1Х-Х пар, проявляясь нарушениями фонации (5), затруднением глотания (4), отсутствием глоточного рефлекса (6).

Из других нарушений нервной системы можно отметить признаки надъядерных и координаторных поражений у 14 (26%) больных соответственно, чувствительные расстройства у 10 (19%) больных и др.

У 43 (83%) больных наблюдался менингеальный синдром в виде общей гиперестезии, светобоязни, напряжения мышц затылка, сим-

10 Альманах клинической медицины т. 3

птомов Кернига, Брудзинского и др. Характер менингеального синдрома не всегда коррелировал с выраженностью воспалительных изменений ЦСЖ. У всех больных проводилось исследование ЦСЖ, неоднократно в динамике болезни. Воспалительные изменения наблюдались у 49 (92,5%) чел. в виде увеличения клеточного состава (от 6 до 1613 клеток в 1 мкл) и белка (от 0,49 до 9,9 г/л). У 4 (7,5%) больных цитоз ЦСЖ был без отклонений от нормы. В некоторых наблюдениях отмечалась задержка санации ликвора при обследовании в отдаленном периоде. Так, у 2 больных, обследованных на 10- и 14-й мес. от начала болезни, сохранялись воспалительные изменения в ЦСЖ, что свидетельствовало о хронизации инфекции. Хронический характер воспалительных изменений при ГЭ также отмечали отечественные и зарубежные исследователи [1-4, 8 ,10,11 ].

Частыми были изменения на глазном дне. При офтальмологическом осмотре они наблюдались у 35 из 46 (76%) обследованных лиц (у 7 чел. глазное дно осмотреть не удалось из-за тяжести состояния). В основном, изменения носили застойный характер в виде одностороннего или чаще двустороннего отека сосков зрительных нервов, у части больных с их эскавацией, отеком перипапиллярной сетчатки, кровоизлияниями и изменениями сосудов.

КТ- исследование было проведено у 26 больных в остром периоде (со 2-го дня) болезни. Очаги пониженной плотности были выявлены у 16 (62%), у 8 чел. они располагались преимущественно в височных долях, у 6 - в лобных отделах и у 2 - в подкорковых образованиях. У 2 больных очаги располагались в обоих полушариях, у 2 других больных отмечалось диффузное понижение плотности вещества мозга. У 8 больных не выявлялось изменений при КТ-исследовании.

Электроэнцефалографическое исследование было проведено у 48 (91%) чел. Распространенная активность 5 и 0 диапазона наблюдалась у 41 (85%) больного, локальная патологическая активность у 35 (73%) чел., эпилептическая активность - у 22 (46%) чел.

Из 53 больных умерли 15 (28%). При патоморфологическом исследовании макроскопически определялись очаги обширных, часто сливающихся, колликвационных некрозов в 13 случаях. В 2 случаях найдены микронекрозы с расположением в обоих полушариях и преобладанием в височных и теменно-затылочных отделах. Выраженный отек и набухание мозга отмечались у 14 умерших, что и послужило причиной летального исхода. Двустороннее поражение полушарий отмечено у 7 умерших, одностороннее - у 8. При микроскопическом исследовании определялись распространенные периваскулярные инфильтраты, образованные лимфоцитами и гистиоцитами, отек пе-риваскулярных пространств, явления фибриноидного отека стенки сосудов, тромбозы капилляров, глиозные узелки, распространенные диффузно в веществе мозга. В областях, прилегающих к некрозам, наблюдалось большое количество "зернистых шаров", вакуолизация и распад миелина. В 5 случаях в нейронах, расположенных в участках некрозов, обнаружены внутриядерные эозинофильные включения.

Больные получали комбинированную терапию, направленную на борьбу с отеком мозга; противовоспалительное, иммунокорригирую-

щее, дезинтоксикационное лечение в остром периоде болезни. Лишь трое больных получали этиотропный противовирусный препарат ацикловир - все они остались живы. Проводились мероприятия, направленные на поддержание жизненно важных функций сердечнососудистой и дыхательной систем организма. В периоде реконвалес-ценции лечение было направлено на восстановление и компенсацию утраченных функций.

Из 38 больных, оставшихся в живых, у 20 отмечались выраженные отклонения в психической и эмоциональной сфере, большинство из них утратило профессиональные навыки. Еще у 9 чел. после заболевания сформировался грубый психоорганический синдром, носивший характер акинетического мутизма или персистирующего вегетативного состояния (апаллический синдром). У 3 из них наблюдалось некоторое обратное развитие патологических проявлений с выходом в слабоумие. У 3 чел. наблюдалось прогрессирование заболевания, сопровождавшееся нарастанием неврологических и психических отклонений в течение 2-6 лет наблюдения.

Таким образом, ГЭ является одним из тяжелейших полисезонных, распространенных энцефалитов, протекающих с высокой летальностью и тяжелыми остаточными явлениями. В части случаев заболевание склонно к хронизации. Имеющиеся в настоящее время противовирусные препараты (ацикловир и его производные) являются действенными средствами борьбы с этим грозным заболеванием.

1. Деконенко Е.П., Мальцева H.H., Вавилов С П. и др. //Журн. невропатол. и психиатр. - 1989. - Вып 7. - С.31-36.6.

2. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н. Острые вирусные энцефалиты у детей. - М., 1990.

3. Недзьведь М.К., Протас И.И., Антонов И.П. и др. // Журн. невропатол. и психиатр. - 1996. - Вып.4. - С.101-103.

4. Сорокина М.Н., Безух С М. Поражения нервной системы, вызываемые вирусами простого герпеса и цитомегаловирусами. Неизвестная эпидемия: герпес. - Смоленск, 1997.-С. 100-118.

5. Boos J., Esiri M.M. Viral Encephalitis. - Oxford, 1986.

6. Corey L„ Spear P.G. // New Engl. J. Med. - 1986. - V.314, №12. - P.749-757.

7. Dennett С., Cleattor G.M., Klapper P.E. //J. Med. Virology. - 1997. -V.53. - P.1-3.

8. Dubas F., Pénisson-Besnier I., Pouplard-Barthelaix A. et al. // Rev. Neurol. (Paris). -1989.-V.145, №11. - P.808-810.

9. Johnson R.T. // J. Infect. Dis. - 1987. -V. 155, № 3. - P.359-64.

10. Johnson RT. // Clin. Inf. Dis. - 1996. - V.23. - P.219-26.

11. Scoldenberg B. // Scand. J. Infect. Dis. -Suppl. - 1996. - V. 100. - P.8-13.

Читайте также:

• Можно ли делать манту если у ребенка ветрянка
• Боль в ухе при оспе
• На губе болячка но на герпес не похожа
• Фурадонин при герпесе на
• Ацикловир от папилломы на миндалине