Красная волчанка или герпес

ГУ Институт ревматологи РАМН, Москва; *Тульская областная больница

Г ерпетические инфекции (ГИ) относятся к числу наиболее социально значимых заболеваний и могут проявляться в разных формах: от пожизненной латентной персистенции до лимфопролиферативных состояний. Инфицированность вирусом герпеса в популяции достигает 65-90%. За последние несколько десятилетий отмечается неуклонный рост числа больных герпес-вирусными инфекциями как за рубежом, так и в России, за последние 5 лет число зарегистрированных случаев по отдельным формам ГИ составляет 90% в год, причем рост инфекции характерен для лиц в возрасте 20-40 лет. Увеличилась частота встречаемости ГИ в сочетании с другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Особенностями современного течения ГИ являются: стертая клиническая картина, длительное рецидивирующее течение, появление штаммов возбудителей, устойчивых к традиционным лекарственным препаратам [1].
Приводимый ниже пример очень показателен и подтверждает важность своевременного обследования на герпес-вирусную инфекцию пациентов ревматологического профиля.
Пациентка С., 23 года, находилась в ревматологическом отделении ТОБ с 13.03 по 05.04.2006 г. С детства страдает частыми рецидивами herpes labialis.
С августа 20005 г. стали беспокоить эритематозные высыпания на бедрах, голенях с периодическим подъемом температуры тела до 38oС. Лечение антигистаминными препаратами по поводу предполагаемого аллергического дерматита не было эффективно. Состояние ухудшилось в декабре 2005 г., когда высыпания появились на лице, присоединились полиартралгии, лихорадочный синдром, снизился уровень Нb до 96 г/л, СОЭ - 15 мм/ч. Ревматологом по месту жительства заподозрена системная красная волчанка, АНФ 1:160 крапчатого свечения. Была госпитализирована, начата терапия преднизолоном 30 мг/сут, на фоне которой произошла генерализация высыпаний с формированием везикул с прозрачным содержимым, с ухудшением общего состояния. Для уточнения диагноза и схем лечения госпитализирована в Тульскую областную больницу. При поступлении состояние средней тяжести из-за выраженного распространенного полиморфного поражения кожи: множественные везикулы, некоторые с корочками, кольцевидная эритема кожи с везикулами по периферии (рис. 1-3).Суставы внешне не изменены. Лимфатические узлы, печень, селезенка не увеличены. Сердце, легкие - без патологии. В анализах - анемия (100 г/л), лейкоцитоз до 9,7 тыс. без изменения формулы крови. СОЭ 18 мм/ч.Маркеры гепатита В,С отрицательны. Уровень печеночных аминотрансфераз в норме. Иммунологическое обследование, проведенное в ГУ ИР РАМН, выявило АНФ 1:160 гомогенного и крапчатого свечения, АНФ на Нер2 1:320, антикардиолипиновые антитела не обнаружены, IgG-антитела к фосфолипидам повышены в 4 раза. В анализах мочи - лейкоцитурия (6250 в 1мл), высеян St. epidermidis (1 млн в 1 мл). Обследование на хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз не выявило инфекции. Но оказалось позитивным исследование на наличие IgM- и IgG-антител к простому герпесу типа I и IgG к цитомегаловирусу(ЦМВ) и Candida albicans. Дерматолог и инфекционист исключили инфекционный характер болезни. В связи с отсутствием эффекта от кортикостероидной терапии и утяжелением состояния проведена заочная консультация больной в ГУ ИР РАМН, высказано предположение о генерализованной герпетической инфекции на фоне иммунодефицита. Рекомендован прием противовирусных препаратов с постепенным снижением дозы кортикостероидов до полной отмены. При повторном осмотре с этим диагнозом согласились дерматолог, инфекционист и иммунолог ТОБ. Парентеральное введение панавира 5,0 мл 5 раз с присоединением ацикловира по 400 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней и циклоферона 250 мг 10 раз способствовало позитивной динамике: нормализовалась температура тела, купировались кожные проявления, снизилось СОЭ до 8 мм/ч, титры АНФ и вирусных антител. Пациентка выписана с рекомендациями снижения кортикостероидов до полной отмены.
Учитывая наличие в анамнезе рецидивирующей инфекции простого герпеса типа I (herpes labialis) и прогрессирование кожных высыпаний на фоне высокой дозы преднизолона при отсутствии клинических проявлений системной красной волчанки (СКВ), диагноз СКВ сомнителен. Наличие АНФ может быть обусловлено внутриклеточной персистенцией вируса. В пользу герпетической инфекции свидетельствует позитивная динамика на фоне противовирусной терапии и отсутствие рецидивов герпетических высыпаний.
Настоящее наблюдение свидетельствует о необходимости проведения дифференциальной диагностики с герпес-вирусной инфекцией у больных с неспецифическим для ревматических заболеваний поражением кожных покровов, сопровождающимся лихорадочным синдромом, особенно у лиц с наличием в анамнезе рецидивов простого герпеса типов 1 и 2.

Комментарии
По мнению ряда исследователей (C.Mims, 1987, и др.), существует три группы вирусов, имеющих "перспективное и клиническое будущее". Первая - респираторные вирусы (орто-, парамиксо-, адено-, РС-вирусы и др.), которые быстро эволюционируют и вступают в золотую пору своего существования. Вторая группа - вирусы, передаваемые половым путем (герпес-вирусы, ретровирусы) и хламидии, распространение которых в последние годы обусловлено низкой частотой использования механической барьерной контрацепции при многочисленных половых связях. Третья и наиболее интересная группа вирусов - вирусы, которые персистируют в организме человека в течение длительного времени после первичной инфекции, а зачастую и всю жизнь (вирус гепатита В/С, вирус герпеса и другие) [2].
Среди вирусных заболеваний человека герпес-вирусные инфекции занимают одно из ведущих мест, что объясняется их убиквитарным распространением, многообразием путей передачи инфекций, клинических проявлений, хроническим течением. Герпес-вирусы были впервые идентифицированы в 1924 г.; с тех пор с помощью биологических и иммунохимических методов описано более 100 типов идентичных по морфологии вирусов, но лишь 8 вирусов инфицируют человека (табл. 1).
Морфологически герпес-вирус представляет собой частицу, состоящую из ядра с двунитчатой линейной ДНК, окруженного белковой оболочкой (капсид) правильной формы из 162 капсомеров. Покрыт вирус липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения.
Вирус запускает каскад биохимических реакций и таким образом оказывает влияние на важнейшие звенья иммунной системы: неспецифическую резистентность и антиген-специфический иммунный ответ [3]. Активностью макрофагов, характером вирусной инфекции и способом доставки вирусспецифического антигена В-лимфоцитам определяется резистентность организма к инфекции. С другой стороны, решающее влияние на герпетическую инфекцию оказывает специфический клеточный иммунитет, опосредованный Т-лимфоцитами, который в значительной степени определяет характер течения герпетической инфекции, частоту и интенсивность рецидивов. От продукции В-лимфоцитами антител и от взаимодействия Т-лимфоцитов с инфицированными клетками зависит развитие и состояние приобретенного иммунитета.
На сегодня ясно, что многие инфекционные процессы запускают аутоиммунные реакции, в том числе и вирусные инфекции могут явиться причиной аутоиммунных нарушений.
Существуют две гипотезы развития аутоиммунных заболеваний. Согласно первой, специфический антиген (вирус) рассматривается как запускающий фактор прямого или опосредованного взаимодействия с иммунокомпетентными клетками. По второй - он вызывает дисрегуляцию в иммунной системе [4]. По первой теории возможна репликация вирусов в иммунокомпетентных клетках (Т- и В-лимфоцитах или макрофагах), как это имеет место при инфицировании вирусами семейства Herpes viridae, вирусом гепатита В, кори, паротита, гриппа [5].По второй теории, вирусы могут модулировать продукцию цитокинов, например ИЛ-6, уровень которого повышен при ревматическом артрите (РА). А нуклеарный фактор, контролируемый ИЛ-6 (NF-IL6), вовлечен в транскрипторную регуляцию генов белков острой фазы и распознает элементы капсидной оболочки вирусов как ИЛ-6 [6]. Непрямое воздействие вирусов на иммунную систему способно индуцировать синтез интерферона (ИФН)g на фоне сниженной продукции эндогенного ИНФ [7], однако ИФНg синтезируется совместно с другими цитокинами, например TNF. Совместно они усиливают экспрессию МНС 1-го класса, которая в связи с аутореактивными Т-клетками может приводить к расширенному повреждению ткани, вызванному CD+8 цитотоксическими Т-лимфоцитами. Получены данные об индукции вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) синтеза IgM-ревматоидного фактора у здоровых лиц и в значительно большей степени у больных РА. Повышенный уровень антител к вирус-капсидному антигену ВЭБ в сыворотке и синовиальной жидкости при РА и СКВ отражает усиленную пролиферацию инфицированных ВЭБ клонов В-клеток, возникающую в результате активации латентной инфекции [8, 9].
Еще один механизм, по которому вирусы могут запускать аутоиммунный процесс, заключается в синтезе антивирусных антител, которые, являясь основной защитой организма, при определенных ситуациях могут оказывать повреждающее действие по отношению к клеткам хозяина. Наиболее изучены перекрестные реакции между вирусными и собственными антигенами, т.е. молекулярная мимикрия. Многие вирусы имеют сходные антигенные (пептидные) последовательности с клетками хозяина, что может быть в результате случайным совпадением или результатом инкорпорации части вирусного белка при вирусной репликации в ДНК хозяина.
Таким образом, в условиях ослабленного иммунологического контроля не только становится невозможной полная элиминация внутриклеточно расположенного вируса, но и создаются благоприятные условия для распространения вируса от клетки по межклеточным мостикам или экстрацеллюлярным путям. Следует отметить, что выявленные нарушения в иммунном статусе сохраняются как в фазе рецидива, так и в фазе ремиссии, что необходимо учитывать при лечении больных ГИ [7].
Первичными воротами вирусной инфекции служат слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, половых органов. В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путем при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный, трансплантационный и трансплацентарный пути передачи инфекции. В латентном состоянии вирусы могут длительное время находиться в различных формах.
Высокая распространенность вирусов семейства Herpes viridae в популяции, сходство их клинической симптоматики с ревматическими заболеваниями (РЗ) создает предпосылки для верификации диагноза, так как коморбидная инфекция часто протекает под маской ревматических болезней и других нозологических форм 12.

Рис. 1. Пациентка С. при поступление в стационар.

Рис. 2. Пациентка С. При поступление в стационар. Выраженное распространенное полиморфное поражение кожи: множественные везикулы, некоторые с корочками.

Рис. 3. Та же пациентка с кольцевидной эритемой кожи.

Таблица 1. Характеристика герпес-вирусов человека и основных клинических форм инфекции (по В.А.Исакову и Т.А.Гаранжи, 2004).

Таксономия и обозначение	Синонимы	Основные заболевания, ассоциированные с данным типом герпес-вирусов
Human Herpes Virus 1 ВПГ-1 (HSV-1)	Вирус простого герпеса 1-го типа	Лабиальный герпес, герпес кожи и слизистых оболочек, офтальмогерпес, генитальный герпес, герпетические энцефалиты, пневмониты
Human Herpes Virus 2 ВПГ-2 (HSV-2) Human Herpes Virus 3 ВПГ-3,	Вирус простого герпеса 2-го типа	Генитальный герпес, неонатальный герпес
ВВО-ОГ (VZV)	Вирус ветряной оспы - опоясывающего герпеса	Ветряная оспа, опоясывающий герпес
Human Herpes Virus 4 ВЭБ (EBV)	Вирус Эпштейна-Барр	Инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта, волосатая лейкоплакия
Human Herpes Virus 5 ЦМВ (HCMV)	Цитомегаловирус	Врожденные поражения ЦНС, ретинопатии, пневмониты, гепатиты, сиалодениты
Human Herpes Virus 6 ВПГ-6 (HHV-6)	В-лимфотропный вирус	Синдром хронической усталости, внезапная экзантема, злокачественные новообразования, аутоиммунная патология, поражение ЦНС
Human Herpes Virus 7 ВПГ-7 (HHV-7)	Т-лимфотропный вирус	Лимфопролиферативные заболевания, синдром хронической усталости, иммунодефицит
Human Herpes Virus 8 ВПГ-8(HHV-8; KSHV)	Вирус cаркомы Капоши	Саркома Капоши,лимфопролиферативные заболевания (лимфома первичного экссудата, многоочаговое заболевание Кастлемана)

Таблица 2. Клиническая классификация Herpes viredae (В.А.Исаков, Д.К.Ермоленко, 1991; В.И.Шахгильдян, 1997).

В зависимости от продолжительности присутствия вируса герпеса (ВГ) в организме	С учетом механизма заражения патологического процесса	В зависимости от клиники и локализации
Непродолжительная циркуляция ВГ: острая форма инаппарантная (бессимптомная) форма	Врожденная	Типичные формы поражение слизистых оболочек и желудочно- кишечного тракта (стоматит, гингивит, фарингит и др.) поражение глаз (офтальмогерпескератит, конъюнктивит и т.д.) поражение кожи (герпес губ, лица, рук, ягодиц и т.д.) генитальный герпес поражение нервной системы (менингит, неврит, энцефалит и т.д.)
Длительная персистенция ВГ: латентная форма хроническая форма (с рецидивами) медленная форма	Приобретенная: первичная вторичная (рецидивирующая)	Генерализованный ВГ висцеральная форма (пневмонии, гепатит, эзофагит и т.д.) диссеминированная форма (клиника вирусного сепсиса) Атипичные формы отечная зостериформная герпетиформная экзема Капоши язвенно-некротическая геморрагическая

Таблица 3. Симптомы и поражения, вызванные ЦМВ и ВЭБ (Т.А.Гаранжа, Ф.П.Филатов, 2004)

ЦМВ	ВЭБ
Повышение температуры тела или эпизодическая повторяющаяся лихорадка	Температура 38-40oС 5-30 дней
Атипичный лимфоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения	Атипичный лимфоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения
Гепатит, гепато-, спленомегалия, повышение трансаминаз	Гепатит, гепато-, спленомегалия, повышение трансаминаз
Боли в мышцах и суставах	Увеличение лимфатических узлов шейной группы
Пневмония (двусторонняя с симметричным поражением легких)	Увеличение бронхолегочных узлов, пневмония
Поражение желудочно-кишечного тракта, язвы органов пищеварения, панкреатит	Поражение желудочно-кишечного тракта, язвы органов пищеварения
Тонзиллит	Фарингит, тонзиллит
Двусторонний хориоретинит	Ретинит
Миокардит	Миокардит
Менингоэнцефалит	Острый психоз, мозжечковый синдром, полирадикулоневрит, минименингоэнцефалит
Кожные высыпания	Кожные высыпания
Оппортунистические инфекции	Оппортунистические инфекции

Таблица 4. Препараты, применяемые в терапии вирусных инфекций

хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляторных процессов. Этиология. Предполагается значение вирусной инфекции на фоне генетически детерминированных нарушений иммунитета.
Патогенез: образование циркулирующих аутоантител, из которых важнейшее диагностическое и патогенетическое значение имеют антиядерные антитела; формирование циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление. Таков патогенез нефрита, дерматита, васкулита и др. Эта гиперреактивность гуморального иммунитета связана с нарушениями клеточной иммунорегуляции. В последнее время придается значение гиперэстрогенемии, сопровождающейся снижением клирекса циркулирующих иммунных комплексов и др. Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются: инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцикальная реакция.
Симптомы, течение. Начинается болезнь постепенно с рецидивирующего полиартрита, астении. Реже бывает острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит). В дальнейшем отмечается рецидивирующее течение и характерная полисиндромность.
Полиартрит, полиартралгии - наиболее частый и ранний симптом заболевания. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей рук лучезапястные, голеностопные, реже коленные суставы. Характерен неэрозивный тип полиартрита, даже при наличии деформации межфаланговых суставов, которая развивается у 10 - 1 5% больных с хроническим течением. Эритематозные высыпания на коже лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на конечностях - также частый признак системной красной волчанки. Полисерозит считается компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Наблюдается он практически у всех больных в виде двустороннего плеврита и (или) перикардита, реже перигепатита и (или) периспленита.
Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит. Сравнительно часто наблюдается бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса с поражением митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Признаки поражения сосудов входят в картину поражения отдельных органов. Тем не менее следует отметить возможность развития синдрома Рейно (задолго до типичной картины болезни), поражение как мелких, так и крупных сосудов с соответствующей клинической симптоматикой.
Поражения легких могут быть связаны с основным заболеванием в виде волчаночного пневмонита, характеризующегося кашлем, одышкой, незвонкими влажными хрипами в нижних отделах легких. Рентгенологическое исследование у таких больных выявляет усиление и деформацию легочного рисунка в базальных отделах легких; временами можно обнаружить очаговоподобные тоны. Поскольку пневмонит обычно развивается на фоне текущего полисерозита, описанная рентгенологическая симптоматика дополняется высоким стоянием диафрагмы с признаками плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных сращений и дисковидными ателектазами (линейные тени, параллельные диафрагме). При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечаются афтозный стоматит, диспепсический синдром и анорексия. Болевой абдоминальный синдром может быть связан как с вовлечением в патологический процесс брюшины, таки с собственно васкулитом - мезентериальным, селезеночным и др. Реже развиваются сегментарные илеиты. Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в увеличении всех групп лимфатических узлов - весьма частом и раннем признаке системности болезни, а также в увеличении печени и селезенки. Собственно волчаночный гепатит развивается крайне редко. Однако увеличение печени может быть обусловлено сердечной недостаточностью при панкардите или выраженном выпотном перикардите, а также развитием жировой дистрофии печени. Волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных обычно в период генерализации процесса.
Встречаются различные варианты поражения почек - мочевой синдром, нефритический и нефротический. Для распознавания люпус-нефрита большое значение имеет прижизненная пункционная биопсия с иммуноморфологическим и электронно-микроскопическим исследованием биоптата почки. Развитие почечной патологии у больных с рецидивирующим суставным синдромом, лихорадкой и стойко повышенной СОЭ требует исключения волчаночного генеза нефрита. Следует помнить, что почти у каждого пятого больного с нефротическим синдромом имеет место системная красная волчанка.
Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех фазах болезни. В начале болезни - астеновегетативный синдром, в последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Характерно поражение нервной системы в виде менингоэнцефаломие лополирадикулоневрита. Реже наблюдаются эпилептиформные припадки. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния и др.

57. Лечение красной волчанки

Лечение обычно комплексное, включает активную противовоспалительную и иммуносупрессивную терапию, а также реабилитационные мероприятия. Для индивидуализации терапии важнейшее значение имеет оценка начала и течения болезни, ее активности к моменту госпитализации или амбулаторного обследования больных.

Основным методом лечения является применение кортикостероидов. Начальная (подавляющая противовоспалительная) доза колеблется в пределах от 40—60 мг преднизолона в день при обострении подострого течения и III степени активности до 15—20 мг при I степени активности. При люпус-нефрите и поражении ц.н.с. доза кортикостероидов также должна быть высокой (50—60 мг и более в сутки). При стихании активности процесса проводится медленное снижение дозы препаратов до той наименьшей, поддерживающей (5—10—15 мг в сутки), которая позволяет сохранять клиническую ремиссию или низкую активность процесса.

Кортикостероиды обычно сочетают с иммунодепрессантами, особенно при III степени активности волчаночного процесса, поражении почек, ц.н.с., легких. Препаратом выбора из группы иммунодепрессантов при системной К. в. является азатиоприн. Его применяют по 150—200 мг в день в течение 2—3 мес. с последующим снижением дозы до поддерживающей (50—100 мг в день), которую назначают на долгий срок.

Все большее значение приобретает интенсивная терапия системной К. в. — внутривенное введение метилпреднизолона (по 1 г в течение 3 дней) и циклофосфана (1 г) в первый день интенсивной терапии. При необходимости подобные курсы могут повторяться через 2—3 мес. Основным показанием для интенсивной терапии является люпус-нефрит, поражение ц.н.с., аутоиммунные цитопении и др. Эффективность кортикостероидной и иммунодепрессивной терапии может быть усилена плазмаферезом (см. Плазмаферез, цитаферез) или карбогемоперфузией.

В качестве симптоматической терапии при развитии делирия и онейроида могут быть рекомендованы сибазон, френолон, аминазин, при возникновении депрессии — пиразидол или амитриптилин, маниакальных состояний — аминазин.

При хроническом течении системной К. в. с преимущественным поражением кожи рекомендуется длительный прием хингамина по 0,25 г в день в течение многих месяцев. Аминохинолиновые препараты назначают и при снижении дозы кортикостероидов в период уменьшения активности болезни.

В комплексную терапию больных системной К. в. по показаниям включают поливитамины, дезагреганты, прямые и непрямые антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные препараты.

При снижении активности возможно проведение реабилитационных мероприятий — ЛФК, массажа, санаторно-курортного лечения в условиях местных санаториев.

Прогноз при системной К. в. остается в целом неблагоприятным, хотя продолжительность жизни больных, своевременно получающих адекватную терапию кортикостероидами и иммунодепрессантами, значительно увеличилась за последние годы. Прогноз более неблагоприятен при остром и подостром течении болезни, поражении почек и ц.н.с.

Туберкулезная волчанка

Скрофулодерма.

(колликвативный туберкулез).Локализация: под нижней челюстью, за ушной раковиной, над-,подключичной области.1) МТБ попадает в ПЖ клетчатку, формируются специфическиегранулемы: мелкий узелок - безболезненный крупный узел, при этом кожанад ним не изменена. Затем расплавление узла с вовлечением кожи - вцентре маленькое отверсие, через которое вытекает гной. Образуетсяглубокая язва, заживающая глубоким втянутым рубцом.2) в патологический процесс первично вовлекаются лимфоузлы, послераспада которых образуются очень глубокие язвы, заживающиемостикообразным рубцом. ДД: узловатый сифилис, узловатая эритема,доброкачественная опухоль ПЖ клетчатки, лимфогрануломатоз.

62. Бородавчатый туберкулез

- проф. заболевание у лиц, работающих с зараженным МБТ материалом (ветеренары, патологоанатомы, мясники), МБТпопадает в кожу из вне в результате повреждения кожи. Начинается заболевание с появления морфологических элементов - синюшно-красныхполушаровидных, размером с горошину, склонных к переферицескому ростуузловатых элементов, которые преобразуются в инфильтрат. По периферииэлементов - зона застойной гиперемии, в средней зоне - роговыебородавчатые разрастания, в центре - запавшая рубцовая атрофия кожи.Как правило, не происходит изъязвления элементов.

Простой лишай.

Простой пузырьковый и опоясывающий герпес. Простой герпес.Рецидивирующее заболевание, характеризующееся появлением высыпаний групп пузырьков на эритематозном основании с развитием эрозий. Часто присоединяется вторичное инфицирование стафилококками или стрептококками. С помощью пробы Цанка (соскоб с основания свежего пузырька после надреза его купола) выявляют гигантские многоядерные клетки.

Симптомы и течение.

Заболевание начинается остро и сопровождается зудом, покалыванием, иногда болью. Одновременно с этим (или спустя 1-2 дня) образуется красное, слегка отечное пятно, на котором появляются группы пузырьков размером с булавочную головку или мелкую горошину, наполненных прозрачным серозным содержимым. Через 3-4 дня пузырьки подсыхают с образованием серозно-гнойных корочек или слегка влажных эрозий. Иногда бывает болезненное увеличение лимфатических узлов. У некоторых больных отмечается недомогание, мышечные боли, озноб, повышение температуры тела до 38-39 градусовС. Постепенно корочки отпадают, эрозии эпителизируются и болезнь продолжается 1-2 недели.

Излюбленные места расположения герпеса простого - участки вокруг естественных отверстий: крылья носа, углы рта и красная кайма губ. При локализации на половых органах герпес может напоминать твердый шанкр, что делает необходимым проводить дифференциальную диагностику с сифилисом.

Для рецидивирующего герпеса характерны повторные (в течение многих месяцев) высыпания пузырьков, часто на одних и тех же участках кожи. У женщин это может быть связано с менструальным периодом.

Прием внутрь или местное применение ацикловира; адекватная (с учетом чувствительности микроорганизмов) антибактериальная терапия в случае присоединения вторичной инфекции.

Наружно - спиртовые растворы анилиновых красителей, мази, содержащие противовирусные вещества - 3 % оксолиновую, 3-5 % теброфеновую, 30-50 % интерфероновую, "Госсипол", "Флореналь", Хороший эффект наблюдается от лейкоцитарного интерферона, раствор которого наносят на очаг поражения 5-6 раз в день при помощи стеклянной (глазной) палочки.

Прервать дальнейшее развитие высыпаний в ряде случаев удается прикладыванием в течение нескольких минут ватных тампонов со спиртом, замораживанием кожи хлористым этилом. При поражении слизистой оболочки рта - полоскания отваром ромашки, шалфеем, растворами, содержащими этакридин лактат, перекись водорода, калия перманганата и др. Простой герпес половых органов (после исключения первичной сифиломы) лечат смазыванием 2 % раствором серебра нитрата, 5 % раствором танина.

При рецидивирующем герпесе показаны: герметическая поливалентная вакцина, которую вводят по 0,1-0,2 мл внутрикожно в наружную поверхность плеча 2 раза в неделю (на курс 5-10 инъекций); иммуномодуляторы - декарис; гамма-глобулин; пирогенные препараты и др.

Заключается в устранении факторов, способствующих развитию заболевания: очагов хронической инфекции, нарушений функции желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции и тд. Рекомендуется избегать охлаждения, перенагревания, травматизации кожи.

Опоясывающий лишай.

Опоясывающий герпес.Групповые высыпания пузырьков на эритематозном основании, обычно ограниченные зоной одного дерматома; иногда встречается распространенное поражение, особенно у больных с иммунодефицитом. При пробе Цанка обнаруживают гигантские многоядерные клетки, неотличимые от клеток при простом герпесе. Для верификации диагноза необходима культура возбудителя. Заболевание осложняется постгерпетической невралгией, длящейся месяцы и годы, особенно у пожилых.

Проявления опоясывающего лишая

Характерны острое начало, лихорадка, резко выраженные жгучие боли в месте будущих высыпаний. Высыпания появляются по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечётких розоватых пятен (3—5 см), на фоне которых через 18—24 часов образуются группы болезненных пузырьков. Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, но также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва и, как правило, с одной стороны. Высыпания исчезают в течение 2—4 недель, боль может сохраняться в течение недель и месяцев.

Глазная форма опоясывающего лишая: характерно особо тяжёлое течение, сопровождается поражением тройничного узла. Высыпания локализуются по ходу ветвей тройничного нерва — на слизистых оболочках глаза, носа, на коже лица; часто в процесс вовлечено глазное яблоко.

Гангренозная (некротическая) форма опоясывающего лишая проявляется глубокими поражениями кожи с образованием рубцов.

Любая из форм опоясывающего лишая может сопровождаться поражением вегетативных узлов нервной системы с развитием необычных для опоясывающего лишая признаков (задержка мочеиспускания, запоры или диарея).

Опоясывающий лишай может быть одним из первых признаков ВИЧ-инфекции. Часто у таких больных развивается опоясывающий лишай с распространным поражением кожи, напоминающий по клинике ветряную оспу.

Лечение опоясывающего лишая

применение глюкокортикоидов помогает предотвратить развитие посттерпетической невралгии.

Противовирусные средства при применении в течение 48 часов после появления сыпи ускоряют её разрешение и устраняют симптомы заболевания, в острой фазе уменьшают боли, абсолютно показаны при сопутствующих тяжёлых заболеваниях и поражении глаз. Ацикловир по 800 мг 5 р/сут через каждые 4 часа (за исключением ночи) 7—10 дней или Фамцикловир по 500—750 мг 3 р/сут внутрь в течение 7 дней

Парацетамол, диклофенак — при болях

Сульфадиазин серебра — местно при нагноении сыпи

Идоксуридин — глазные капли, припоражении глаз.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; Нарушение авторского права страницы