Краснуха это герпес какого типа

Краснуха. Наибольшую опасность для эмбриона представляет вирус краснухи. Риск заражения краснухой существует при отсутствии в крови женщины антител к антигену вируса.

При заболевании краснухой в первые 2 мес беременности вероятность инфицирования эмбриона достигает 80%, а возникновения уродств — 25%. Поражение эмбриона вирусом может закончиться его гибелью (эмбриотоксический эффект) или возникновением врожденных пороков сердца, глухоты, катаракты, микроофтальмии, хориоретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением у новорожденного типичных кожных высыпаний.

Высокий риск возникновения эмбриопатий при заболевании краснухой или контакте с больным краснухой в первые 3 мес беременности требует ее прерывания.

По рекомендации ВОЗ женщинам детородного возраста вне беременности исследуют кровь на антитела к вирусу краснухи. Оптимальной мерой профилактики считается иммунизация вакциной краснухи девочек и женщин детородного возраста, не имеющих антител к вирусу краснухи.

Цитомегаловирус является наиболее распространенным вирусом, передающимся плоду во внутриутробном периоде.

При цитомегалии отмечается высокий риск прерывания беременности, самопроизвольного выкидыша, неразвивающейся беременности, преждевременных родов, антенатальной гибели плода, аномалий развития, многоводия. Ультразвуковыми маркерами инфицирования плода могут быть микроцефалия, кальцификаты в головном мозге, вентрикуломегалия, гиперэхогенность кишечника. В I и II триместрах беременности вероятность инфицирования эмбриона/плода наименьшая, к концу беременности она достигает 40%.

Выделение цитомегаловируса у беременной не означает острого заболевания. Часто формируется бессимптомное вирусоносительство или субклиническая хроническая инфекция. У серопозитивных беременных возможны обострение и реактивация процесса с развитием внутриутробной инфекции. Наивысший риск внутриутробного поражения плода связан с первичной цитомегаловирусной инфекцией, которая возникает у 1—4% беременных. При хронической или латентной инфекции у беременных показано сероиммунологическое обследование 1 раз в 1,5— 2 мес.

Лечение во время беременности заключается в проведении курсов пассивной иммунизации противоцитомегаловирусным иммуноглобулином (во 2-й половине беременности). По показаниям назначают специфический противовирусный препарат (ацикловир), а также виферон, который оказывает иммуномодулирующее и антиоксидантное действие.

Вопрос о прерывании беременности решается индивидуально в зависимости от выявленной у плода патологии.

Ранними проявлениями у новорожденного являются желтуха, гепато-, спленомегалия, геморрагический синдром. У новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией вирус обнаруживают в моче, слюне, спинномозговой жидкости. Летальность при врожденной цитомегаловирусной инфекции достигает 20—30%; у 90% выживших детей отмечаются поздние осложнения в виде потери слуха, задержки умственного и физического развития, хориоретинита, атрофии зрительного нерва, нарушение роста зубов и т.д.

Эффективной специфической противовирусной терапии у детей, как и у взрослых, не существует. Для снижения виремии рекомендуют специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин.

Вирус простого герпеса. Инфицирование плода происходит восходящим (из шейки матки) и трансплацентарным (гематогенным) путем. Инфекционные поражения плаценты и плода, формирование врожденных пороков развития, антенатальная гибель плода при герпетической инфекции возможны в любом сроке гестации. Интранатально при хроническом герпесе инфицируются 0,5—1% плодов; при остром генитальном герпесе и обострении хронического риск инфицирования плода в родах достигает 40%. Возможно и постнатальное поражение новорожденных при герпетических проявлениях у матери.

При первичном инфицировании женщины в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. При возникновении заболевания в более поздние сроки или при инфицировании до беременности проводят динамический ультразвуковой контроль развития и состояния плода. Курсовая терапия, включает в себя противовирусные препараты (во 2-й половине беременности) (ацикловир) и иммуномодуляторы. Проведение противовирусной терапии в I триместре беременности нежелательно.

Метод родоразрешения при герпетической инфекции зависит от наличия или отсутствия поражения половых органов к моменту родов. При герпетическом поражении половых органов в конце беременности рекомендуется родоразрешение путем кесарева сечения.

У новорожденных возможны локализованные герпетические поражения кожи или глаз (офтальмогерпес). Диссеминированный процесс может проявляться признаками сепсиса. Везикулярные элементы на слизистых оболочках и коже являются важным диагностическим критерием заболевания. Для диагностики исследуют содержимое везикул. При всех клинических формах неонатальной герпетической инфекции назначают ацикловир и иммуномодуляторы.

Авторы: Г.М. Савельева, Р.И. Шалина, Л.Г. Сичинава, О.Б. Панина, М.А. Курцер

Материал составлен на основе фундаментальных трудов западных ученых.

Токсоплазма, краснуха, цитомегаловирус и беременность

Специфические антитела класса IgM, в частности, антитела к краснухе, относятся к факторам, циркулирующим в крови экстремально низких концентрациях. Поэтому анализы не в цифрах (количественно), а в виде положительности (=реактивности) или отрицательности (=отсутствии реактивности). Отрицательный и положительный результаты отделяет друг от друга так называемый порог отсечки (cutoff). Цифры показателя выше данного порога считаются положительными, а ниже порога — отрицательными. Зона значений порог ± 10%) является „зоной неопределенности”.

Быстрые уточняющие методы диагностики

Используются два способа: подтверждающие анализы методом иммуноблот и анализ на авидность антител IgG.

Если Вы сдаете эти анализы, исчезает необходимость ЖДАТЬ 2 недели плюс дни готовности анализа. Вы получаете сведения о своем состоянии ВОВРЕМЯ.

Подтверждающие анализы на токсоплазму, краснуху, ЦМВ методом иммуноблот:

Используется для подтверждения результатов скрининговых исследований, таких как ИФА (ELISA) или иммунофлуоресцентный анализ (IFA).

Будьте уверены в анализе!

Зачем это нужно:

точное и своевременное выявление позволит правильно определить тактику ведения беременности
нет необходимости терять время на ожидание следующего анализа

Тактика врача определяется в каждом конкретном случае по-разному (подготовка к беременности, начало беременности, период новорожденности и т.д.)

Авидность антител IgG

Определить время, когда произошло инфицирование можно и по авидности антител IgG. Этот анализ менее точен по срокам, чем подтверждающий анализ методом иммуноблот.

Низкоавидные антитела встречаются при острой, недавно развившейся инфекции

Высокоавидные антитела – если встреча с инфекцией состоялась давно.

Определение авидности антител помогает врачу оценить ситуацию по инфекции и решить вопрос о дальнейших действиях.

Кому нужно полное обследование на инфекции?

женщинам во время подготовки к беременности
беременным
новорожденным для диагностики врожденного инфицирования

Дополнительная справка: если анализы сданы во время беременности

- IgM методом иммуноблот

Сдача анализов:
- IgG методом иммуноблот
- авидность антител IgG

- IgM методом иммуноблот

Основные сведения о цитомегаловирусе (ЦМВ)

Цитомегаловирус представляет собой один из видов герпесвирусов, к которым кроме него относятся также простой вирус герпеса человека 1-ого и 2-ого типов, вирус Варицелла-Зостер, вирус Эпштайна-Барр и герпесвирусы человека 6-ого, 7-ого и 8-ого типов.

ЦМВ человека относится к вирусам, вызывающим схожие заболевания у различных животных. Все эти заболевания связаны с появлением характерных увеличенных клеток - отсюда и название цитомегаловирус (цито - клетка, мегало - большая). Вирус может размножаться в различных клетках организма человека, но предпочтительно этими клетками являются фибробласты (клетки соединительной ткани).

В добавок к тому, что ЦМВ вызывает тяжелые врожденные дефекты, он может привести к целому ряду заболеваний у детей и взрослых.

Существует три основных клинических вида цитомегаловируса:

Генитальная ЦМВ инфекция может привести к гепатоспленомегалии (увеличению печени и селезенки), ретиниту (воспаление сетчатки), появлению сыпи и поражению центральной нервной системы.
У около 10 процентов детей и взрослых первичная цитомегаловирусная инфекция вызывает мононуклеозный синдром с лихорадкой, общим недомоганием, атипичным лимфоцитозом и фарингитом.
Пациенты с трансплантантатами и ВИЧ-инфицированные люди могут заболеть угрожающим жизни заболеванием, которое охватывает легкие, желудочно-кишечный тракт, сетчатку, печень и центральную нервную систему.

Существует предположение, что вирус обладает онкогенным эффектом и в редких случаях может трансформировать фибробласты.

Подробнее о цитомегаловирусе (ЦМВ)

Цитомегаловирус распространен по всему миру, но проживание в плохих социальных условиях и не соблюдение правил личной гигиены сильно способствует передаче микроба. Часто встречаются инфекции у новорожденных и маленьких детей. Вирус можно обнаружить в молоке, слюне, фекалиях и моче. Была прослежена передача вируса от маленького ребенка к его беременной матери, и затем к развивающемуся плоду. К счастью, вирус плохо передается при случайных контактах, так как для его передачи необходимо время. ЦМВ часто передается половым путем, его выделяют из семени или цервикальной слизи. Однажды заразившись, человек, возможно, будет носителем данного вируса в течение всей жизни.

Инфекции у плода варьируются от легких форм до тяжелых и диссеминированных. Петехии (точечные кровоизлияния), гепатоспленомегалия и желтуха - наиболее часто встречаемые проявления. Микроцефалия с (или без) церебральной кальцификации, внутриматочная задержка роста и преждевременное развитие встречаются (что это такое. ) в 30-50 процентах случаев. Лабораторные аномалии включают повышение уровня аланинаминотрансферазы, тромбоцитопению (уменьшенное число тромбоцитов), гипербилирубинемию (повышение уровня билирубина в крови), гемолиз (разрушение клеток крови) и увеличение уровня белка спинномозговой жидкости. Прогнозы для новорожденных с тяжелыми формами заболевания весьма печальны: процент смертности очень велик, а те, кому удается преодолеть болезнь, в будущем встречаются с трудностями в интеллектуальном развитии и развитии слуха.

Зачастую генитальный цитомегаловирус никак не проявляется у новорожденных, а потому не лечится своевременно, что приводит к отклонениям у таких детей в различных системах, которые проявляются в течение первых лет их жизни.

Новорожденные могут заразиться ЦМВ при прохождении родового канала или при последующем контакте с материнским молоком или другими выделениями. Огромное количество случаев инфицирования новорожденных протекает асимптоматически. Однако длительная интерстициальная пневмония связана с цитомегаловирусом. Иногда она сопровождается присоединением других инфекций, таких как Chlamidia trachomatis или Ureaplasma urealyticum. Медленное набирание веса, аденопатия, сыпь, гепатит, анемия и атипичный лимфоцитоз также могут сопутствовать заболеванию.

Этот синдром возникает у 10 процентов первично зараженных людей, у оставшихся первичная инфекция протекает бессимптомно. Для пациентов с этим синдромом характерно наличие лихорадки, общего недомогания, атипичного лимфоцитоза и, в редких случаях, цервикальной аденопатии или гепатита.

Большинство пациентов выздоравливают без последствий, хотя послевирусная астения может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Считается, что ЦМВ является одним из основных патогенов, осложняющих трансплантацию органов. У пациентов, которым пересаживают почку, сердце, легкие и трансплантаты печени, ЦМВ вызывает множество синдромов, включающих лихорадку и лейкопению, гепатит, пневмонит, эзофагит, гастрит, колит и ретинит. Период максимального риска находится между первым и четвертым месяцами после трансплантации.

Цитомегаловирус признан важным паразитом у ВИЧ-инфицированных людей, у которых он вызывает ретинит или диссиминированные (охватывающие весь организм) заболевания. Хотя случаи серьезных ЦМВ заболеваний снизились, установление высокоактивного режима приема антиретровирусных препаратов иногда вызывает острые вспышки ЦМВ-ого ретинита в течение первых нескольких недель терапии.

Диагностику ЦМВ инфекции невозможно убедительно провести только по клиническим проявлениям. Необходимо выделение вируса или определение цитомегаловирусных антигенов или ДНК из клинических образцов. Кроме того, важно проследить рост уровня антител в крови. Вирус легко определяется в культуре фибробластов. Если содержание вируса велико, что зачастую имеет место при генитальной ЦМВ инфекции, характерные изменения в клетках будут видны в течение нескольких дней. Но если содержание вируса мало, как при цитомегаловирусном мононуклеозе, такая диагностика может занять несколько недель. Многие лаборатории применяют метод, включающий в себя центрифугирование и определение антител к раннему ЦМВ- антигену. Такое исследование может дать результат раньше, чем метод культур.

Сферическая форма, диаметр 150 – 200 нм. Содержит двунитевую линейную ДНК. Вирус окружён капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (который содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации).

1) типоспецифические (гликопротеины внешней оболочки). По нему определяется серотип (в РН, РСК).

2) Группоспецифический (белки нуклеокапсида – одинаковы для всех герпесвирусов).

В различных культурах клеток.

Цитопатическое действие (ЦПД) – образование гигантских многоядерных клеток с внутренними ядерными включениями.

После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной. Освободившийся нуклеокапсид доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы). Образовавшиеся _ИРНК проникают в цитоплазму где происходит синтез (трансляция) самых ранних α-белков, обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние β-белки – ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние γ-белки являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, С, D, E, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке. Формирующийся капсид заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки. Перемещаясь через аппарат Гольджи, вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путём экзоцитоза или лизиса клетки.

Чувствителен к УФ-лучам. Устойчив к ультразвуку, низким температурам, замораживанию и оттаиванию.

Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Путь передачи: контактный (поцелуи), половой, воздушно-капельный, трансплацентарный.

Выделены следующие популяции вирусов герпеса:

1) Вирус простого герпеса – ВПГ тип 1 (Herpes simplex virus тип 1 – HSV-1),или герпесвирус человека ГВЧ-1;

2) Вирус простого герпеса – ВПГ тип 2 (Herpes simplex virus тип 2 – HSV-2),или герпесвирус человека ГВЧ-2;

3) Вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса (Varicella-zoster virus – VZV), или герпесвирус человека ГВЧ-3;

4) Вирус Эпстайна-Барр (или Эпштейна-Барр) – ВЭБ (Epstein-Barr virus, EBV), или герпесвирус человека ГВЧ-4;

5) Цитомегаловирус – ЦМВ, или герпесвирус человека ГВЧ-5;

6) Герпесвирус человека тип 6 - ГВЧ-6 (Human herpesvirus – HHV-6), или герпесвирус человека ГВЧ-6;

7) Герпесвирус человека тип 7 - ГВЧ-7 (Human herpesvirus – HHV-7);

8) Герпесвирус человека тип 8 - ГВЧ-8 (Human herpesvirus – HHV-8).

Семейство Herpesviridae включает 3 подсемейства, отличающиеся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции:

I. Подсемейство Alphaherpesvirinae (ВГП-1, ВГП-2, VZV). Для них характерен быстрый рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию.

II. Подсемейство Betaherpesvirinae(ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7). Для них характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желез, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое действие (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие.

III. Подсемейство Gammaherpesvirinae –вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них.

Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. Вызывает простой герпес (herpes simplex), характеризующийся везикулёзными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а так же пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни.

Вирус простого герпеса - одна из самых распространённых вирусных инфекций человека, характеризующаяся лихорадочным состоянием и пузырьковыми высыпаниями, которые чаще всего локализуются на коже и слизистых оболочках. Важная особенность герпесвирусов – это пожизненное носительство и частые рецидивы болезни.

Вирусная природа простого герпеса установлена У. Грютером в 1912 году.

Морфология. Вирионы имеют овальную форму, диаметром 120 – 179 нм. Состоят из сердцевины, содержащей линейную двунитчатую, ДНК и наружной липопротеидной оболочки с шипами гликопротеидной природы. Антигенные варианты вируса не обнаружены.

Вирус простого герпеса включает 2 типа: ВПГ-1 и ВПГ-2. Распространён повсеместно, поражает большую часть населения Земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации.

ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС, а ВПГ-2 – гениталии, за что и получил название генитального штамма.

Исследуют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, сперму, мочу, цереброспинальную жидкость и мозг (при летальном исходе).

В мазках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, наблюдают синцитий- гигантские многоядерные клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями Каудри. Заражают культуру клеток HeLa, Hep-2, человеческих эмбриональных фибробластов. Проводят внутримозговое заражение куриных эмбрионов или мышей-сосунков, у которых развивается энцефалит. Идентификация вируса проводится с помощью РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Наряду с ИФА и РИФ, так же проводится ПЦР.

Серодиагностику проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и РН (реакции нейтрализации) по нарастанию титра антител (IgM, IgG).

В результате первичной герпетической инфекции в организме образуются сывороточные и секреторные антитела (как в системном кровотоке, так и в тканях и органах), которые обуславливают иммунитет к первичному герпесу, но не препятствуют сохранению вируса и возникновению рецидивов. Основное значение в развитии рецидивирующего герпеса имеет состояние клеточного иммунитета.

Вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса(Varicella-zoster virus; VZV) относится к семейству Herpesviridae, роду Varicellovirus. Имеет самый малый геном среди герпесвирусов. Вирус вызывает две болезни: ветряную оспу и опоясывающий герпес.

Заболевание распространено повсеместно, восприимчивость к возбудителю очень высокая. Эпидемические вспышки наблюдаются в осенне-зимний период, главным образом в организованных коллективах.

Ветряная оспа (varicella) встречается главным образом у детей. Протекает с лихорадкой, интоксикацией, сыпью в виде везикул с прозрачным содержимым. Вирус передаётся воздушно-капельным путём. Источник инфекции только больной человек. Выделение вируса происходит при нарушении целостности пузырьковых высыпаний.

Опоясывающий герпес (herpes zoster), или опоясывающий лишай, - эндогенная инфекция взрослых, перенесших в детстве ветряную оспу. Заболевание не имеет сезонности, в отличие от ветряной оспы. Болезнь сопровождается везикулёзной сыпью по ходу нервов, лихорадкой и неврологическими нарушениями. Опоясывающим герпесом болеют в основном взрослые; болезнь развивается в результате реактивации вируса, персистирующего в организме, т.е. вируса, сохранившегося после перенесенной в детстве ветряной оспы. Больные опоясывающим герпесом могут быть источником ветряной оспы детей. Вирус может длительно сохраняться в нервных клетках межпозвоночных узлов (и может активизироваться в результате травм и на фоне ослабления иммунитета).

Патогенез и клиника.

Входные ворота – слизистая оболочка дыхательных путей, где вирусы размножаются, затем проникают в кровь, поражая эпителий кожи и слизистых оболочек (дерматотропизм).

Инкубационный период составляет 14 – 21 день. Заболевание характеризуется гипертермией и везикулёзной сыпью на теле и слизистых оболочках рта, зева. Высыпания похожи на сыпь при натуральной оспе (отсюда и название болезни). после отпадения корок, рубцов не остаётся. Возможны осложнения в виде пневмонии и энцефалита (бывают редко).

Вирионы имеют овальную форму диаметром 120 – 179 нм, содержит линейную двунитчатую ДНК. На наружной оболочке имеются шипики гликопротеидной природы. Наружная оболочка имеет липопротеидную природу.

Культивирование вируса производят в первичных и перевиваемых культурах клеток с цитопатическим эффектом (симпласты). Репродукция вируса сопровождается образованием внутриядерных включений.

Исследуют содержимое высыпаний, отделяемое носоглотки и кровь. Вирус выявляют в мазках-отпечатках, окрашенных по Романовскому-Гимзе, по образованию синцития и внутриядерных включений (тельца Липшютца). Вирус растёт (после длительного инкубационного периода) в человеческих диплоидных фибробластах. Идентифицируется вирус в РИФ, РСК, ИФА и РН.

Для серодиагностики применяют ИФА, РСК и РН.

После перенесенной ветряной оспы формируется пожизненный иммунитет, который, однако, не препятствует сохранению вируса в организме и возникновению у некоторых людей рецидивов опоясывающего герпеса.

Цитомегаловирус,или вирус цитомегалии, относится к семейству herpesviridae, роду Cytomegalovirus. Вирус цитомегалии (от греч. cytos – клетка, megas – большой) вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих органов и тканей. Протекает разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжёлой острой генерализованной формы с летальным исходом.

Наибольшую опасность представляет врождённая цитомегаловирусная инфекция. Вирус передаётся контактно-бытовым путём, респираторно, трансплацентарно и через кровь.

Вирус имеет самый большой геном среди герпесвирусов. Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эритроцитах и макрофагах). Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и других клетках.

Исследуют кровь, грудное молоко, мочу, слюну, отделяемое цервикального канала и спинномозговую жидкость. Инфицированные клетки в организме человека характеризуются увеличенными размерами (25-35мкм) и внутриядерными включениями в виде “глаза совы” (окраска гемотоксилином-эозином). Вирус выделяют в культуре клеток. Идентификацию проводят с помощью ПЦР или в РИФ и ИФА с использованием моноклональных антител. Антитела к вирусу (IgM, IgG) в сыворотке больных определяют в ИФА, РСК, РН и др.

Специфические методы профилактики отсутствуют. Лиц с ослабленным иммунитетом оберегают от контактов с инфицированными людьми, детьми с врожденной цитомегалией, которые могут до 5 лет выделять вирус в окружающую среду. При рождении ребёнка с врождённой цитомегалией, повторная беременность может быть рекомендована не ранее чем через 2 года (срок персистенции вируса).

Вирус Эпстайна-Барр (Эпштейна-Барр) – ВЭБ относится к семейству Herpesviridae, роду Lymphocryptovirus. Вызывает лимфопролиферативные болезни, инфекционный мононуклеоз, интоксикацию, поражение нёбных и глоточных миндалин, увеличение лимфатических узлов, печени, селезёнки, изменения в крови.

Вирус Эпстайна-Барр имеет ядерные антигены – nuclear antigens (EBNAs) 1, 2, 3А, 3В, 3С; латентные мембранные протеины (LMPs) 1, 2 и две маленькие Эпстайн-Барр-кодирующие РНК (EBER) молекулы – EBER1 и EBER2. EBNAs и LMPs являются ДНК-связывающими белками, считающимися основными для развития инфекции (EBNA-1), иммортализации (EBNA-2) и других целей. (LMPs) – мембранные белки с онкогеноподобным действием.

Патогенез и клиника.

Вирус Эпштейна-Барр вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них. Обуславливает латентную инфекцию в лимфоидной ткани, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает бессимптомную, хроническую или острую инфекцию в виде инфекционного мононуклеоза, а так же лимфопролиферативные болезни.

1) Инфекционный мононуклеоз – характеризуется высокой лихорадкой, недомоганием, фарингитом, лимфаденопатией, спленомегалией.

2) Хроническая инфекция – может развиваться как циклическая рекуррентная болезнь. Сопровождается низкой лихорадкой, повышенной утомляемостью, головной болью и воспалением горла.

3) Лимфопролиферативные болезни – так же могут индуцироваться ВЭБ, который является митогеном для В-лимфоцитов. Способствует развитию опухолей. Люди с дефектом Т-клеточного иммунитета, вместо инфекционного мононуклеоза могут страдать поликлональной лйекемия-подобной В-клеточной пролиферативной болезнью и лимфомой. Возможно так же развитие Х-связанной лимфопролиферативной болезни. Реципиенты трансплантата после иммуносупрессивной терапии являются группой риска для посттрансплпнтационной лимфопролиферативной болезни после контакта с вирусом или реактивации латентного вируса. Подобные болезни развиваются у больных с ВИЧ-инфекцией. Африканская лимфома Беркитта (эндемическая лимфома) ассоциирована с малярией в Африке. Большой процент поражения с лимфомой Ходжкина, опухолевые клетки носоглоточной карциномы, эндемичной на Востоке, так же содержат последовательности ВЭБ. В отличие от лимфомы Брекитта, в которой опухолевые клетки получены из лимфоцитов, опухолевые клетки носоглоточной карциномы имеют эпителиальное начало.

4) Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Инфекционный мононуклеоз документируется обнаружением атипичных клеток (лимфоцитов), лимфоцитозом (моноциты составляют 60 – 70% белых кровяных клеток с 30% атипичных лимфоцитов). Применяют так же вспомогательные реакции (агглютинация эритроцитов барана сывороткой крови больного). Недавняя ВЭБ-инфекция выявляется по различным показателям: обнаружение IgM-антител к вирусному капсидному антигену (VCA), повышение титра EBNA и др.

1) реакция Пауля-Бунели (с эритроцитами барана) – АТ к эритроцитам барана.

2) Реакция Коффа-Бауэрра (с эритроцитами лошади)

3) Проверка на ВИЧ.

Специфическая профилактикаи лечение не разработаны.

49. Вирус герпеса. Вирус краснухи

Вирус герпеса. СемействоHerpesviridae включает в себя подсемейства:

1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);

Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Капсидная оболочка кубический тип симметрии. Имеется суперкапсидная оболочка образует шиповидные отростки.

Герпес-вирусы относительно нестабильны.

a-герпес типа I вызывает афтозный стоматит в раннем детском возрасте, лабиальный герпес.

a-герпес типа II вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных. Герпес-зостер является возбудителем опоясывающего лишая и ветряной оспы..

После перенесенной инфекции остается пожизненный иммунитет.

Вирус пожизненно персистирует в нервных ганглиях. При снижении защитных сил организма происходит развитие вирусной инфекции.

B-герпес (цитомегаловирус) при размножении в клетках культуры вызывает цитопатические изменения. Имеет сродство с клетками слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных многоядерных включений. При развитии заболевания имеют место вирусемия, поражение внутренних органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических заболеваний.

g-герпес-вирус (вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный мононуклеоз.

Вирус краснухи

Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.

Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку.

Геном образует однонитевая молекула +РНК.

У человека вирус вызывает краснуху. Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. При выздоровлении формируется пожизненная невосприимчивость.

Характерный признак заболевания – пятнисто-папулезная сыпь бледно-розового цвета, наиболее обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине и ягодицах. Через 2–3 дня кожные элементы исчезают, не оставляя пигментации и шелушения. Взрослые переносят краснуху тяжелее: температура может достигать 39 °C, возможны сильные головные боли и миалгии, выраженные катары слизистой оболочки носа и конъюнктивы.

Наибольшую опасность представляет инфицирование плода во время беременности.

Вирус малоустойчив во внешней среде, погибает при воздействии физических и химических факторов.

1) средства этиотропной терапии отсутствуют;

2) беременным, контактировавшим с больным, профилактически вводят специфический иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: живая аттенуироваиная вакцина; иммунизацию женщин детородного возраста следует проводить лишь при отсутствии беременности.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком