Может ли хеликобактер вызывать герпес

Проявления инфекции в этом случае не ограничиваются желудочно-кишечным трактом. Врачи считают, что микроб связан с патологиями сердечно-сосудистой системы, обменных процессов, иммунного комплекса и даже кожи. Прыщи – после подросткового возраста большая часть расстаётся с ними. Но врачи говорят, что бактерия хеликобактер пилори и высыпания на коже связаны опосредованно.

Среди характерных проблем медики называют такие заболевания: экзема, крапивница, розацеа и синдромы Бехчета и сладкого. В тяжёлых случаях развивается очаговая алопеция. Грамотрицательный микроаэрофильный микроб распространён на планете. Заболевание протекает с обильным воспалением слизистой желудка. Первоначально австралийские врачи, Маршалл и Уоррен не смогли даже правильно идентифицировать новую бактерию. Ещё дольше учёный мир не хотел признавать, что гастрит и язва – симптомы при хеликобактер пилори…

Развитие заболевания

Микроб влияет на изменения в иммунной системе. Серологические признаки хеликобактер пилори у человека выражаются в появлении специфических и неправильных ответов организма на инвазию. Это цитокины, эйкозаноиды и белки, характерные для острых заболеваний. Такая реакция усиливает воспаление, но не борется с его причиной. Поэтому хеликобактер живёт подчас всю жизнь в желудке и 12-перстной кишке хозяина. Согласно указанным признакам было решено разделить микроб на 2 большие группы:

Экспрессирующие цитотоксины (антиген CagA) вакуолирующий цитотоксин (антиген VacA).

Не экспрессирующие указанные антигены.

В желудке бактерия создаёт ряд ферментов: уреаза, каталаза, липаза, протеаза. Это позволяет как внедриться в эпителий, разрушая мочевину с образованием аммиака, так и начать проникновение внутрь клеток. Фосфолипаза способна разрушать их билипидный покров.

Транслокация антигена CagA в эпителий приводит к росту числа противовоспалительных цитокинов, как например:

Фактор некроза опухолей альфа.
Интерлейкины 6, 8 и 10.

Антиген VacA тем временем связывается с макрофагами, В и Т-лимфоцитами. Как результат, падает количество вырабатываемых интерлейкинов 2. При этом В-лимфоциты экспрессируют антиген CD5+, начинается процесс повальной выработки иммуноглобулинов М и G3. Дальнейший неконтролируемый бум вызывает аутоиммунные реакции, и организм разрушает сам себя. Что закономерно вызывает атрофию слизистой оболочки желудка.

Влияние на системы организма

Путь от тонкой кишки и желудка до кожи долгий. Попутно вызванные изменения нарушают ритмы сердца. Однако нас интересуют симптомы проявления на коже: связаны ли хеликобактер пилори и прыщи на лице. Проблема в том, что не удалось получить приемлемые модели на лабораторных животных. Поэтому исследования застопорились. Считается, что алопеция, псориаз, крапивница и лишай имеют аутоиммунное происхождение.

Одновременно маркеры воспаления, фигурирующие в крови приводят к неадекватным реакциям на коже. Когда устраняются последствия хеликобактер пилори, пропадают и внешние признаки. Это зафиксированный факт. По-видимому, от хеликобактер пилори никак не зависит псориаз. Крапивница проходит через раз: врачи предполагают, что только часть случаев рассматривается в контексте связи с бактерией.

Исследования показали, что у 50% пациентов, заражённых и носителей, проявляются проблемы с кожными покровами. На микроскопических дефектах высеивался хеликобактер пилори. У прочих (!) выявлено незначительное присутствие микроба на коже. После лечения треть избавилась от проблем, у других наступило облегчение. Те, кто лечиться отказался, по большей части остались со надоедливыми прыщами.

По исследованиям лабораторий, половина носителей хеликобактера страдает от проблем с кожей. В львиной доле случаев покровы очищаются после удаления микроба.

Крапивница

До четверти жителей планеты хотя бы раз в год жалуется на крапивницу. Выясните, может ли хеликобактер вызвать аллергию и стать причиной появления сыпи. Крапивница время от времени переходит в хроническую стадию: кожа чешется и зудит. Симптомы сохраняются более 1,5 месяцев.

Считается, что это провоцируется высвобождением гистамина и некоторых гормонов, что и наблюдается при гастрите, обусловленном бактериальным заражением. Причинами крапивницы становятся:

Но нас интересуют инфекции. Да, они тоже становятся причиной и демонстрацией того, как проявляется хеликобактер. В половине случаев медики не рассказывают, чем обусловлена подобная реакция организма. Что касается прочего, то так проявляется избыток гистамина. Состояние тесно связано с аутоиммунными заболеваниями, витилиго, сахарным диабетом, артритом, ревматизмом.

Медики предполагают, что увеличение проницаемости эпителия желудка влияет на развитие ситуации. Это делает организм беззащитным перед аллергическими реакциями. Т.е., хеликобактер в этом случае выполняет вторичную роль, перегружая и так уже ослабленную иммунную систему. Виноват и человек, потребляющий продукты, вызывающие аллергические реакции.

Другая гипотеза – возрастание чувствительности кровеносной системы кожи к действию сосудосуживающих веществ, вырабатываемых организмом. Выделяют и такое мнение: признаки, вырабатываемые бактерией в крови, нестандартные иммунные комплексы, негативно влияют на кожу. Последствия характеризуются появлением сыпи. В целях ответа на вопрос о том, может ли микроб вызывать дефекты на лице, проводилось лечение с двойным перекрёстным плацебо для исключения влияния психики.

Курс состоял из тройной терапии с амоксициллином и лансопразолом. Для контроля наличия микроба применили иммуноферментный и дыхательный тесты. Часть пациентов избавилась от проблем. Проводились и иные испытания. Например, с целью выявления связи между наличием хеликобактера на коже и исчезновением крапивницы после лечения. Результат показал, что никакой корреляции не определено.

Розацеа

Розацеа, тот же дерматит, поражает людей от 30 до 60 лет. Чаще страдает женский пол. Проявляется эритема, проступают кровеносные сосуды и папулы. Это длится годами. Обострения вызываются:

Различают 4 типа болезни:

Папулопустулярный.
Фиматозный.
Эритематотелангиктатический.
Глазной.

До сих пор никто не может в точности сказать, чем вызваны высыпания на коже. Поэтому учёные рассматривают в том числе гипотезу и о бактериальном происхождении заболевания. Весу этому прибавляет подобие сезонных изменений язв ЖКТ и высыпаний на коже. Там и там помогает метронидазол (первое лекарство от хеликобактера). Роль гистамина здесь та же, что описана выше при крапивнице. А причиной неправильной внутренней регуляции выделяют переизбыток цитотоксинов.

Сегодня известно о связи между степенью тяжести розацеа и наличием хеликобактера в организме. У пациентов нашли в крови иммуноглобулины A и G. В ходе типичного тройного лечения отмечалось значительное снижение степени тяжести кожного заболевания. Малый процент (до 20) случаев остался без положительных сдвигов.

У 80% пациентов в дерматитом находят антитела к IgG, и у трёх четвертей – к CagA. Исследуемая группа так же жаловалась на диспепсию.

Псориаз

Страдают миллионы людей в мире. Чаще поражения локализуются на месте травм, повреждений кожи Изменённые участки соседствуют со здоровыми. Места частой дислокации – локти и колени. Бок о бок идут такие болезни:

Сахарный диабет.
Ожирение.
Депрессия.
Снижение качества жизни.
Метаболический синдром.

Сегодня доминирует грибковая гипотеза возникновения заболевания. Однако высказываются предположения и о том, что генезис определяют бактериальным. Однако исследования отмели гипотезу для детской возрастной группы. Проявления нельзя отнести на хеликобактер. Причины, вызывающие псориаз, пока что остаются загадкой.

Прочие болезни

Синдром Бехчета описан в 1937 году. Это мультисистемное рецидивирующее заболевание хронического характера. Вовлекается в процесс и желудочно-кишечный тракт. Связь между хеликобактером и синдромом Бехчета не подтверждена.

Болезнь Геноха-Шёнляйна, симптомы которой распространяются на почки, суставы, ЖКТ и кожу, прошла лечение эрадикацией хеликобактера.

Очаговая алопеция влияет на организм, и проявляется как выпадение волос. Поражённые участки варьируются по своему местоположению и затрагивают не только одну голову. Заболевание идёт бок о бок с:

Некоторые исследования связь между хеликобактером и алопецией отвергли.

Синдром Свита (лихорадочный нейтрофильный дерматит) столь редко встречается, что оценить влияние бактерий на его развитие пока что не представляется возможным.

Вывод таков, что хеликобактер определённо связан с развитием некоторых заболеваний. Не стоит, конечно, першение в горле и кашель списывать на больной желудок, но зафиксирован ряд случаев, когда требуется задуматься о сдаче анализов.

[youtube.player]

Бактерия Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori)

На что, как правило, жалуются новые люди и клиенты, которые приходят в компанию Форевер для того, чтобы решить вопросы с желудочно-кишечным трактом (ЖКТ)? Правильно, на изжогу.

Если у тебя все в порядке с желудком, грудью, ногами, никакие царские сокровища не смогут ничего прибавить. Гораций

Очень неприятное чувство, скажем вам. Когда, что-то такое жгучее подкатывается прямо к горлу. Особенно это неприятно ночью! Когда посреди ночи вы просыпаетесь от этого мерзкого чувства. Кажется, с спросонья, что вы вот-вот захлебнетесь в этой мерзости! Б-р-р-р!

В тоже время, не все к изжоге относятся с полной ответственностью! Основная масса этому не придаёт большого значения. Что-то не то съел или выпил накануне, или переел и так далее. А напрасно!

Потому что было бы хорошо, если бы удалось сразу докопаться до сути. Это достаточно серьёзный симптом целого ряда заболеваний. Основная причина изжоги, а, следовательно, повышения уровня кислоты в желудке, — это бактерия Хеликобактер пилори.

Почему мы обратили на это внимание? Потому что долгое время все проблемы с желудочно-кишечным трактом сводили к повышенной кислотности в желудке. Предлагалось много различных диет и препаратов, чтобы её снизить.

Кислотность снижалась, а проблемы с ЖКТ оставались. Язвенная болезнь проявлялась практически у каждого шестого жителя Европы в возрасте за 45.

Это бактерия, которая живет в желудке и питается его эпителием. Она прекрасно приспособилась к обитанию в желудочной кислоте!

Дело в том, что по имеющейся информации Хеликобактером заражено в развитых странах до 30% населения, а в развивающихся – до 90%. А сколько, по вашему мнению, в Украине? До 80%! Вот почему мы решили дать больше развернутой информации по этой теме.

Эти же исследователи предложили для уничтожения Хеликобактера радикальное решение – антибиотики. Да, они помогают. Однако мало кто обращает внимание на последствия от применения антибиотиков – дисбактериоз со всеми вытекающими последствиями.

В США и Швейцарии вопросы борьбы с Хеликобактером подняты на национальном уровне. Бактерия Хеликобактер пилори признана врагом национального масштаба. В США и Швейцарии также сейчас практикуются и прививки от Хеликобактера, которые защищают на протяжении 3-5 лет. Делают её, как правило, пока только для язвенников.

Однако рецидивы возникают снова. Связано это с тем, что люди снова заражаются. Это происходит на бытовом уровне через посуду, одежду, косметику и несоблюдение правил гигиены в туалетах. И особенно через поцелуи. Вот почему если в семье у кого-то присутствует бактерия Холикобактер, то вскоре она будет у всех членов семьи.

Примечательно, что меньше всего Хеликобактер поражает японцев и эскимосов. Связано это с тем, что в их культуре не приняты поцелуи.

Есть предположение, что заражение возможно и воздушно капельным путем.

Она прекрасно освоилась в кислотной среде желудка, где погибает всё живое. Как же она выживает? Бактерия создает вокруг себя защитную капсулу, в которой и обитает. Капсула – это фактически защитный слой – фермент, который нейтрализует действие кислоты вокруг неё.

Чем опасна бактерия Хеликобактер в желудке? Файл olx.ua

Как мы уже отмечали выше, бактерия Хеликобактер пилори питается клетками эпителия, при этом, следовательно, выделяет ядовитые ферменты. Они также разрушают эпителий.

Но это ещё не всё! Защитный фермент образуется из небольшого количества мочевины, который присутствует в желудке. Он также негативно воздействует на эпителий желудка. По той причине, что при расщеплении мочевины бактерией образуется аммиак, который раздражает стенки желудка.

Большое количество Хеликобактера в желудке вызывает эрозии, гастрит, язвы в желудке и 12-ти перстной кишке, а также рак. Обострения сезонные: весной и летом. Бактерия Хеликобактер любит размножаться весной и осенью.

Даже в Европе сейчас идет борьба школ и мнений! По-прежнему многие приписывают антибиотики, антациды (для снижения кислотности) и средства, подавляющие секрецию желудочного сока. И, как следствие, антибиотики приводят организм к опасному дисбактериозу.

Вовремя проверяться, поскольку многие проблемы с ним связанные проходят бессимптомно. Принимать клетчатку, пить воду, ощелачивать организм и поддерживать кислотно-щелочное равновесие. Убрать еду, которая приводит к запорам и рафинированную современную еду, а также меньше употреблять жареную пищу.

Помнить, что нужно не только правильно питаться, но и высыпаться, перестать пить, курить и избегать стрессов. В противном случае, уровень иммунитета снижается, а это развязывает руки Хеликобактеру. И не кормите его сладким, потому что он страшный сладкоежка.

Прием Сок Алоэ Вера, лучший вариант Гель Алоэ Вера, и Форевер Пчелиный Прополис. В паре они, прекрасно дополняя друг друга, убивают Хеликобактер.

При этом Сок Алоэ Вера:

убивает Хеликобактер;
нормализует кислотно-щелочной баланс, поскольку алоэ Вера – это щелочь;
выводит шлаки и токсины;
природный антибиотик;
уничтожает вирусы и грибы;
в его состав входят витамины, минералы, антиоксиданты, ацеманнан и прочее;
содержит клетчатку, которая является кормом для живых бактерий кишечника.

Желательно употреблять Сок Алоэ Вера каждый день по 2-3 ложки. Это средние дозы, необходимые человеку. Сок лучше пить на голодный желудок. Естественно если вы чувствуете себя хорошо. Однако если у вас изжога, язва или эрозии, тогда нужно пить только чистый Сок Алоэ Вера. При этом пить после еды минут через 20.

Форевер Пчелиный Прополис природный антибиотик и альтернатива всем фармацевтическим антибиотикам. А их так любят назначать врачи. Прополис показан при любых бактериальных инфекциях, особенно при Хеликобактере.

Прополис следует принимать по 1 таблетке 3-4 раза в день, но не на голодный желудок, а после еды. На курс восстановления потребуется несколько упаковок.

Не беспокойтесь, живая флора кишечника не погибает, в отличие от фармацевтических антибиотиков. Вот они-то все убивают!

Сок и Прополис - это минимальный перечень продуктов компании Форевер, необходимый для борьбы с Хеликобактером. Вы также можете расширить этот перечень за счет Чая из Цветков Алоэ с Травами, Форевер Актив Про-Би, Форевер Файбер, Форевер Иммубленд, Форевер Лайсиум Плюс, Форевер Чеснок-Чебрец, Филдз оф Гринз, Форевер Поместин Пауэр и других.

Как вы возможно уже сами убедились, в борьбе с Хеликобактером вполне можно обойтись без фармацевтических препаратов, и прежде всего антибиотиков.

Рецидив после приема и в процессе дальнейшей профилактики при этом не наблюдается.

Стимулируйте свою иммунную защиту ежедневно и помните, что желудок также напрямую связан с вашим эмоциональным фоном.

Помните, бактерия Хеликобактер пилори не спит, а ждет только удобного момента. И прежде всего снижения уровня вашего иммунитета.

Вы уже подписались на наш Telegram-канал ? Подумайте! Вас ждёт много интересной информации.

Наша задача была обратить ваше внимание на серьёзность затронутой темы. Насколько мы сумели достучаться судить прежде всего вам. Мы ждем ваши комментарии.

[youtube.player]

Сразу скажу вывод из статьи: говорить о том, что хеликобактер является причиной болезней желудка - все равно, что говорить о том, что наличие желудка является причиной болезней желудка.

Малообразованные люди, нахватавшиеся отрывочных знаний, до сих пор считают новостью открытие бактерий Helicobacter Pilori и ошибочно считают их причиной болезней желудка (язвы, гастриты).

Вообще-то, новость о том, что хеликобактер влияет на возникновение болезней желудка, не является новостью уже 15-20 лет. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине. А специалистам об этой бактерии было известно и раньше. В то время довольно многим, в том числе и серьезным ученым, казалось, что найден ключ к решению всех проблем. Однако, последующие события в очередной раз доказали, что жизнь не так сложна, как нам кажется, - она намного сложнее.

Со временем появились данные, которые позволяют внести коррективы в эту гипотезу. По мере чтения этой статьи сначала уныние овладеет вами, но в конце вас ждет хороший финал. Поэтому читайте и не бойтесь испытывать сложные и противоречивые чувства)
В теме про психологические причины неприятного запаха изо рта некоторые неразумные сограждане возмущались: "Глупый психолух, ну что ты нам тут вешаешь лапшу на уши? Ты вообще слышал когда-нибудь про хеликобактер пилори?"
Конечно, я мог бы оставить самоуверенных людей погибать в своей неразумности, но гуманистическое воспитание не позволяет так сделать, потому что, даже если среди сотни потерянных людей найдется хоть один, который исправится, то имеет смысл написать пост.

Итак, рассмотрим эти данные подробнее.

1. В разных странах, Хеликбоактером инфицировано от 20 до 90% населения. То есть, практически все население, если учитывать сложность диагностики. Заинтересованные читатели могут (с помощью гуглов и яндексов) углубиться в анализ видов этой бактерии и сложностей диагностики ее наличия. И у подавляющей части людей наличие этой бактерии не приводит к тем страшным заболеваниям, которыми нас пугают лаборатории, зарабатывающие анализами на хеликобактер. (Примерно как с вирусом герпеса, который в спящем состоянии присутствует у 90% населения). Вот у всех оно есть, но заболевают люди независимо от наличия или отсутствия бактерии. Те, у кого нет Хеликобактер Пилори, заболевают примерно с такой же частотой.

2. Странным образом, бактерия может появляться и исчезать без лечения. И не всегда лечение помогает избавиться от нее.

3. Те врачи, которые говорят о важности фактора Хеликобаткер, на вопрос о том, какие же тогда факторы влияют на то, что бактерия начинает разъедать стенки желудка, отвечают (внимание, эти же причины были до открытия Хеликобактер):

пищевой фактор,
психоэмоциональные перегрузки,
вредные привычки - курение, избыточное употреблению кофе и алкоголя,
применению некоторых лекарств, например, аспирина,
наследственная предрасположенность.

Получается так: есть у тебя хеликобактер, нету ли его, а все равно на возникновение болезней желудка влияют те же факторы, которые исследовались и до открытия бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter Pilori)

4. Ну и несколько интересной теории:
Геликобактер был выделен из кала, слюны и зубного налёта инфицированных пациентов, что объясняет возможные пути передачи инфекции — фекально-оральный или орально-оральный (например, при поцелуях, пользовании общей посудой, общими столовыми приборами, общей зубной щёткой. Когда будете в следующий раз целоваться, постарайтесь не думать о милых существах из картинки в этом посте, живущих у большинства людей)
Возможно (и весьма часто встречается) заражение геликобактером в учреждениях общественного питания.

5. Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка отмечают следующее:
Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.
Инфекционная теория не объясняет цикличность заболевания: "рецидив-ремиссия-рецидив".
Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.
Имеются исследования, доказывающие, что полное уничтожение хеликобактер пилори увеличивает риск других заболеваний пищеварительного тракта, аллергии, ожирения, астмы и др. (в интернете очень много текстов и споров об этом)
Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.
Многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению и стало одной из причин развития дисбактериоза.

6. В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие. О важности микрофлоры (бактерий, вирусов и грибов) в поддержании здоровой жизнедеятельности организма сейчас уже нет нужды рассказывать. Это известно большинству.

Это важно понимать при решении вопроса о лечении антибиотиками.
Я лично не против того, что приступы болезней желудка могут сниматься антибиотиками.
Но, во-первых, все знают о побочных эффектах их применения. Порой неизвестно, превышает ли их польза тот вред, который такие лекарства наносят организму. Не будем углубляться в этот сложный вопрос, вокруг которого сломано много копий.

Во-вторых, частота рецидивов (и реинфекций) после применения антибиотиков вынуждает дальше исследовать проблему. Через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82-87 %, а через 7 лет — примерно 90 %. То ли бактерии иногда не поддаются воздействию антибиотиков. То ли они сохраняются в каких-то отделах пищеварительной системы и потом возвращаются. То ли происходит повторное заражение. То ли бактерии тут ни при чем. То ли еще что. Оставим эти вопросы ученым, занимающимся дальнейшим исследованиями.

В любом случае, остроту приступа антибиотики могут снимать. Но не устраняют причины болезни. Напомню, что к ним большинство исследователей по-прежнему относят. пищевой фактор, психоэмоциональные и психосоциальные причины, вредные привычки, лекарства, наследственная предрасположенность

Вес всей микрофлоры взрослого человека составляет 2,5 – 3 кг; 40% энергии получаемой организмом от потребляемой пищи затрачивается на питание микрофлоры; 50% токсинов обезвреживается микрофлорой; микрофлора вырабатывает до 50% процентов суточной потребности всех существующих витаминов; тепло от жизнедеятельности микрофлоры необходимо организму, в том числе для регенерации микроресниц кишечника, которые увеличивают всасываемость пищи в 600-1100 раз.

Напоследок скажу, что и сами австралийские ученые (получившие Нобелевскую премию), конечно, не собирались отменять влияние других факторов в развитии гастрита и язвы. На самом деле, Робин Уоррен и Барри Маршалл доказали, что "в развитии гастрита и язвы играют роль не только стресс, вредные привычки и плохое питание. "

Лично мне данный пост нужен для того, чтобы каждый раз не спорить с очередным школьником в комментариях. Школьником, впервые услышавшим про бактерии хеликобактер пилори и находящемуся в состоянии эйфории от того, что найдено легкое объяснение сложных проблем. Таким умникам буду просто давать ссылку на этот пост.

О других психологических причинах болезней тела читайте в регулярно обновляемой и дополняемой таблице.

[youtube.player]

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Нелюбин В. Н., Мудров В. П., Сепиашвили Р. И.

Обследовано 32 пациента с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. Методом ПЦР исследовали биоптаты из неизмененной слизистой оболочки (СО) и краевой зоны воспаления, а также мононуклеарные клетки периферической крови (МНК). Определяли наличие Helicobacter pylori ( H. pylori ) и вирусов группы герпеса. Экспрессию мРНК цитокинов : W1-1ß, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, Ил-18, ИФН-γ, ФНО-а определяли методом ПЦР в реальном времени. Результаты исследования биопсийного материала СО показали высокую частоту обнаружения (до 80%) патогенных штаммов H. pylori и вирусов герпеса (ЭБВ, ВГЧ-6, -7, -8) в различных сочетаниях. В зависимости от типа инфицирования (бактериальное, вирусное, смешанное) наблюдается различный спектр и уровень экспрессии мРНК цитокинов . При моноинфекции (бактериальной или вирусной) местная иммунная реакция развивается преимущественно по Тh 1-му типу, при микст-инфекции по Тгі 1-му и Тгі 2-му типам одновременно. В таких случаях необходим выбор адекватной антибактериальной и антивирусной терапии с индивидуальным подбором иммуномодуляторов.

LOCAL REGULATION OF IMMUNE RESPONSE ON GASTRODUODENAL PATHOLOGY, STIPULATED HELICOBACTER PYLORI AND HERPESVIRIDAE

It was investigated 32 patients with the inflammatory diseases of stomach and duodenum. Biopsies from the normal mucous, from the zone of inflammation and the mononuclear cells of the peripheral blood (PBMC) was investigated by polymerase chain reaction (PCR). It was determined the presence of Helicobacter pylori ( H. pylori ) and Herpesviridae . Expression of mRNA of cytokines: IL-1ß, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IL-18, IFN-γ, TNF-а was detected by real time PCR. Results of investigation biopsies was revealed high frequency finding (80%) pathogenic stamms of H. pylori and Herpesviridae (EBV, HHV-6, HHV-7, HHV-8) in various combinations. In dependency of infection's type (bacterial, viral, mixed) different spectrum and level of mRNA citikines expression was observed. In mono-infection (bacterial or viral) it develop on Th 1type, in mixt-infection on Th 1 and Th 2 types simultaneously. In this cases it is necessary to select the adequate tactics of treatment with the designation both of antibacterial and antiviral medication with the individual selection of immunomodulators.

21. Sanchez O. Immunosuppressive therapy in connective tissue diseases-associated pulmonary arterial hypertension / O. Sanchez,

O. Sitbon, X. Jais [et al.] // Chest. - 2006. - V. 130, № 1. - P. 182-189.

22. Thabut G. Pulmonary hemodynamics in advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung transplantation / G. Thabut, G. Dauriat, J. B. Stern [et al.] // Chest. - 2005. - V. 127, № 5. - P. 1531-1536.

23. Tuder R. M. Exuberant endothelial cell growth and element of inflammation are present in plexiform lesions of pulmonary hypertension / R. M. Tuder, B. Groves, D. B. Badesch, N. F. Voelkel // Am. j. pathol. -1994. - V. 144. - P. 275-285.

24. Venugopal S. K. Demonstration that C-reactive protein decreases eNOS expression and bioactivity in human aortic endothelial cells / S. K. Venugopal, S. Devaraj, I. Yuhanna [et al.] // Circulation. -2002. - V. 106. - Р. 1439-1441.

25. Verma S. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein / S. Verma,

S. H. Li, M. V. Badiwala [et al.] // Circulation. - 2002. - V. 105. -Р. 1890-1896.

В. Н. НЕЛЮБИН1, В. П. МУДРОВ1, Р. И. СЕПИАШВИЛИ2

МЕСТНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ HELICOBACTER PYLORI И ВИРУСАМИ ГЕРПЕСА

Россия, 109388, г. Москва, ул. Шоссейная, 43, тел. (495) 354-87-47. E-mail: [email protected];

Россия, 117513, г. Москва, ул. Островитянова, 4

Обследовано 32 пациента с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. Методом ПЦР исследовали биоптаты из неизмененной слизистой оболочки (СО) и краевой зоны воспаления, а также мононуклеарные клетки периферической крови (МНК). Определяли наличие Helicobacter pylori (H. pylori) и вирусов группы герпеса. Экспрессию мРНК цитокинов: ИЛ-1Р, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-10, Ил-18, ИФН-у, ФНО-а - определяли методом ПЦР в реальном времени. Результаты исследования биопсийного материала СО показали высокую частоту обнаружения (до 80%) патогенных штаммов H. pylori и вирусов герпеса (ЭБВ, ВГЧ-6, -7, -8) в различных сочетаниях. В зависимости от типа инфицирования (бактериальное, вирусное, смешанное) наблюдается различный спектр и уровень экспрессии мРНК цитокинов. При моноинфекции (бактериальной или вирусной) местная иммунная реакция развивается преимущественно по Th 1-му типу, при микст-инфекции - по Th 1-му и Th 2-му типам одновременно. В таких случаях необходим выбор адекватной антибактериальной и антивирусной терапии с индивидуальным подбором иммуномодуляторов.

Ключевые слова: ЖКТ, H. pylori, герпес-вирусы, цитокины, мРНК.

V. N. NELYUBIN1, V. P. MUDROV1, R. I. SEPIASHVILI2

LOCAL REGULATION OF IMMUNE RESPONSE ON GASTRODUODENAL PATHOLOGY, STIPULATED HELICOBACTER PYLORI AND HERPESVIRIDAE

1Central hospital № 6 of the Russian railways JSC,

Russia, 109388, Moscow, Shosseinaya str., 43, tel. (495) 354-87-47. E-mail: [email protected];

2Institute of immunophisiology,

Russia, 117513, Moscow, Ostrovityanova str., 4

It was investigated 32 patients with the inflammatory diseases of stomach and duodenum. Biopsies from the normal mucous, from the zone of inflammation and the mononuclear cells of the peripheral blood (PBMC) was investigated by polymerase chain reaction (PCR). It was determined the presence of Helicobacter pylori (H. pylori) and Herpesviridae. Expression of mRNA of cytokines: IL-1p, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IL-18, IFN-y, TNF-a was detected by real time PCR. Results of investigation biopsies was revealed high frequency finding (80%) pathogenic stamms of H. pylori and Herpesviridae (EBV, HHV-6, HHV-7, HHV-8) in various combinations. In dependency of infection’s type (bacterial, viral, mixed) different spectrum and level of mRNA citikines expression was observed. In mono-infection (bacterial or viral) it develop on Th 1- type, in mixt-infection - on Th 1 and Th 2 types simultaneously. In this cases it is necessary to select the adequate tactics of treatment with the designation both of antibacterial and antiviral medication with the individual selection of immunomodulators.

Key words: GUT, H. pylori, Herpesviridae, citokines, mRNA.

Эпидемиологическими исследованиями последних лет установлено, что в развитии хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, гастродуоденальной области в частности, помимо основного этиологического фактора Helicobacter pylori

(H. pylori) [1, 2, 4] принимают участие вирусы группы герпеса (Epstein-Barr virus, Cytomegalovirus, Human herpes virus VI, VII). Выраженность воспалительных и деструктивных изменений слизистой оболочки при данной патологии коррелирует с наличием агрессивных

Кубанский научный медицинский вестник № 8 (122) 2010 УДК 616.33/.34-002+616.523]-08:615.372

Кубанский научный медицинский вестник № 8 (122) 2010

штаммов H. pylori (CagA+VacA+), а также с наличием вирусов в очаге поражения и их репертуаром [5, 6, 10].

Не исключено, что локально запускаемый цитокино-вый каскад играет ключевую роль в прогрессировании хронических воспалительных и деструктивных процессов в слизистой оболочке гастродуоденальной области. В связи с этим новым направлением в изучении данной патологии является изучение местной цитокиновой регуляции иммунного ответа.

Стимулирующее действие на выработку цитокинов клетками слизистой желудка инфицированных людей оказывают липополисахарид клеточной стенки H. pylori, уреаза, CagA-протеин и некоторые другие его антигены. В ответ на стимул синтезируются интерлейкины: ИЛ-1р, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-18, ФНО-а [7, 8, 9 и др.]. Однако о влиянии вирусов группы герпеса на синтез цитокинов в слизистой оболочке известно значительно меньше, особенно в сочетании с H. pylori. В связи с этим целью нашего исследования стало изучение местной цитокиновой реакции в слизистой оболочке при инфицировании H. pylori и вирусами герпеса.

Материалы и методы

Обследовано 32 пациента с воспалительными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки. Степень повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) оценивали по данным эзофагогастроду-оденоскопии (ЭГДС), цитологического и гистологического исследований. Для изучения брали биоптаты из области визуально не измененной слизистой оболочки и краевой зоны воспаления, а также мононуклеарные клетки периферической крови (МНК). Методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяли наличие Helicobacter pylori и вирусов группы герпеса: вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1, 2), варицел-

Полученные результаты и обсуждение

Исследования биопсийного материала слизистой оболочки гастродуоденальной области показали высокую встречаемость, до 80%, патогенных штаммов H. pylori при хронических воспалительных заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако необходимо отметить, что у 5 пациентов с воспалительными изменениями слизистой оболочки H. pylori обнаружен не был.

При эрозивно-язвенных изменениях слизистой оболочки была выявлена высокая частота обнаружения ульцерогенных штаммов cagA+ vacA+ - H. pylori, а при поверхностном гастрите обнаруживали преимущественно слабопатогенные cagA- vacA-штаммы.

Наряду с H. pylori в бипсийном материале обнаруживали наличие специфических участков ДНК вирусов герпеса: ЭБВ, ВГЧ-6 и ВГЧ-7. Вируса простого герпеса -1, 2 и ЦМВ не было обнаружено ни у одного из пациентов. При тестировании МНК на наличие инфекционных агентов была обнаружена персистенция фрагментов ДНК H. pylori и Herpesviridae в клетках периферической крови (таблица).

Проведенные исследования показали различие в характере инфицирования слизистой оболочки

Частота встречаемости H. pylori и вирусов герпеса в биоптате и клетках периферической крови

Hp ure Hp cagA Hp vac A ЭБВ ВГЧ-6 ВГЧ-7

Биоптат 80,6% 74,2% 74,2% 16,1% 33,3% 16,1%

МНК 13,3% 40,0% 25,8% 6,5% 32,3% 41,9%

□Биоптат СО норм. ■Биоптат СО восп.

ИЛ-1р ИЛ-2 ИЛ-4 ИЛ-6 ИЛ-10 ИЛ-18 ИФН-у ИФН-а

Рис. 1. Уровень экспрессии мРНК цитокинов при хеликобактерном инфицировании

Биоптат СО норм.

Биоптат СО восп.

ИЛ-1Р ИЛ-2 ИЛ-4 ИЛ-6 ИЛ-10 ИЛ-18 ИФН-у ИФН-a

Рис. 2. Уровень экспрессии мРНК цитокинов при герпес-вирусном инфицировании

□ ЭБВ + ВГЧ-6, 7 + Н. pilori

ИЛ-1Р ИЛ-2 ИЛ-4 ИЛ-6 ИЛ-10 ИЛ-18 ИФН-у ИФН-а

Рис. 3. Уровень экспрессии мРНК цитокинов при бактериальном, вирусном и вирусно-бактериальном инфицировании в очагах воспаления

обследованных больных - моноинфицирование H. pylori и вирусами герпеса, а также смешанное - бактериально-вирусное инфицирование. В соответствии с этим для дальнейшей работы пациентов разделили три группы:

1) моноинфекция H. pylori (6 чел.);

2) моноинфекция ЭБВ и ВГЧ-6, -7 типа (5 чел.);

3) микст-инфекция H. pylori и Herpesviridae (21 чел.).

При определении уровней экспрессии мРНК цитокинов в МНК периферической крови статистически значимых различий между группами обнаружено не было.

При сравнении профилей мРНК цитокинов в нормальной и деструктивно изменённой слизистой были получены следующие результаты.

При моноинфицировании H. pylori выявлена высокая экспрессия мРНК ИЛ-6, ИФН-у, ФНО-а в очаге воспаления (рис. 1).

При вирусном инфицировании выявлено повышение экспрессии мРНК ИЛ-1в, ИЛ-2, ИЛ-10, ИФН-у, ФНО-а, а также в очаге воспаления (рис. 2). Причем мРНК ИЛ-6 имел нулевую экспрессию как в неизмененной слизистой оболочке, так и в очаге воспаления, а мРНК ИЛ-4 показал высокий уровень экспрессии в неизмененной слизистой оболочке при нулевой в очаге воспаления.

Сравнение уровней экспрессии мРHK цитокинов

при различных вариантах инфицирования в очагах деструктивного воспаления слизистой оболочки показало, что высокий уровень экспрессии мРHK ИЛ-18 имеет

место при всех типах инфицирования. При вирусном

инфицировании местная иммунная реакция развивается преимущественно по Th 1-му типу с высокой экспрессией ИЛ-2, ИЛ-10, ИФ^у, ФHО-a, а при смешанной бактериально-вирусной инфекции наблюдаются

высокие уровни экспрессии мРHK всех исследованных

цитокинов (рис. 3).

В результате проведенных исследований было получено, что наряду с H. pylori в развитии хронических воспалительных заболеваний гастродуоденальной области принимают участие вирусы герпеса. Частота их выявления связана с характером и объемом деструктивных изменений слизистой оболочки.

Обнаружено, что не у всех пациентов с воспалительными изменениями слизистой оболочки определялся H. pylori. В этих случаях в слизистой оболочке определяли наличие одного или двух представителей вирусов герпеса.

В зависимости от типа инфицирования наблюдается различный спектр и уровень экспрессии мРHK

^банский научный медицинский вестник № 8 (122) 2010

УДК 618.29-007-07 Кубанский научный медицинский вестник № 8 (122) 2010

цитокинов в зоне воспаления слизистой оболочки ЖКТ. При бактериальном инфицировании H. pylori, как и при вирусной моноинфекции, местная иммунная реакция развивается преимущественно по Th 1-му типу с высокими уровнями экспрессии мРНК ИЛ-1Р, ИЛ-2, ИЛ-10, ИФН-у, ФНО-а.

Более пристального внимания заслуживает местная иммунная реакция при бактериально-вирусной коинфекции. Высокие уровни экспрессии мРНК исследованных цитокинов при смешанном инфицировании могут свидетельствовать о неадекватной иммунной реакции в очаге воспаления. Разнонаправленные иммунологические события, развивающиеся при бактериально-вирусном инфицировании, как по Th 1-му, так и по Th 2-му типу с высвобождением большого количества биологически активных веществ в пораженной слизистой оболочке, и обуславливают, по нашему мнению, развитие глубоких деструктивных процессов.

Таким образом, определение типа инфицирования при гастродуоденальной патологии имеет большое значение для выбора тактики лечения данных пациентов. В большинстве случаев не учитывается часто встречающийся бактериально-вирусный характер инфицирования слизистой оболочки при гастродуоденальной патологии, и в связи с этим применяются традиционные схемы лечения, направленные на эрадикацию только H. pylori. В комплексе диагностических мероприятий следует использовать методы, позволяющие выявлять не только H. pylori, но и возможную контаминацию вирусами. Такой подход позволит выбирать адекватную тактику лечения с назначением как антибактериальных, так и противовирусных препаратов с индивидуальным подбором иммуномодуляторов.

Коллектив авторов выражает благодарность сотруднику НИИ ФХМ (г. Москва) А. В. Чеканову за помощь в статистической обработке данных.

1. Андерсен Л., Норгаард А., Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ организма на инфекцию Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1999. - Т. IX, № 2. - С. 22-26.

2. Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х, 1998. -496 с.

3. Дерффель К. Статистика в аналитической химии. - М.: Мир, 1994. - 242 с.

4. Исаков В. А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. - М.: Медпрактика-М, 2003. - 412 с.

5. Нелюбин В. Н., Мудров В. П. Бактериально-вирусное коин-фицирование слизистой оболочки при гастродуоденальной патологии // Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2004. -№ 2. - С. 111-115.

6. Gonelli A, Boccia S., Boni M. et al. Human herpesvirus 7 is latent in gastric mucosa // J. med. virol. - 2001 . - № 63 (4). - P. 277-283.

7. Lindholm C., QuidingJarbrink M., Lonroth H., Svennerholm A. M. Induction of chemokine and cytokine responses by Helicobacter pylori in human stomach explants // Scand. j. gastroenterol. - 2001. -№ 36 (10). - P. 1022-1029.

8. Scott Algood Н. M., Cover T. L. Helicobacter pylori persistence: an overview of Interactions between H. pylori and host immune defenses // Clinical microbiology reviews. - 2006. - Vol. 19, №. 4. -P. 597-613.

9. Stromberg E., Edebo A., Svennerholm A. M., Lindholm C. Decreased epithelial cytokine responses in the duodenal mucosa of Helicobacter pyloriinfected duodenal ulcer patients // Clin. diagn. lab. immunol. - 2003 Jan. - № 10 (1). - P. 116-124.

10. Tsamakidis K., Panotopoulou E., Demitroulopoloulos D. et al. Herpes simplex virus type 1 in peptic ulcer disease: an inverse association with Helicobacter pylori // World j. gastroenterol. - 2005. -№ 11 (42). - P. 6644-6649.

E. E. ПАНКОВА, С. А. МАТУЛЕВИЧ, Т. А. ГОЛИХИНА, М. В. КЛИПА

МОНИТОРИНГ ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ В СИСТЕМЕ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕНАТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ

В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ

Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С. В. Очаповского,

Кубанская межрегиональная медико-генетическая консультация,

Россия, 350086, г. Краснодар, ул. 1 Мая, 167. E-mail: [email protected]

Для эффективной реализации задач генетического мониторинга наряду с врожденными пороками развития (ВПР) у новорожденных необходимо учитывать случаи ВПР у плодов, диагностированных при проведении пренатальной диагностики и элиминированных по медицинским показаниям на различных сроках беременности. По данным мониторинга, в Краснодарском крае за период 19992007 гг. общая частота полного спектра ВПР составила 19,77 V, 21-й формы ВПР строгого учета - 8,62V. Пренатальная диагностика способствовала уменьшению общей частоты ВПР у новорождённых до 16,18V и 21-й формы ВПР строгого учета - до 6,46V.

Ключевые слова: мониторинг, врожденные пороки развития, пренатальная диагностика.

E. E. PANKOVA, S. A. MATULEVICH, T. A. GLIKHINA, M. V. KLIPA

GENETIC MONITORING OF CONGENITAL MALFORMATIONS WITHIN THE PRENATAL DIAGNOSTICS EFFICIENCY ASSESSMENT SYSTEM IN KRASNODAR REGION

[youtube.player]

Читайте также: