Оспа имеет клеточное строение

Они везде: в воздухе, воде, почве и на поверхностях предметов. Они настолько малы, что не все их типы возможно рассмотреть в обычный микроскоп. Это вирусы, удивительные природные образования, не до конца изученные и обладающие поразительной выживаемостью.

Знакомьтесь: ядовитый и опасный

Вирус абсолютно оправдывает свое название, если перевести его с латыни: яд. Ранее это слово употреблялось по отношению ко всем возбудителям болезни без разбора. Но в конце 19 столетия ситуация переменилась.

Ни живой, ни мертвый

Этот вопрос по сей день является предметом научных споров. Дело в том, что с тех пор, как было изучено строение вирусов (прежде всего, вызывающего табачную мозаику), их поведенческие схемы, то выяснились важные подробности, которые заставили задуматься: он скорее жив, чем мертв, или наоборот?

• молекулярная структура;
• содержат геном;
• внутри клетки ведут себя довольно активно.

• вне клеточной полости абсолютно инертны;
• самостоятельно не синтезируют белок, поэтому не способны делиться генным материалом без наличия клетки-хозяина.

Некоторые ученые убеждены, что вирус – живой организм, существующий по иным законам, отличным от привычных нам. Другие придерживаются иного мнения, называя их облигатными паразитами. Поэтому дилемма: вирус – это организм или активированная при определенных условиях молекула, остается нерешенной.

Структурные особенности

Строение вирусов, вызывающих многие болезни, разнится в деталях, но имеет много общих черт. Прежде всего, внеклеточная форма вируса именуется вирионом. Он состоит из таких элементов:

• ядра, которое вмещает в себя от 1 до 3 молекул нуклеиновой кислоты;
• капсида – чехла из белка, защищающего кислоту от воздействий;
• оболочки, состоящей из белково-липидных соединений (не всегда есть в наличии).

Дополнительную оболочку вирионы позаимствовали у оккупированного организма, внеся изменения в строение клетки. Вируса, который имеет такое дополнение, интересует цитоплазматическая или ядерная мембрана, чтобы из ее фрагментов сформировать вторичный защитный слой. Причем такая оболочка свойственна только сравнительно крупным экземплярам, таким как герпес или вирус гриппа.

Компоненты вирионов выполняют не только функции защиты, хранения информации, но и отвечают за вирусное размножение и необходимые мутации.

Форменный вирус

Особенности строения вирусов таковы, что от формы капсида зависит их классификация.

Но есть вирионы, покрытые капсомерами – это объединение нескольких молекул, образующее определенную геометрическую форму. Строение вирусов, а также их капсомеров играет важную роль в идентификации агрессивного агента. Форма значительно варьируется: головка с хвостиком, прямоугольник (оспа), шар (грипп), палочка (табачная мозаика), нить (болезни картофельных клубней), многогранник (полиомиелит), пулевидный (бешенство).

Наноразмеры

Вирусы настолько малы, что большинство из них можно детально рассмотреть только в электронный микроскоп. Каковы бы ни были форма и строение вируса, бактерии всегда будут отличаться более крупными размерами (примерно в 50 раз). Величина вирионов варьируется в диапазоне от мелких (20-30 нм), до крупных (400 нм).

Большие экземпляры даже можно увидеть в объективе обычного микроскопа, остальные из-за того, что они меньше протяженности волны света, наблюдаются только с помощью электроники. Хотя существуют исключения: огромный вирус коровьей оспы идентичен по величине с мелкими бактериями по типу риккетсий, которые, кстати, также имеют признаки облигатных паразитов. Соответственно, от других микроорганизмов вирион отличают не паразитарные особенности или величина, а строение вируса.

Клеточная оккупация

Вирусное вторжение в клетку не поддается никакому сравнению – в природе подобный механизм не встречается больше нигде. Вне клетки вирион находится в спящем, кристаллизованном состоянии. Но стоит ему попасть в желаемую полость, как начинаются активные действия.

1. Адсорбция. Другими словами, это прикрепление вирионов (иногда сотен) к стенкам избранной клетки.
2. Виропексис. Процесс непосредственного погружения в клетку, происходящий через участок прикрепления вируса. Интересный момент: клетка никак не препятствует вторжению, потому что частица вируса, вернее, его белок, идентифицируется клеткой, как "свой".
3. Редупликация. Инфекционная инвазия начинается тогда, когда вирусы размножаются в клетке. Они синтезируют новые, подобные себе молекулы, образуя многочисленные капсиды.
4. Выход. В момент перенасыщения нарушается клеточное строение, вирусов уже ничего не сдерживает, и они вырываются поражать новые клетки. При этом произойти такой процесс может несколькими способами.

Удивительно, но микроорганизмы в сотни раз меньше клетки уверенно и быстро разрушают ее работу, деструктивно воздействуя на обменные процессы и часто уничтожая жертву.

Типы вирусных вторжений

Подобная классификация зависит от характера клеточной деструкции, а также от длительности пребывания агрессивного агента. В связи с этим различают три типа инфицирования:

• разрушительный: этот тип инфекции называют литическим, при нем вирусы массово вырываются из клеточного пространства, и, разрушая все на своем пути, стремятся к завоеванию новых клеток;
• стойкий, или персистентный: характеризуется постепенным истеканием вирусных масс наружу, не нарушая работы клетки;
• скрытый: латентный тип отличается встраиванием вирусного генома в клеточные хромосомы и позже, при делении, клетка передает вирус дочерним структурам.

Инфекционное разнообразие

В заключение стоит отметить поражающее разнообразие этих микроскопических субстанций, чем и обусловлена разность наблюдаемых симптомов. Существуют вирусы с наличием ДНК – герпес, оспа, а также содержащие РНК - ящур, несколько бактериофагов. Кроме прочего, данные вирионы содержат липиды.

Другие варианты: безлипидные вирусы, такие как аденовирусы и подавляющее большинство бактериофагов.

Обнадеживает то обстоятельство, что рано или поздно ученый мир научится подчинять эти формы жизни и обращать их на пользу человечеству.

• ЖАНРЫ 360
• АВТОРЫ 258 943
• КНИГИ 595 240
• СЕРИИ 22 282
• ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 557 075

Издание снабжено предметно–именным указателем и может использоваться как справочник при подготовке школьных рефератов и докладов.

Основные свойства вирусов

Что такое вирусы?

Как устроена вирусная частица

Нуклеиновые кислоты вирусов

Жизненный цикл вируса

Вирусы и их хозяева

Эпидемия вирусных заболеваний

Вирусы человека и животных

Вакцины против гриппа

Иммунитет: действующие лица и исполнители

Сражение с вирусом

Как живете, как животик?

Гепатит D (дельта)

Комар в России – больше чем комар

Искоренение натуральной оспы

История первой вакцины против оспы

Вакцинация сегодня и завтра

Как он выглядит, этот вирус?

Откуда он взялся и надолго ли пришел?

Т–клеточный лейкоз взрослых

Вирусы и рак у человека

Вирусы папилломы человека

Что такое "коровье бешенство"

Вирусные болезни растений

Признаки вирусных болезней

Как выглядят вирусы растений?

Вирус табачной мозаики

Как распространяются вирусы растений?

Как человек способствует распространению вирусов

Как вирусы передвигаются по растению

Как растения защищаются от вирусов

Вирусные болезни культурных растений

Вирусные болезни картофеля

Вирусы – вредители сельского хозяйства

А можно как–нибудь избавиться от вирусов?

Устойчивость к вирусным болезням

Вирусы бактерий: бактериофаги

Как устроены бактериофаги

Как протекает фаговая инфекция

Почему фаги не уничтожили до сих пор всех бактерий?

О пользе умеренности

Вирусные болезни известны не одно столетие. В египетских папирусах, относящихся к IV тысячелетию до н. э., имеются упоминания об оспе. На мумии фараона Рамзеса V, умершего в XII веке до н. э., ясно видны следы оспенных пустул. Следы оспы изображены на глиняных человеческих фигурках, найденных в Мексике и изготовленных за шесть веков до н. э. По меньшей мере с IX века до н. э. люди знают о бешенстве и о том, что заболевание передается человеку при укусе. Похоже, что уже в Древнем Египте был известен полиомиелит – на одном из барельефов обнаружено изображение больного с ногой, искривленной от полиомиелита. Давним "другом" человека является вирус гриппа. Эпидемия гриппа среди афинских солдат в 412 году до н. э. была описана еще Гиппократом. В сочинениях Гиппократа есть и описание эпидемического паротита (свинки). Термин "герпес" впервые использован древнегреческим историком Геродотом в 100 году до н. э. для обозначения заболевания, сопровождавшегося образованием пузырьковых высыпаний на коже. Уже в X веке была известна арабским врачам корь. В основе легенд о "Летучем Голландце" лежала, возможно, желтая лихорадка, которая веками господствовала в тропической Африке и косила судовые команды торговых кораблей. Первая эпидемия желтой лихорадки, завезенной из Западной Африки, была зарегистрирована в Мексике в 1648 году. По меньшей мере с XVI века в Европе известна краснуха. Еще в 1527 году было описано вирусное заболевание тутового шелкопряда.

Искривленная нога мужчины – следствие перенесенного полиомиелита.

Высказывалось предположение, что народ майя, обитавший на территории современной Мексики и полуострове Юкатан, погиб от нескольких последовавших один за другим неурожаев кукурузы – основного продукта питания – из–за ее заражения вирусом. Голландские художники начала XVII века на своих натюрмортах часто изображали цветки тюльпанов, зараженных вирусом пестролепестности.

И в наши дни вирусы никуда не исчезли. Более того, число известных вирусов увеличивается с каждым годом. Главным их источником является дикая природа, разнообразие вирусов в которой не поддается даже приблизительной оценке. Человек вторгается в природу с целью освоения новых земель – и вирусы, о существовании которых мы и не подозревали, от которых, в худшем случае, раньше страдали единицы, да и то случайно – становятся бичом для обширных регионов мира. Человек просто обречен постоянно сталкиваться с ними, и эти столкновения еще долго будут приводить к открытию новых вирусных инфекций.

Кроме того, совершенствование методов исследования вирусных болезней часто приводит к выделению новых вирусов, вызывающих известное инфекционное заболевание. Например, то, что инфекционная желтуха имеет вирусную природу, было известно давно, но лишь сравнительно недавно стало понятно, что гепатит вызывает не один, а несколько разных вирусов, и неизвестно, сколько их еще будет обнаружено. Обнаруживают возбудителей болезней, ранее считавшихся неинфекционными, таких, например, как первичный рак печени или рак шейки матки.

Понижение иммунитета у людей в результате распространения СПИДа, массового применения антибиотиков и иммунодепрессантов (прежде всего в связи с ростом аллергических заболеваний) вызывает активизацию вирусов, ранее пребывавших в дремоте и никак себя не проявлявших.

Одни вирусные заболевания, в результате борьбы с ними или в силу естественных причин, на время отступают, но на смену им приходят другие, часто не менее опасные. Кажется, искоренили оспу, зато 20 лет назад проявился СПИД, несколько лет назад возникла серьезная озабоченность вокруг "коровьего бешенства", а весной 2003 года человечество

было взволновано эпидемией атипичной пневмонии, которая быстро распространялась из Китая по всему миру. Эту эпидемию удалось остановить, но сколько их еще ждет своего часа – не в последнюю очередь и потому, что непрерывно образуются новые разновидности вирусов.

Вирусы серьезно осложняют жизнь современного человека. Они являются возбудителями тяжелых заболеваний человека и животных. В связи с увеличением плотности населения и усилением миграции людей вирусы получают больше возможностей вызывать обширные эпидемии – как всегда, неожиданно, зачастую с высокой смертностью и ощутимыми экономическими последствиями. Вирусные болезни культурных растений вызывают огромные потери сельскохозяйственной продукции.

С вирусами мы сталкиваемся повсюду, часто самым неожиданным образом. Оставаясь незримыми, они влияют на наши планы и на результаты нашей деятельности. Поэтому иметь представление о том, что такое вирусы, важно и необходимо хотя бы для того, чтобы разумными мерами избегать заражения, где это возможно, и не способствовать распространению вирусов. Профилактика вирусных инфекций, в том числе с помощью своевременных прививок – вернейший способ избежать заболевания и важный элемент здорового образа жизни. Правильные представления о приророде вирусов помогают быстрее справиться с болезнью, а знание путей передачи вирусов от одного организма другому часто позволяет эффективно сдерживать их распространение.

Вирусы оспы (ВО) — самые крупные вирусы, содержащие ДНК, молекулярная масса которой больше, чем у любого другого вируса животных. Они широко распространены в природе, вызывают заболевания позвоночных и беспозвоночных с летальным исходом или в виде легко протекающей продолжительной инфекции с образованием доброкачественных опухолей. ВО передаются членистоногими при прямом контакте, аэрозольно или механически. ВО обычно имеют узкий круг хозяев, хотя некоторые из них представляют исключения, в том числе вирусы вакцины и оспы птиц. Вирусы оспы позвоночных включают восемь родов (орто-, пара-, ави-, капри-, лепори-, суи-, моллюсци- и ятапоксвирусы).

Разделение вирусов оспы позвоночных на роды проведено с учетом массы и структуры генома, размера и формы вириона, способности к генетической рекомбинации, антигенной связи и спектра патогенности.

Ортопоксвирусы. Типичный представитель - вирус осповакцины (ВОВ). Спектр естественных хозяев узкий, обычно ограничен одним видом животных: вирусы агглютинируют эритроциты цыплят; варьируют по вирулентности для естественных хозяев и лабораторных животных. Другие виды: вирусы оспы буйволов, верблюдов, крупного рогатого скота, мышей, обезьян и вирус натуральной оспы.

Парапоксвирусы. Типичный представитель — вирус контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы) овец и коз (вирус орф). Представители рода серологически связаны между собой, но отличаются от представителей других родов; гемагглютинин не образуют. Другие виды: вирусы пустулёзного стоматита крупного рогатого скота, контагиозной эктимы серн и сыпи доярок.

Авипоксвирусы. Естественные хозяева — птицы; типичный представитель — вирус оспы кур. Члены рода серологически связаны между собой. Другие виды: вирусы оспы канареек, голубей, перепелов, воробьев, скворцов, индеек и оспы Юнко. Передаются членистоногими.

Каприпоксвирусы. Естественные хозяева — парнокопытные; типичный представитель — ВО мелких жвачных (овец и коз). В данный род входит также вирус кожной бугорчатки крупного рогатого скота.

Лепорипоксвирусы. Типичный представитель — вирус миксомы кроликов. Передается механически членистоногими. Другие виды: вирусы фибромы зайцев, кроликов (вирус Шоупа) и белок. Вирус злокачественной фибромы кроликов — летальный туморогенный поксвирус, возникший, по-видимому, вследствие рекомбинации между вирусами фибромы и миксомы кроликов.

Суипоксвирусы. Типичный представитель — вирус оспы свиней. В инфицированных клетках образуются несколько типов цитоплазматических включений и наблюдается вакуолизация ядра. Другие члены рода не определены.

Моллюсципоксвирусы. Типичный представитель — вирус контагиозного моллюска. Возможные члены рода — вирусы однокопытных и обезьян.
Ятапоксвирусы включают вирус опухолей обезьян Яба и вирус оспы Тана.

Вирусы оспы — наиболее крупные из всех вирусов животных. Под электронным микроскопом они выглядят как большие овальные (кирпичеобразные) частицы размером около 250-350x200-270 нм.

Орто-, ави-, лепорипоксвирусы более вытянуты, а вирус оспы свиней шире, чем другие ВО. Парапоксвирусы имеют овальную (коконообразную) форму и размер 260x160 нм.
В структуре вирусов оспы различают три основных компонента: двояковогнутую сердцевину, овальные боковые тела и оболочку вириона. Сердцевину вириона составляют ДНК и связанные с нею белки. Сердцевина окружена гладкой мембраной (толщиной около 5 нм), снаружи покрытой слоем вертикально уложенных и плотно прилегающих друг к другу цилиндрических субъединиц (5x10 нм). Вогнутость сердцевины с обеих сторон занята овальными образованиями (неизвестной природы), называемыми боковыми телами. Они как бы сдавливают сердцевину, придавая ей форму двояковогнутого диска, имеющего на разрезе вид гантели.

Вирионы заключены в липопротеиновую супероболочку, которая имеет толщину 20—30 нм и содержит липиды клетки и вирусспецифические белки.

Вирионы большинства вирусов оспы окружены слоем беспорядочно расположенных трубчатых структур, придающих им характерный вид. Эти структуры состоят из сферических субъединиц диаметром около 5 нм. Субъединицы построены из молекул протеина или гликопротеина. В состав ворсинок длиной 20 нм покрывающих поверхность вируса осповакцины (ВОВ), входит белок с молекулярной массой 58 кД, относящийся к главным полипептидам вириона. Поверхность парапоксвирусов покрыта длинными нитеподобными трубочками, уложенными крест-накрест, напоминающими клубок пряжи.

Вирус осповакцины содержит белки, липиды и ДНК, которые соответственно составляют 90, 5 и 3,2% массы вириона (5х10

15 г). В вирусе оспы птиц около 1/3 массы составляют липиды.

Вирион образуется включением ДНК внутрь незрелых вирусоподобных частиц, которые затем созревают, покрываясь дополнительно наружными оболочками. Репликация и сборка вирионов происходят в разных местах цитоплазмы (в виропластах или вирусных фабриках), и вирионы освобождаются почкованием или при лизисе клеток.

Вирионы, освободившиеся из клетки почкованием до ее разрушения, покрыты оболочкой, которая содержит клеточные липиды и несколько вирусспецифических белков.

Вирус (лат. virus - яд) - неклеточная форма жизни, мельчайшие болезнетворные микроорганизмы, не видимые в микроскоп. Они значительно меньше бактерий: легко проходят через бактериальные фильтры.

Вирусы способны размножаться только внутри живых клеток, до проникновения в них вирусы не имеют признаков жизни: пассивно перемещаются во внешней среде, ожидая встречи с клеткой-мишенью.

В 1892 году Ивановский Д.И. в ходе изучения мозаичной болезни табака обнаружил, что болезнь вызывается мельчайшими субстанциями, которые проходят через бактериальный фильтр, то есть были меньше бактерий. Вирусы впервые увидели в электронный микроскоп в 1939 году (спустя 19 лет со смерти Ивановского), однако считается, что именно Ивановский положил начало вирусологии как науке.

Вирусы выделяют в отдельное, пятое царство. Несмотря на их кажущуюся безжизненность, от неживой материи их отличают следующие черты:

• Наличие наследственности и изменчивости
• Способность к репродукции (воспроизведению себе подобных)

Рекомендую обратить особое внимание на черты, которые отличают вирусы от живых организмов:

Неживое (инертное) состояние

Вне клетки хозяина находятся в неживом состоянии, ожидая внедрения. Вирусы - облигатные внутриклеточные паразиты.

У вирусов отсутствует обмен веществ с внешней средой (метаболизм).

Не имеют клеточной мембраны, ограничивающих их от внешней среды, и, соответственно, клеточного строения.

Не делятся, не размножаются половым путем

У вирусов отсутствует половое размножение и деление. Попав в живую клетку, вирус встраивает свою нуклеиновую кислоту (РНК/ДНК) в наследственный материал клетки-мишени. В результате клетка начинает синтезировать вирусные белки (новые вирусы): так увеличивается численность вирусов.

Вирусы не растут, не увеличиваются в размерах. Стратегия их жизни - безудержное размножение.

Если мы заглянем в клетку, инфицированную вирусом, то от вируса мы увидим только один элемент - его нуклеиновую кислоту (ДНК/РНК). Во внешней среде вирусы существуют в виде вирионов - полностью сформированных вирусных частиц, состоящих из белковой оболочки (капсида) и нуклеиновой кислоты внутри.

Носителем наследственной информации у вирусов может быть ДНК, РНК. В связи с этим все вирусы подразделяются на ДНК- и РНК-содержащие.

Найдя клетку, на поверхности которой есть подходящий рецептор, вирус взаимодействует с ним и прикрепляется к мембране клетки. Путем эндоцитоза (образование вакуоли) вирус проникает внутрь клетки, выходит из вакуоли в цитоплазму. Наследственный материал (ДНК/РНК) вируса реализуется по схеме: ДНК ↔ РНК → белок.

Проникнув внутрь клетки (инфицировав ее), вирус реализует собственный генетический материал (ДНК/РНК) путем синтеза вирусного белка на рибосомах клетки хозяина. Клетка даже и не подозревает, что вирус встроил в ее РНК/ДНК свой генетический код - она принимает его как свой собственный, а в результате синтезирует вирусные белки.

Образовавшиеся белки объединяются в вирусные частицы, которые могут выходить из клетки разными путями. Вирионы вирусов гепатита C выходят из клетки путем почкования (экзоцитозом), при таком варианте клетка долгое время остается живой и служит для продукции новых вирионов.

Известен и другой механизм выхода вирионов из клетки: взрывной, при котором оболочка клетки разрывается, и тысячи вирионов отправляются инфицировать новые клетки. Такой способ характерен для аденовирусов, ротавирусов.

Это уникальная группа вирусов, инфицирующая только бактерии. Бактериофаг имеет капсид, с содержащимся внутри наследственным материалом - ДНК (реже РНК), протеиновым хвостом. Бактериофаги открыты в 1915 году и с тех пор активно применяются в ходе генетических исследований.

Ниже вы можете видеть типичное строение бактериофага. Бактериофаг напоминает шприц, который протыкает стенку бактерии и впрыскивает внутрь нее свою нуклеиновую кислоту.

Бактериофаги успешно применяются в медицине для лечения многих заболеваний. Это высокоэффективные, дорогостоящие препараты, которые помогают, например, нормализовать микрофлору кишечника при бактериальных инфекциях.

Вирусы вызывают множество заболеваний человека и животных. Некоторые из них неизлечимы даже на современном этапе развития медицины, например бешенство. К вирусным инфекциям относятся грипп, корь, свинка, СПИД (вызванный ВИЧ), полиомиелит, желтая лихорадка, онковирусы.

Такая группа, как онковирусы, потенцируют развитие опухолей в организме. К ВИЧ и онкогенным вирусам не существует специфических антител, что затрудняет процесс создания вакцины. В то же время против ряда вирусных инфекций: корь, ветряная оспа созданы вакцины, создающие стойкий пожизненный иммунитет.

Клетки вырабатывают защитный белок - интерферон. Это вещество подавляет синтез новых вирусных частиц, приводит к повышению температуры тела (например, при гриппе).

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) представляет для организма большую опасность. Он размножается в T-лимфоцитах - клетках крови, которые выполняют иммунную функцию. С гибелью T-лимфоцитов разрушается иммунная система, становится невозможным сопротивление организма бактериями, вирусам и грибам, что в отсутствии лечения приводит к вторичным инфекциям.

Риск заражения ВИЧ присутствует при гемотрансфузии (переливании крови), половом акте. Инфекция также может быть передана от ВИЧ инфицированной матери к плоду.

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Полиомиелит и оспа, синдром приобретенного иммунодефицита человека и герпес – всем известные заболевания, вызванные специфическими возбудителями. Это вирусы – иждивенцы клеток, стоящие на границе живого и неживого. В чем проявляется действие вирусов на клетку, как они были открыты и каковы способы борьбы и профилактики данной группы заболеваний – тема данной статьи.

Рождение вирусологии

В 1892 году в лаборатории Никитского ботанического сада при Академии наук России молодой ученый Дмитрий Иосифович Ивановский (1864-1920) установил, что мозаичная болезнь табака вызвана возбудителем, который проходит через бактериальные фильтры, не растет, как бактерии, на искусственных средах и не дает картины заболевания через фильтраты.

Именно эту дату принято считать рождением науки о вирусах, хотя их первооткрыватель так и не смог их увидеть на протяжении своей жизни. Мы увидели их лишь в 30-х годах прошлого столетия, когда появились электронные микроскопы.

Отдельное царство

Вирусы настолько удивительны, что выделены в отдельное царство Vira (от лат. virus, яд). Как устроены вирусы, что они так отличаются от всех живых организмов на нашей планете? Во-первых, они содержат только один тип нуклеиновых кислот – либо ДНК, либо РНК. Все остальные организмы в своих клетках имеют оба типа.

Во-вторых, у вирусов отсутствует клеточное строение и белоксинтезирующие системы. В-третьих, вирусы распространены убиквитарно (повсеместно) и имеют очень малые размеры. И самое главное – это внутриклеточные паразиты на генетическом (молекулярном) уровне.

Вирион и вирус

Классификация и структура вирусов разнообразна в различных источниках. Сегодня изучено и описано порядка тысячи вирусов человека, но это далеко не полный их перечень. Ведь мы начинаем их изучение исключительно в контексте заболевания. Внеклеточная форма существования этих паразитов – вирион. Когда таковой попадает в клетку, механизм проникновения вируса превращает его в совершенно другую форму. И именно тогда мы говорим о вирусной инфекции.

Размер и форма имеют значение

Размеры вирионов измеряются в нанометрах (10 -9 метра). Одни из самых мелких – вирусы полиомиелита – имеют размер вириона 17 нанометров. Вирусы гриппа – средних размеров, от 80 до 120 нанометров. Но есть и гиганты – вирус оспы имеет размер порядка 400 нанометров.

Живые или нет?

На этот вопрос однозначного ответа нет даже у вирусологов. Если живой считать систему, способную воспроизводить себе подобных, то вирусы - живые организмы. Если же к этому добавить хоть какие-то процессы жизнедеятельности – то они не живые. Кроме того, следует помнить, что они не воспроизводят себя вне клетки-хозяина.

Действие вируса на клетку

Вирусы взаимодействуют с клетками по двум типам сценария, принципиальные отличия которых - в степени зависимости паразита от хозяина. Он полностью зависит от энергетического и белоксинтезирующего хозяйства клетки, но ведет себя самостоятельно.

В чем проявляется действие вирусов на клетку? В репликации вирусных нуклеиновых кислот по собственному расписанию. Такой сценарий называют продуктивным, конечно, с точки зрения паразита. И он может закончиться гибелью клетки-хозяина.

Второй сценарий – соглашательный. В этом случае геном вируса включается в геном хозяина и ковалентно реплицируется с клеточными нуклеиновыми кислотами. Развитие того, в чем проявляется действие вирусов на клетку, дальше может пойти двумя путями. Либо вирус ведет себя тихо, и только при определенных условиях его гены начинают работать, и из погибающей клетки выходят молодые вирионы в поиске новых жертв. Либо гены вируса постоянно работают и производят молодое поколение, но клетка не погибает.

Во внешнюю среду молодые вирусы попадают либо в результате разрушения клетки-хозяина, либо с выталкиванием фрагментов цитоплазмы, либо путем экзоцитоза небольших групп вирионов.

Везде и всюду

Как уже говорилось, вирусы встречаются повсеместно. Но есть и нюансы. Так, вирионы с хвостом паразитируют преимущественно в клетках бактерий. Вирионы в виде нитки или спирали встречаются чаще в клетках растений, ведь именно они имеют плотные целлюлозные оболочки, которые как шприцом протыкают хвостом вирионы. К слову, появление полосок на цветках тюльпанов часто связано с заражением растений вирусами. А ведь нам продают их как особый сорт!

Как они попадают в организм хозяина

Самый распространенный способ – воздушно-капельный путь заражения. Миллиарды мельчайших капелек жидкости выбрасываются в окружающее пространство при кашле, чихании и просто при дыхании. При высокой вирулентности (заразности) возбудителя предотвратить распространение инфекции очень сложно.

Другой путь заражения – контагиозный, при непосредственном физическом контакте. Это небольшая группа вирусных заболеваний, а именно герпес, СПИД и венерические инфекции.

Довольно опасный способ заражения – через переносчиков. Им может стать любой живой организм, получивший инфекцию от резервуара или носителя. В таком случае переносчик становится промежуточным хозяином, в клетках которого патогенный агент может размножаться или даже проходить определенные стадии жизненного цикла. К таким возбудителям относится, например, вирус бешенства.

Некоторые вирусы способны к переносу на покровах насекомых, а вирус оспы может долгое время сохранять свою вирулентность даже в пыли.

Множество болезней

Учитывая многообразие вирусов, не стоит удивляться разнообразию вирусных инфекций на клеточном уровне, хотя учеными и не установлено наличие корреляции между формой вируса и характером заболевания. Например, воспаление печени у человека могут вызвать вирусы гепатита А, С и Е. При этом все они различны по генетической структуре и внешней форме и даже классифицированы в три разных семейства.

А семейство пикорнавирусов, виды которого внешне похожи, как близнецы, вызывают такие заболевания. как ящур, диабет, миокардит, конъюнктивит и различные простудные болезни.

Мечта микробиолога

Вирусы, а особенно бактериофаги - сегодня излюбленный объект исследований молекулярных биологов. Цитотехнологии активно используют уникальную способность вирусов встраивать свою наследственную информацию в геном клетки-хозяина. Вирусы получили название векторов переноса генетического материала.

Современная наука представляет множество примеров успешных трансгенных организмов, например, сорт картофеля в геном которого введен ген хитиназы – фермента, который разлагает хитин. Хитиназа накапливается в стеблях и листьях картофеля и делает его непригодным для питания насекомыми и паразитическими грибами.

Вне зависимости от того, в чем проявляется действие вирусов на клетку, их формы и содержания, а также стратегий размножения, панацеи в борьбе с ними как возбудителями болезней нет. В инфекционной патологии порядка 75% заболеваний имеют вирусную природу. Этиология 25% всех инфекций желудочно-кишечного тракта также объясняется вирусами.

Определение усложняется еще и возможностью пребывания инфекции в латентном периоде. Именно поэтому приходится углубленно изучать каждого возбудителя при проявлении его патогенности и искать совершенно особенные способы борьбы с ними, что далеко не всегда получается.