Отличие ангины от кори

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Корь - острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся общей интоксикацией, повышением температуры тела, катаральным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и глаз, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является больной корью человек. Он заразен для окружающих в последние I-2 дня инкубационного периода и в первые 3-4 дня высыпания, к 5-му дню после появления сыпи больной становится эпидемически не опасен. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем во время разговора, чиханья, кашля. Заражение вирусом кори происходит не только при близком контакте с больным, но и на значительном расстоянии, поскольку вирус с током воздуха может проникать в соседние помещения и даже на другие этажи зданий. Возможен также и трансплацентарный путь передачи вируса плоду, при котором плод рождается с симптомами кори.

Иммунитет (активный) у переболевших корью, как правило, сохраняется пожизненно. Поствакцинальный иммунитет, также относящийся к активному, стоек и но напряженности приближается к естественному. Дети, родившиеся от матери, в крови которой имеются антитела к вирусу кори, обладают унаследованным от нес нестойким пассивным иммунитетом, который после 3 мес жизни начинает снижаться, а к 9 мес исчезает.

Причина и патогенез ангины при кори. Возбудителем кори является фильтрующийся, РНК-содержащий парамиксовирус Polynosa morbillorum. В окружающей среде он быстро погибает под воздействием солнечного света, УФО, высокой температуры, формалина, эфира, ацетона. Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Первичная фиксация и размножение вируса происходят в клетках реснитчатого эпителия дыхательных путей и в альвеолоцитах - эпителиальных клетках, выстилающих альвеолы легкого. Кроме того, во время инкубационного периода вирус фиксируется во многих других органах (ЦНС, ЖКТ, лимфоидная ткань, печень, селезенка, костный мозг), где продолжается его размножение, сопровождающееся развитием небольших воспалительных инфильтратов с пролиферацией ретикулярных элементов и образованием многоядерных гигантских клеток.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при кори, если не считать кожной сыпи, сосредотачиваются преимущественно в глотке, гортани и нижележащих дыхательных органах и проявляются катаральным воспалением слизистой оболочки конъюнктивы, носа, носоглотки и глотки, являющимся одним из признаков продромального периода. Этот катар в дальнейшем, к моменту побледнения коревой сыпи, постепенно исчезает. При более тяжелом течении болезни катаральные явления довольно быстро осложняются поверхностным некрозом слизистой оболочки, чаще всего в гортани, особенно в области голосовых складок. Здесь коревой некроз имеет вид шероховатой полосы, идущей поперек гортани по краю голосовых складок и распространяющийся по ним на 1-5 мм, часто выходя за их пределы в область гута glotidis. Процесс может распространяться кверху в область входа в гортань и гортаноглотку и книзу на верхнюю часть трахеи. К концу продромального периода, который длится от 3 до 5 дней, на слизистой оболочке мягкого неба появляются преходящие точечные кровоизлияния и вместе с ними появляются на слизистой оболочке характерные пятна Вельского - Филатова - Коплика в виде белесоватых остролистных папул, чаще всего с внутренней стороны щек на уровне верхних моляров. Эти пятна окружены ореолом гиперемии и могут распространяться на слизистой оболочке губ и десен. Они представляют собой подвергшиеся жировой дегенерации эпителиальные клетки.

Симптомы ангины при кори. Инкубационный период кори - от 9 до 17 дней, чаще 10 дней. В типичных случаях в течении болезни выделяют три периода: катаральный (начальный, продромальный), период высыпания и период пигментации. По тяжести заболевания различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы кори.

При наиболее типичной среднетяжелой форме катаральный период начинается остро с типичных симптомов вирусной (гриппозной) инфекции: насморк, кашель, конъюнктивит, признаки интоксикации (повышение температуры тела до 38-39°С, головная боль, недомогание, вялость, потеря аппетита и др.). Кашель грубый, лающий, голос охрипший, может развиться синдром крупа. Указанные симптомы могут симулировать аденовирусную инфекцию, грипп, обычную простуду. Однако при осмотре лица больного при кори обращают на себя внимание его одутловатость, припухлость век и губ, необычно яркая гиперемия конъюнктивы, расширение и гиперемия сосудов склер, слезотечение и светобоязнь. Со 2-3-го дня на слизистой оболочке обнаруживаются красные пятна (энантема), а на слизистой оболочке щек на уровне малых коренных зубов, а иногда и на слизистой оболочке губ и конъюнктиве появляются мелкие папулы (диаметром 0,5-1 мм), они имеют серовато-беловатый цвет, возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, прочно спаяны с подлежащей тканью. Эти элементы представляют собой специфичный для кори симптом и, как уже отмечалось выше, носят название пятен Вельского - Филатова - Коплика. Они сохраняются 2-4 дня и исчезают в 1-й, реже на 2-й день периода высыпания.

Период высыпания начинается с 5-го дня болезни и продолжается обычно 3 дня. Для коревой сыпи характерен признак пространственной последовательности высыпания: сначала сыпь появляется за ушами, на спинке носа, затем в течение 1-х суток быстро распространяется на лицо, шею, частично на верхнюю часть груди и спины. На 2-е сутки сыпь покрывает все туловище, на 3-й - конечности. Сыпь обычно обильная, яркая, пятнисто-папулезная, располагается на неизмененной коже. В период высыпания температура тела еще больше повышается. Становятся более выраженными симптомы поражения верхних дыхательных путей, глаз, усиливаются признаки интоксикации. Усиливаются катаральные явления в глотке, явления поверхностного некроза слизистой оболочки миндалин, а активизация условно-патогенных микроорганизмов к более глубоким и распространением патологического процесса.

Период пигментации начинается с конца 3-го - начала 4-го дня от начала высыпания в той же последовательности, в какой она начиналась. Одновременно снижается выраженность всех местных и общих признаков коревой инфекции. Сыпь сначала тускнеет, становится бурой или светло-коричневой, Период пигментации продолжается 1-2 нед и может сопровождаться мелким отрубевидным шелушением. Следует иметь в виду, что именно в периоде пигментации может возникать синдром крупа, обусловленный присоединением вторичной инфекции.

При легкой форме кори катаральный период укорочен до 1-2 дней, симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют, температура тела субфебрильная, катаральные явления незначительные, пятна Вельского - Филатова - Коплика могут отсутствовать, сыпь скудная, пигментация не выраженная, быстро исчезающая. При тяжелых формах кори наблюдается гипертермический синдром (повышение температуры тела до 40°С и выше, сопровождающийся нарушением функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и обмена веществ различной выраженности).

В ряде случаев наблюдается атипичное течение кори. Так, у грудных детей с отягощенным преморбидным состоянием (дистрофия, рахит и др.) и ослабленных детей более старшего возраста корь может протекать стерто, однако, несмотря на слабую выраженность основных симптомов болезни, или даже отсутствия части их, общее состояние больного тяжелое, часто возникают серьезные осложнения (пневмония, некротические ангины, ложный круп и др.). Крайне тяжело протекает редко встречающаяся геморрагическая корь с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки носа, глотки и гортани, гематурией и др.

У контактировавших с больным корью детей, которым в инкубационном периоде вводили у-глобулин, заболевание протекает в ослабленной форме с удлиненным инкубационным периодом и укороченными последующими периодами болезни.

Осложнения при кори довольно часты, особенно у ослабленных детей, перенесших какие-либо заболевания или страдающих хроническим аденоидитом или тонзиллитом, особенно в декомпенсированных формах. К этим осложнениям относятся кератит, отит, менингит, менингоэнцефалит и энцефалит, энтерит, колит.

Диагностика при типичной клинической картине и правильном сборе эпиданамнеза затруднений не представляет. По данным исследования крови: в конце инкубационного и начале катарального периода - умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, лимфопения; в период высыпания - лейкопения, нередко с относительным нейтрофилезом. В сомнительных случаях иногда прибегают к специфическим методам диагностики (определение нарастания содержания противовирусных антител, реакция связывания комплемента, выделение вируса кори из крови и носоглотки).

Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде корь дифференцируют от острых респираторных вирусных инфекций, при которых слизистые оболочки щек не изменяется, характерные пятна Филатова отсутствуют. В период высыпания дифференциальную диагностику чаще всего проводят с краснухой, скарлатиной, лекарственной аллергией, иерсиниозом (инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ЖКТ, возбудитель - Yersinia enterocolitica - грамотрицательная неспорообразующая палочка; источник инфекции - мышевидные грызуны, сельскохозяйственные и домашние животные; факторами переноса инфекции являются пищевые продукты - мясо, молоко, овощи, обсемененные иерсиниями; характерные синдромы - гастроэнтероколит, аппендицит, терминальный илеит, мезентериальный лимфоаденит; при генерализации процесса могут поражаться верхние дыхательные пути, печень, легкие, суставы, мозговые оболочки, глаза; при генерализованных формах - сепсис; лечение - антибиотики, симптоматическое, детоксикационное, дегидратационное).

Лечение ангины при кори большинства больных проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети первых 2 лет жизни, больные с тяжелыми формами кори, осложнениями, а также больные из закрытых детских учреждений, общежитий, интернатов (но эпидемическим показаниям). В катаральном периоде и периоде высыпаний - постельный режим, хорошо вентилируемое помещение, обильное питье (чай с лимоном, фруктовые соки, желательно приготовленные ex tempore из свежих фруктов, отвары из сухофруктов, плодов шиповника и др.), легко усвояемая молочно-растительная пища.

Большое значение придают уходу за кожей (гигиенические ванны, умывание мылом для детей, влажные обтирания раствором фурацилина). У маленьких детей используют памперсы и прокладки, которые часто меняют. Кожу в паховых областях, между ягодицами, в подмышечных областях после гигиенического обмывания и протирания смазывают тонким слоем детского крема. Уход за слизистыми оболочками полостью рта имеет исключительно важное значение, поскольку он направлен на предотвращение суперинфекции (вульгарные ангины, их гнойные осложнения, профилактика ложного крупа): детям - обильное питье, взрослым после приема пищи - полоскание полости рта и глотки теплой кипяченой водой.

Показано с самого начала заболевания закапывание в конъюнктивальный мешок 10- 20% раствор сульфацил-натрия по 1-2 капли 1-2 раза в день и на ночь. При мучительном кашле детям раннего возраста дают пертуссин по 1/2-1 десертной ложке 3 раза в день; детям старшего возраста и взрослым назначают ненаркотические противокашлевые препараты (глаувент, либексин, тусупрекс и др.). При бактериальных осложнениях назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Прогноз при кори, как правило, благоприятный, однако выздоровление происходит медленно. В течение 2-8 нед и более, в зависимости от тяжести перенесенного заболевания, у реконвалесцентов могут наблюдаться астенический синдром, эндокринные нарушения, обострения существующих хронических заболеваний. Смертельные исходы к концу XX в. наблюдались редко, в основном у детей старшего возраста при кори, осложненной энцефалитом.

Профилактика. Основной профилактической мерой является массовая активная иммунизация живой ослабленной коревой вакциной детей, не болевших корью. Ввиду нестойкости вируса во внешней среде дезинфекцию в очаге не проводят и ограничиваются лишь проветриванием помещения и его влажной уборкой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Дифтерия глотки

Инкубационный период — от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса наблюдается большое разнообразие клинических форм. Различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, наружных половых органов и др Заболевание может протекать в трех формах — локализованной, распространенной и токсической.

Локализованная дифтерия зева характеризуется слабовыраженными симптомами интоксикации. Болезнь начинается общим недомоганием, слабостью, плохим аппетитом, повышением температуры тела до 38 °С. По выраженности местного процесса локализованную дифтерию зева подразделяют на пленчатую, островковую и катаральную.

При островковой форме на слабогиперемированных миндалинах обнаруживают плотно припаянные к ним очаги налета.

Катаральная форма проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией покрывающей их слизистой оболочки. Часто такую форму дифтерии принимают за вульгарный катаральный тонзиллит, верификация диагноза проводится на основании бактериологического исследования мазка, взятого с поверхности миндалин.

При распространенной форме дифтерии зева симптомы общей интоксикации более выражены. Усиливается общая слабость, появляются признаки апатии, утрачивается аппетит, спонтанная боль и боль при глотании умеренные, слизистая оболочка зева гиперемирована. Пленчатые налеты распространяются на другие участки зева и глотки.

Токсическая дифтерия глотки с начала заболевания приобретает выраженные признаки общей интоксикации. Чаще поражает детей в возрасте от 3 до 7 лет. 5 этом же возрасте возникают наиболее тяжелые ее формы. Дифтерийный круп при этой форме встречается главным образом у детей в возрасте 1-3 лет.

Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии глотки является отек мягких тканей зева, гиперемия слизистой оболочки которого носит застойный характер с резко выраженным синюшным оттенком.

Осложнения при дифтерии зева возникают главным образом при токсической ее форме. К ним относятся миокардит, моно- и полиневрит, проявляющийся параличами мягкого неба, глазных мышц (косоглазие, диплопия), мышц конечностей и туловища; нередки случаи нефротоксического синдрома.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (общих и местных явлений).

Дифтерию глотки дифференцируют с ложнопленчатыми ангинами, особенно дифтероидной и пневмококковой этиологии, а также лакунарной ангиной, с ангиной Симановского — Плаута — Венсана, герпетической ангиной в фазе изъязвления, глоточными изменениями при скарлатине (в первые 2-3 дня заболевания до появления экзантемных высыпаний или с изменениями в глотке при токсической форме скарлатины), с ангинами при заболеваниях крови, сифилитическими и грибковыми поражениями глотки и др.

Прогноз. Исход дифтерии зависит от тяжести болезни, возраста больного, сроков введения противодифтерийной антитоксической сыворотки и правильности пороводимого лечения.

Лечение проводится в инфекционном отделении. Основным его методом является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки. При токсических формах назначают также дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы; гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы, реополиглюкина), а также препараты, улучшающие сердечную деятельность, витамины группы В, кортикостероиды. Антибиотики назначают детям с крупом, осложнившимся пневмонией или отитом.

Профилактика дифтерии носит плановый характер и осуществляется в соответствии с существующим положением об обязательном проведении прививок всему детскому населению. Для выявления бациллоносителей дифтерийной палочки бактериологическому обследованию подлежат лица и дети (абитуриенты), поступающие в детские учебные заведения, различные учреждения. В отношении носителей дифтерийной палочки и лиц, имевших контакт с больным дифтерией, проводятся мероприятия, предусмотренные соответствующей инструкцией. В очаге дифтерии проводят заключительную дезинфекцию.

Скарлатина глотки

Скарлатина (от лат. scatiatium — ярко-красный цвет) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью и наклонностью к гнойно-септическим осложнениям.

Источником возбудителя инфекции являются больные скарлатиной, стрептококковой ангиной и назофарингитом, носители гемолитических стрептококков группы А.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Наиболее часто скарлатина наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста.

Возбудителем скарлатины является токсигенный β-гемолитический стрептококк группы А. Входными воротами для возбудителей инфекции в случаях возникновения скарлатинозной ангины служит слизистая оболочка миндалин. Воспалительный процесс начинается в криптах миндалин, в которых обнаруживаются экссудат и скопление стрептококков. Затем в паренхиме, окружающей крипты, образуется зона некроза, содержащая большое количество возбудителей, которые внедряются в здоровую ткань миндалины и обусловливают дальнейшее ее разрушение.

Характерным и самым постоянным симптомом скарлатины является ангина. признаки которой в отличие от вульгарной ангины нарастают очень быстро и характеризуются выраженной дисфагией и ощущением ожога глотки. Ангина возникает в самом начале заболевания в фазе инвазии и проявляется яркой гиперемией (эритематозная ангина) с четко очерченными границами. Некротическая ангина, наблюдающаяся при более тяжелых формах скарлатины, развивается не раньше 2-4-го дня болезни. В тяжелых случаях некротические явления распространяются за пределы миндалин, на дужки, мягкое небо и нередко, особенно у маленьких детей, на носоглотку. Ангина держится от 4 до 10 дней. Увеличение регионарных лимфатических узлов сохраняется более длительное время.

Осложнения могут возникать при любой степени тяжести заболевания. К ранним осложнениям, возникающим в начальном периоде, относятся резко выраженный лимфаденит, иногда с нагноением лимфоузлов, отит, сопровождающийся выраженными разрушениями структур среднего уха, мастоидит, риносинусит и др. Поздние осложнения возникают обычно на 3-5-й неделе от начала заболевания, проявляются миокардитом, диффузным гломерулонефритом, серозным полиартритом. На 3-4-й неделе болезни возможны рецидивы заболевания, обусловленные повторным заражением β-гемолитическим стрептококком группы А другого серотипа.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что появление сыпи возможно в продромальном периоде кори, ветряной оспы, а также при стафилококковой инфекции.

Прогноз в большинстве случаев при своевременном обнаружении скарлатины и правильном лечении благоприятен. При гипертоксической форме и гангренозно-некротической ангине прогноз осторожный или даже сомнительный.

Лечение больных с легкими формами скарлатины, не сопровождающимися осложнениями, возможно в домашних условиях при изоляции больного. В остальных случаях показана госпитализация в инфекционное отделение.

Ангина при кори

Корь (лат. morbilli) — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся общей интоксикацией, повышением температуры тела, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Возбудителем кори является фильтрующийся РНК-содержащий парамиксовирус Polynosa morbillorum. Входные ворота вируса — слизистая оболочка верхних дыхательных путей и глаз.

Патологоанатомические изменения сосредоточиваются преимущественно в глотке, гортани и нижележащих дыхательных органах и проявляются катаральным воспалением слизистой оболочки ВДП и конъюнктивы. При более тяжелом течении болезни катаральные явления довольно быстро осложняются поверхностным некрозом слизистой оболочки, чаще всего в гортани. К концу продромального периода, который длится от 3 до 5 дней, на слизистой оболочке мягкого неба поваляются точечные кровоизлияния и вместе с ними на слизистой оболочке полости рта появляются характерные пятна Вельского — Филатова — Коплика в виде белесоватых папул, чаще всего с внутренней стороны щек. Эти пятна окружены гиперемированным ободком и могут распространяться на слизистую оболочку губ и десен.

Инкубационный период — от 9 до 17 дней, чаще 10 дней. При наиболее типичной среднетяжелой форме катаральный период начинается остро с типичных симптомов вирусной инфекции: насморк, кашель, конъюнктивит, признаки интоксикации (повышение температуры тела до 38-39 °С, головная боль, недомогание, вялость, потеря аппетита и др.). Отмечаются одутловатость лица, припухлость век и губ, необычно яркая гиперемия конъюнктивы, расширение и гиперемия сосудов склер, слезотечение и светобоязнь. Через 2-3 дня на слизистой оболочке глотки обнаруживаются красные пятна (энантема), а на слизистой оболочке щек появляются специфические для кори мелкие папулы серовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки, прочно спаяны с подлежащей тканью.

Осложнения при кори достаточно часты, особенно у ослабленных детей, перенесших ранее какие-либо заболевания или страдающих хроническим аденоидитом или тонзиллитом. К этим осложнениям относятся: кератит, отит, менингит, энцефалит, энтерит, колит.

Диагноз при типичной клинической картине с учетом эпиданамнеза не представляет затруднений. В сомнительных случаях иногда прибегают к специфическим методам диагностики (определение нарастания титров противовирусных антител, реакция связывания комплемента, выделение вируса кори из крови и носоглотки).

В катаральном периоде корь дифференцируют с острыми респираторными вирусными инфекциями, при которых слизистая оболочка щек не изменяется, характерные пятна Филатова отсутствуют. В период высыпания дифференциальную диагностику чаще всего проводят с краснухой, скарлатиной.

Лечение в большинстве случаев проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети первых 2 лет жизни, больные с тяжелыми формами кори, осложнениями, а также больные из закрытых детских учреждений, общежитий, интернатов. В катаральном периоде и периоде высыпаний — постельный режим, хорошо вентилируемое помещение, обильное питье (чай с лимоном, фруктовые соки, отвары из сухофруктов, плодов шиповника и др.), легкоусвояемая молочно-растительная пища.

Показано с самого начала заболевания закапывание в конъюнктивальный мешок 10-20% раствора сульфацил-натрия по 1-2 капли 1-2 раза в день и на ночь. При мучительном кашле детям раннего возраста дают пертуссин по 1/2-1 десертной ложке 3 раза в день; детям старшего возраста и взрослым назначают ненаркотические противокашлевые препараты (глаувент, либексин, тусупрекс и др.). При бактериальных осложнениях назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Прогноз при кори, как правило, благоприятный, однако выздоровление происходит медленно. В течение 2-8 недель и более в зависимости от тяжести перенесенного заболевания у реконвалесцентов может наблюдаться астенический синдром, эндокринные нарушения, обострения существующих хронических заболеваний.

Гриппозная ангина — не относится к обязательным проявлением гриппозной инфекции, однако в некоторых случаях она развивается на ее фоне или проявляется первично, симулируя банальный фарингит или острый тонзиллит. В большинстве же случаев сначала развиваются общие симптомы инфекции и на их фоне — акцентированные глоточные признаки гриппозной ангины, которые отличаются диффузной гиперемией слизистой оболочки, ощущением сухости и ожога глотки, заложенностью носа, затруднением и болезненностью при глотании. Лицо больного гиперемировано, покрыто потом, глаза блестящие, губы сухие, больной глубоко астенизирован мучительной головной болью. Заболевание длится несколько дней и проходит в основном без осложнений, но сохраняется в течение нескольких дней или недель астенический синдром.

Осложнения возникают в том случае, когда гриппозная инфекция подавила сопротивляемость организма и иммунитет настолько, что условно патогенная флора, приобретая патогенные свойства, выходит на авансцену патологического процесса и вызывает кокковые поражения ВДП, НДП и уха. Грозным осложнением гриппа является инфекционно-токсический шок, а также отек мозга и легких. Могут возникать инфаркты миокарда и кровоизлияния в мозг.

Диагноз гриппозной ангины основывается на эпидемиологических данных, характере клинического течения и результатах лабораторных исследований. Нередко гриппозной ангине сопутствует герпетическая ангина, проявляющаяся герпетическими высыпаниями на небных миндалинах.

Лечение гриппозной ангины ограничивается обильным питьем, полосканием глотки антисептическими растворами, при бактериальной суперинфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. Применяют также комплексное противогриппозное лечение (арбидол, терафлю, интерферон и др.). Профилактика заключается в проведении противогриппозной вакцинации.

Прогноз в общем благоприятен, однако при тяжелых формах гриппа, осложненных пневмонией, отеком легкого и мозга, внутричерепными осложнениями, заболевание нередко заканчивается смертельным исходом.

Профилактика заключается в соблюдении всех противоинфекционных мероприятий, применяемых при заразных болезнях (изоляция больного, применение средств индивидуальной защиты, дезинфекция помещения и предметов ухода за больным, активное выявление очагов инфекции и т. д.). Специфическая профилактика гриппа осуществляется путем проведения вакцинации в предэпидемический период, а также путем назначения лицам, контактировавшим с больными, противовирусных препаратов.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

Ангина при кори

● Поражение слизистой оболочки глотки возникает в продромальном периоде и периоде высыпаний

● На слизистой оболочке щёк обнаруживают пятна Белъского-Филатова-Котика

● Характерная кожная сыпь

● Фарингоскопическая картина варьирует от катаральной ангины до некротического процесса.

Ангина дифтерийная — самая распространённая форма дифтерийной инфекции.

● Общая интоксикация — головная боль, недомогание, снижение аппетита, адинамия

● Выраженная боль в горле, усиливающаяся на 2 сут заболевания

● Отёчность нёбных миндалин и дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком

● В глубине лакун (при островковой форме) и/или на сводчатой поверхности миндалин (плёнчатая форма) обнаруживают налёты в виде

плёнок серовато-жёлтого или жёлто-белого цвета; налёт появляется к концу 2 сут заболевания. Плёнки толстые, удаляются с трудом, не растираются на предметном стекле, тонут в воде. После удаления плёнки на её месте формируются новые налёты

● Налёты на миндалинах сохраняются после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации (важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и для профилактики осложнений — миокардита, пареза мягкого нёба и др.).

● При ангине, сопровождающейся образованием налётов, необходимо в первую очередь подозревать дифтерийный процесс. Отрицательные результаты бактериологического исследования на дифтерию не считают достаточным основанием для отмены клинического диагноза дифтерии.

Ангина при скарлатине

● Воспаление слизистой оболочки глотки от катарального до некротического

● Характерно появление скарлатинозной энантемы уже в конце продромального периода, т.е. раньше скарлатинозной экзантемы

● Типичное лицо — скарлатинозная маска: яркий румянец, бледность носогубного треугольника

● Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

● Выраженная распространённая гиперемия нёбных миндалин, твёрдого нёба с отчётливыми границами

● Отёкший и гиперемированный нёбный язычок — вид раздавленной клюквы

● Нёбные миндалины резко увеличены, гиперемированы, их изменения соответствуют фолликулярной катаральной ангине. На миндалинах появляются серовато-желтоватые налёты, иногда сливающиеся и покрывающие всю миндалину. Налёты плотно спаяны с поверхностью миндалины, но не возвышаются над ней.

Ангина при туляремии возникает при её тонзиллярно-бу-бонной форме

● Первые 2 дня изменения миндалин носят катаральный характер, с 3 дня — плёнчатый или некротический

● Регионарный лимфаденит — заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размерах в течение 1-3 дней, сливаются, образуя туляремийный бубон (величина от ореха до гусиного яйца)

● Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезненный, склонен к нагноению и образованию фистул

● Процесс, как правило, односторонний

● Заживление медленное, от 2-3 нед до 3-6 мес, с образованием келоидного рубца.

● Фарингоскопия: миндалины увеличены в размерах, покрыты серовато-белым налётом. При некротической форме налёт имеет грязно-серый цвет, чётко отграничен и располагается ниже уровня здоровой ткани

● Диагностика: обнаружение в мазках из участков некроза и лимфатических узлах Francisella tularensis.

Ангина при брюшном тифе

● Как начальный симптом заболевания ангина возникает в 50-70% случаев

● В продромальном периоде — подъём температуры тела

● Умеренная боль в глотке

● Лимфатические узлы увеличены на стороне поражения, болезненны при пальпации.

● Фарингоскопия: в начале заболевания — картина катаральной ангины, затем на 2 нед может возникнуть одностороннее безболезненное язвенно-некротическое поражение миндалины с образованием на ней мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и сероватым дном, распространяющихся на нёбные дужки. Через 4 нед появляются участки грануляционной ткани с последующей эпителизацией.

Моноцитарная ангина (ангина при инфекционном моно-нуклеозе) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся моноцитозом в крови и типичными изменениями в зеве

● Этиология: первичное инфицирование вирусом Эпстайна-Барр в подростковом или более старшем возрасте

● Острое начало с ознобом и резким подъёмом температуры тела до 40 °С и выше

● Увеличение и болезненность зачелюстных, шейных и заглоточных лимфатических узлов

● В разгар лимфаденита появляются изменения в глотке. На начальных стадиях изменения носят характер катаральной или фолликулярной ангины; в дальнейшем напоминают дифтерийную ангину (в 2/3 случаев моноцитарной ангины ошибочно ставят диагноз дифтерии)

● Возникает выраженный отёк слизистой оболочки глотки и лимфаденоидного кольца, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, ощущению заложенности ушей

● Селезёнка увеличена, плотная, безболезненна при пальпации

● Налёты на миндалинах сохраняются долго (до нескольких недель и даже месяцев), иногда рецидивируют

● Лабораторные признаки — лейкоцитоз 10-20х109/л и выше с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%).