Патологическая анатомия ветряной оспы

Герпетический острый некротический менингоэнцефалит, обусловленный вирусом герпеса типа 2, встречается редко. Дает 80-90% летальности и при выживании больного приводит к глубокой деменции. У детей герпетический менингоэнцефалит наблюдается при первичном заражении чаще в возрасте от 5 мес до 2 лет, в сочетании с кожными поражениями встречается всего лишь в 8% случаев. Помимо гематогенного пути, допускается также распространение вируса по нервным стволам, что подтверждено экспериментальными данными.

При герпетическом менингоэнцефалите головной мозг чрезвычайно дряблый. Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны. На разрезе видны очаги размягчения вещества мозга, иногда в виде полостей, выполненных мутноватым серовато-розовым кашицеобразным содержимым. Расположены они преимущественно в области больших полушарий. Типичным считается поражение височных долей. Очаги могут быть мелкими или очень крупными, расположенными локально или диффузно, вплоть до тотального поражения серого вещества больших полушарий и подкорковых ганглиев. Ствол мозга, мозжечок и спинной мозг не поражаются. Микроскопически отличаются отек и множественные колликвационные некрозы вещества мозга с наличием незначительной периваскулярной лимфоидной инфильтрации, наблюдающейся и в мягких мозговых оболочках на фоне их отека и полнокровия. В сосудах продуктивные васкулиты и тромбоваскулиты, обусловливающие геморрагии (рис. 312). Диагноз подтверждается обнаружением внутриядерных включений вирусных частиц в нейронах с помощью электронной микроскопии и обнаружением иммунофлюоресцентным методом антигена вируса герпеса. В некоторых случаях некротический менингоэнцефалит принимает хроническую форму течения с периодическими обострениями. При этом наблюдается гидроцефалия, в веществе мозга и в подкорковых ганглиях множество кист наряду со свежими очагами колликвационных некрозов, обызвествления и уплотнения мозговой ткани (глиоз). Микроскопически выявляются отек, колликвационные некрозы, кисты, выполненные зернистыми шарами, очаги обызвествления, мелкие лимфоидные периваскулярные инфильтраты, пролиферация астроцитарной глии.

Описываются единичные наблюдения поражения легких в виде интерстициального пульмонита.

Внутриутробная герпетическая инфекция бывает генерализованной с пора-жением многих органов и ЦНС или в виде локального поражения ЦНС, или в виде слизисто-кожной формы. Заражение происходит от матери трансплацентарным или восходящим путем, антеили интранатально. Источником заражения является хронический рецидивирующий генитальный герпес матери или бессимптомное носительство. Во время обострения герпеса в последние месяцы беременности риск заражения плода равен 40%.

Генерализованная форма у новорожденных дает 80% летальных исходов, при изолированном поражении ЦНС – 50%. Прогноз слизисто-кожной формы благоприятный при соответствующем лечении с предотвращением вторичной бактериальной инфекции.

Генерализованный врожденный герпес клинически протекает в большинстве случаев без герпетических поражений кожи и слизистых оболочек. Печень увеличена, на разрезе пестрая, с желтовато-белыми мелкими диаметром 2-3 мм очажками, разбросанными в паренхиме. В коре надпочечников имеются точечные геморрагии, влегких – мелкие фокусы пневмонии. В мозге, преимущественно в паравентрикулярных, супраи субталамических отделах, в лобных долях – едва различимые фокусы некрозов. Иногда наблюдаются очаговый глиоз, умеренная гидроцефалия. Микроскопически в печени выявляются коагуляционные некрозы с глыбчатым распадом. Некрозы встречаются также в надпочечниках, в селезенке, почках, костном мозге, в легких, головном мозге. В печени, кроме некрозов, отмечаются дискомпенсация и дистрофия гепатоцитов, по периферии некрозов – незначительная лейкои лимфоцитарная инфильтрация. Чаще, чем в других органах, обнаруживаются внутриядерные базофильные включения. В головном мозге имеются мелкие очаги некроза и дистрофические изменения нейронов – в комбинации с очагами глиоза.

Врожденная слизисто-кожная форма характеризуется везикулярной сыпью по всему телу, на лице и конечностях, даже на ладонях и подошвах, постоянно подсыпающей в течение 2-3 нед или 1/2 мес. Могут поражаться слизистая оболочка полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, конъюнктива глаз, наблюдаются кератоконъюнктивит, регионарный лимфаденит. Прогноз благоприятный, однако возможны случаи с присоединением генерализации процесса и летальным исходом.

Ветряная оспа

Ветряная оспа – varicella (уменьшительное от variola – натуральная оспа) – острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнистовезикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущественно дошкольного и раннего школьного возраста. До 2 мес жизни и после 10 лет заболевание встречается редко.

Этиология и патогенез.

Возбудителем является ДНК-содержагций вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Элементарные тельца (тельца Араго) имеют коккоподобный вид, размеры 160-120 нм. В культуре ткани и в клетках человека образуются внутриядерные, эозинофильные и базофильные включения. Вирус ветряной оспы идентичен возбудителю опоясывающего лишая, поскольку наблюдаются перекрестное заражение и иммунизация. Источник заражения – больной человек, передача осуществляется воздушно-капельным путем. В редких случаях встречается трансплацентарная передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.

Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в период инкубации размножается. В силу эктодермотропности вирус сосредотачивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек. Заболевание протекает легко, длится 2-3 нед, летальность не превышает 0,01-0,05%. Однако при фетальной врожденной и ветряной оспе недоношенных детей, детей с врожденными иммунодефицитными состояниями, наконец, у детей даже старшего школьного возраста с приобретенными иммунодефицитными состояниями, например при заражении вирусом иммунодефицита человека, лейкозе, злокачественных опухолях и др., ветряная оспа может приобрести характер тяжелого страдания с генерализованными поражениями внутренних органов и смертельным исходом.

Патологическая анатомия.

Макроскопические изменения кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. В 40% случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии.

Микроскопически процесс образования везикул кожи начинается с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток.

Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые, сливаясь, образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша – приподнятым роговым слоем (рис. 313). В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов очаги некроза и эрозии наблюдаются в легких, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов. Макроскопически очаги поражения представляют собой мелкие округлые фокусы серовато-желтоватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разрезе – в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представлены очажками коагуляционного некроза с весьма скудной перифокальной клеточной реакцией, часто окружены зоной кровоизлияний. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями баллонной дистрофии.

ВЕТРЯНАЯ ОСПА (varicella) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела и папуло-везикулезной сыпью на коже и слизистых оболочках. Чаще поражает детей в возрасте до 10 лет.

Содержание

Этиология

Возбудитель Ветряной оспы — ДНК-содержащий вирус (Varicella-virus). Он принадлежит к группе вирусов герпеса (см. Герпеса вирусы). По свойствам вирус не отличим от возбудителя опоясывающего герпеса (herpes zoster). Вирион вируса В. о. имеет овальную форму и размеры 150—200 нм. Он малоустойчив к внешним воздействиям. Его длительное сохранение возможно лишь в определенных условиях при очень низких температурах (—65° и ниже). Вирус не размножается в куриных зародышах и непатогенен для лабораторных животных. Он размножается и может поддерживаться в пассажах первичных и перевиваемых культурах клеток человека и обезьян (в последних репликация вируса происходит менее интенсивно). Цикл развития вируса происходит в ядре и цитоплазме инфицированных клеток. Накопление его происходит в клеточном субстрате (рис. 1), лишь незначительная часть вируса может быть обнаружена в культуральной среде. Вызываемое им цитопатическое действие — очагового типа с медленным распространением по периферии очагов за счет контактного инфицирования соседних клеток. В пораженных клетках (культур и элементов папуло-везикулезной сыпи больных) формируются эозинофильные внутриядерные включения. Могут образовываться гигантские многоядерные клетки, ядра которых также содержат включения.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные В. о. (с 10-го дня инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи) и иногда — больные опоясывающим герпесом [по Чубковской (I. Czubkowska), 1972, до подсыхания везикул]. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем; описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость детей к В. о. очень высокая, исключая первые месяцы жизни. Повторные заболевания исключительно редки. Заболеваемость В. о. в больших городах наблюдается постоянно, время от времени (гл. обр. в зимне-весенние месяцы) давая эпид, подъемы. При возникновении эпид, вспышек в учреждениях для детей раннего возраста (яслях, детских садах и т. д.) поражаются, как правило, все или почти все дети, ранее не болевшие В. о.

Патологическая анатомия

Картина патологического вскрытия умерших от В. о. отличается разнообразием в зависимости от наличия или отсутствия вторичной инфекции. В случае присоединившейся (вследствие кожных расчесов) вторичной инфекции наблюдаются изменения, характерные для септического процесса. Патологоанатомическую картину при вскрытии умерших от генерализованной В. о. описали Шлейссинг (H. Schleussing) в 1927 г. у 2 недоношенных детей, Джонсон (Н. N. Johnson) в 1940 г. у 7-месячного ребенка, В. Н. Верцнер и Т. Е. Ивановская в 1954 г. у ребенка 1 года. В 1960 г. Т. Е. Ивановская, С. Д. Носов с соавт, и в 1963 г. В. Н. Верцнер описали висцеральные поражения при В. о.

В 1944 г. Оппенгеймер (E. Н. Oppenheimer) и в 1947 г. Люккези (Р. F. Lucchesi) с соавт, опубликовали данные вскрытия умерших от врожденной генерализованной В. о., а Уэринг (J. Waring) в 1942 г., Клоди (W. D. Claudy) в 1947 г., Франк (L. Frank) в 1950 г. — от В. о. у взрослых.

При В. о. поражаются кожные покровы, слизистые оболочки, внутренние органы и головной мозг. Образование ветряночных пузырьков в коже начинается с вакуолизации и дискомплексации шиповидного слоя эпидермиса. Постепенно эпителиальные клетки подвергаются баллонной дистрофии до полной гибели. Характерным является наличие внутриядерных и внутрицитоплазматических эозинофильных включений в измененных клетках эпидермиса. В шиповидном слое наблюдается гиперплазия, приводящая к образованию многоядерных синцитиальных клеточных форм. Последнее особенно выражено при формировании крупных пузырьков. Некрозы клеток эпидермиса и накопление межтканевой жидкости ведут к образованию внутриэпидермальных пузырьков. Дерма отечна, в некоторых случаях в ней наблюдаются кровоизлияния и небольшое увеличение моноцитарных клеток в периваскулярной ткани. Инволюция пузырьков происходит путем резорбции жидкости с образованием сухой корочки. Различные стадии развития и размеры пузырьков обусловливают полиморфизм сыпи, характерный для В. о. (цветн. рис. 1—3). При тяжелой форме В. о. наблюдается образование очень крупных пузырьков, как бы застывших на одной стадии развития. Образование эрозий и язвочек на видимых слизистых оболочках наблюдается и при В. о. без летального исхода. В случаях В. о. с летальным исходом эрозии и язвочки описаны на слизистых оболочках пищеварительного тракта, трахеи, почечных лоханок, мочевого пузыря, уретры, шейки матки. Макроскопически отмечается округлость формы, наличие геморрагического пояса, размеры, соответствующие элементам кожных высыпаний. Микроскопически — значительный отек подслизистого слоя, кровоизлияния и в неосложненных случаях отсутствие воспалительной инфильтрации. На конъюнктиве глаза и слизистой оболочке уретры можно наблюдать образование везикул, предшествующих эрозиям, с баллонной дистрофией эпителия. Из внутренних органов чаще поражаются печень, почки, легкие; реже — селезенка, костный мозг, кора надпочечников, поджелудочная железа, тимус.

Макроскопически в тканях органов видны многочисленные мелкие некрозы с геморрагическим пояском, соответствующие сыпным элементам кожи; только размеры их более однообразны (цветн. рис. 4 и 5).

Микроскопически по периферии очагов воспалительная реакция отсутствует. Исключение представляют легкие, где по периферии некрозов наблюдается отек и пневмония катарально-десквамативного типа с наличием в инфильтрате преимущественно мононуклеарных элементов. Определенной топографической локализации некрозы не имеют (напр., в печени они разбросаны как в центре, так и по периферии дольки). В эпителии печени, бронхов, трахеи и в альвеолярном эпителии легких обнаруживаются типичные для В. о. внутриядерные и внутрицитоплазматические включения (Джонсон). У детей, страдающих острым лейкозом, леченных гормонами и 6-меркаптопурином, присоединение В. о. может привести к развитию тяжелого гепатита с дискомплексацией клеток и исходом в острый массивный некроз печени (рис. 2). Описаны энцефалиты у детей старшего возраста и у взрослых. При этом патологоанатомические изменения локализуются в белом веществе, сходны с коревыми и поствакцинальными. Характерны периваскулярная (перивенозная) демиелинизация и циркуляторные нарушения: отек, кровоизлияния, вторичные дистрофические и некробиотические изменения нервной ткани.

Клиническая картина

У значительной части больных высыпание наблюдается и на слизистых оболочках (рта, носоглотки, гортани, половых органов и т. д.), где пузырьки быстро превращаются в поверхностные эрозии с желтовато-серым дном. Высыпание обычно сопровождается подъемом температуры до 38°, реже до более высокого уровня. При тяжелых формах отмечается высокая лихорадка (t° 39— 40°) и выраженная интоксикация. Каждый новый приступ высыпания сопровождается новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния: нарушается сон, падает аппетит, появляется раздражительность, капризность. Все эти явления сильнее выражены при обильной сыпи. На 3—5-й день, если не появляются новые высыпания, температура снижается и улучшается общее состояние больного. Со стороны крови в период высыпания наблюдается небольшая лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз.

Обилие сыпи и тяжесть общих проявлений при В. о. варьируют. Наряду с рудиментарной формой, проявляющейся высыпанием единичных папул и везикул при отсутствии лихорадки, встречаются (чаще у взрослых) тяжелые формы с очень обильным высыпанием, гипертермией и выраженными симптомами интоксикации.

Большую редкость представляют случаи специфических варицеллезных поражений внутренних органов (мелкие очажки некроза): легких, печени, селезенки, почек и др. Такая генерализованная В. о. встречается у резко ослабленных субъектов, иногда после предшествовавшей длительной гормональной терапии и применения иммунодепрессантов.

Еще реже встречаются такие злокачественные формы В. о., как гангренозная и геморрагическая. При гангренозной форме, возникающей у истощенных больных детей, особенно в условиях плохого ухода, в результате присоединения вторичной инфекции, на месте пузырьков образуются некротические струпы, при отпадении которых обнажаются глубокие язвы с грязным некротическим дном и крутыми или подрытыми краями; течение длительное, нередки гнойно-септические осложнения.

Геморрагическая форма встречается также у резко ослабленных детей. По наблюдениям ряда авторов, эта форма нередко развивается у детей, получавших кортикостероиды до заражения или в инкубационном периоде. На 2—3-й день высыпания содержимое везикул принимает геморрагический характер; появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения, кровавая рвота. Эти три формы заболевания могут привести к летальному исходу.

Осложнения при В. о. редки. При появлении везикулезной сыпи на слизистой оболочке гортани развивается картина ларингита, иногда с явлениями стеноза дыхательных путей (ветряночный круп). В результате присоединения вторичной инфекции могут возникнуть буллезная стрептодермия (varicella bullosa), абсцессы, флегмона, рожа, стоматит, отит, лимфаденит, пневмония, сепсис и очень редко артрит, гломерулонефрит, миокардит, энцефалит, энцефаломиелит. Первичная пневмония возникает в первые дни болезни обычно при наличии обильного кожного высыпания. Присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Общее состояние тяжелое, температура высокая; одышка, цианоз, кашель, иногда с кровавой мокротой. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные очажки. При заболевании В. о. женщин в конце беременности возможны преждевременные роды и мертворождение; у мертворожденных обнаруживаются мелкие очажки некроза во внутренних органах. Достоверных указаний на роль В. о. в развитии эмбриопатий не опубликовано.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Обычно диагноз не представляет затруднений. Трудности возникают при подозрении на натуральную оспу. Начальный период при натуральной оспе сопровождается значительным повышением температуры и сильными болями в крестце; в отличие от В. о., высыпание сопровождается снижением, а не подъемом температуры. Элементы сыпи при натуральной оспе имеют значительную плотность и расположены в толще кожи на инфильтрированном основании; оспины многокамерные, не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. На том или ином ограниченном участке кожи все элементы, в отличие от В. о., находятся в одной стадии развития (мономорфизм). Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Импетиго отличается от В. о. преимущественной локализацией на лице, руках, дряблостью пузырьков с быстрым нарушением их целости и последующим образованием гнойных корок.

При строфулюсе, в отличие от В. о., элементы сыпи имеют большую плотность, локализуются гл. обр. на пояснице, ягодицах, разгибательной поверхности конечностей и сопровождаются сильным зудом; повышения температуры не наблюдается. Течение длительное.

Со скарлатиной В. о. может быть смешана в случае высыпания продромальной скарлатиноподобной сыпи. Обычно возникает мысль об одновременном развитии той и другой болезни. Скарлатина может быть исключена при отсутствии ангины, типичных изменений языка и бледности носо-губного треугольника. В ряде случаев для уточнения диагноза необходимо наблюдение в течение 1 — 2 дней.

В лабораторной диагностике используют морфологические и серологические методы, а также выделение возбудителя. Морфол. методы включают выявление вируса (тельца Арагана) в окрашенных (напр., серебрением по Морозову) мазках везикулезной жидкости при световой микроскопии. Значительно более эффективным является использование для этой же цели электронной микроскопии. В этом случае выявление вирионов с характерной для вирусов группы герпеса морфологией в сочетании с клиническими и другими данными позволяет подтвердить диагноз В.о и исключить заболевания, вызванные вирусами оспенной группы. Основным серологическим методом является реакция связывания комплемента (см.), к-рую используют как для выявления ветряночного антигена (при наличии сыворотки реконвалесцентов В. о., опоясывающего лишая или гипериммунной сыворотки животных), так и специфических антител, появляющихся в сыворотке больного на 4—5-й день после высыпания. Изоляция возбудителя В. о. (из кожных поражений больных или органов погибших) осуществляется в клеточных культурах (наиболее чувствительной является культура клеток щитовидной железы человека). Обнаружение вируса в клеточных культурах возможно также с помощью метода флюоресцирующих антител (см. Иммунофлюоресценция).

Лечение

При В. о., протекающей без осложнений, необходимым является лишь гиг. содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Рекомендуются ванны со слабым раствором перманганата калия, соблюдение чистоты рук больного. Для ускорения подсыхания везикулы смазывают 1—2% раствором перманганата калия, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, применяют индифферентные мази. Полость рта следует периодически прополаскивать слабым дезинфицирующим раствором.

При развитии гнойных осложнений применяют антибиотики. У ослабленных больных при затянувшейся вялой репарации проводят стимулирующую терапию: вливание плазмы, гамма-глобулина, крови и пр. Лечение неврологических осложнений (энцефалитов, менингоэнцефалитов) и пневмонии проводится по общим правилам лечения этих заболеваний. Вопрос о применении гормональной терапии различными авторами решается противоречиво. Специальные наблюдения [Коттова, Брадачова (A. Kottova, М. Bradacova), 1964] показали, что кортикоиды являются ценным дополнением к терапевтическому комплексу, используемому при менингоэнцефалитах.

Прогноз

В. о., как правило, заканчивается полным выздоровлением. Смертельные исходы исключительно редки — 0,01—0,05% [Тиззер (E. Tyzzer)], обусловлены, как правило, присоединившейся вторичной, септической инфекцией; реже наблюдаются при В. о. с генерализацией. Описаны случаи смерти от В. о. у больных острым лейкозом, леченных гормонами и цитостатиками. В. о. ухудшает течение многих инфекционных болезней (коклюша, скарлатины, гриппа и др.). способствуя развитию осложнений; она может активизировать хронически протекающие инфекции (дизентерию, туберкулез).

Профилактика

При обнаружении случая заболевания больной В. о. подлежит изоляции (в домашних условиях); изоляция прекращается спустя 5 дней с момента последнего высыпания. В условиях больничного отделения больной изолируется в боксе. Ранняя изоляция первого больного может оказаться эффективной в эпидемиол, отношении. После изоляции больного производится проветривание помещения. Дезинфекция излишня.

Детей ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте с больным В. о. и не болевших ранее этой инфекцией, изолируют с 10-го до 21-го дня, считая с момента контакта. С целью серопрофилактики детям, контактировавшим с больным, рекомендовано внутримышечное введение гамма-глобулина (3—6 мл). По отзывам ряда клиницистов, этот метод снижает заболеваемость и смягчает течение болезни в случаях, если она все же развивается. Имеются указания на успешное применение живой вакцины из аттенуированного (ослабленного) штамма вируса В. о. (В. И. Иовлев с соавт.).

Гурвич Э. Б. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, с. 472, М., 1966; Жданов B. М. и Гайдамович С. Я. Вирусология, с. 449, М., 1966, библиогр.; Ивановская Т. Е. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по пат. анат., под ред. А. И. Струкова, т. Я, с. 142, М., 1960, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 596, М., 1974; Носов С. Д. Ветряная оспа, Многотомн, руководство по педиат., под ред. Ю. Ф. Домбровской, т. 5, с. 440, М., 1963, библиогр.; Общая и частная эпидемиология, под ред. И. И. Елкина, т. 2, с. 99, М., 1973; Стукс Г. Г. Ветряная оспа, М., 1958, библиогр.; Футер Д. С. Заболевания нервной системы у детей, с. 169, М., 1965; Вrunell Р. А. Varicella-zoster infections in pregnancy, J. Amer. med. Ass., v. 199, p. 315, 1967; Krugman S., Goodrich Ch. H. a. Word R. Primary varicella pneumonia, New Engl. J. Med., v. 257, p. 843, 1957; Meurisse E. Laboratory studies on the varicella-zoster virus, J. med. Microbiol., v. 2, p. 317, 1969.

C. Д. Носов; Т. E. Ивановская (пат. ан.), С. С. Маренникова (этиол.,лаб.диагностика).

Ветряная оспа - varicella (уменьшительное от variola - натуральная оспа) - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущественно дошкольного и раннего школьного возраста. До 2 мес жизни и после 10 лет заболевание встречается редко.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Элементарные тельца (тельца Араго) имеют коккоподобный вид, размеры 160-120 нм. В культуре ткани и в клетках человека образуются внутриядерные, эоэинофильные и базофильные включения. Вирус ветряной оспы идентичен возбудителю опоясывающего лишая, поскольку наблюдаются перекрестное заражение и иммунизация. Источник заражения - больной человек, передача осуществляется воздушно-капельным путем. В редких случаях встречается трансплацентарная передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.

Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в период инкубации размножается. В силу эктодермотропности вирус сосредотачивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек. Заболевание протекает легко, длится 2-3 нед, летальность не превышает 0,01-0,05%. Однако при фетальной врожденной и ветряной оспе недоношенных детей, детей с врожденными иммунодефицитными состояниями, наконец, у детей даже старшего школьного возраста с приобретенными иммунодефицитными состояниями, например при заражении вирусом иммунодефицита человека, лейкозе, злокачественных опухолях и др., ветряная оспа может приобрести характер тяжелого страдания с генерализованными поражениями внутренних органов и смертельным исходом.

Патологическая анатомия. Макроскопические изменения кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное. Типично наличие элементов различной давности, что создает пестроту кожных высыпаний. В 40% случаев наблюдаются высыпания на слизистой оболочке рта и гортани. Здесь в силу мацерации образуются эрозии.

Микроскопически процесс образования везикул кожи начинается с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток.

Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые, сливаясь, образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено герминативным слоем эпидермиса, крыша - приподнятым роговым слоем. В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны, могут наблюдаться экстравазаты и скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов очаги некроза и эрозии наблюдаются в легких, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов. Макроскопически очаги поражения представляют собой мелкие округлые фокусы серовато-желтоватого цвета, окруженные черновато-красным венчиком, просвечивающиеся под капсулой печени, под плеврой легкого и обнаруживающиеся на разрезе - в паренхиме органа. Микроскопически эти фокусы представлены очажками коагуляционного некроза с весьма скудной перифокальной клеточной реакцией, часто окружены зоной кровоизлияний. Вирусные включения обнаруживаются по периферии очагов некроза и в области кожных везикул в клетках с явлениями баллонной дистрофии.

Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафилококковый сепсис.

Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или в редких случаях от генерализованных поражений внутренних органов.

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Размножаясь на слизистых оболочках, вирус в конце инкубационного периода попадает в кровь, обусловливая вирусемию. С током крови он разносится по всему организму. Возбудитель фиксируется преимущественно в эпителии кожи и слизистых оболочек, где, размножаясь, приводит к появлению патогномоничной для ветряной оспы сыпи.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Рисунок 1. Полиморфная сыпь при ветряной оспе на лице и волосистой части головы

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

Рисунок 2. Эрозия на слизистой ротоглотки

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Рисунок 3. Полиморфные высыпания с геморрагическим компонентом у больного ветряной оспой

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

1. Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. - Л., 1991.
2. Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. - СПб., 2001.
3. Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. - М., 1999.
4. Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. - Минск, 1995.
5. Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. - Екатеринбург, 1992.
6. Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. - М., 1989.
7. Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. - Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет