Презентация по герпетической инфекции

Скачать презентацию (0.17 Мб) 26 загрузок 4.2 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

Студент 8 десятка,203 группы Ходакевич В. Н.

Это группа инфекционных заболеваний,вызываемых вирусами семейства Herpesviridae.Однако термин «неонатальный герпес« употребляется только применительно к заболеваниям ,вызванным вирусами простого герпеса(ВПГ) 1 – и 2-го типов,котрые относятся к подсемейству Alphaherpesviridae.

В настоящее время различают два типа вируса простого герпеса. I тип вируса преимущественно поражает слизистые оболочки и кожные покровы рта, носа, глаз, передается преимущественно контактно-бытовым путем, II тип вызывает генитальный герпес, передается преимущественно половым путем. Несмотря на то, что оба типа вируса могут приводить к формированию патологии плода и новорожденного, неонатальный герпес, чаще вызывается ВПГ 2-го типа.

Частота неонатальногогерпесасоставляет 1 случай на 2500 – 15000 тис. родов. Смертностьсоставляет 50 – 70%, здоровими остаються только 15% детей, другиестрадаюттяжелыминеврологическимизаболеваниями

Антенатально: -гематогенным путем -восходящим путем Интранально при активной инфекции у матери

1.Локализованная форма : - слизисто – кожная -печеночная -церебральная -резидуальная форма 2. Генерализованная форма

характеризуется поражением кожных покровов лица, шеи, туловища, конечностей, в том числе ладоней, подошв. Элементы сыпи обычно подсыпают в течение 2-6 недель и не носят характер признаков системной воспалительной реакции. При поражении слизистых оболочек, в процесс вовлекаются практически все полости - рта, носа, глотки, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив . Рецедивы могут возникать в течение первых 6 месяцев и позднее.

является частой врожденной формой герпетической инфекции. Вовлечение печени в процесс объясняется прямым попаданием и фиксацией вируса при трансплацентарном заражении через систему воротной вены. Желтуха появляется с первых дней, носит волнообразный характер течения. Отмечается гепатоспленомегалия. Печень преимущественно увеличена за счет правой доли, плотной консистенции. Могут отмечаться симптомы портальной гипертензии, присоединяться геморрагический синдром. В начале заболевания моча светлая, стул окрашен, при нарастании холестатического синдрома стул обесцвечивается, моча темнеет. Начало заболевания сопровождается повышением уровня билирубина преимущественно за счет непрямой фракции, затем прямой, вследствие холестаза. Щелочная фосфатаза повышается в 2-3 раза. Характерно снижение общего белка за счет гипоальбуминемии и гипогаммаглобулинемии. Значительно увеличивается холестерин.

Около трети новорожденных имеют только энцефалитный компонент болезни. При этом преобладают поражения нервной системы некротического менингоэнцефалита. Герпетический энцефалит новорожденных характеризуется диффузным поражением мозга с преимущественным вовлечением в процесс лобных, теменных и височных долей с участками некроза и кистозными полостями, формированием субэпендимальных кист. При интранатальном инфицировании дети заболевают на 18-25 день жизни. Из клинических проявлений преобладают судороги, сонливость, повышенная возбудимость, тремор конечностей, отказ от еды, экзофтальм, признаки поражения пирамидных путей. Нарушена терморегуляция, дыхание. У выживших имеются тяжелые неврологические повреждения со стороны ЦНС.

Эхоэнцефалограмма ребенка с герпес-инфекцией, 5-е сут. жизни правое полушарие; стрелками обозначены субэпендимальные кисты, имеющие вид сот, расположенные в таламокаудальной вырезке и кпереди от нее;

. Для нее характерны стойки дистрофические поражения органов, прежде всего за счет фиброза, склероза, рубцевания.

проявляется на 4 – 10-й день жизни (иногда раньше) с прогрессирующим ухудшением общего состояния (вялость, адинамия, отказ от пищи, срыгивания, апноэ, повышение или снижение температуры тела), выраженным нарушением микроциркуляции. Причем в процесс вовлекаются висцеральные органы, в большинстве случаев печень, надпочечники, сердце, поджелудочная железа почти всегда бронхолегочная система с клиническими проявлениями СДР, герпетическогопневмонита. Патогномоничным признаком инфекции считаются характерные везикулярные высыпания на коже и слизистых, однако, более чем у 20% новорожденных их может и не быть. Летальность при генерализованной форме герпетической инфекции может достигать 80 – 90 % либо абсолютных их значений при отсутствии специфической противогерпетичесной терапии.

Анамнез матери Клинический статус ребенка Лабораторные и инструментальные методы

ацикловир (зовиракс) в дозе 30 мг/кг/сутки в 3 приема, в/венно медленно, в течение 1 часа, суточная доза - 90 мг/кг. недоношеным с массой тела менее 1500г – 20 мг\кг на 2 введения видарабин (15 - 30 мг/кг/сутки) 1 раз в день, в/венно, курс 2 - 3 недели. При герпетическомпораженииглазместноиспользуютглазныекапли : 1 % р\риододиоксиуридину, 3 % видарабина, 1-2 % трифлюридина.

Презентация по теме " Вирусы - герпес". Можно использовать не только как учебный материал, но и в качестве профилактики заболевания.

Скачать:

Вложение	Размер
kopiya_gerpes.ppt	974 КБ

Подписи к слайдам:

Чума XXI века МНОГОЛИКИЙ ГЕРПЕС

. Четвертый тип – вирус Эпштейна-Барр – является возбудителем инфекционного мононуклеоза, поражающего ротоглотку, лимфоузлы, печень и кровь, а иногда приводит к злокачественным новообразованиям Пятый тип – цитомегаловирус – как правило, проявляется при тяжелых иммунодефицитных состояниях, поражая сразу множество органов

ДОМЫСЛЫ И ЗАБЛУЖДЕНИЯ О ГЕРПЕСЕ Заблуждение 1. Герпес не заразен С точностью до наоборот. Герпес передается воздушно-капельным (при кашле, чихании, разговоре), контактным (при поцелуях, пользовании общей посудой, помадой, мундштуком) и половым путем.

Заблуждение 3. Если появились высыпания на губах, простуда пошла на убыль Распространенная точка зрения, однако, не имеющая ничего общего с действительностью. На самом деле высыпания означают, что перенесенная респираторная инфекция ослабила иммунитет, и это дало вирусу герпеса возможность активно действовать.

Заблуждение 5. Заразиться герпесом можно только при наличии высыпаний Действительно, в активной фазе болезни выделяется большее количество вирусных частиц и вероятность заражения выше. Но передача инфекции может произойти в любой момент через невидимые микротравмы кожи и слизистых оболочек.

Заблуждение 8. Самое лучшее лечение – прижигание болячек спиртом, йодом или зеленкой Прижигания не влияют на вирус герпеса и его активность, а вот обжечь поврежденную кожу и слизистую оболочку таким способом очень легко. Лучше аккуратно смазать высыпания антисептиком

Вообще-то, герпес занимает второе место по смертности от вирусных инфекций, уступая только ОРВИ во главе с гриппом. Вирус простого герпеса встраивается в геном нервных клеток, поэтому высыпания возникают в местах нервных окончаний и сопровождаются сильной болью. При снижении иммунитета герпес может развиться в слизистой оболочке рта и гортани, роговице и конъюнктиве глаза, лимфатических узлах, внутренних половых органах, кишечнике, печени, почках, легких и центральной нервной системе. При поражении головного мозга подавляющее большинство больных умирает или остается инвалидами. Заблуждение 9. Герпес – неопасное заболевание, и поражает только кожу

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ПЕРВИЧНОГО ГЕРПЕСА Первая стадия – лёгкое пощипывание. Человек чувствует боль и жжение в губах. Длиться стадия от двух часов до одного дня. Используя специальные мази, развитие герпеса можно предотвратить. Вторая Стадия - воспалительный процесс: появляется припухлось, покраснение, образуются пузырьки с жидкостью

Третья стадия – образование язвочек. Эта стадия – самая заразная. Человек испытывает боль и жжение в области губ. Заключительная стадия – образование коричневой корочки. Она засыхает и, вскоре, отпадает.

Меры, которые снижают риск передачи инфекции Люди, страдающие герпесом на губах, должны уделять особое внимание гигиене Нельзя дотрагиваться до пузырьков - при этом могут инфицироваться руки Необходимо использовать противовирусные мази : Ацикловир, Зовиракс, Вектавир Не следует вскрывать пузырьки, удалять корочки (чтобы не распространять вирус на другие участки кожи и на глаза).

Расцвела девчонка Прямо на глазах: Губки раскраснелись – Стали в волдырях. Красные пузырики – Тут они и там; Парни, не целуйтесь С такой по вечерам! Ведь герпес - заразный! Смотри, не подхвати! Губы свои юные Ты побереги!

Презентацию подготовила Симоненкова Н.С., учитель I квалификационной категории, МОУ СОШ п. Валдай, Карелия.

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

Внеклассное мероприятие "СПИД - чума XXI века" проводилось как заседание "Клуба Здоровье". В нём сочеталось ролевая игра и выступление агитбригады, использовалась презентация и музыка. Ребята ис.

Сценарий классного часа.

презентация к классному часу Спид-чума XXI века.

Данная разработка урока СБО в 10 классе СКОШИ I вида (конспект и презентация) имеет цель: утверждение здорового образа жизни, выработка теоретических зна.

Цель: формировать чувство ответственности за свою жизнь и безопасность; показать актуальность и значимость проблемы СПИДа; развивать навыки социальной адаптации.

Презентацию на тему "Неонатальная герпетическая инфекция" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 19 слайд(ов).

Слайды презентации

неонатальная герптеическая инфекция

Студент 8 десятка,203 группы Ходакевич В. Н.

Строения вируса герпеса

Частота неонатального герпеса составляет 1 случай на 2500 – 15000 тис. родов. Смертность составляет 50 – 70%, здоровими остаються только 15% детей, другие страдают тяжелыми неврологическими заболеваниями

Механизм инфицирования плода

Антенатально: -гематогенным путем -восходящим путем Интранально при активной инфекции у матери

Клинические формы заболевания.

проявляется на 4 – 10-й день жизни (иногда раньше) с прогрессирующим ухудшением общего состояния (вялость, адинамия, отказ от пищи, срыгивания, апноэ, повышение или снижение температуры тела), выраженным нарушением микроциркуляции. Причем в процесс вовлекаются висцеральные органы, в большинстве случаев печень, надпочечники, сердце, поджелудочная железа почти всегда бронхолегочная система с клиническими проявлениями СДР, герпетического пневмонита. Патогномоничным признаком инфекции считаются характерные везикулярные высыпания на коже и слизистых, однако, более чем у 20% новорожденных их может и не быть. Летальность при генерализованной форме герпетической инфекции может достигать 80 – 90 % либо абсолютных их значений при отсутствии специфической противогерпетичесной терапии.

Анамнез матери Клинический статус ребенка Лабораторные и инструментальные методы

ацикловир (зовиракс) в дозе 30 мг/кг/сутки в 3 приема, в/венно медленно, в течение 1 часа, суточная доза - 90 мг/кг. недоношеным с массой тела менее 1500г – 20 мг\кг на 2 введения видарабин (15 - 30 мг/кг/сутки) 1 раз в день, в/венно, курс 2 - 3 недели. При герпетическом поражении глаз местно используют глазные капли : 1 % р\р иододиоксиуридину, 3 % видарабина, 1-2 % трифлюридина.

Герпетическая инфекция: ВГЧ-3, ВГЧ-4. Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского. Выполнила студентка 503 группы 5 курса 1го медицинского факультета Могилевская А.А. Герпетическая инфекция.

Герпетическая инфекция: ВГЧ-3, ВГЧ-4

Герпетическая инфекция: ВГЧ-3, ВГЧ-4 Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского Выполнила студентка 503 группы 5 курса 1го медицинского факультета Могилевская А.А.

Герпетическая инфекция • группа инфекционных болезней, вызываемая представителями семейства Herpesviridae. • Насчитывается более 80 представителей. • Вирусы имеют общую структуру и ряд общих Аг. • На основание особенностей структуры генома, репродукции и действия на клетки вирусы герпеса подразделяются на подсемейства. • Поражения у человека вызывают 8 видов.

8 вирусов: • ВГЧ-1/HSV1, ВГЧ-2 /HSV2 (ВПГ-1, ВПГ-2) – простой герпес (собственно герпетическая инфекция); • Вирус varicella-zoster (ВГЧ-3/VZV): • ветряная оспа, • опоясывающий лишай; • Вирус Эпштейна - Барра (ВЭБ, ВГЧ-4/EBV) – инфекционный мононуклеоз, лимфомуБеркитта, ворсистую лейкоплакию языка, назофарингеальную карциному, В-клеточнуюлимфому, синдром хронической усталости и иммунной депрессии; Цитомегаловирус (ЦМВ, ВГЧ-5/CMV) – цитомегаловирусная инфекция; • ВГЧ-6 , ВГЧ-7 • синдром внезапной экзантемы, • синдром хронической усталости; • ВГЧ-8/ KSHV– саркома Капоши.

Ветряная оспа ( varicella) • острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризуется везикулёзной сыпью, лихорадкой и доброкачественным течением. • острая антропонозная вирусная инфекция, сопровождающаяся интоксикацией и поражением эпителия кожи и слизистых оболочек в виде макуло-папулёзно-везикулёзной сыпи.

Исторические сведения • Заболевание описано итальянским врачом Видиусом в середине 16 века. • Название varicella, отличающее заболевание отнатуральной оспы (variola)впервые ввел немецикй врач Фогель (1772). • Возбудитель выявил бразильский врач Арагао (1911), обнаруживший в содержимом пузырьков элементарные тела вируса (тельца Арагао). Вирус выделен из них в 40х гг. 20 века.

Этиология • Возбудитель: • ДНК-геномный вирус; • ВГЧ3; • Род Varicellovirus; • Подсемейство Aiphaherpesvirinae; • Репродуцируется только в организме человека; • Во внешней среде малоустойчив: быстро инактивируется под воздействием солнечного света, нагревания, ультрафиолетовых лучей, дезинфицирующих средств. • Способен долго сохраняться при низкой температуре и выдерживать повторное замораживание.

Эпидемиология • Резервуар и источник инфекции – больной человек, представляющий опасность в последние 10 дней инкубационного периода и первые 5-7 суток с момента появления сыпи. • Механизм передачи - аэрозольный. • Путь передачи – воздушно –капельный. • Больной выделяет большое количество вирионов при кашле, разговоре, чихании. Возбудитель может переноситься с током воздуха на большие расстояния ( в соседние комнаты, квартиры, с одного этажа на другой). • Возможна трансплацентарная передача вируса от беременной плоду. • Естественная восприимчивость людей высокая. Ветряная оспа оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Устойчивость новорожденных обуславливают АТ, полученные от матери, которые циркулируют несколько месяцев. • Заболевание распространено повсеместно; заболеваемость высокая. К 15 годам около 70-90% населения успевают переболеть.

Патогенез и патоморфология • В организм человека вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где и происходит его первичное накопление. • Возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, а в конце инкубационного периода проникает в кровь. • Вирусемия проявляется лихорадкой, обусловленной накоплением в крови токсичных метаболитов репродукции вируса и развитием аллергических реакций. • Возбудитель диссеминирует по всему организму; его последующую локализацию определяет тропность к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек. • Репродукция вируса в эпителии кожи сопровождается вакуолизацией, баллонной дистрофией и дальнейшей гибелью клеток. В образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. • При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается повреждённый эпидермис.

Клиническая картина • Инкубационный период варьирует в пределах 1—3 нед. • Продромальный период: • у детей в большинстве случаев отсутствует или выражен незначительно: недомогание, повышенная возбудимость, головная боль, плаксивость и снижение аппетита. • у взрослых этот период нередко протекает с повышением температуры тела, недомоганием, головной болью, анорексией; возможны тошнота и рвота. • Выраженная клиническая картина развивается только с момента появления сыпи: нарастает интоксикация, повышается температура тела.

На слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, половых органов и на конъюнктиве могут появляться красные пятна, быстро мацерирующиеся и превращающиеся в афты. • Исход заболевания, особенно у детей, благоприятный. Однако тяжесть заболевания значительно варьирует. • Наряду с типичными случаями ветряной оспы возможны стёртые формы, протекающие без лихорадки и других проявлений интоксикации, со скудной экзантемой. • Тяжёлые формы болезни — буллёзная, геморрагическая и гангренозная. • • Буллёзная форма развивается у взрослых с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями. На коже образуются крупные дряблые пузыри, а затем вяло заживающие язвы. • • Геморрагическая форма развивается у больных с проявлениями геморрагического диатеза. Отличается появлением везикул с кровянистым содержимым, кровоизлияний на коже, носовых кровотечений, гематурии. • • Гангренозная форма развивается у ослабленных больных, может протекать с быстрым увеличением везикул в размерах и геморрагической трансформацией их содержимого, а после подсыхания везикул — с образованием корок чёрного цвета с воспалительным ободком.

Осложнения • Специфические (поражение легких, печени, селезенки, почек, поджелудочной железы, также ЦНС в форме энцефалита, менингоэнцефалита, менингита); • Неспецифические, связанные с присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Диагностика • На основании характерного вида сыпи; • Обнаружение в содержимом везикул телец Арагао; • Обнаружение вируса методом иммунофлюоресценции; • Серологические реакции для ретроспективной диагностики.

Дифференциальная диагностика • Натуральная оспа ( в прошлом); • Импетиго; • Пузырчатка; • Генерализованный герпес; • Везикулёзный риккетсиоз; • Пиодермия.

Лечение • Проводится на дому; • Симптоматическое; • Элементы сыпи обрабатывают 1% р-ром перманганата калия, 1% водным р-ром метиленового синего или бриллиантового зеленого; применяют 0,1% р-рэтакридиналактата или жидкость Кастеллани; • Афтозные образования обрабатывают 3% раствором перекиси водорода или 0,1% р-ромэтакридиналактата; • Для уменьшения зуда рекомендуются ванны со слабым р-ром перманганата калия, обтирания кожи водой с уксусом или спиртом, назначение антигистаминных препаратов.

Профилактика • Сводятся, главным образом, к недопущению заноса инфекции в детские учреждения и больницы, своевременному выявлению и изоляции первых заболевших. • Разработана живая аттенуированная вакцина против ветряной оспы, но плановую иммунизацию не проводят. • За рубежом созданы аналогичные вакцины, применяемые в противоэпидемической практике.

Опоясывающий герпес (herpes zoster) • Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) — вирусная инфекция человека, поражающая кожные покровы и нервную систему, имеющая общую этиологию и тесную патогенетическую связь с ветряной оспой; • Острая инфекционная болезнь, обусловленная реактивацией возбудителя – латентного вируса varicella-zoster. Характеризуется пузырьковыми высыпаниями по ходу чувствительных нервов, невралгиями и общей интоксикацией.

Исторические сведения • Эпидемиологическую связь между ветряной оспой и опоясывающим лишаем установил Бокай в 1888 г. • В дальнейшем была показана идентичность возбудителей этих болезней.

Эпидемиология • Опоясывающий герпес встречают в виде спорадических случаев; заболеваемость повышается в холодное время года. • Заболевают преимущественно лица старшего возраста, ранее перенёсшие ветряную оспу. • Путь передачи – воздушно-капельный. • Контагиозность невысокая.

Патогенез • Опоясывающий герпес развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц, перенёсших ветряную оспу в клинически выраженной или латентной форме. • Основная причина — реактивация возбудителя после его длительной (от нескольких месяцев до десятков лет) латентной персистенции в организме, вероятнее всего в спинальных ганглиях и ганглиях черепных нервов. • Патогенез латентной инфекции и лабораторные методы её выявления пока не изучены. Принято считать, что реактивация вируса и развитие клинических проявлений в виде опоясывающего герпеса происходят при ослаблении иммунитета (прежде всего клеточного) и могут быть спровоцированы различными факторами: стрессовыми состояниями, физическими травмами, переохлаждением, инфекционными заболеваниями и т.д. • Риск возникновения опоясывающего лишая значительно возрастает у лиц пожилого и преклонного возраста, а также у больных, страдающих онкологическими и гематологическими заболеваниями, получающих гормональную, лучевую терапию и химиотерапию.

Патологоанатомическая картина • В основе патологоанатомической картины заболевания лежат воспалительные изменения в спинальных ганглиях и связанных с ними участках кожных покровов, иногда также в задних и передних рогах серого вещества, задних и передних корешках спинного мозга и мягких мозговых оболочках.

Клиническая картина • Начальный период заболевания может проявляться продромальными признаками: головной болью, недомоганием, субфебрильной температурой тела, познабливанием , диспептическими расстройствами. Одновременно могут возникать боли, жжение и зуд, а также покалывание и парестезии по ходу периферических нервных стволов в зоне будущих высыпаний. • Продолжительность начального периода варьирует от 1 до 3—4 сут; • Заболевание начинается остро. • Температура тела может повышаться до 38—39 °С; её подъём сопровождают общетоксические реакции (головная боль, недомогание, познабливание). • В зоне иннервации одного или нескольких спинальных ганглиев появляются кожные высыпания с характерными для них болевыми и другими субъективными ощущениями.

Характеристика экзантемы • Сначала - вид ограниченных розовых пятен величиной 2-5 мм, однако в тот же или на следующий день на их фоне образуются мелкие, тесно сгруппированные везикулы с прозрачным серозным содержимым, расположенные на гиперемированном и отёчном основании. • В большинстве случаев экзантему сопровождают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов; у детей часто выявляют признаки катара верхних дыхательных путей. • Экзантема локализуется соответственно проекции того или иного чувствительного нерва. Чаще всего поражение бывает односторонним: по ходу межрёберных нервов, ветвей тройничного нерва на лице, реже по ходу нервов конечностей. • В ряде случаев наблюдают поражение кожи в области гениталий. • В динамике заболевания с промежутками в несколько дней могут появляться новые пятна с развитием на их фоне везикулярных элементов. • Через несколько дней эритематозный фон, на котором располагаются везикулы, бледнеет, их содержимое становится мутным. В дальнейшем везикулы подсыхают, образуются корочки, отпадающие к концу 3-й недели заболевания, оставляя лёгкую пигментацию.

Генерализованная форма. Иногда через несколько дней после возникновения локализованной экзантемы единичные или множественные везикулы появляются на всех участках кожи и даже на слизистых оболочках, что нередко ошибочно расценивают как присоединение к опоясывающему герпесу ветряной оспы. При генерализованном характере экзантемы, а также в тех случаях, когда локализованный герпес не проходит в течение 2—3 нед, следует подозревать иммунодефицит или развитие злокачественных новообразований. • Абортивная форма. Характерны быстрое исчезновение эритематозно-папулёзной сыпи и отсутствие везикул. • Буллёзная форма. Везикулы сливаются в крупные пузыри, содержимое которых может стать геморрагическим (геморрагическая форма). В отдельных случаях множественные везикулы, тесно прилегающие друг к другу, образуют очаг поражения сливного характера в виде сплошной ленты; при его подсыхании образуется сплошной тёмный струп (некротическая форма).

Боли в области экзантемы при опоясывающем лишае имеют выраженный вегетативный характер: они жгучие, приступообразные, усиливаются в ночные часы и нередко сопровождаются выраженными эмоциональными реакциями. • Часто наблюдают локальные парестезии и расстройства кожной чувствительности. • Возможны корешковые парезы лицевого и глазодвигательных нервов, конечностей, брюшных мышц, сфинктера мочевого пузыря. • Заболевание может протекать с развитием серозного менингита; воспалительные изменения в ликворе не всегда сопровождаются выраженной менингеальной симптоматикой. • В редких случаях в острый период наблюдают энцефалит и менингоэнцефалит. • Описаны случаи полирадикулоневропатии и острой миелопатии.

Диагностика • До возникновения высыпаний поставить диагноз трудно. • После появления характерных высыпаний затруднений в диагностике обычно не бывает. • Вирусологические и серологические методы на практике не применяют.

Дифференциальная диагностика • плеврит • невралгия тройничного нерва • аппендицит • почечная колика • желчнокаменная болезнь • простой герпес • ветряная оспа • рожа (при буллёзной форме опоясывающего герпеса) • поражения кожи при онкологических и гематологических заболеваниях, сахарном диабете и ВИЧ-инфекции.

Лечение • Этиотропное лечение - ацикловир (зовиракс, виролекс) — избирательный ингибитор синтеза вирусной ДНК . Ацикловир применяют внутривенно капельно(суточную дозу 15—30 мг/кг разделяют на 3 вливания с интервалом 8 ч, разовые дозы вводят в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида) или назначают в таблетках по 800 мг (для взрослых) 5 раз в сутки. Курс лечения составляет 5 дней. • Патогенетическая терапия у взрослых - курантил внутрь по 25-50 мг 3 раза в день курсом 5—7 дней (тормозит агрегацию тромбоцитов) в сочетании с дегидратирующими средствами — фуросемидом. • Внутримышечное введение гомологичного иммуноглобулина активирует иммуногенез; иммуноглобулин вводят по 1—2 дозы 2—3 раза в сутки ежедневно или через день. • Иммуномодуляторлевамизол по 100—150 мг в день курсом 3-4 дня. • Симптоматические средства — анальгетики; трициклические антидепрессанты (амитриптилин), седативные и снотворные препараты,. • Дезинтоксикационнаятерпия с форсированным диурезом. • Местно для обработки везикул применяют раствор бриллиантового зелёного; корочки смазывают 5% дерматоловой мазью. • Антибиотикотерапия при активации вторичной бактериальной флоры.

Профилактика • Профилактических и противоэпидемических мероприятий в очаге не проводят.

Инфекционный мононуклеоз • Острая антропонозная вирусная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, вызываемая вирусом Эпштейна – Барр. Характеризуется лихорадкой, поражением лимфатической системы, циклическим течением, ангиной, фарингитом, гепатолиенальным синдромом и своеобразными изменениями гемограммы.

Этиология • Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirusподсемейства Gammaherpesvirinaeсемейства Herpesviridae. • Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. • Вирионы включают специфические Аг: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) Аг. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих AT. • В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются AT к капсидномуАг, позднее вырабатываются AT к ЕА и МА. • Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Эпидемиология • Резервуар и источник инфекции — человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. • Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфекции. • В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. • Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее перенёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной. • Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. • Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контактным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы обихода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов. • Заболевание распространено повсеместно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда — небольшие вспышки.

Патогенез • Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. • При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их • цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичныемононуклеары. • Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. • Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарнуюперипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов. • Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированныеАг. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Читайте также: