С чем дифференцируют корь

Рассмотрены этиология, патогенез, клиническая картина кори и современные подходы к дифференциальной диагностике заболевания. Приведены основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволяющие поставить правильный диагноз максимально быстро.

Etiology, pathogenesis and clinical picture of measles were considered, as well as modern approaches to differential diagnostics of the disease. Main anamnestic data and clinical symptoms which allow to diagnose measles correctly and most rapidly, were given.

Возбудитель вируса кори — РНК-содержащий морбилливирус из семейства парамиксовирусов, сферической формы, размером до 120 нм, состоит из нуклеокапсида, гемагглютинина, гемолизина и мембранного белка [2]. Несмотря на низкую устойчивость, обладает высококонтагиозными свойствами. Вероятность развития заболевания у невакцинированного человека после контакта с больным корью близка к 100% [2]. Путь передачи — воздушно-капельный, источник — больной человек с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после появления сыпи. Высокая восприимчивость в отсутствие специфической профилактики или перенесенной кори в анамнезе отмечается в любом возрасте [4, 5]. Иммунитет у переболевших формируется стойкий. Однако поствакцинальная защита имеет тенденцию к снижению спустя 10 лет, что служит фактором возникновения абортивной и митигированной кори. Эти формы отличаются отсутствием этапности и стертой картиной [4, 5].

Возбудитель кори тропен к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и эпителию, что обуславливает ворота инфекции и дальнейшее поражение возбудителем конъюктивы, кожных покровов, слизистых оболочек ротовой полости. Не исключен занос инфекции в центральную нервную систему с развитием коревого энцефалита.

Инкубационный период вируса кори зависит от формы заболевания и варьирует от 7–14 дней при типичной форме до 21 дня (митигированная корь). Тем не менее периоду непосредственно высыпаний предшествует интоксикационный синдром. Он характеризуется гипертермией, слабостью, общим недомоганием. У большинства пациентов отмечается сухой надсадный кашель, ринорея, конъюнктивит или блефарит с обильным отделяемым. При этом на слизистой оболочке мягкого неба образуется специфическая коревая энантема, представленная мелкими красными включениями. Одновременно с этим на слизистой в полости рта образуются патогномоничные для кори пятна Бельского–Филатова–Коплика: белесоватые включения, возвышающиеся над уровнем слизистой, отграниченные красной каймой. Завершению начального периода предшествует снижение температуры, которая вновь повышается с появлением сыпи на 3–4 день. Ключевой характеристикой сыпи при кори является ее выраженная этапность: первому дню соответствуют элементы сыпи на лице, шее; на второй день сыпь поражает туловище, руки и бедра; на третий день захватывает голени и стопы. Первичным морфологическим элементом кори являются папулы (около 2 мм), окруженные пятном неправильной формы. Элементы сыпи склонны к слиянию. К концу третьего дня сыпь на лице начинает бледнеть и также поэтапно сходит, оставляя после себя очаги пигментации и шелушения. Аускультативно типичны рассеянные сухие хрипы, возможно присоединение вторичной инфекции [4–7].

Диагностика кори не представляет трудностей в период разгара болезни. Иная картина представлена в случае митигированной кори — она протекает относительно легко, температура тела не превышает субфебрильных цифр, катаральные явления сглажены, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности (табл. 1) [2, 6].

Как видно из табл. 1, большинство выявляемых при кори симптомов характерны и для других нозологий. При осмотре пациента далеко не всегда удается выявить патогномоничный признак — пятна Бельского–Филатова–Коплика на слизистой оболочке полости рта. Выступающие и плотно фиксированные белые пятна, окруженные красной каймой, можно обнаружить напротив малых коренных зубов, иногда на губах и деснах, на 3–5 день от начала заболевания, непосредственно перед появлением экзантемы. Затем в течение 1–2 суток они исчезают. С неспецифичностью и невозможностью однозначной интерпретации клинических симптомов кори связано значительное число расхождений предварительного и заключительного диагнозов.

С целью улучшения качества диагностики в амбулаторных условиях нами был разработан способ оценки вероятности кори по данным анамнеза и клиническим симптомам.

Была проанализирована клиническая картина и доступные анамнестические сведения на момент первого осмотра врачом у 20 пациентов с подтвержденной впоследствии лабораторными методами корью. Группу сравнения составили 20 больных, которым этот диагноз был поставлен ошибочно. Оценка проведена среди осмотренных и госпитализированных бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы в 2016–2017 гг. Пациенты были в возрасте от 6 месяцев до 75 лет. Подтверждение диагноза проводилось по клинической картине в динамике в сочетании с серологическим методом — по наличию вирусспецифичных антител (иммуноглобулинов класса М).

Основные анамнестические сведения и клинические симптомы, позволившие поставить правильный диагноз, представлены в табл. 2. При этом было обращено внимание на то, что только сочетание 8 и более из перечисленных характерных признаков достоверно указывало на заболевание. Нельзя не учитывать и вероятность развития клинической картины у пациентов с наличием от 5 до 8 симптомов. В таких ситуациях возможно либо наблюдение в домашних условиях при нетяжелом состоянии, либо госпитализация в отдельный бокс с соблюдением всех мер профилактики инфицирования окружающих. При наличии менее 5 признаков диагноз впоследствии не подтверждался. Разработанный способ учитывает все имеющиеся на сегодняшний рекомендации по клинической диагностике кори [2, 4, 6, 7]. Вместе с этим он позволяет стандартизировать оценку клинической картины и данных анамнеза, что необходимо в работе врачей амбулаторно-поликлинического звена и службы скорой и неотложной помощи.

Дифференциальная диагностика кори в амбулаторных условиях (на догоспитальном этапе) представляет собой непростую задачу, особенно если речь идет об абортивных и митигированных формах. Разработанный способ оценки вероятности кори позволяет стандартизировать диагностику по клиническим и анамнестическим данным в условиях, когда иные способы подтверждения невозможны по объективным причинам.

Литература

Т. А. Руженцова* , 1 , доктор медицинских наук
Д. А. Хавкина**
П. В. Чухляев**

Критерии дифференциальной диагностики кори на догоспитальном этапе/ Т. А. Руженцова, Д. А. Хавкина, П. В. Чухляев.

Для цитирования: Лечащий врач №11/2017; Номера страниц в выпуске: 40-42
Теги: инфекция, вирус кори, сыпь, кашель

[youtube.player]

Корь – о.инф. заболевание вирусной природы, протекающее с лихорадкой, генерализованным поражением с.о. дыхательных путей, полости рта, ротоглотки, глаз, своеобразной сыпью и частыми осложнениями преимущественно со стороны органов дыхания.

Этиология. Вирус Polinosa morbillarum, сем-во парамиксовирусов, РНК-вирус, иммунитет пожизненный.

Эпидемиология. Высокий индекс контагиозности. Источник – больной типичной или атипичной формой, он опасен для окружающих с 9-10 дня после контакта. Максимальное выделение возбудителя в продромальном периоде. С 5го дня высыпаний перестает быть заразным. Путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез. Внедрение в с.о. ВДП – размножение вируса в подслизистом слое и регионарных л/у – первичная вирусемия – размножение вируса в ЦНС, коже, легких, киш-ке, миндалинах, селезенке – вторичная вирусемия (появл.сыпь) – иммунный ответ.

Классификация: по форме: типичная, атипичная (митигированная, абортивная, стертая, геморрагическая, при лечении АБ и ГКС). По тяжести – легкая, средняя, тяжелая (с геморраг.с-мом, без геморраг.с-ма), по течению – острое, гладкое, с осложнениями, микст-инфекция.

1) инкубационный период (9-17дн.)

2) катаральный период (3-5дн.) – лихорадка, интоксикация, конъюнктивит, пятна Бельского-Филатова-Коплика, неспецифическая энантема, кашель, насморк.

3) период разгара (3дн.) – усиление интоксикации и лихорадки, усиление катара ВДП. Пятнисто-папулезная сыпь на лице, шее, руках, верхней части грудной клетки, имеет тенденцию к слиянию, на 2й день – спина, живот, конечности, 3й день – стопы, а на лице начинает бледнеть – этапное распространение сыпи. Фон кожи не изменен,

4) Период пигментации(1-1,5нед.): исчезновение интоксикации, катара ВДП, норм.температуры, пигментация, отрубевидное шелушение, осложнения.

Особенности течения кори у детей раннего возраста

Новорожденные и дети первых 3х месяцев жизни болеют, только тогда когда они не получили антитела от матери (мать не привита и не болела). Катаральный период сокращается до 2-3дн, с-мы катара ВДП выражены слабо, с-м Бельского-Филатова-Коплика может отсутствовать. Субфебр.температура. Пигментация выражена слабо, кратковременная. Часто поражается ЖКТ (срыгивания, диарея), частое развитие осложнений. Протекает тяжело, выздоровление наступает поздно (4-6нед.)

Корь у привитых.

- Возникает у детей с ИДС – протекает типично.

- правильно вакцинированные, но через несколько лет произошло снижение поствакцинального иммунитета – более легкое, укороченное течение инфекции, осложнений нет, у трети пациентов отсутствуют пятна Бельского-Филатова-Коплика.

Дифференциальный диагноз кори в различные периоды болезни с учетом ведущего синдрома.

- краснуха: одномоментное появление сыпи в 1-2день, мелкая, слабо выражен катаральный синдром и интоксикация, наличие лимфаденопатии.

- инф.мононуклеоз: ангина, системная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

- псевдотуберкулез: нет выраженного катара ВДП, отсутствует конъюнктивит, сыпь появляется одномоментно, полиморфизм клиники – артралгии, абдоминальные боли, диарея.

1. этиотропная терапия: вирациды (арбидол), препараты интерферона (виферон, кипферон), индукторы интерферона (циклоферон, амиксин, неовир), иммуноглобулины. При бактериальных осложнениях, тяжелых формах кори – АБ (цефалоспорины2, макролиды)

2. патогенетическое лечение: детоксикация – инфузии, энтеросорбенты

3. симптоматическое лечение: жаропонижающие, отхаркивающие, муколитики.

4. уход, диета: молочно-растительная диета, постельный режим, уход за кожей, полостью рта, глазами.

- неспецифическая: раннее выявление и изоляция источника инфекции и мероприятия среди контактных

- специфическая: активная (живая коревая вакцина) и пассивная (гамма-глобулинопрофилактика)

Коревая вакцина малореактогенна, осложнения редки. Но возможны аллергические реакции.

Краснуха. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика с учетом ведущего синдрома. Осложнения при постнатальном и интранатальном заражении. Лечение. Профилактика.

Краснуха– инф. заб-е вирусной природы, проявляющееся мелкопятнистой сыпью, воспалением ВДП, увеличением л/у при приобретенной форме или пороками развития при врожденном инфицировании.

ЭТИОЛОГИЯ: РНК-содержащий тогавирус.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Источник – больной. Приобретенная ф-ма – за 7-10 до сыпи и 2-3 недели после ее появления; Врожденная ф-ма – до 1,5-2 и > лет

Пути передачи – воздушно-капельный, вертикальный

Индекс контагиозности у неиммунных — 80-90%

Иммунитет – у большинства пожизненный;

1. Внедрение в слизистой ВДП

2. Размножение в лимфоидной ткани

4. Фиксация и размножение в коже, слизистой респираторного тракта

5. Развитие иммунного ответа

КЛАСС-Я: врожденная и приобретенная; типичная и атипичная (стертая, субклин., гипертоксическая); легкая, средняя, тяжелая; по течению – острое и с осложнениями.

1. Инк.период ― 15-24 дн.

2. Продромальный период ― 1-2 дн.

●Острое или постепенное начало

●Умеренные лихорадка, интоксикация

●Умеренные катаральные с-мы

●ГЛАП (>затылочные и заднешейные л/узлы), появляется в продромальном периоде, сохраняется 2-3 недели

3. Пер-д разгара ― 2-3 дн.

Характеристика сыпи: Срок появления – 1-2 д.б., мелкопятнистая (5-10 мм), бледная, не сливается, локализация – разгибательная поверхность конечностей, лицо, ягодицы, Порядок высыпаний – одномоментно. Фон кожи – не изменен. Исход – исчезает без пигментации и шелушения

Осложнения: энцефалит, менингоэнцефалит, отит, пневмония, нефрит, полиартрит заражении.

СИНДРОМ ВРОЖДЕННОЙ КРАСНУХИ

Роль срока беременности

●1-ый триместр: риск – 90%,клиника – ВПР (триада Грегга)

●2-ой триместр: риск – 25-30%,клиника – ложные пороки

●Конец 3-его триместра: риск– 60-100%, клиника – TORCH-с-м

1. Триада Грегга

●Поражение глаз – катаракта, микрофтальм, глаукома, пигментная ретинопатия

●ВПС – ОАП, стеноз легочной артерии, ДМЖП, ДМПП

2. Прочие с-мы – ВПР, ЗВУР, гипотрофия, микроцефалия, задержка умственного развития, хронический менингоэнцефалит, сахарный диабет

3. TORCH-синдром (при заражении в 3-ем триместре): Геморрагический с-м, Очаги экстрамедуллярного кроветворения в коже, Гепатоспленомегалия, Гепатит, желтуха, Разрежение ткани метафизов трубчатых костей, Гемолитическая анемия, Энцефалит

1. Прямые методы – вирусологический, ПЦР

●IgМ на 3-4 д.б., исчезают ч/з 4-5 нед.

●IgG на 5-7 д.б, max ч/з 4-5 нед., затем снижается и сохраняется > 10 лет

●Авидность IgG – индекс авидности > 50% ч/з 3-6 мес.

●IgG в СМЖ – при энцефалите

3. Иммуноблот – IgG к Е1 ч/з 4-6 дн., IgG к Е2 – ч/з 3-4 мес.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА КОРИ И КРАСНУХИ ПЯТНИСТАЯ ЭКЗАНТЕМА –

- инф.мононуклеоз: ангина, системная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

- энтеровирусная инфекция: Фебрильная лихорадка 3-4 дня, Сыпь на 3-5 д.б. на фоне снижения температуры; розеолезная, мелкопятнистая, геморрагическая; преимущественно на лице; бесследно исчезает ч/з 2-3 дня, Герпангина, катаральный с-м, диарея, геморрагический конъюнктивит, серозный менингит, нейропатия, миалгия, миокардит, гепатит, ОАК – лейкопения, лимфоцитоз.

●ИФН (генферон-лайт, виферон, реаферон-ЕС-липинт) или индукторы ИФН (амиксин, циклоферон, анаферон, кагоцел, неовир)

●В/в Ig, АБ – по пок-м

3. Патогенетическая терапия – дезинтоксикация (обильное питье, в/в кап.инфузии), муколитики, поливитамины, местное лечение и др.

- неспецифическая: выявление и изоляция больных и учет контактных. Контактные не допускаются в детские учреждения до 21 дня.

1. Активная – вакцинация: живая вакцина Рудивакс, живая комбинированная вакцина против краснухи, кори, паротита Приорикс.

●По Национальному календарю – в 12 мес. и 6 лет

●По эпид. показаниям – контактным

2. Пассивная – Ig

●Беременным, контактным и больным краснухой.

Дифтерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, классификация. Клиника локализованных форм дифтерии ротоглотки. Дифтерия у привитых. Дифференциальный диагноз с учетом ведущего синдрома. Лечение.

ДИФТЕРИЯ ― острое инфекционное заболевание, вызванное токсигенными штаммами Corynebacterium diphtheriae, сопровождающееся синдромами интоксикации, пленчатой ангины и ларингита

ЭТИОЛОГИЯ: C. diphtheriae ― грамположительная палочка, в мазках напоминает латинскую букву V, Низкая летучесть. Фактор патогенности ― дифтерийный экзотоксин, поражает эпителий миндалин, эндотелий капилляров, клетки миокарда, почечной, нервной ткани

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: • Источник ― больной, носитель токсигенной коринебактерии дифтерии.

• Пути передачи ― воздушно-капельный (основной), контактно-бытовой, пищевой

• Индекс контагиозности ― 10-20% (при тесном контакте)

• Чувствительные контингенты ― дети старше7 лет

1. Внедрение и размножение в месте входных ворот: Фиксация, колонизация на поверхности эпителиоцитов, инвазия в подлежащие ткани, Продукция экзотоксина

2. Фибринозное воспаление в месте входных ворот, Повышение проницаемости капилляров → выпотевание экссудата, богатого фибриногеном → фибриновая пленка, Дифтеритическое воспаление ― на слизистой миндалин, крупозное воспаление ― на слизистой гортани, Местный отек

4. Развитие иммунного ответа.

5. Исходы: Выздоровление, Обострение, рецидив, осложнение, микст-инфекция, Летальный исход

I. По форме: 1. Дифтерия ротоглотки:

- Типичная ― локализованная, пленчатая, распространенная, субтоксическая, токсическая I, II, III степени, комбинированная

- Атипичная ― катаральная, островчатая, злокачественная (гипертоксическая, гангренозная, геморрагическая)

2. Дифтерия гортани:

• Типичная ― локализованный круп

• Атипичная ― распространенный круп 2А (ларинготрахеит), 2Б (ларинготрахеобронхит)

3. Дифтерия редких локализаций ― носа, глаз, кожи, уха, половых органов

II. По тяжести: Легкая, Среднетяжелая, Тяжелая

Осложнения ― миокардит, нейропатия, токсический нефроз, пневмония, ИТШ, ОГМ и др.

Дифтерия ротоглотки локальные формы:

Островчатая форма: Острое начало, кратковрем.повышение темпер. до субфебр. или фебрильных цифр, умеренная интоксикация, незначительные боли при глотании, угло-челюстные л/у внорме, на миндалинах островчатые белые налеты с четкими краями, возвышающимися над слизистой, с трудом снимающихся, не растворяющихся в воде; неяркая гиперемия слизистой миндалин, незначительный отек миндалин.

Пленчатая форма: как и при островчатой форме за исключением – температура фебрильная, угло-челюстные л/у умеренно увеличены и налеты на миндалинах пленчатые.

ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ: У 75% локализованная форма (чаще островчатая), Налеты легко снимаются без кровоточивости, но не растираются, Редко развиваются комбинированные, токсические формы, дифтерия гортани, редких локализаций, Гладкое течение, редкое развитие осложнений, возможно самопроизвольное выздоровление, Низкая летальность

1. Синдром "Пленчатая ангина" ― при дифтерии ротоглотки:

•Инф. заб-я ― стрептококковая ангина, ангина Симановского-Венсана, сифилис, ангинозная форма туляремии, ангинозно-септическая форма листериоза

•Неинф. Заб-я ― острый лейкоз, цитостатическая, лучевая болезнь.

Стрептококковая ангина: выраженный болевой синдром, значительная интоксикация, яркая гиперемия всей ротоглотки, налет желтоватый или зеленоватый, отсутствие плюс-ткани, налеты рыхлые, вязкие, регионарные л/у значительно увеличены.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана: незначительная интоксикация, субфебрильная температура, незначительные боли при глотании, одностороннее поражение, отсутствие плюс-ткани, налет трансформируется в изъязвление.

1. Госпитализация в боксы

2. Режим ― строгий постельный

3. Диета ― молочно-растительная, щадящая, по показаниям ― зондовое питание

4. Этиотропная терапия:

•Противодифтерийная сыворотка (ПДС) ― вводится не дожидаясь результатов бактериологического подтверждения после проведения пробы на чувствительность!

• Антибиотики ― 7-14 дней (Пенициллины, Макролиды, Цефалоспорины 1-3 поколений, Доксициклин, Рифампицин, Аминогликозиды 2-го поколения (амикацин, нетромицин)

5. Патогенетическая терапия

• Дезинтоксикация: в/в кап.инфузии, обильное питье,

• Иммунотерапия ― цитокины (ронколейкин, лейкинферон), препараты ИФН, в/в иммуноглобулины (иммуновенин и др.)

[youtube.player]

В катаральном периоде корь надо дифференцировать с гриппом, другими ОРВИ. Диагноз устанавливается при наличии пятен Бельского-Филатова-Коплика, которых при гриппе и других ОРВИ нет.
В случае наличия продромального скарлатиноподобная сыпи, равномерно покрывает кожу, следует проводить дифференциальную диагностику со скарлатиной. Для нее катаральные проявления совершенно нетипичные, а сыпь располагается преимущественно на сгибательных поверхностях со скоплением в местах естественных складок. Данные эпидемиологического анамнеза и выявления пятен Бельского-Филатова-Коплика окончательно решают вопрос в пользу кори.
В период высыпания корь нужно дифференцировать с краснухой, инфекционной эритемой, энтеровирусной экзантемой, разнообразной кореподобной сыпью.
У больных краснухой катаральный период зачастую отсутствует. Сыпь появляется в первый день болезни и в течение нескольких часов распространяется на все туловище и конечности. Присущей для кори этапности высыпания нет. Сыпь мелко-пятнистый, розовый, гладкий, не сливается, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, не оставляет пигментации и шелушения. Слизистые оболочки трубы при краснухе блестящие, обычной окраски. Типичным является увеличение и болезненность лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных.
Инфекционная эритема Розенберга-Чамера отличается от кори наличием в 1-2-й день болезни пятнисто-папулезная сыпь, который на щеках и спинке носа сливается, напоминает по форме бабочку. Сыпь можно обнаружить на конечностях, больше в проксимальных отделах (плечи, бедра) и на разгибательных поверхностях, реже - на туловище. Сыпь яркий, группируется в кольца, гирлянды, бледнеет по центру.

В дифференциальной диагностике кори с энтеровирусной экзантемой учитывается эпидемиологический анамнез, отсутствие продромального периода, пятен Бельского-Филатова-Коплика и этапности высыпаний.
Сывороточная болезнь сопровождается кореподобной сыпью и развивается через 7-10 дней после введения чужеродной сыворотки крови. Сыпь начинается с места введения сыворотки, образуются уртикарных элементов, выраженный зуд. Наблюдаются припухлость и болезненность суставов, увеличение периферических лимфатических узлов. Есть катаральных проявлений и этапности высыпаний. Кореподобная сыпь может появиться вследствие применения сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и т.п.. Основные признаки медикаментозной экзантемы - это отсутствие коревой триады Стимсона, иногда - температурной реакции, этапности высыпаний, интактнисть слизистой оболочки рта, зуд кожи, изменчивость элементов сыпи, преимущественная локализация его вокруг суставов.
Для синдрома Стивенса-Джонсона характерно некротично-язвенные поражения слизистой оболочки вокруг естественных отверстий (глаз, рта, носа, половых органов, заднего), наряду с кореподобной элементами появляются большие буллезные.
Во всех случаях при установлении диагноза учитывается периодичность фаз инфекционного процесса, присущее кори наличие пятен Бельского-Филатова-Коплика в катаральном периоде и этапность высыпаний.

Лечение кори

Лечение больных неосложненной корью проводится, как правило, в домашних условиях. Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни, наличия осложнений и в тех случаях, когда домашние условия не позволяют организовать соответствующий надзор за больным. Обязательно госпитализируют детей из закрытых детских учреждений и в возрасте до года.
Первостепенное значение в комплексе лечебных мероприятий имеет организация ухода за больным и правильное полноценное питание. Постельный режим следует соблюдать в течение лихорадочного периода и в первые 2-3 дня нормальной температуры. Рекомендуется 3-4 раза в день промывать глаза теплой кипяченой водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, после чего закапать в глаза по 1-2 капли 20% раствора натрия сульфацила. Закапывание в глаза раствора ретинола ацетата в масле предотвращает высыхание склеры и развития кератита. Полоскание рта кипяченой водой или питье воды после еды способствует гигиеническому содержанию полости рта.
Симптоматическое лечение зависит от выраженности тех или иных симптомов кори. Учитывая аллергический характер многих проявлений кори, рекомендуется применение антигистаминных препаратов - димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и т.д.. В случае сильного кашля применяют отхаркивающие и успокаивающие микстуры. Если течение болезни тяжелое, проводят дезинтоксикационное терапию. Гликокортикостероиды (преднизолон - 1-2 мг / кг, гидрокортизон - 5-6 мг / кг) назначают для получения противовоспалительного, гипосенсибилизирующие, противошокового эффекта.
Антибиотиков в лечении больных неосложненной корью, как правило, не применяют. Исключением являются дети до 2 лет, особенно ослабленные предыдущими болезнями, и больные с тяжелым течением кори, когда трудно определить, является пневмония. Если появляются осложнения, лечение корректируют в зависимости от их характера и тяжести.
У лиц, переболевших корью, в течение более или менее длительного времени наблюдается состояние астении. Поэтому следует предотвратить их чрезмерной физической нагрузке, обеспечить длительный сон, энергетически ценное, витаминизированное питание.

Профилактика кори

Учитывая высочайшую контагиозность кори в катаральном периоде основной мерой по предотвращению распространения болезни в коллективе является ранняя диагностика и изоляция больного до 4-го дня от начала высыпаний, а при осложнении пневмонией - до 10-го. Восприимчивых детей с 8-го по 17-й день от момента контакта с больным не допускают в детские учреждения - ясли, садики, первые два класса школы. Для детей которые с профилактической целью получили иммуноглобулин, срок разъединение (карантин) продолжается до 21 го дня.
Противокоревой иммуноглобулин вводят для экстренной профилактики лишь тем, кто имеет противопоказания к вакцинации, или детям до года. Самым эффективным является введение иммуноглобулина до 5-го дня от момента контакта.
Активная иммунизация играет основную роль в профилактике кори. В нашей стране с этой целью используют атенуированных штаммов вируса Л-16. Вакцина чувствительна к воздействию света и тепла, поэтому ее нужно хранить в холодильнике при температуре 4 ° С и использовать в течение 20 мин после разведения. При соблюдении правил хранения и применения иммунитет формируется в 95-96% привитых и сохраняется длительное время. Накопление антител начинается через 7-15 дней после введения вакцины.
Обязательные прививки живой вакциной проводят с 12-месячного возраста детям, которые не переболели корью. Однократно подкожно вводят 0,5 мл вакцины. Детям, у которых концентрация противокоревых антител ниже защитного титра (серонегативный) проводят однократную ревакцинацию в 7 лет перед поступлением в школу.
Живая вакцина применяется также для экстренной профилактики кори и ликвидации вспышек в организованных коллективах. При этом до 5-го дня контакта вакцинируют всех лиц, которые общались с больным, если нет сведений о перенесенной кори или вакцинации, а также показаний на данный момент для временного освобождения от вакцинации.

[youtube.player]

Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глотки, полости рта и конъюнктива. Прежде вирус поражает лимфоидные, ретикулярные клетки и макрофаги слизистых оболочек, размножается в них, вследствие чего происходит гиперплазия, пролиферация лимфомакрофагальних элементов и образуются очаговые инфильтраты. Процесс прогрессирует, вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, попадает в кровь, где проявляется с первых дней инкубации. Вирусемия достигает максимума в конце продромального периода и в начале периода сыпи, когда вирус в большом количестве обнаруживается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи интенсивность вирусемии резко снижается, а с 5-го - вируса в крови нет и оказываются вируснейтрализирующие антитела. Вирус кори имеет тропизм к центральной нервной, дыхательной и пищеварительной систем, при этом возникает системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов, которое начинается вскоре после проникновения вируса в организм и наблюдается на протяжении всей болезни. В аппендиксе, легких возможно образование гигантских многоядерных клеток диаметром до 100 мкм с ацидофильными включениями - ретикулоэндотелиоцитов Уортина-Финкельдея.
В то же время развиваются аллергические процессы как реакция на белковые компоненты вируса, эндоаллергены подобное. При этом резко повреждаются стенки мелких сосудов, повышается их проницаемость, развивается отек и экссудация во всех органах и тканях, особенно в слизистых оболочках дыхательных путей и пищеварительного тракта, что, наряду с некрозом клеток, приводит к катарально-некротического воспаления. Аллергические процессы имеют большое значение в развитии симптоматики болезни, что позволяет рассматривать корь как инфекционно-аллергическую болезнь. С процессами сенсибилизации связано и возникновение сыпи, которая является гнездовым инфекционным дерматитом. Пусковым моментом становится реакция между клетками кожи (носителями антигена) и иммунокомпетентными клетками. При этом в верхних слоях кожи появляются очаги периваскулярного воспаление с экссудацией, что приводит папулезный характер сыпи. В клетках эпидермиса происходят дистрофические изменения, некротизации. В пораженных участках эпидермис отторгается (шелушение). Такого же характера воспалительный процесс происходит и в слизистой оболочке полости рта, где некротизированный эпителий мутнеет и образуются мелкие белые очаги поверхностного некроза (пятна Бельского-Филатова-Коплика).

В патогенезе кори большое значение имеет иммуносупрессивным влияние вируса, что приводит к снижению количества Т-лимфоцитов в периферической крови. При этом развивается состояние анергии, т.е. снижение общего и местного иммунитета, характеризующаяся исчезновением аллергических реакций, обострением хронических болезней. Развитие большого количества осложнений при кори (гнойно-некротический ларингит, отит, бронхит, пневмония и др.) обусловлено наслоением вторичной инфекции.
Самые значительные изменения происходят в органах дыхания. С первого дня болезни наблюдается воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол. Воспалительный процесс углубляется, захватывает не только слизистую бронха, но и мышечную, перибронхиальную ткань, вызывая ендомиоперибронхит. Иногда интерстициальный коревой пневмонит переходит в характерную для этой болезни гигантоклеточная пневмонию, при которой в альвеолах обнаруживают типичные для кори гигантские клетки.
Со стороны органов ЖКТ отмечается катаральный или язвенный стоматит, катаральный колит с наличием в лимфоидных фолликулах и групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках) специфических клеток (ретикулоэндотелиоцитов). Поздние поражения пищеварительного канала является следствием, как правило, присоединение вторичной инфекции.
Со стороны нервной системы проявляется выраженная ваготония, изменения в ЦНС при неосложненной кори заключаются в коревой энцефалопатии, связанной с нарушением микроциркуляции в головном мозге и развитием гипоксии. Коревая энцефалопатия развивается преимущественно у детей раннего возраста.

С чем дифференцируют корь

Клиника кори

Диагноз корь

Дифференциальный диагноз кори