Ветряная оспа днк или рнк

Ветряная оспа (варицелла, ветрянка) является острым и очень заразным заболеванием. Оно вызвано первичной инфекцией вирусом ветряной оспы. Вспышки ветряной оспы возникают во всём мире, и при отсутствии программы вакцинации затрагивают большую часть населения к середине молодого возраста.

Когда возникла ветряная оспа?

Ветряная оспа была известна с древних времён. В течении некоторого времени она считалась лёгким течением натуральной оспы и только в 1772 году она была выделена в отдельное заболевание. А в 1909 году было установлено, что ветряная оспа и опоясывающий лишай имеют одного и того же возбудителя, что впоследствии было подтверждено лабораторными исследованиями. Последующее изучение особенностей вируса привело к разработке живой аттенуированной вакцины против ветряной оспы в Японии в 1970-х годах. Вакцина была лицензирована для использования в Соединенных Штатах в марте 1995 года.

Чем вызывается ветряная оспа и как можно заразиться?

Varicella zoster virus (VZV) – это вирус, который является возбудителем ветряной оспы и принадлежит к семейству герпесвирусов. Как и другие вирусы этой группы, он обладает способностью сохраняться в организме после первичной инфекции.

После того, как человек переболел ветрянкой, VZV не покидает его организм, а сохраняется в сенсорных нервных ганглиях.

Таким образом, первичная инфекция VZV приводит к ветряной оспе, а опоясывающий герпес является результатом реактивации скрытой инфекции этого вируса, которая обусловлена снижением иммунитета вследствии различных обстоятельств (переохлаждение, стрессы и др.) либо сопутствующими заболеваниями, которые сопровождаются иммунодефицитом (злокачественные заболевания крови, ВИЧ и т. д.). За наличие этого свойства вирус ветряной оспы и относится к группе возбудителей медленных инфекций. Стоит отметить, что вирус ветряной оспы и сам имеет иммунодепрессивное свойство.

Считается, что VZV имеет короткое время выживания в окружающей среде. Все герпесвирусы чувствительны к химическому и физическому воздействию, в том числе к высокой температуре.

Источником инфекции является человек больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Вирус содержится на слизистых оболочках и в элементах сыпи. Заразным больной считается с момента появления сыпи до образования корочек (обычно до 5 дня с момента последних высыпаний).

Вирус ветряной оспы обладает высокой контагиозностью, то есть с очень большой вероятностью передаётся через респираторные капли или прямой контакт с характерными поражениями кожи инфицированного человека. С этим связан тот факт, что большая часть населения заболевает уже в детском возрасте.

На возраст до 14 лет приходится 80-90 % случаев. Также для ветряной оспы характерна высокая восприимчивость (90-95 %).

Большинство стран имеют тенденцию к более высокому уровню заболеваемости в городских населённых пунктах (700-900 на 100 000 населения) и значительно меньшему в сельских регионах. Эпидемиология заболевания отличается в разных климатических зонах, например, существенная разница наблюдается в умеренном и тропическом климатах. Причины этих различий плохо изучены и могут относиться к свойствам вируса (которые, как известно, чувствительны к теплу), климату, плотности населения и риску воздействия (например, посещение в детском саду или школе или число братьев и сестёр в семье).

Относительно нетяжёлое течение и невысокая летальность долгое время были причиной предельно спокойного отношения к этой инфекции.

Однако, на данный момент, как результат многочисленных исследований, было установлено, что возбудитель может поражать не только нервную систему, кожу и слизистые, но и лёгкие, пищеварительный тракт, мочеполовую систему.

Вирус оказывает неблагоприятное влияние на плод, при возникновении заболевания у беременных женщин. При этом стоит помнить, что мать может передать инфекцию плоду, если она больна ветряной оспой или опоясывающим герпесом (вирус способен проникать через плаценту на протяжении всей беременности).

Какие проявления ветряной оспы (ветрянки)?

Вирус ветряной оспы проникает через дыхательные пути и конъюнктиву. Считается, что вирус размножается в слизистой носоглотки и региональных лимфатических узлах.

Первичное попадание вируса в кровь возникает через несколько дней после заражения и способствует попаданию вируса в эпителиальные клетки кожи, где и происходит дальнейшее размножение вируса и соответствующие кожные изменения.

Затем происходит вторичное попадание в кровь. Следует помнить, что поражаться может не только эпителий кожи, но и слизистые желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, мочеполовая система. Учитывая то, что вирус является тропным к нервной ткани в нервных узлах, корешках чувствительных нервов и спинном мозге могут развиваться дегенеративные и некротические изменения.

Инкубационный период. Период от попадания вируса в организм до начала клинических проявлений составляет от 5 до 21 дня после воздействия, чаще 1-2 недели. Инкубационный период может быть более долгим у пациентов с ослабленным иммунитетом.

У инфицированных людей может быть мягкий продромальный период, который предшествует наступлению сыпи. У взрослых это может быть от 1 до 2 дней лихорадки и недомогания, но у детей чаще всего сыпь является первым признаком заболевания.

Начало чаще всего острое. Лихорадка длиться 2-7 дней, при тяжёлом течении дольше. Больные жалуются на возникновение зудящей сыпи, ломоту в теле, снижение аппетита, нарушение сна, головную боль. Могут наблюдаться тошнота и рвота.

Первые элементы сыпи появляются на лице и туловище, а затем на волосистой части головы и конечностях; наибольшая концентрация поражений находится на туловище с появлением подсыпаний в течении 4-6 дней. При этом элементы сыпи присутствуют на нескольких стадиях развития (например, покраснения и папулы могут наблюдаться одновременно и в той же области, что и везикулы и корочки).

Сыпь также может возникать на слизистых оболочках ротоглотки, дыхательных путей, влагалища, конъюнктивы и роговицы.

Элементы сыпи обычно имеют диаметр от 1 до 4 мм. Везикулы (пузырьки) являются поверхностными, однокамерными и содержат прозрачную жидкость, окружены красным ободком. Со временем они подсыхают и превращаются в корочки, после отторжения которых остается временная пигментация и изредка маленькие рубчики.

Количество элементов сыпи колеблется от единичных до множественных. Везикулы могут разорваться или загноиться до того, как они высохнут и приобретут вид корочек. Высыпания сопровождаются выраженным зудом.

У 20-25 % больных высыпания могут возникать на слизистых рта, дёснах. Обычно они быстро вскрываются, образуют эрозии и сопровождаются болезненностью, жжением и повышенным слюноотделением.

Около 2-5 % заболевших имеют элементы сыпи на коньюнктивах.

Также при ветряной оспе, как правило, увеличиваются лимфатические узлы (подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые).

Восстановление от первичной инфекции ветряной оспы обычно приводит к пожизненному иммунитету. Но в последнее время всё чаще наблюдаются случаи повторного заболевания ветряной оспой. Это не является обычным явлением для здорового человека, и чаще всего происходит у лиц с ослабленным иммунитетом.

Болезнь обычно имеет нетяжёлое течение, но могут возникать осложнения, включая бактериальные инфекции (например, бактериальные кожные поражения, пневмония) и неврологические (например, энцефалит, менингит, миелит), которые могут закончиться летальным исходом.

Вторичные бактериальные инфекции кожных покровов, которые вызваны стрептококком или стафилококком, являются наиболее распространённой причиной госпитализации и амбулаторных медицинских визитов. Вторичная инфекция стрептококками инвазивной группы А может вызвать абсцессы и флегмоны.

Пневмония после ветряной оспы обычно является вирусной, но может быть и бактериальной. Вторичная бактериальная пневмония чаще встречается у детей моложе 1 года. Она характеризуется нарастанием температуры до 40⁰С, нарастанием бледности и цианоза кожи, появлением загрудинного сухого кашля и одышки. Больные могут принимать вынужденное положение в постели.

Поражение центральной нервной системы при ветряной оспе варьируются от асептического менингита до энцефалита. Вовлечение мозжечка с последующей мозжечковой атаксией является наиболее распространенным проявлением нарушений центральной нервной системы, но, как правило, имеет положительный исход.

Энцефалит – одно из самых опасных осложнений ветряной оспы (10-20 % заболевших имеют летальный исход). Проявляется это осложнение головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами и часто приводит к коме. Диффузное вовлечение головного мозга чаще встречается у взрослых, чем у детей. Вместе с энцефалитом или самостоятельно может возникнуть ветряночный менингит.

Редкими осложнениями ветряной оспы являются синдром Гийена-Барре, тромбоцитопения, геморрагическая и буллёзная ветряная оспа, гломерулонефрит, миокардит, артрит, орхит, увеит, ирит и гепатит.

После заражения вирус остается скрытым в нервных клетках и может быть реактивирован, вызывая вторичную инфекцию - опоясывающий герпес. Обычно это происходит у взрослых в возрасте старше 50 лет или при ослаблении иммунитета и связано с болезненной сыпью, которая может привести к постоянному повреждению нервов.

Опоясывающий герпес (herpes zoster, опоясывающий лишай) возникает у людей, как проявление реактивации латентной инфекции, вызванной вирусом, который находился в нервных ганглиях, после перенесённой ветряной оспы. Локализация последующих высыпаний будет зависеть от того, в каком нервном узле находился вирус (VZV) в латентном (спящем) состоянии.

Локализация сыпи при поражении узла тройничного нерва – на волосистой части головы, в области лба, носа, глаз, нижней челюсти, нёба, языка; при наличии вируса в спинальных ганлиях - на шее, туловище, верхних и нижних конечностях.

Особенностями сыпи при опоясывающем герпесе являются:

• везикулы располагаются на коже группами вдоль соответствующего нерва,
• начинается заболевание чаще всего с болевых ощущений, после чего следует покраснение и соответствующие высыпания,
• со временем боль становится всё меньше и меньше,
• процесс всегда односторонний,
• обычно высыпания сопровождаются повышением температуры, недомоганием, слабостью.

Какие существуют методы диагностики ветряной оспы?

Обычно диагноз ставится на основании клинической картины и объективного осмотра больного.

Для подтверждения диагноза лабораторными методами берут кровь, спинномозговую жидкость, а также содержимое пузырьков и пустул. Как ориентированный метод проводят микроскопию.

В современной практике используются серологические методы диагностики (ИФА, РСК, РНГА, РИА). При этом кровь берут дважды: в начале заболевания и в период реконвалесценции. Реакция считается положительной, если титр антител вырос в 4 раза и более.

Стоит заметить, что наиболее часто используются ИФА и ПЦР. Также существует метод культивирования вируса, но в связи с трудоёмкостью и большими затратами, сейчас не используется.

Пациентов с неосложненным течением чаще всего лечат в домашних условиях. Элементы сыпи обрабатывают концентрированным раствором перманганата калия. Кислород, который выделяется вследствии этого, предотвращает присоединение вторичной инфекции, а также снижает зуд. При небольшом количестве высыпаний можно использовать бриллиантовый зеленый.

Только при тяжелых или осложненных вариантах необходимо лечение, которое направлено на возбудителя. Это препараты ацикловир, валацикловир, фамцикловир, принимать которые можно только после консультации врача-инфекциониста или семейного доктора. Противовирусное лечение является обязательным при опоясывающем герпесе. Также возможно локальное применение мазей ацикловира.

При выраженном зуде заболевшим ветряной оспой необходимо принимать антигистаминные препараты. При сильных болях у пациентов с опоясывающим герпесом – анальгетики. Если имеет место высокая температура и сильная интоксикация показана дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение определенных растворов). Лицам, у которых снижен уровень иммунитета, показан иммуноглобулин.

Как предупредить заболевание ветряной оспой?

При проведении клинических испытаний было установлено, что лица, которые были вакцинированы, либо не подвержены ветряной оспе, либо переносят её в очень лёгкой форме.

Необходима вакцинация тем категориям людей, которые имеют сниженный иммунитет и, как следствие, высокую возможность тяжелого и осложненного течения заболевания. К ним относятся следующие категории:

• лица имеющие злокачественными заболевания,
• ВИЧ-инфицированные,
• те группы людей, которые имеют тяжёлую хроническую патологию,
• пациенты, которые принимают глюкокортикостероиды.

Показана вакцинация:

• с профилактической целью, особенно рекомендована категориям повышеного риска:
  - обычная вакцинация в возрасте 12-15 месяцев,
  - обычная вторая доза в возрасте 4-6 лет.
• для экстренной профилактики тех, кто не болел ветряной оспой и не был привит, но при этом контактирует с больными.

Минимальный интервал между дозами вакцины против ветряной оспы составляет 3 месяца для детей в возрасте до 13 лет.

Хотя однодозовые программы эффективны для профилактики тяжёлой болезни ветряной оспы, что подтверждается исследованием, проведенным в Австралии (она является одной из немногих стран, которые включили вакцинацию против ветряной оспы в рамках своей национальной программы иммунизации), данные свидетельствуют о том, что для прерывания передачи вируса требуется введение двух доз. Возникающие школьные вспышки и высокие показатели ветряной оспы, хотя обычно и не тяжёлые, побудили некоторые страны осуществить двухдозовый график вакцинации.

Вакцинация — самое эффективное медицинское вмешательство, когда либо изобретённое человеком

Предполагается, что общее число вирусных частиц на порядок выше количества всех клеток всех организмов на Земле. Вирусы окружают нас повсюду в живой природе, и каждая клетка каждого живого организма несет в себе следы прошлых встреч с ними.

Из письменных источников нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного недуга по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек.

С тех пор европейский континент регулярно подвергался опустошающим нашествиям эпидемий, в первую очередь чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на далекие расстояния людьми, опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.

В поле зрения ученых вирусы попали в начале XVIII века. Тогда европейские врачи заинтересовались феноменом непроизвольной вакцинации, когда зараженные в легкой форме коровьей оспой люди были не подвержены оспе натуральной, то есть человеческой. Прорыв в этом вопросе произошел в 1796 году, когда английский врач и ученый Эдвард Дженнер произвел публично первую прививку от оспы.

В 1892 году был описан первый вирус. Звание первооткрывателя вирусов по праву принадлежит российскому микробиологу Дмитрию Иосифовичу Ивановскому, который в конце XIX века сумел описать вирус, вызывавший мозаичную болезнь растения табака. И вслед за этим открытием началось лавинообразное изучение вирусов, которые не перестают нас удивлять и преподносить неожиданные сюрпризы.

Как устроен вирус?

Латинское слово virus означает яд. Полноценная вирусная частица, вирион, состоит из белковой оболочки, капсида, и внутреннего содержимого: нескольких специальных белков и нуклеиновой кислоты, кодирующей вирусные гены.

С помощью интерферонов клетка, пораженная вирусом, передает сигнал тревоги соседним клеткам, чтобы те были готовы к встрече с вредоносными агентами. Этот механизм предполагает гибель всех клеток, столкнувшихся с вирусом, зато размножение вируса и дальнейшее распространение заразы блокируется.

Полноценная вирусная частица, вирион, состоит из нуклеиновой кислоты и нескольких специальных белков, заключенных в белковую оболочку, капсид. Все вирусы принято делить на две большие группы по виду содержащейся в них нуклеиновой кислоты: ДНК- и РНК-вирусы. С практической точки зрения наибольший интерес для всех нас представляет группа РНК-содержащих вирусов, так как именно к ним относятся самые опасные на сегодняшний день инфекционные возбудители: вирус гриппа, коронавирусы и самый сложный из всех вирусов, ВИЧ.

Почти все из известных науке вирусов имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляются. Этот механизм предопределяет, какие именно клетки пострадают от вируса. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам, а вирус гепатита — к клеткам печени. Вирус иммунодефицита избирает своей мишенью целый ряд клеток. В первую очередь это клетки иммунной системы (Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги). А также эозинофилы и тимоциты (подвиды лейкоцитов), дендритные клетки, астроциты (вид вспомогательных клеток нервной ткани) и другие клетки, несущие на своей мембране специфический рецептор СD4 и CXCR4-корецептор. Почти все они имеют самое непосредственное отношение к иммунитету.

Как работает иммунитет?

Одновременно в организме реализуется еще один молекулярный защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки, интерфероны, способные выходить из клетки и взаимодействовать с соседними клетками, снижая уровень белкового синтеза и препятствуя размножению вируса. Поражается как сам вирус, так и клетка-хозяин, зато распространение заразы блокируется.

Попутно интерфероны активируют ряд механизмов иммунной системы. Интерферон-альфа (ИФ-α) стимулирует синтез лейкоцитов, участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производит клетки соединительной ткани, фибробласты, и обладает тем же действием, что и ИФ-α, но с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) усиливает выработку Т-клеток, Т-хелперов и С08+Т-лимфоцитов, что придает ему свойство иммуномодулятора.

Король вирусов

Каждый из нас встречал людей крепкого здоровья, устойчивых перед всевозможными сезонными вирусами вроде ОРВИ или гриппа. Даже вирус оспы не убивал всех без исключения заразившихся, даже лихорадка Эбола, наводящая сегодня ужас на жителей Африки, оставляет в живых четверть заразившихся.

И лишь по отношению к одной-единственной инфекции иммунная система оказывается бессильна в 100% случаев заражения. Ни один из 50 млн инфицированных ВИЧ не доживет до глубокой старости. Возможности, даже теоретической, противостоять ВИЧ и СПИДу пока не обнаружено.

В 1991 году клеточные биологи из Мэриленда, изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили феномен антигенного импринтинга. Оказалось, что иммунная система запоминает лишь один, самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.

Мы построили им рай

Пожалуй, главное оружие вирусов — это способность чрезвычайно быстро меняться. В частности, у ВИЧ это свойство обусловлено тем, что фермент обратная транскриптаза делает ошибки при копировании вируса в организме. Как будто полиция ищет преступника по фотороботу и отпечаткам, а он каждый день меняет свой облик. У других вирусов есть свои механизмы изменчивости. Благодаря им, к примеру, вирус Эбола за двадцать лет с момента открытия изменился на целую четверть.

Этот процесс называется рекомбинацией вирусов — вирусы обмениваются своими генами друг с другом, создавая новые виды. Такая рекомбинация может происходить как между разными ДНК, так и разными РНК. Причем участвует в обмене генетический материал не только вирусов, но и их носителей — к примеру, может соединяться вирус животного и человека. Именно так появляются новые опасные формы вирусов.

Но почему именно сегодня новые вирусы появляются все чаще? Профессор Института молекулярной биологии и генетики, академик Виталий Кордюм называет несколько основных причин, главные из них — сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и возможность быстрого перемещения носителей вируса. Благодаря научному и техническому прогрессу носитель опасной инфекции за несколько суток может добраться с одного континента на другой. Этот же прогресс стал причиной того, что последние 70 лет происходит односторонняя миграция населения из сел и малых городов в крупные города, что привело к возникновению компактных многомиллионных поселений.

Ветряную оспу называют весьма заразной и распространенной детской инфекцией. Чтобы понимать, как передается такая болезнь и чем она отличается от других вирусных заболеваний, каждой маме стоит узнать больше о возбудителе ветрянки. Что это за вирус, какая его устойчивость ко внешней среде и имеет ли он отношение к вирусам герпеса?

Вирус ветрянки и герпеса - одно и то же или нет

Получается, что герпес на губах или на половых органах вызывает вирус, похожий на ветрянку своим строением, однако это совсем другой возбудитель.

У вирусов простого герпеса и возбудителя ветряной оспы есть немало общего:

• Они являются ДНК-содержащими вирусами, в строении которых выделяют сердцевину и капсид (оболочку, состоящую из капсомер).
• Вирус Herpes simplex проникает в организм человека теми же путями, что и возбудитель ветрянки – преимущественно воздушно-капельным и контактным.
• Попадая в организм уязвимого человека все вирусы герпеса атакуют слизистые оболочки и кожу, а затем проникают в нервную ткань, оставаясь в теле на долгие годы.
• Противовирусные препараты, эффективные против Herpes simplex, угнетают и вирус Varicella Zoster, поэтому применяются при тяжелом течении ветрянки.
• Оба типа вирусов способны повлиять на формирование плода, вызывая серьезные патологии и невынашивание.

Что касается отличительных особенностей возбудителя ветрянки, то, несмотря на одно семейство, вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса провоцирует острую инфекцию, оставляя после себя стойкий иммунитет. В то же время вызванная Herpes simplex инфекция является хронической, и иммунитет к такому вирусу не формируется.

Сколько живет в организме человека и за его пределами

Проникнув в тело ребенка однажды, возбудитель ветрянки остается в организме человека на всю жизнь. Он пребывает в нервной ткани в неактивном состоянии и у 10-20% взрослых старше 45 лет провоцирует появление опоясывающего лишая.

При этом стойкость вируса Varicella Zoster вне человеческого организма очень невысокая. Его уничтожению в воздухе и в помещении способствуют лучи солнца, перепады температур, дезинфицирующие растворы. Из-за этого на открытом воздухе возбудитель ветрянки может пребывать лишь до 10-15 минут. Именно потому случаи передачи такой инфекции через третьих лиц и предметы практически не встречаются.

В то же время вирус ветряной оспы отличается довольно высокой летучестью - от заболевшего человека с частичками слизи он может перелетать на десятки метров. По этой причине ветрянкой могут заразиться жители одного многоквартирного дома или дети в одном детском саду даже из разных групп.

Если же больной ребенок находится в одном помещении со здоровыми, достаточно всего 5-10 минут для передачи вируса восприимчивым к нему детям, особенно с ослабленным иммунитетом.

Как отличить ветрянку от энтеровирусной инфекции

Большинство вирусных инфекций начинается одинаково с повышения температуры тела и других симптомов недомогания. Поэтому отличить их между собой сначала довольно трудно.

К тому же, у энтеровирусной инфекции есть такие сходства с ветрянкой:

• Наиболее часто болеют дети 3-10 лет.
• Груднички в первые 6 месяцев защищены мамиными антителами.
• Возбудитель попадает через рот и верхние дыхательные пути.
• Температура тела заболевшего ребенка повышается.
• У детей возникает слабость, головные боли, сонливость, рвота.
• Возможно поражение слизистой глаз.
• Встречаются врожденные формы, если мама заразилась во время беременности.
• Лечат такие инфекции преимущественно дома, а госпитализируют при осложнениях.
• Детей на время болезни изолируют.

Основные отличия возбудителей этих инфекций и протекания болезней представлены в таблице:

Ветряная оспа

Вызывается ДНК-содержащим вирусом группы герпес-вирусов.

Вызывается РНК-содержащими вирусами – полиовирусами, вирусами Коксаки и вирусами ЕСНО.

Вирус быстро погибает при дезинфекции и находится вне человеческого организма всего 10-15 минут.

Вирусы стойко выдерживают обычные дезинфицирующие средства и могут пребывать вне организма человека длительное время.

Болезнь передается в основном воздушно-капельным путем.

Помимо воздушно-капельного пути передачи, также есть кишечно-оральный путь и передача через воду.

Источником болезни является только болеющий ветрянкой ребенок.

Возбудители могут передаваться и от здоровых людей (вирусоносителей).

Инкубационный период в среднем составляет 14 дней (может длиться от 7 до 21 дня).

Средняя длительность инкубационного периода составляет 2-5 дней (может длиться от 1 до 10 дней).

Наиболее характерными клиническими проявлениями являются пузырьковая сыпь и высокая температура тела.

Клиника такой инфекции зачастую неспецифична и представлена лихорадкой, а также воспалением верхних дыхательных путей. У некоторых детей возможно появление розовой пятнисто-папулезной сыпи, которая держится несколько дней и исчезает без следа.

У большинства детей инфекция протекает легко.

Отмечают большое число стертых форм.

Перенесенная инфекция формирует стойкий иммунитет (повторно болеют очень редко).

Иммунитет после заболевания - сероспецифичный (лишь к тому типу вируса, который вызвал инфекцию).

Существует вакцина, которую широко используют для защиты от ветрянки во всем мире.

Вакцины не существует, поскольку возбудители представлены множеством серотипов.

Подробнее о ветрянке и герпесе смотрите в передаче доктора Комаровского.

О различиях между ветрянкой и герпесом смотрите в передаче "Жить здорово".