Ветряная оспа этиология эпидемиология клиника лечение профилактика
Вызвано заболевание вирусом варицелла-зостер (Varicella zoster), относящимся к вирусу герпеса человека 3 типа.
Патогенез болезни связан с дерматотропностью вируса, вызывающего в эпителии развитие неглубокого некроза клеток, и нейротропностью, что обуславливает длительное сохранение вируса в задних корешках спинного мозга и спинномозговых ганглиях.
Протекает ветряная оспа с лихорадкой, симптомами общей интоксикации и характерной полиморфной сыпью в виде макул, папул и везикул, при подсыхании которых образуются корочки. Разные стадии последовательной трансформации элементов можно видеть на одном участке кожи.
Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием. Осложненное течение наблюдается у взрослых, новорожденных, у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и иммуносупрессией.
Диагностируется заболевание клинически.
-
Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода и в первые 5-7 сут с момента появления последнего элемента сыпи. Отмечены случаи заражения от больного опоясывающим герпесом.
Механизм передачи ветряной оспы аэрозольный, реализуется воздушно-капельным путем. Возбудитель в большом количестве выделяется при кашле, разговоре и чихании. Интенсивность распространения вируса обусловлена его локализацией не только в элементах сыпи, но и на слизистой оболочке ротоглотки.
В редких случаях наблюдается контактно-бытовой путь передачи.
Возможно внутриутробное заражение ветряной оспой в случае болезни беременной. При заболевании в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное заражение плода с развитием у него различных пороков развития.
Если заболевание ветряной оспой возникает в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения, а у ребенка заболевание выявляется в первые дни после рождения и носит характер генерализованной инфекции.
Естественная восприимчивость к заболеванию высокая, минимум 90 %. Исключение составляют дети первых трех месяцев жизни, которые иммунны за счет материнских антител.
Распространена ветряная оспа повсеместно. В России в 1999 г. она составила в среднем 353,2 на 100000 населения. Около 50 % заболеваний приходится на возраст от 5 до 9 лет, реже заболевают дети 1-4 и 10-14 лет; около 10 % заболеваний приходится на лица 15 лет и старше.
В Москве в первом полугодии 2007 года среди инфекций, распространяющихся преимущественно воздушно-капельным путем (без учета гриппа и ОРВИ), доминировала ветряная оспа – 79,0%, что на 26,2 % больше по сравнению с аналогичным периодом 2006 года.
Иммунитет к болезни стойкий, пожизненный, однако при резком снижении его напряженности у взрослых, переболевших в детстве ветряной оспой, при повторном инфицировании развивается опоясывающий герпес.
Отмечается зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость в период сезонных подъемов составляет 70-80% от общего числа больных.
- Классификация
- По типу:
- Типичная.
- Атипичная.
- Генерализованная.
- Резидуальная.
- По тяжести:
- Легкая форма.
- Среднетяжелая форма.
- Тяжелая форма. К тяжелым проявлениям ветряной оспы относят буллезную, геморрагическую и гангренозную формы.
- Буллезная форма. Характеризуется появлением в стадии высыпании одновременно с типичными везикулами больших, дряблых пузырей с мутноватым содержимым.
- Геморрагическая форма. Встречается редко у резко ослабленных больных с проявлениями геморрагического диатеза. Сопровождается развитием геморрагического синдрома.
- Гангренозная форма. Встречается крайне редко. Развивается у истощенных больных, при плохом уходе, создающем возможность присоединения вторичной инфекции.
- По течению:
- Гладкое (неосложненное) течение.
- Осложненное течение.
- По типу:
- Код МКБ-10
- В01 - Ветряная оспа.
- B01.9 - Ветряная оспа без осложнений.
- B01.0 - Ветряная оспа с менингитом (G02.0*).
- B01.1 - Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1*)
- B01.2 - Ветряная оспа с пневмонией (J17.1*)
- B01.8 - Ветряная оспа с другими осложнениями.
- Этиология Возбудитель - ДНК-геномный вирус, относящийся к вирусу герпеса человека 3 типа и включенный в состав рода Varicellovirus. Репродуцируется только в организме человека. Малоустойчив во внешней среде, быстро инактивируется под воздействием солнечного света, УФО-лучей, при нагревании.
- Патогенез
Вирус проникает через верхние дыхательные пути, фиксируется на клетках слизистой оболочки, где первично накапливается и реплицируется. Затем возбудитель поступает в регионарные отделы лимфатической системы, в конце инкубационного периода по лимфатическим путям проникает в кровь, развивается виремия. При размножении вируса происходит накопление в крови токсичных метаболитов репродукции вируса, что вызывает лихорадку. Далее вирус диссеминирует по всему организму. Последующая локализация определяется тропностью возбудителя к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек.
Репродукция вируса вызывает гибель клеток, в образовавшихся полостях накапливается серозный экссудат, вследствие чего образуются однокамерные везикулы. При подсыхании везикул на их месте возникают корочки, после отпадения которых восстанавливается поврежденный эпидермис. Тот же процесс происходит на слизистых оболочках с образованием эрозий.
В патогенезе заболевания большую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций. На фоне угнетения системы Т-лимфоцитов у лиц с нарушениями иммунного статуса развиваются тяжелые формы ветряной оспы.
В связи с развитием анергии при ветряной оспе увеличивается восприимчивость к другим инфекциям, обостряются хронические процессы.
В течении заболевания выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, период сыпи и период реконвалесценции.
- Инкубационный период. Инкубационный период имеет продолжительность 1-3 недели, в среднем 14 дней.
- Продромальный период. У детей отсутствует или выражен незначительно. У взрослых выражен, протекает с недомоганием, головной болью, снижением аппетита, иногда тошнотой и рвотой, повышенной возбудимостью.
- Период экзантемы. Выраженная клиническая картина развивается с момента появления сыпи, нередко возникающей на фоне полного здоровья. Элементы сыпи появляются обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной экзантеме температура тела может повышаться до 39 °С и выше. Вместе с лихорадкой появляются и другие симптомы интоксикации.Температурная кривая имеет неправильный характер, так как новые подсыпания сопровождаются подъемом температуры. Подсыпание новых элементов может наблюдаться в течение 2-8 дней.
Экзантема появляется на любых участках тела, за исключением ладоней и подошв, но может там встречаться при обильных высыпаниях. Распространяется сыпь беспорядочно. Количество элементов сыпи - от единичных до множественных.
Сначала на коже появляются мелкие красные пятна, в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем в везикулы. Везикулы подсыхают через 2-3 дня, на их месте быстро образуются корочки, которые отпадают, не оставляя кожных дефектов.
Появление новых элементов и трансформация отдельных элементов происходят одновременно, вследствие чего на одном участке можно увидеть разные стадии высыпаний: пятна, папулы, везикулы и корочки (полиморфизм сыпи).
Везикулы могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы. Общее состояние при этом ухудшается, поражения кожи становятся более глубокими, в центре появляются небольшие западения, после отпадения корочек возможны рубцы.К врожденной ветряной оспе относятся все случаи заболевания новорожденного в возрасте до 11 дней. Характерен короткий инкубационный период.
При заболевании ветряной оспой беременной женщины непосредственно перед родами у новорожденного она проявляется к 5-10-му дню жизни, протекает тяжело и часто заканчивается летальным исходом.
При заболевании беременной за 5-6 дней до родов болезнь развивается сразу после родов и за счет наличия материнских антител протекает в легкой форме.
-
Осложнения Самое частое осложнение бактериальная суперинфекция, возбудителями которой обычно служат Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus, а входными воротами является кожный покров.
Встречаются пневмонии бактериальной этиологии, появляющиеся в разгар или в конце болезни.
Возможные осложнения со стороны нервной системы: серозный менингит, менингоэнцефалит, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, синдром Рейе.
Редко наблюдается развитие кератита, артрита, гепатита.
- Когда можно заподозрить ветряную оспу? Заподозрить ветряную оспу можно при сочетании следующих симптомов:
- Одновременное появление лихорадки с симптомами интоксикации и экзантемы.
- Полиморфный характер сыпи: на одном участке кожи - разные стадии высыпаний: пятна, папулы, везикулы и корочки.
- Локализация сыпи на любом участке тела, исключая ладони и подошвы.
- Возможные подсыпания, сопровождающиеся повышением температуры.
- энантема на слизистых оболочках ротовой полости, иногда гортани, конъюнктивы, половых органов.
- Цели диагностики
- Диагностировать ветряную оспу, особенно при заболевании беременной.
- Определить степень тяжести заболевания.
- Сбор анамнеза
При сборе анамнеза болезни обращают внимание на начало заболевания с продромального периода (субфебрильная температура, недомогание, вялость, легкие катаральные явления), повышение температуры тела до высоких цифр в последующем с усилением симптомов интоксикации в сочетании с появлением сыпи на коже.
У женщин детородного возраста обязательно уточняют наличие или отсутствие беременности.
При сборе эпиданамнеза устанавливают наличие контакта с больным ветряной оспой, опоясывающим герпесом.
-
Физикальное исследование
- Осмотр лимфатических узлов. Лимфоузлы шейной группы размером от 1, до 2,0 см, мягкоэластичной консистенции, не спаяны с подлежащими тканями, кожа над ними не изменена.
- Дыхательная система.
При легких и среднетяжелых формах изменений нет.
При развитии ветряночной пневмонии частота дыхательных движений увеличена, дыхание поверхностное. При перкуссии - притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено. Могут выслушиваться разнокалиберные хрипы.
При выраженной интоксикации - тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления.
При развитии миокардита - брадикардия, различные нарушения ритма.
- Пищеварительная система. Выраженных изменений нет.
- Органы мочевыделения. Выраженных изменений нет.
- Нейропсихическая сфера. Изменения наблюдаются при развитии энцефалита, менингоэнцефалита. Проявляются нарушением психики, изолированными поражениями нервов, атаксическим синдромом, парезами конечностей, нарушением зрения.
-
Осмотр кожи и слизистых оболочек.
Сыпь полиморфная.Элементы сыпи представлены пятнами, папулами, везикулами и корочками. Размер везикул - от 0,2 до 0,5 см в диаметре. Форма пузырька - овальная или округлая. Везикула расположена поверхностно на неинфильтрированном основании, иногда окружена венчиком гиперемии. Стенка ее напряжена, содержимое прозрачное. Пузырьки однокамерные, при проколе спадаются. При подсыхании пузырьков образуются корочки, которые отпадают без образования кожного дефекта.
Энантема может быть расположена На слизистых оболочках полости рта, конъюнктивы, гортани, половых органов. Везикулезные элементы быстро вскрываются, образуя поверхностные эрозии.
- Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Выявляется лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Иногда возможен моноцитоз и появление плазматических клеток. СОЭ остается в пределах нормы.
- Анализ мочи . Без изменений.
- Вирусоскопические исследования. Методы специфичные и быстрые, занимают 2-6 часов.
- Обнаружение вируса (скопления вируса - тельца Арагао) при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением.
- Выявление антигена в мазках-отпечатках из кожных поражений (соскоб с папул, жидкость из везикул, пустул, корочки) и носоглоточного отделяемого методом иммунофлюоресценции.
- Вирусологические исследования. Выделение вируса в культуре тканей. Метод длительный (3-14 дней), трудоемкий. В практике в настоящее время не используется.
- Серологическая диагностика. Кровь на антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgG исследуется в начале болезни и через 2-3 недели. Используют РСК, РТГА, ИФА. Диагностически значимым считается нарастание титра специфических антител в 4 раза. Антитела начинают определяться со 2-й недели болезни, максимальной концентрации достигают на 3-й неделе. Метод подходит для ретроспективной диагностики.
- Молекулярно-биологические исследования. При затруднениях в диагностике можно использовать определение генетического материала вируса в крови или ликворе методом ПЦР.
- Тактика диагностики В типичных случаях диагноз ветряной оспы затруднений не вызывает и ставится на основании клинико-эпидемиологических данных. Наиболее надежным подтверждением диагноза является 4-х кратное нарастание титра антитела к вирусу Варицелла-Зостер IgM и выделение вируса в культуре клеток. Однако чаще эти исследования доступны только в крупных диагностических центрах.
- Дифференциальная диагностика Проводится с герпетической сыпью при простом герпесе, с опоясывающим герпесом, везикулезным риккетсиозом, полиморфной экссудативной эритемой, натуральной оспой, импетиго, герпетической экземой Капоши, с инфекциями, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО.
Ветряная оспа – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом из семейства герпес-вирусов, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией и распространенной везикулезной сыпью.
Этиология: возбудитель – ДНК-овый вирус Varicella-Zoster (семейство Herpesviridae, 3-й тип).
Эпидемиология: источник - человек, больной ветряной оспой и опоясывающим герпесом (заразен с последних 2 дней инкубационного периода и до 5 дня с момента появления последней везикулы), пути передачи - воздушно-капельный, редко контактно-бытовой, вертикальный; индекс контагиозности - 100%; болеют чаще дошкольники, характерна сезонность заболеваемости (осенне-зимний период); иммунитет после болезни стойкий, однако вирус персистирует в организме пожизненно и при снижении защитных сил макроорганизма обусловливает развитие опоясывающего герпеса.
Патогенез: репликация и первичное накопление вируса в слизистых верхних дыхательных путей --> лимфогематогенная диссеминация по организму --> фиксация в эпителиальных клетках кожи и слизистых --> дистрофические изменения клеток с образованием характерных везикул, наполненных серозным содержимым; также вирус может поражать внутренние органы - печень, легкие, мозговые оболочки, вещество головного мозга, в которых выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии, нервные ганглии, где длительно сохраняется в латентном состоянии.
Клинические формы ветряной оспы и их характеристика:
1. Типичная форма:
а) инкубационный период в среднем 14-17 дней (от 11 до 21 дня)
б) продромальный периодот нескольких часов до 1-2 дней со слабо выраженной интоксикацией, субфебрильной температурой, редко - синдромом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков
в) период высыпаний (2-5 дней):
- острое начало с повышения температуры тела до 37,5-38,5° С, умеренно выраженных явлений интоксикации (головная боль, раздражительность), развития характерной пятнисто-везикулезной сыпи на коже, слизистых щек, языка, неба
- первые пузырьки появляются на туловище, волосистой части головы, лице, сыпь на ладонях и подошвах встречается редко (при тяжелых формах)
- динамика развития элементов сыпи (пятно-папула-везикула-корочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в течение нескольких часов, везикула - в корочку за 1-2 сут
- везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже гортани и половых органов; элементы сыпи на слизистых нежные, быстро вскрываются и превращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отмечается незначительная болезненность; заживление эрозий наступает на 3-5-й день высыпаний.
- характерен параллелизм между синдромами интоксикации и экзантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита
г) период обратного развития - продолжается в течение 1-2 нед. после появления последних элементов сыпи.
2. Атипичные формы:
а) рудиментарная форма - характеризуется появлением розеолезных высыпаний без синдрома интоксикации и повышения температуры тела
б) пустулезная форма - развивается при наслоении вторичной бактериальной флоры, характерен повторный подъем температуры, нарастание симптомов интоксикации, помутнение содержимого пузырьков; после исчезновения высыпаний остаются рубчики
в) буллезная форма – на фоне выраженных симптомов интоксикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри
г) геморрагическая форма – наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающих кортикостероидную или цитостатическую терапию; на 2-3-й день периода высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический характер, возможны кровоизлияния в кожу и слизистые, носовые кровотечения и кровавая рвота; общее состояние тяжелое, выражен нейротоксикоз; прогноз часто неблагоприятный
е) генерализованная (висцеральная) форма - встречается у новорожденных, матери которых не болели ветряной оспой, а также у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих стероидные гормоны; характерны нейротоксикоз и везикулезные высыпания на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, тимусе, селезенке, головном мозге; протекает крайне тяжело, часто заканчивается летально
Осложнения ветряной оспы:
а) специфические: острые трахеобронхиты, энцефалиты, миелиты, кератиты, геморрагические нефриты, миокардиты, синдром Рея
б) неспецифические: абсцессы, флегмоны, лимфадениты, отиты, пневмония, сепсис.
Диагностика ветряной оспы:
1. Опорные клинико-диагностические признаки:
- контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом;
- неправильный тип температурной кривой
- везикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках, ложный полиморфизм сыпи
2. Лабораторная диагностика:
- микроскопический - выявление телец Арагао (скоплений вируса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости везикул при обычной или электронной микроскопии
- иммунофлуоресцентный метод - обнаружение АГ вируса в мазках-отпечатках из содержимого везикул
б) серологические методы: РСК для определения нарастания титра АТ в парных сыворотках).
в) вирусологический метод: выделение вируса на эмбриональных культурах клеток человека
г) ОАК: лейкопения, лимфоцитоз, нормальная СОЭ.
1. Проводится, как правило, в домашних условиях, госпитализируются дети с тяжелыми, осложненными формами болезни и по эпидемическим показаниям.
2. Режим постельный в течение острого периода, диется механически щадящая, богатая витамина
3. Уход за больным ребенком: необходимо строго следить за чистотой постельного и нательного белья, одежды, рук, игрушек, полоскать рот после еды; везикулы на коже следует смазывать 1% спиртовым р-ром бриллиантового зеленого или 2-5% р-ром перманганата калия; высыпания на слизистых оболочках обрабатывать водными р-рами анилиновых красителей
4. Этиотропная терапия - показана только при тяжелых формах: ацикловир (зовиракс), специфический варицелло-зостерный иммуноглобулин 0,2 мл/кг, препараты ИФН и его индукторы; при развитии гнойных осложнений – АБТ.
- больного изолируют в домашних условиях или в мельцеровском боксе до 5-го дня с момента появления последнего элемента везикулезной сыпи; дезинфекция в очаге не проводится, достаточно проветривания и влажной уборки
- детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой (опоясывающим герпесом), разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным, за контактными устанавливают ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек; здоровые дети, не болевшие ветряной оспой, в первые 72 ч после контакта могут быть вакцинированы варицеллозостерной вакциной
- активная специфическая профилактика – живая аттенуированная варицеллозостерная вакцина
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]ЛЕКЦИЯ № 5. Ветряная оспа. Герпетическая инфекция. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение
1. Ветряная оспа
Оспа ветряная – высококонтангиозное острое вирусное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, возникающее преимущественно в детском возрасте и характеризующееся умеренной интоксикацией, лихорадочным состоянием, везикулезной сыпью на коже и слизистых.
Этиология. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 150—200 нм, неустойчив во внешней среде. Быстро погибает под действием высоких температур, ультрафиолетового облучения, эфира. Хорошо переносит замораживание. Вирус отличается летучестью и с потоком воздуха может переноситься на значительные расстояния.
Эпидемиология. Вирус вызывает два клинических варианта: ветряную оспу, опоясывающий герпес. Считают, что ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом организме (чаще у детей), так как опоясывающий герпес – это реактивация инфекции в иммунном и ослабленном организме. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, реже – контактно– бытовой и вертикальный. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой или опоясывающим герпесом. Больной заразен в последние 1—2 дня инкубационного периода и до 5 дня от появления последних везикул. Вирус в большом количестве находится в содержимом пузырьков и отсутствует в корочках. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет. После перенесенной инфекции вырабатываются вируснейтрализующие антитела, которые не предотвращают развития латентной инфекции. Вирус длительно персестирует в клетках спинальных ганглиев, ганглиях лицевого и тройничного нервов, что объясняется тропизмом вируса к нервной ткани. На фоне иммунодефицитных состояний возможна реактивация инфекции в виде опоясывающего герпеса.
Патогенез. Возбудитель проникает в организм воздушно-капельным путем через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После окончания периода инкубации наступает вирусемия. Фиксация вируса происходит в эпителии кожи и клетках слизистых оболочек, вследствие чего появляется характерная сыпь. Может происходить персистенция вируса в организме и под воздействием каких-либо провоцирующих факторов – его активация. Это может выражаться в виде локальных высыпаний на коже – опоясывающего герпеса или опоясывающего лишая.
Клиника. Период инкубации может длиться 11—21 день, в среднем около 14 дней. Заболевание начинается остро: повышается температура тела, возникают симптомы интоксикации, понижается аппетит. Одновременно на всем теле появляется сыпь с элементами в виде мелких папул, которые быстро превращаются в везикулы. Через 1—3 дня везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки, отпадающие на 2—3-й неделе болезни. После них на коже остается легкая пигментация. Рубцы не образуются. Зуд кожных покровов наблюдается у детей раннего возраста и лиц, склонных к аллергическим реакциям. Высыпают новые элементы вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. Элементы ветряночной сыпи появляются сразу на всех кожных покровах, в том числе на волосистой части головы, а также на слизистой полости рта, конъюнктивах. Кожа ладоней и стоп сыпью не покрывается. Элементы не сливаются. Фон кожи неизменен. Ослабленные дети сталкиваются с очень редкой формой – генерализованной ветряночной инфекцией с поражением висцеральных органов, которая может закончиться летальным исходом больного. Следствием возникновения этой формы может стать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.
Классификация: типичная и атипичная формы. К атипичным относятся рудиментарная, генерализованная, геморрагическая, пустулезная, гангренознаяформы. Осложнения развиваются редко и связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (абсцессов, флегмонов, пневмоний, энцефалитов, отитов, синуситов, конъюнктивитов, рожи, скарлатины, лимфаденитов, стоматитов).
Диагноз устанавливается на основании анамнеза, жалоб, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ нормальная. При необходимости могут быть использованы такие лабораторные методы, как электронная микроскопия окрашенных серебрением мазков содержимого везикул, вирусоскопия, ИФА, РСК, реакция нейтрализации.
Дифференциальный диагноз проводится со стрептодермией, генерализованной формой простого герпеса, укусами насекомых.
Лечение. Лечение проводится в амбулаторных условиях, при тяжелом течении с осложнениями со стороны ЦНС и гнойными осложнениями или по эпидемиологическим показаниям больные госпитализируются в стационар. Постельный режим в первые 2—3 дня болезни, витаминотерапия, обильное питье, диета по возрасту. Гигиеническое содержание больного с предупреждением вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1—2%-ным раствором перманганата калия, 1%-ным раствором бриллиантового зеленого, слизистые полости рта обрабатывают водным раствором анилиновых красителей и другими дезинфицирующими средствами. Противовирусная этиотропная терапия проводится ацикловиром. В тяжелых случаях назначение специфического варицелло-зостерного иммуноглобулина в/м. Применяются препараты индукторы интерферона – циклоферон, неовир – при выраженном иммунодефиците.
Профилактика. Больной подлежит изоляции на дому до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекция не производится. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го по 21-й день, считая с момента контакта.
2. Герпетическая инфекция
Герпетическая инфекция – заболевания, обусловленные вирусом простого герпеса, характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, в некоторых случаях могут обусловить поражения глаз, нервной системы и внутренних органов.
Этиология. Возбудитель относится к семейству герпеса, разделяется на шесть антигенных групп. Наиболее распространен I тип, с вирусом II типа связывают возникновение генитального герпеса и генерализованной инфекции новорожденных.
Патогенез. Воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Внедряясь, вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, имеющей способность переходить в клинически выраженные формы под влиянием ослабляющих организм факторов (гриппа и других болезней, лечение иммунодепрессантами, СПИД и др.).
Клиника. Инкубационный период – 2—12 дней (чаще 4 дня). Первичная инфекция обычно протекает субклинически, лишь у 10—20% больных возникают различные клинические проявления. Выделяют следующие клинические формы:
1) герпетические поражения кожи (локализованные и распрост-раненные);
2) герпетические поражения полости рта;
4) генитальный герпес;
5) герпетическое поражение глаз (поверхностное и глубокое);
6) энцефалиты и менингоэнцефалиты;
7) висцеральные формы (гепатит, пневмония);
8) генерализованный герпес новорожденных.
Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРЗ, малярию, менингококковую инфекцию и др.). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа. В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Вирусы герпеса обусловливают 5—7% всех ОРЗ; клинически они мало отличаются от ОРЗ другой этиологии. Генитальный герпес, передающийся половым путем, протекает чаще в виде некротического цервицита, герпетических поражений влагалища и наружных половых органов. При данной форме может возникнуть рак шейки матки, у беременных представляет опасность для плода (может возникнуть тяжелый генерализованный герпес новорожденных). Герпетическое поражение глаз чаще происходит в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы. Заболевание может иметь длительное рецидивирующее течение. Может обусловить стойкое помутнение роговицы. Герпетические энцефалиты протекают тяжело и нередко заканчиваются смертью. Висцеральные формы герпеса развиваются обычно вследствие массивного лечения различными иммунодепрессантами, а также у больных СПИДом, чаще проявляются в виде гепатита, пневмонии, энцефалитов. Генерализованный герпес новорожденных протекает одновременно с энцефалитом, поражением кожи и внутренних органов, без лечения противовирусными препаратами обычно заканчивается летально.
Диагностика герпетической инфекции облегчена из-за наличия характерных поражений кожи или слизистых оболочек. Подтверждению диагноза способствует использование выделения вируса из различного материала (содержимого пузырьков, соскобов с роговицы, спинномозговой жидкости, материала биопсии шейки матки и др.).
Лечение. При локализованных и неосложненных формах герпеса проводится лечение основного заболевания. Элементы сыпи местно обрабатывают 1%-ным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. Корки смазывают эритромициновой или тетрациклиновой мазью. Для предупреждения распространения инфекционного процесса используется внутри-мышечное введение 6 мл нормального человеческого иммуно-глобулина. Если элементы сыпи нагнаиваются, необходимо применение антибактериальной терапии: оксациллина (3 раза в сутки по 1 г ), эритромицина (4 раза в сутки по 0,5 г ). Для пре-дупреждения нагноения глаз рекомендуется применять 0,1%-ный раствор 5-йод-2-дезоксиуридина (керецида). Он же оказывает благоприятный эффект при герпетических поражениях слизистых оболочек. Прогноз при герпетическом энцефалите и генерализованной герпетической инфекции сомнительный. Поражениям глаз способствует длительное рецидивирующее течение, что ведет к нарушению трудоспособности.
Профилактика. Для профилактики генерализации инфекции вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 6 мл через каждые 3 недели). Предупредить рецидивы можно с помощью эффективной убитой вакцины из вируса герпеса. Мероприятий в очаге не проводят.
[youtube.player]Читайте также: