Инфузионная терапия при менингите у детей

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

1. Краткая информация

Менингококковая инфекция (МИ) –- антропонозное заболевание в форме бактерионосительства, назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже - с поражением других органов и систем.

Возбудители менингококковой инфекции - грамотрицательные бактерии Neisseriameningitidis:

серогруппы A, B, C способные вызывать эпидемии;
другие серогруппы могут вызывать заболевания, но чаще - носительство.

Входные ворота – слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

Менингококк быстро погибает в слизистой носоглотки, без развития каких-либо клинических проявлений; иногда может вегетировать, не причиняя вреда, но формируя носительство.

Менингококковый назофаринг - в 10-15% случаев при снижении резистентности, дефиците секреторного Ig А.

Менингококк может преодолевать ГЭБ и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Проникновение возбудителя в оболочки мозга через решетчатую кость по лимфатическим путям и периневрально возможно при дефекте костей черепа или ЧМТ.

менингококконосители,
больные назофарингитом,
больные генерализованными формами инфекции.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Входные ворота: слизистая верхних дыхательных путей.

Инкубационный период 2-10 дней, но чаще 2-3 дня.

Заболеваемость на 100 тыс. населения РФ:

0,99 (2012 г.);
0,79 (2013 г);
до 14 лет - 4,66-4,43;
менингококконосительство – 40-43%, во время эпидемий – 70-100%;
менингококковый назофарингит – 3-5%;
менингококкемия – 36-43%;
менингит – 10-25%;
смешанная форма – 47-55%.

А39.0 – Менингококковый менингит (G01);

А39.1 – Синдром Уотерхауза-Фридериксена (менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром) (E35.1);

А39.2 – Острая менингококкемия;

А39.3 – Хроническая менингококкемия;

А39.4 – Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия);

А39.5 – Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит – У52.0), эндокардит (У39.0), миокардит (У41.0), перикардит (У32.0);

А39.8 – Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит (М01.0), конъюнктивит (Н13.1), энцефалит (G05/0), неврит зрительного нерва (Н48.1), постменингококковый артрит (М03.0);

А39.9 – Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь);

Z22.3 – Носительство возбудителей менингококковой инфекции.

Клиническая классификация (В. И. Покровского):

Локализованные формы: а) менингококконосительство; б) острый назофарингит.
Генерализованные формы (ГМИ):
менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая;
менингит (ММ);
менингоэнцефалит;
смешанная (менингит и менингококкемия).
Редкие формы:
менингококковый эндокардит;
менингококковый артрит (синовит), полиартрит;
менингококковая пневмония;
менингококковый иридоциклит

2. Диагностика

Препятствуют немедленному началу лечения или требуют коррекции:

непереносимость используемых лекарственных препаратов и материалов;
неадекватное психоэмоциональное состояние перед лечением;
угрожающие жизни заболевание или обострение хронического заболевания;
отказ от лечения.

Контакта с больными менингококковой инфекцией (носителями менингококка).

Жалобы, свидетельствующие о высоком риске развития ГМИ:

ГМИ предполагается при:

геморрагической сыпи, не исчезающей при надавливании, с элементами неправильной формы
гипер-/гипотермии
увеличении времени капиллярного наполнения >2 секунд
изменении цвета кожных покровов (мраморность, акроцианоз, диффузный цианоз)
гипотермии дистальных отделов конечностей
изменении уровня сознания
менингеальных симптомах - в первые часы от начала могут быть отрицательными, максимальная выраженность на 2-3 сутки; для младенцев характерна диссоциация менингеальных симптомов; для первого года жизни наиболее информативно стойкое выбухание и усиленная пульсация большого родничка и ригидность затылочных мышц
гиперестезии
тахипноэ/диспноэ
тахикардии
снижении АД
снижении диуреза
повышении шокового индекса Альговера (норма: ЧСС/САД= 0,54)

Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
Общий анализ мочи
БАК: мочевина, креатинин, АЛаТ, АСаТ, электролиты (калий, натрий), билирубин, общий белок, показатели КЩС, лактат
Определение СРБ (>2) и прокальцитонина (>2 нг/мл).
Исследование показателей гемостаза с длительностью кровотечения, временем свертываемости, коагулограммой.

Бактериологическое исследование носоглоточной слизи на менингококк.

При генерализованных формах ГМИ отсутствие N.meningitidis в крови/ ликворе/ синовиальной жидкости не позволяет установить этиологический диагноз, но позволяет определиться с АБТ.

Отсутствие роста возбудителя не исключает менингококковой этиологии заболевания.

Клиническое исследование цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

Для ММ характерен нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение уровня глюкозы.

Бактериологическое исследование (посев) цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

Обнаружение грамотрицательных диплококков - основание для начала специфической терапии, но не основание для диагноза МИ.

Экспресс диагностика ГМИ - реакции агглютинации латекса (РАЛ) в сыворотке крови и ЦСЖ для определения антигенов основных возбудителей бактериальных нейроинфекций.

При расхождении данных РАЛ с результатами ПЦР или посевов, для верификации диагноза предпочтение отдается последним.

Молекулярные методы исследования для идентификации возбудителя ГМИ.

Выявление при ПЦР менингококка в биожидкостях достаточно для установления этиологии заболевания.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

Достоверный диагноз МИ - типичная клиника МИ + выделение менингококка из жидкостей при бактпосеве или положительная ПЦР, или РАЛ, или ЦСЖ.

Высев менингококка из носоглоточной слизи учитывается в диагностике локализованных форм МИ, но при отрицательных посевах/РАЛ/ ПЦР/ ЦСЖ не основание для этиологического подтверждения диагноза ГМИ.

Вероятное ГМИ - случаи с характерными для ГМИ клинико-лабораторными проявлениями при отрицательном бактериологическом обследовании.

Клинический диагноз менингококкемии или смешанной формы ГМИ возможен при характерных клинико-лабораторных проявлениях:

острое начало,
проявления ССВР,
геморрагическая сыпь,
воспалительные изменения в гемограммах,
повышение СРБ и ПКТ> 2 нг/мл.

Достоверный диагноз менингококкового менингита - только по результатам СМП:

плеоцитоз нейтрофильный/ смешанный,
выделение в ЦСЖ или крови культуры и/или ДНК или антигена менингококка.

У недоношенных детей и при иммунодефицитах возможен невысокий плеоцитоз при наличии в ЦСЖ бактерий (высев, ПЦР).

Неблагоприятные прогностические признаки:

лейкопения в дебюте заболевания,
бактериоррахии при низком плеоцитозе,
повышение лактата и белка более 2 г/л при снижении сахара менее 2 ммоль/л или коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза крови менее 0,4.

Всем пациентам с генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ):

ЭКГ и эхоКГ для выявления поражения сердца;
рентгенограмма органов грудной клетки нуждающимся в центральном сосудистом доступе или ИВЛ;
УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
допплерографическое исследование сосудов головного мозга и конечностей;
ЭЭГ при судорожном синдроме;
электронейромиограмма при длительной ИВЛ для выявления полинейропатии критических состояний.

При подозрении на бактериальный гнойный менингит (БГМ):

УЗИ головного мозга;
офтальмоскопия

Пациентам с менингококковым менингитом (ММ):

исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП);
КТ или МРТ головного мозга.

При экзантемах дифференциальная диагностика с заболеваниями, при которых характерно наличие геморрагической и пятнисто-папулезной сыпи:

грипп с геморрагическим синдромом,
корь,
краснуха,
скарлатина,
болезнь Верльгофа,
болезнь Шонлейн-Геноха.

При плеоцитозе в ЦСЖ дифференциальный диагноз с менингитами иной этиологии и неинфекционными заболеваниями, протекающими изменением ЦСЖ:

менингит пневмококковый,
менингит стафилококковый,
менингит колибактериальный,
менингит энтеровирусный,
менингит паротитный,
менингит туберкулезный,
Нib-менингит.

3. Лечение

Показания к госпитализации:

экстренная в ОРИТ при подозрении на генерализованную форму МИ;
необходимость изоляции пациента с локализованной формой по эпидемиологическим показаниям.

Лечение локализованных форм МИ (назофарингит, носительство) в амбулаторных условиях с использованием:

антибактериальной терапии;
симптоматических средств;
физиотерапии.

Принципы лечения генерализованных форм:

антибактериальная терапия;
инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК и КЩС;
предупреждение осложнений со стороны других органов и систем;
предупреждение распространения инфекции.

Направления медикаментозной терапии при развитии на ранних этапах септического шока:

стабилизация гемодинамики;
борьба с гипоксией;
антибактериальная терапия;
нормализация КЩС.

При менингите:

антибактериальная терапия;
инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК, КЩС;
купирование внутричерепной гипертензии;
глюкокортикоиды;
лечение интра- и экстракраниальных осложнений;
купирование судорог;
ликвидация гипертермии.

Перевод в профильное (инфекционное) отделение:

при отсутствии прогрессирования симптоматики,
без нарастания геморрагической сыпи,
отсутствие ВЧГ,
стабильная гемодинамика,
без нарушения гемостаза.

Экстренная интубация с ИВЛ:

рефрактерный СШ;
церебральная недостаточности - менее 9 баллов по шкале Глазго;
не купируемый судорожный статус.

Этиотропная терапия локализованных форм МИ (назофарингит, носительство)

Ампициллин перорально каждые 8 часов при носительстве 3 суток, при назофарингите 5 суток:

до 12 лет - в возрастной дозировке;
старше 12 лет и взрослые по 250 мг.

Цефтриаксон в/м 1 раз/сутки при носительстве однократно, при назофарингите 3 суток:

дети 125 мг;
взрослые 250 мг,
предпочтительнее у беременных и кормящих.

Рифампицин каждые 12 часов при носительстве 2 суток, при назофарингите 4 суток:

до года 5 мг/кг веса;
с 1 года 10 мг/кг веса;
взрослым 600 мг;
противопоказан беременным, при желтухе, почечной недостаточности;
возможно оранжевое окрашивание биологических жидкостей.

Азитромицин внутрь 1 раз/день 3 суток:

дети 5 мг/кг;
взрослые 0.25-1г.

Этиотропная терапия генерализованных форм МИ

Только парентеральное введение препаратов, при ГМИ без септического шока (СШ) допустимо в/м введение.

Максимальные возрастные дозы антибиотиков с учетом проницаемости ГЭБ для обеспечения интратекальных терапевтических концентраций.

Введение антибиотика на догоспитальном этапе - только при веских подозрениях на МИ.

АБП вводиться только при наличии сосудистого доступа и налаженной инфузионной терапии.

При отсутствии геморрагической сыпи введение АБП - только при невозможности госпитализации за 90 минут.

Рабочая группа рекомендует использование антибиотиков группы β-лактамов:

бензилпенициллин,
ампициллин.

Препараты 1 линии и стартовой эмпирической терапии - цефалоспорины III поколения:

цефотаксим,
цефтриаксон.

Меропенем назначается при развитии вторичных бактериальных осложнений у пациентов ОРИТ. Снижает концентрацию вальпроатов, что может приводить к рецидиву судорог.

Средства патогенетической терапии

Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), обогащенные IgM:

для иммунокоррекции и профилактики вторичного иммунодефицита;
особенно при лейкопении в дебюте заболевания;
у детей с сепсисом и СШ уменьшает число осложнений.

Средства симптоматической терапии

При лихорадке выше 38.5 о С, болевом синдроме – НПВС парацетамол, ибупрофен в возрастных дозировках.

При судорожном синдроме применяются антиэпилептические препараты:

стартовая терапия с догоспитального этапа диазепам;
на госпитальном этапе вальпроаты/ γ-аминомасляная кислота/ барбитураты.

Инфузии изонических глюкозо-солевых и коллоидных растворов для поддержания/восполнения адекватного ОЦК, КЩР, коррекции метаболических нарушений:

9% раствор хлорида натрия;
раствор декстрозы;
комбинированные официнальные растворы: Калия хлорид + Натрия ацетат/Кальция хлорид + Натрия хлорид;
альбумин, геллофузин в качестве онкогидратантов.

При рефрактерном к жидкостной и вазоактивной терапии СШ – кортикостероиды в индивидуальной дозе.

При развитии ОГМ - осмотические диуретики:

маннитол при отсутствии гипернатриемии, ОПН;
глицерол под контролем ЦВД.

При СШ, рефрактерном к жидкостной нагрузке, рекомендованы вазоактивные препараты:

вазопрессорные (допамин, норадреналин, адреналин);
инотропные (добутамин).

Профилактика вторичных бактериальных осложнений - обработки слизистой полости рта пациента на ИВЛ раствором хлоргексидина.

При ГМИ с СШ, развитием синдрома Уотерхаузе-Фридериксена - методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Метод выбора при СШ у детей - продленная венозная гемодиафильтрация.

Включение полимиксиновой адсорбции в схему экстракорпоральной терапии позволяет адсорбировать липополисахарид-триггер ГМИ.

Хирургическая обработка массивных поражений кожи и мягких тканей.

Методы физиотерапевтического лечения

Для ускорения элиминации возбудителя - КУФ зева и носа у детей с локализованными формами МИ.

С противовоспалительной и анальгезирующей целью - УВЧ и ЭВТ при осложненной артритом ГМИ и стабильной гемодинамике.

При обширных некрозах для профилактики бактериальных осложнений и стимуляции репарации – УФО кожи.

При постинтубационном ларингите для уменьшения отёка и стимуляции репарации – лекарственные ингаляции через небулайзер.

4. Реабилитация

начинается в периоде разгара или ранней реконвалесценции;
последовательность и преемственность мероприятий;
комплексный характер мероприятий с участием различных специалистов и применением разнообразных методов;
адекватность мероприятий и воздействий адаптационным и резервным возможностям реконвалесцента;
постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок, дифференцированное применение методов воздействия;
постоянный контроль эффективности мероприятий с учётом скорости и степени восстановления.

Медицинская реабилитация проводится в государственных ЛПУ, включая центры восстановительной медицины и реабилитации, санаторно-курортное лечение.

5. Профилактика

Общие подходы к профилактике

Активное выявление и изоляция больных до полного исчезновения симптомов.

В очаге карантин на 10 дней.

Осмотр отоларингологом контактных лиц в течение 24 часов с момента госпитализации больного.

Бактериологическое обследование больных острым назофарингитом.

Химиопрофилактика находившихся в тесном контакте с больным ГМИ:

рифампицин каждые 12 часов 2 дня 600 мг взрослым, 10 мг/кг веса детям от 12 мес., 5 мг/кг детям до года;
ампициллин 4 раза/день 4 дня взрослым по 0.5г, детям в возрастной дозировке.

При необходимости изоляции - госпитализация больных назофарингитом и носителей менингококка.

Профилактическая вакцинация полисахаридной вакциной по эпидемическим показаниям при угрозе эпидемического подъёма:

дети от 1 года до 8 лет;
студенты первых курсов средних и ВУЗ.

При продолжающемся росте заболеваемости МИ расширение вакцинации:

учащиеся с 3 по 11 классы;
взрослых при обращении в ЛПУ для иммунизации против МИ.

Не подлежат ДН перенесшие локализованные формы МИ.
Срок ДН перенесшего тяжелую форму менингококкемии зависит от ведущих синдромов в остром периоде заболевания.
ДН невропатолога детской поликлиники в течение 2-х лет перенесших МИ с менингитом и/или менингоэнцефалитом.

Визиты при диспансерном наблюдении:

через 1 месяц после выписки из стационара,
со 2-го месяца каждые 3 месяца в течение первого года,
со 2-го каждые 6 месяцев.

а) Антибактериальная терапия при менингите. Цель терапии заключается в выборе антибактериального препарата с чувствительностью к патогенным микроорганизмам, способного проникать в СМЖ в бактерицидной концентрации. Подавления роста микроорганизмов недостаточно, и бактериальные концентрации должны составлять 10-30 МИК (Quagliarello и Scheld, 1997). В большинстве случаев это обеспечивается при помощи адекватной концентрации в плазме крови; прямое введение препарата в желудочковую систему указывается очень редко (Feigin et al., 1992). Первоначальный выбор антибиотика зависит от вероятного возбудителя в данной возрастной группе. Лечение следует начинать незамедлительно, нередко без полного бактериологического диагноза. Все антибиотики вводятся внутривенно.

Новорожденным рекомендовано третье поколение цефалоспоринов с ампициллином, совместно или без аминогликозидов, так как для этой группы детей наиболее характерны грамотрицательная флора, стрептококки группы В и листерии. У новорожденных старше двух месяцев и у других детей предпочтительнее применение цефалоспоринов III поколения, а ванкомицин должен быть добавлен в случае, если местный уровень ПРП высок. Выбор конкретного цефалоспорина определяется опытом и рекомендуемыми дозами (Marks et al., 1986; Rodriguez et al., 1986; Hart et al., 1993). При получении результатов бактериологического исследования с определением чувствительности, лечение может быть модифицировано. Пенициллин G и ампициллин обычно достаточны против большинства штаммов N.meningitidis, но поскольку уровень пенициллин-резистентного менингококка повышается, в развитых странах в большинстве случаев препаратами выбора являются цефотаксим и цефтриаксон.

Цефтриаксон обладает преимуществом однократного приема; однако по данным ультразвукового исследования был обнаружен билиарный псевдолитиаз более чем у половины пациентов, принимавших цефтриаксон несколько дней.

Клинические проявления у некоторых детей сохранялись, но исход в целом был благоприятным (Schaad et al., 1988). Как обсуждалось ранее, частота случаев резистентного к пенициллину S. pneumoniae увеличивается, в результате чего к схемам лечения был добавлен ванкомицин; уже были выделены и ванкомицин-резистентные пневмококки, и в этих случаях эффективен меропенем. Штаммы H. influenzae, устойчивые и к хлорафениколу и к пенициллину, когда-то являвшихся основой лечения и все еще используемые в развивающихся странах, все больше распространяются и, очевидно, требуют использования цефалоспоринов (Klass и Klein, 1992). Устойчивость к цефалоспоринам у гемофильной инфекции пока еще не была описана. Ампициллин в сочетании с амино-гликозидами является препаратом выбора для L. monocytogenes (Klein et al., 1986), а ванкомицин совместно с рифампицином (Peters et al., 1994) эффективны против метициллин- и цефалоспорин-резистентных стафилококков и показаны в таких случаях, несмотря на потенциальную ототоксичность и нефротоксичность.

б) Продолжительность лечения. Продолжительность антибиотикотерапии определяется клинической реакцией, возрастом и этиологией. Семидневного курса достаточно для менингококкового менингита. Детей с менингитом, вызванным инфекцией Н. influenzae или S. pneumoniae, традиционно лечат в течение по крайней мере 10-14 дней, или до безлихорадочного состояния в течение полных пяти суток, хотя была при сравнении с 10-14-дневным курсом продемонстрирована не меньшая эффективность и отсутствие большего процента осложнений или последствий при семидневном лечении (Lin et al., 1985, Jadavji et al., 1986). Такие микроорганизмы, как стафилококки и листерии, требуют лечения на протяжении 3-4 недель.

Дополнительная и поддерживающая терапия Назначение кортикостероидов остается спорным в лечении бактериального менингита, хотя сейчас очевидны данные об их пользе (McIntyre et al., 1997; deGans и van de Beek, 2002; van de Beek et al., 2004). В недавних Кокрановских обзорах пришли к выводу, что стероиды связаны с меньшим уровнем смертности и с низкими показателями потери слуха и длительных неврологических последствий при менингите, вызванном Н. influenzae, так же как и при других инфекциях (van de Веек et al., 2007). В идеале дексаметазон назначается эмпирически совместно или до первой дозы антибиотиков в дозе 0,15 мг/кг через каждые шесть часов в первые 48-72 часа. Высказывались опасения, что стероиды могут задерживать стерилизацию СМЖ, однако у детей с цефалоспорин-резистентными пневмококками, дополнительное использование кортикостероидов не повлияло на проникновение ванкомицина в ликвор (Morris, 2004).

В срочном порядке ведется поиск новых потенциальных мишеней для дополнительной терапии. Множество потенциальных объектов для нейропротекции обеспечивают запускаемый воспалительной реакцией хозяина каскад цитокинов, хемокинов, протеаз, антиоксидантов и апоптотических ферментов. Несколько методов лечения показали обнадеживающие результаты. Были опробованы лекарственные средства анти-ФНОα (цитокин), с некоторым эффектом, как и ингибиторы ММР- (протеазы) ингибиторы (Leib et al., 2000; Leib et al., 2001). Ингибиторы каспазы (апоптотический фермент) способствовали ограничению повреждения гиппокампа при экспериментальном пневмококковом менингите и торможению миграции лейкоцитов в ликвор (Braun et al., 1999). Антиоксиданты также уменьшают интенсивность апоптоза (Auer et al., 2000) и защищают зубчатую извилину.

Осторожная инфузионная терапия и контроль электролитного баланса являются важными моментами при менингите — как гипергидратация, так и гипогидратация приводят к неблагоприятным последствиям. Хотя в недавнем Кокрановском обзоре (Oates-Whitehead et al., 2005) не выявлено достаточных подтверждений для практического применения, ограничение жидкости давно не считается обязательным показанием при менингите, а для предотвращения шока достаточно ее обычного количества. Гипонатриемия чаще объясняет обезвоживание, чем синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone, SIADH), и ограничение жидкости может вдобавок угрожать мозговому кровообращению. Концентрации аргинина-вазопрессина в крови приходят в норму при адекватном уходе за детьми с менингитом и соответствующей заместительной инфузионной терапии, показывая, что высокие уровни являются реакцией на дегидратацию (Powell et al., 1990).

При судорогах рекомендуется внутривенное введение мидазолама или лоразепама. В случае неудачи бензодиазепины заменяют фенитоином в дозах как при лечении эпилептического статуса. Превентивное лечение практикуется в некоторых центрах, хотя обычно не рекомендуется.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 20.12.2018

Причины бактериального менингита

При наличии противопоказаний к люмбальной пункции эмпирическую антибактериальную терапию проводят антибиотиками, к которым чувствительны микроорганизмы, наиболее часто вызывающие бактериальный менингит у детей и взрослых. Изменения тканей головного мозга выявляют с помощью современных методов нейровизуализации. Врачи индивидуально подбирают дозы препаратов в зависимости от возраста пациента, тяжести заболевания и наличия осложнений.

Бактериальный менингит у людей разных возрастных групп вызывают многие микроорганизмы. У новорожденных и детей первых трёх месяцев жизни основными возбудителями являются:

кишечная палочка;
стрептококки;
стафилококки;
листерии;
клебсиеллы;
энтеробактерии.

У детей в возрасте от трёх месяцев до 5 лет наиболее часто менингиты вызывают менингококки, пневмококки, гемофильная палочка (в странах, где не проводится плановая вакцинация от гемофильной инфекции, в том числе в РФ). У детей старше пяти лет и у взрослых подавляющее число менингитов обусловлено менингококками и пневмококками. При вторичных менингитах наиболее часто возбудителями менингита являются пневмококк, стафилококк, кишечная палочка и синегнойная палочка.

Первичные менингиты развиваются у изначально здоровых детей. Вторичные менингиты возникают:

при наличии первичного гнойного очага гнойного в организме;
вследствие открытой черепно-мозговой травмы, сопровождающейся истечением спинномозговой жидкости;
в случае осложнённого течения нейрохирургических операций.

В большинстве случаев первичных бактериальных менингитов у детей входными воротами инфекции являются носоглотка и бронхи. Заболевание часто развивается на фоне прорезывания зубов, после перенесенной вирусной инфекции. Выброс микробных токсинов вызывает в детском организме системную воспалительную реакцию. На её фоне повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что обуславливает вторжение микроорганизмов в центральную нервную систему. Попадая в субарахноидальное пространство, бактерии активно размножаются. Этому способствует полное отсутствие в центральной нервной системе механизмов противоинфекционной защиты – антител, иммуноглобулинов и комплемента.

Бактерии и их токсины активируют выработку эндотелием мозговых капилляров большого числа противовоспалительных веществ, которые определяют остроту и выраженность воспалительных реакций в головном мозге. В ответ на воспалительный процесс повышается внутричерепное давление. Это приводит к нарушению кровотока и обмена веществ в мозговых тканях. Избыточная продукция ликвора при его пониженном обратном всасывании приводит к нарастанию внутричерепного давления и отёку головного мозга. Мозговая ткань страдает от недостаточного поступления кислорода, снижения уровня глюкозы и повышенной концентрации молочной кислоты. Происходит гибель нейронов. Возникает паренхиматозное повреждение мозга – наиболее серьёзное последствие бактериального менингита. Оно проявляется двигательными, чувствительными расстройствами, нарушением интеллектуальной и эмоционально-волевой сфер.

Симптомы бактериального менингита

Бактериальный менингит характеризуется сочетанием общеинфекционной симптоматики, менингеального и общемозгового синдромов. Реже встречаются очаговые неврологические симптомы. Классическая триада симптомов бактериального менингита у детей и взрослых представлена сочетанием лихорадки, ригидности мышц затылка и нарушения сознания.

У детей с бактериальным менингитом имеются различные высыпания на кожных покровах. Сыпь в дебюте заболевания может быть, как изначально геморрагической, так и пятнисто-папулёзной, что часто расценивается врачами как аллергическая реакция на приём лекарственных препаратов. В течение последующих нескольких часов на коже появляются геморрагические элементы различного размера и формы от одного или двух мелких пятен до массивной, звёздчатой распространённой сыпи, элементы которой имеют склонность к слиянию.

Менингеальный синдром представляет собой группу симптомов, которые обусловлены раздражением или воспалением оболочек головного и спинного мозга. Он включает общемозговые и менингеальные симптомы. Общемозговые признаки проявляются:

интенсивной распирающего характера головной болью;
гиперестезией (повышенной кожной чувствительностью);
повторной рвотой;
нарушением сознания.

В дебюте заболевания у детей отмечается возбуждение, которое затем сменяется оглушением, сопором и комой. В течение первых 24 часов от начала заболевания у половины детей развиваются судороги. Менингеальные симптомы представлены:

ригидностью затылочных мышц (ребёнок не может пригнуть голову к груди из-за напряжения мышц - разгибателей шеи);
менингеальной позой, при которой пациент лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем и подтянутыми к животу ногами;
симптомом Кернига – невозможностью разгибания в коленном суставе ноги, которая согнута в тазобедренном и коленном суставах (у новорожденных он является физиологическим и исчезает к четвёртому месяцу жизни);
нижним симптомом Брудзинского (при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, к животу непроизвольно подтягивается другая нижняя конечность);
средним симптомом Брудзинского (при надавливании на лобок пациента, который лежит на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах).

Выраженность менингеальных симптомов зависит от сроков заболевания и возраста ребёнка. У половины детей первых месяцев жизни даже при выраженном воспалении мозговых оболочек типичных менингеальных симптомов выявить не удаётся. У детей старше шести месяцев клиническая картина заболевания более отчётливая. Те или иные менингеальные симптомы определяются практически у всех детей старше одного года.

Очаговые нарушения могут быть обусловлены инфарктом, тромбозом мозговых синусов, отёком мозга, ликворологическими нарушениями, субдуральным выпотом. Из черепных нервов в патологический процесс чаще вовлекаются слуховые, глазодвигательные, лицевые, и вестибулярные. Мышечный тонус у больных бактериальным менингитом в начале заболевания обычно понижен. Глубокие рефлексы высокие, часто неодинаковые с обеих сторон, отмечается двусторонний симптом Бабинского. Если пациент находится в коматозном состоянии, тонус мышц и рефлексы могут исчезать.

Диагностика бактериального менингита

Подтвердить или исключить бактериальный менингит можно только на основании анализа результатов исследования спинномозговой жидкости. При поступлении ребёнка в клинику неврологии сразу же делают люмбальную пункцию и отправляют ликвор в лабораторию. Спустя 2-3 часа получают результаты бактериоскопии и назначают антибактериальную терапию. Если имеются противопоказания к спинномозговой пункции, антибиотики подбирают эмпирическим путём. Противопоказаниями для проведения люмбальной пункции являются:

Спинномозговую пункцию проводят только после стабилизации пациента при отсутствии противопоказаний. У новорожденных детей бактериальный менингит может быть заподозрен при наличии более 20 клеток в одном микролитре цереброспинальной жидкости. При выраженных клинических проявлениях заболевания наличие менее 20 клеток в 1мкл ликвора не исключает диагноза менингита при обнаружении в спинномозговой жидкости возбудителя.

У детей старше одного месяца предполагают бактериальный менингит при выявлении более 5 клеток в 1 мкл, либо одного нейтрофила в микролитре ликвора при обнаружении в цереброспинальной жидкости возбудителя. Для бактериального менингита характерно повышенное количество нейтрофилов в спинномозговой жидкости, уровня белка и повышенного ликворного давления более 200 мм водного столба. Невысокое увеличение количества клеток при наличии в спинномозговой жидкости бактерий встречается у недоношенных детей и у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Лечение бактериального менингита

Пациентам, у которых причиной бактериального менингита являются менингококки, в качестве препаратов первого ряда используют цефотаксим, цефтриаксон, пенициллин, ампициллин. При развитии септического шока предпочтение отдается цефалоспоринам. Для лечения пневмококкового менингита назначают цефотаксим или цефтриаксон. В качестве альтернативных антибиотиков используют цефепим, меронем, хлорамфеникол. Если в регионе проживания пациента циркулируют штаммы микроорганизмов, устойчивые к пенициллину, назначают цефалоспорины третьего поколения в сочетании ванкомицином или рифампицин.

Антибактериальную терапию менингита, вызванного гемофильной палочкой, проводят ампициллином, цефотаксимом, цефтриаксоном, хлорамфениколом. Эффективными антибиотиками, воздействующими на золотистый стафилококк, является оксациллин и метициллин. При необходимости в схему лечения добавляют рифампицин.

Длительность антибактериальной терапии устанавливается индивидуально для каждого пациента в зависимости от возбудителя инфекционного процесса, особенностей течения заболевания и наличия осложнений. Если заболевание протекает без осложнений, средние сроки антибиотикотерапии составляют при менингококковом менингите – 7 дней, пневмококковом – от 10 до 14 дней, гемофильном – от 7 до10 дней, листериозном – 21 день.

Антибактериальную терапию менингита неустановленной природы начинают не позже одного часа после поступлений ребёнка в стационар. Детям младше трёх месяцев в течение 14 дней вводят цефотаксим + ампициллин (или амоксициллин), детям старше трёх месяцев – цефтриаксон 10 дней. Если ребёнку не исполнилось 3 месяца, глюкокортикоиды не назначают. Детям старше трёх месяцев одновременно с первой дозой антибиотика вводят дексазон 0,15 мг/кг массы тела ребёнка.

Основными целями инфузионной терапии при бактериальном менингите являются:

поддержание объёма циркулирующей крови;
обеспечение адекватной тканевой перфузии головного мозга;
коррекция нарушений свёртывающей системы крови (при необходимости), анемии.

При проведении инфузионной терапии у детей, страдающих бактериальным менингитом, используют изотонические растворы (раствор натрия хлорида 0,9% с 5% глюкозой или 5% декстрозой, раствор Рингера). У детей первых месяцев жизни 0,9% раствор натрия хлорида сочетают с 10% глюкозой. Применяют многокомпонентные препараты (цитофлавин, содержащий рибоксин, янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид).

При развитии судорог детям назначают диазепам. Если в течение 3-5 минут отсутствует эффект, препарат вводят повторно или используют мидазолам. При развитии у ребёнка судорожного статуса показано парентеральное введение конвулекса, депакина. Если эпилептическая активность сохраняется, детей переводят на искусственную вентиляцию лёгких и вводят внутривенно натрия оксибутират или натрия тиопентал. При появлении первых признаков бактериального менингита у ребёнка звоните по телефону Юсуповской больницы.

Читайте также: