Интенсивная терапия менингита детей

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва

Бактериальные менингиты являются тяжелыми жизнеопасными заболеваниями, встречающимися у больных разных возрастных групп. В отделениях интенсивной терапии (ОИТ) бактериальные менингиты относятся к нечастым инфекциям, однако, прогноз при этом заболевании неудовлетворительный. Ранняя диагностика менингита является определяющим фактором успешной терапии и улучшения прогноза у этих больных.

Этиология
В этиологии бактериальных менингитов преобладают Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae . Реже наблюдаются другие микроорганизмы: Enterobacteriaceae (чаще - Е. соli ), Streptococcus spp., Staphylococcus spp., P. aeruginosa, Listeria monocytogenes, Salmonella spp. Имеются определенные возрастные особенности в структуре возбудителей менингитов.
У новорожденных в этиологии преобладают грамотрицательные бактерии (прежде всего, кишечная палочка) и стрептококки (прежде всего, Streptococcus agalactiae ), реже могут отмечаться листерии, стафилококки. У детей чаще встречаются менингококки и гемофильная палочка, у взрослых – менингококки и пневмококки.
Стафилококковые менингиты чаще наблюдаются у больных пожилого возраста, после перенесенной черепно-мозговой травмы или в случае послеоперационного менингита. Кроме того, стафилококковый менингит может быть проявлением генерализованной стафилококковой инфекции, занесенной гематогенным путем из первичного очага – эндокардит, остеомиелит, пневмония.
Таблица 1. Этиотропная терапия бактериальных менингитов

Ампициллин 3 г х 4 + гентамицин 1,7 мг/кг х 3

Таблица 2. Эмпирическая антибактериальная терапия гнойных менингитов

* При широком распространении в регионе пенициллинрезистентных штаммов пневмококка не рекомендуется.
** При подтверждении псевдомонадной этиологии следует добавить аминогликозид.
*** При выделении метициллинчувствительных штаммов ванкомицин целесообразно заменить на оксациллин в сочетании с гентамицином.

Пневмококки являются частыми возбудителями менингита у больных всех возрастных групп (за исключением новорожденных). Менингит может осложнять течение пневмококковой пневмонии, сопровождающейся бактериемией.
Pseudomonas aeruginosa является нечастым возбудителем бактериальных менингитов. Однако этот возбудитель имеет значение в случаях послеоперационного менингита, а также в редких случаях у новорожденных.
Listeria monocytogenes в этиологии бактериальных менингитов имеет небольшое значение. В редких случаях этот микроорганизм встречается при менингите у новорожденных. У взрослых листериозный менингит описан у больных с врожденными или приобретенными нарушениями иммунитета (лимфоретикулярные заболевания, трансплантация органов, сахарный диабет, алкоголизм).

Клиническая картина
Классическими симптомами менингита, позволяющими заподозрить заболевание, являются лихорадка, головная боль, менингиальные симптомы и признаки нарушения деятельности центральной нервной системы (заторможенность или возбуждение, нистагм, нарушение сознания, судороги). В более поздние сроки развиваются признаки повышенного внутричерепного давления (гипертензия, брадикардия, кома). К сожалению, перечисленные ранние признаки бактериального менингита могут отсутствовать у больных, находящихся в ОИТ. Кроме того, тяжелая фоновая патология может маскировать симптоматику заболевания. Несмотря на относительную редкость данного заболевания, врачи в ОИТ должны быть насторожены в отношении возможного менингита, особенно у пациентов, госпитализированных в коматозном состоянии, перенесших черепно-мозговую травму и операцию на головном мозге.

Диагностика
Диагностика бактериального менингита основывается на данных исследования спинномозговой жидкости: при менингите наблюдается увеличение количества лейкоцитов, как правило, свыше 1000 в 1 мм 3 , причем в формуле превалируют нейтрофилы (обычно 80% и выше). В то же время в некоторых случаях острого бактериального менингита в ликворе могут преобладать лимфоциты, например, у новорожденных — при менингите, вызванном грамотрицательными бактериями, или у пациентов с менингитом, вызванном Listeria monocytogenes. Снижение концентрации глюкозы в ликворе (менее 40 мг/дл) и повышение уровня белка (100–500 мг/дл) также характерно для бактериального менингита.
Этиологическая диагностика бактериальных менингитов является определяющим фактором успешной терапии. Микроскопия и микробиологическое исследование спинномозговой жидкости необходимо проводить у всех больных с подозрением на менингит. Результативность микробиологических методов возрастает, если больной не получал антибактериальную терапию.
Забор ликвора для микробиологического исследования осуществляют следующим способом. После тщательной обработки кожи в месте люмбальной пункции, с помощью стерильной иглы забирают 2 мл спинномозговой жидкости и помещают ее в стерильный контейнер. Пробы в лабораторию доставляют немедленно (в течение 5–10 мин). Информативным методом является окраска материала по Граму и определение наличия бактерий в спинномозговой жидкости и их вид (грамположительные или грамотрицательные), что может оказать помощь в ориентировочной оценке этиологии заболевания и выборе стартовой терапии.
Кроме традиционных методов микроскопии и выделения чистых культур в настоящее время доступны экспресс-методы, позволяющие в течение 1 ч выявить ведущих возбудителей менингита. К таким методам относится реакция латекс-агглютинации.

Лечение
При менингите антибактериальная терапия должна начинаться как можно раньше, и на первом этапе, до выделения возбудителя, речь идет об эмпирической терапии. При установленном микробиологическом диагнозе этиотропное лечение должно проводиться в соответствие с данными чувствительности выделенного возбудителя.
Средством выбора при менингококковом менингите до настоящего времени остается бензилпенициллин как препарат, обладающий высокой активностью в отношении этого микроорганизма, а резистентность практически не встречается.
При пневмококковом менингите стандартным препаратом также был бензилпенициллин. Однако в последние годы ситуация изменилась в связи с увеличением частоты штаммов пневмококка, устойчивого к пенициллину. Было показано, что назначение бензилпенициллина при менингите, вызванном пенициллинрезистентными пневмококками, может сопровождаться неудачей в лечении. В этой связи при пневмококковой этиологии менингита препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения – цефтриаксон или цефотаксим. В качестве альтернативных средств (а также при высоком уровне устойчивости пневмококков к пенициллину) целесообразно использовать меропенем или ванкомицин.
При менингите, вызванном гемофильной палочкой, препаратами выбора являются цефтриаксон и цефотаксим. Применение ампициллина в этом случае должно быть ограничено, так как в последние годы отмечено увеличение частоты штаммов гемофильной палочки, продуцирующих бета-лактамазы и проявляющих устойчивость к препарату.
При менингите, вызванном энтеробактериями ( Е. соli и другие) препаратом выбора являются цефалоспорины III поколения. При выделении штаммов бактерий, резистентных к этим антибиотикам, следует назначить меропенем.
При лечении стафилококкового менингита (в случае оксациллинчувствительных штаммов) можно использовать оксациллин в дозе 12–16 г в сутки; альтернативным препаратами (как и в случае выделения оксациллинрезистентных стафилококков) являются ванкомицин и тейкопланин.
Менингит, вызванной синегнойной палочкой, встречается редко, однако протекает тяжело, с высоким уровнем летальности. Наиболее надежными режимами антибактериальной терапии являются цефтазидим или меропенем в комбинации с аминогликозидным антибиотиком.
Режимы этиотропной антибактериальной терапии менингитов и ориентировочная длительность лечения представлены в табл. 1.
На первом этапе лечения или при отрицательных результатах микробиологического исследования применяют эмпирический выбор режима антибактериальной терапии с учетом наиболее вероятных возбудителей (табл. 2).
Препаратами выбора при менингите у взрослых и детей являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон или цефотаксим), так как они в наиболее полной степени перекрывают спектр возможных возбудителей заболевания. У новорожденных и детей первого месяца жизни, а также у больных с тяжелыми дефектами иммунитета, цефалоспорины III поколения следует сочетать с ампициллином, так как они не обладают активностью в отношении листерий. В качестве альтернативы цефалоспоринам III поколения можно применять меропенем, причем последний обладает активностью в отношении листерий, поэтому его не надо сочетать с ампициллином.
В случае посттравматического или послеоперационного менингита оптимальным препаратом, наиболее полно перекрывающем спектр потенциальных возбудителей, является меропенем, эффективны также цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим); при неэффективности к режиму монотерапии следует добавить ванкомицин. При высоком риске Р. aeruginosa следует использовать цефтазидим.
В случае неэффективности начальной эмпирической терапии менингита (при сохранении признаков бактериального воспаления мозговой оболочек), необходимо произвести еще одну попытку выделения микроорганизмов из спинномозговой жидкости, а в плане эмпирической терапии наряду с заменой стартового режима следует рассмотреть вопрос о присоединении противогрибковых препаратов.

Серозный менингит-быстро развивающееся поражение оболочек головного мозга, вследствие развития серозного воспалительного процесса, причиной которого могут быть вирусы, бактерии или грибки. Чаще серозный менингит вызывается энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, реже вирусами Эпштейн-Бара, эпидемического паротита, гриппа, цитомегаловирусов, герпетической инфекции. Бактериальными причинами серозных менингитов являются туберкулез и сифилис.

По нашим данным наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте 3-6 лет (74% от числа поступивших больных).

Актуальность проблемы серозных менингитов, вызванных энтеровирусной инфекцией (ЭВИ) подтвердила эпидемическая вспышка в г. Ростове-на-Дону, когда в период с 03.06.13г. по 17.07.13г., в городскую многопрофильную больницу было госпитализировано 170 детей с различными клиническими проявлениями ЭВИ, в том числе 55 с нейроинфекцией. По тяжести состояния из числа поступивших 34 ребенка с серозными менингитами были переведены в анестезиолого-реанимационное отделение (АРО).

При поступлении в АРО основными клиническими проявлениями являлись:

-острое начало (1-2 дня) - гипертермия (38,0-39,00С) - головная боль - повторная рвота -положительные менингеальные знаки (менингеальные симптомы отсутствовали в 15% случаев или были кратковременными, в 10% случаев появлялись на 2-3 день пребывания в стационаре) –судорожный синдром (в 9% случаев заболевание начиналось генерализованными судорогами с нарушением сознания). Приведенная клиническая симптоматика серозных менингитов, обусловлена нарастающим развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома и значительно менее выраженным менингеальным синдромом. Особую диагностическую важность в этих условиях приобретает своевременное квалифицированное проведение люмбальной пункции (LP).

Подозрение на наличие у больного нейроинфекции является абсолютным показанием для проведения LP. Противопоказаниями считаются дислокационный синдром и объемные процессы (кровоизлияние, опухоль) головного мозга, которые достоверно и быстро можно исключить при проведении компьютерной томографии (КТ) головного мозга. Ценность метода LP в случаях нейроинфекций многократно возрастает при возможности идентификации возбудителя заболевания, определяющей правильную лечебную тактику врача.

При серозных менингитах спинно-мозговая жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает частыми каплями или струей. Число клеток, в основном за счет лимфоцитов, увеличено до 100-500 в/мкл, иногда цитоз смешанный или нейтрофильный. Положительны белково-осадочные пробы (Панди, Ноне-Апельта), содержание белка умеренно повышено (0,6-1,0 г/л), уровень глюкозы снижен.

Показанием для перевода детей в АРО была тяжесть состояния, обусловленная:

-общемозговой симптоматикой (головная боль, рвота, нарушение сознания, судороги, монотонный крик, выбухание большого родничка и расхождение швов).

-общеинфекционным синдромом (повышение температуры тела, озноб, вялость, бледность кожных покровов, отказ от еды и питья, приглушенность сердечных тонов, изменение частоты пульса, нестабильное артериальное давление).

Всем больным при поступлении в АРО под севораново-кислородным ингаляционным наркозом проводилась катетеризация одной из магистральных вен для проведения длительной инфузионной терапии, беспрепятственного внутривенного введения лекарств и забора крови для выполнения анализов.

Сразу при поступлении больного начиналось интенсивное мониторное наблюдение, включающее- определение частоты сердечных сокращений, уровня артериального давления, частоты дыхания, сатурации кислорода крови, электрокардиографию и термометрию.

Проведение интенсивной терапии, направленной на устранение нарушенных жизненно-важных функций организма ребенка включало:

1) этиотропную терапию:

а) антибактериальные препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер (цефотаксим, меропенем, цефепим).

б) противовирусные препараты:

-нарушающие структуру нуклеиновых кислот вирусов (рибонуклеаза, ацикловир).

-рекомбинантные интерфероны (ронколейкин, виферон, генферон, реаферон-ЕС-липинт).

-индуктор эндогенного интерферона (витамин С) и иммуномодулятор (дибазол).

-с иммунозаместительной целью применялись иммуноглобулины для внутривенного введения (иммуновенин, пентаглобин).

2) патогенетическую терапию, направленную на борьбу с интоксикацией, нормализацией внутричерепного давления и церебральной гемодинамики.

Дезинтоксикация проводилась путем внутривенного введения жидкости с учетом физиологических

потребностей организма и электролитного баланса. Внутривенно использовались глюкозо-солевые растворы (10% глюкоза, 0,9% NaCl, раствор Рингера), коллоидные растворы (реамберин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма крови).

Большое значение имеет применение:

-ноотропных препаратов (пантогам, фенибут)

-вазоактивных нейрометаболитов (актовегин, инстенон)

-а также комплексного препарата с нейропротективным, антиоксидантным и антигипоксантным действием (цитофлавин)

-основой комплекса интенсивной терапии отека и набухания головного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, назотрахеальная интубация, искусственная вентиляция легких)

-с целью противоотечного, мембранстабилизирующего и противовоспалительного действия всем больным назначались кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) в течение 3-5 суток в зависимости от регресса отека мозг

-противогрибковые препараты (амфотерицин В), при выявлении возбудителя, относящегося к группе грибков

-противосудорожную терапию в остром периоде проводили путем внутривенного и внутримышечного введения 0,5% релиума, 20% оксибутирата, в последующем назначали фенобарбитал. Результаты лечения - из 34детей поступивших в АРО, 33 ребенка после проведенного лечения были переведены в другие отделения больницы с улучшением состояния (97,06%).

Один ребенок скончался, летальность в этой группе составила 2,94%. Средняя длительность пребывания больных в АРО составила 6,6 к/дней.

В период массового поступления детей с ЭВИ в АРО, с целью профилактики внутрибольничного инфицирования медицинских работников проводились следующие противоэпидемические мероприятия: - ежедневное медицинское наблюдение с обязательной термометрией и осмотром кожи и слизистых;

-строгое соблюдение усиленного дезинфекционного режима в отделении-текущая и генеральная уборки всех помещений проводились с двойной экспозицией;

-увеличение времени бактерицидного обеззараживания воздуха, использовались бактерицидные облучатели закрытого типа, позволяющие обеззараживать воздух в присутствии людей;

-строго контролировался масочный режим в отделении;

-проводились профилактические мероприятия в виде назначений лекарственных препаратов: реаферон-ЕС- липинт, арбидол, линекс, орошение ротоглотки антисептическими средствами).

Купить Методические рекомендации — бумажный документ с голограммой и синими печатями. подробнее

Цена на этот документ пока неизвестна. Нажмите кнопку "Купить" и сделайте заказ, и мы пришлем вам цену.

Распространяем нормативную документацию с 1999 года. Пробиваем чеки, платим налоги, принимаем к оплате все законные формы платежей без дополнительных процентов. Наши клиенты защищены Законом. ООО "ЦНТИ Нормоконтроль"

Наши цены ниже, чем в других местах, потому что мы работаем напрямую с поставщиками документов.

Срочная курьерская доставка (1-3 дня)
Курьерская доставка (7 дней)
Самовывоз из московского офиса
Почта РФ

Дата введения	01.02.2020
Добавлен в базу	01.01.2019
Актуализация	01.02.2020

05.12.1989	Утвержден	Минздрав РСФСР
Разработан	Ленинградский НИИ детских инфекций

В анализах крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоренная СОЭ. При люмбальной пункции (ЛП): повышенное ликворное давление (80—600 мм вод. ст. в зависимости от возраста), цвет — белый, желтый, зеленый, мутный, ци-тоз — свыше 1000Х 10 6 /л нейтрофилов, повышение содержания белка до 2—6 г/л, снижение глюкозы, повышение лактата.

Пневмококковый менингит отличается быстрым нарастанием общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов, почти всегда является менингоэнцефалитом. Характерны быстрая утрата сознания, судороги (общие и локальные); судорожно-коматозный синдром с нарушением витальных функций развивается обычно на 3—5 день болезни. Особенно выражена доскообразная ригидность затылочных мышц на фоне остальных менингеальных симптомов. Течение заболевания очень тяжелое. Прогноз при низком плеоцитозе, выраженной бактериоррахии и судорожно-коматозном синдроме неблагоприятный. Появление декортикации, децеребрации, дыхательных расстройств свидетельствует о неуправляемом ОГМ с дислокацией ствола. В ликворе — нейтрофильный плеоцитоз до 10000—30000хЮ 6 /л, количество белка нарастает до 8—10 г/л; санация нередко затягивается до 4—5 недель, что обусловлено диффузным панваскулитом и гнойно слипчивым воспалением в мягких мозговых оболочках. При молниеносном течении летальный исход наступает в течение суток вследствие вклинения мозга. Рецидивирующее течение пневмококкового ГМЭ может быть результатом повреждения твердой мозговой оболочки после травмы, повторных отитов, врожденного менингоцелле; излечение наступает только после оперативного вмешательства. Почти у половины выздоровевших отмечается органические симптомы поражения ЦНС, глухота (до 20%), нарушения психофизического развития.

Инфлюэнц-менингит отличается подострым развитием даа фоне ринита, отита, бронхита, пневмонии, обусловленными

этой же флорой. В части случаев сопровождается мелкой геморрагической сыпью на коже. В 1/3 случаев на 2—4 день болезни выявляется синдром ликворной гипотензии с отсутствием пульсации родничка и его западением. Течение характеризуется волнообразным улучшением и последующим ухудшением состояния, что сопровождается и соответствующим снижением и повышением воспалительных изменений в ЦСЖ, санация которой затягивается до 3—6 недель. Стойкие неврологические последствия редки, но могут быть судороги, атаксия, глухота.

ГМ и ГМЭ, вызванные эшерихиями, сальмонеллами, синегнойной палочкой, клебсиеллой, возникают чаще у новорожденных и сопровождаются токсикозом, септицемией, септико-Пиемией. Характеризуется быстро нарастающим тяжелым состоянием, судорогами, мышечной атонией, тенденцией к образованию пиоцефалии (гнойное расплавление участков мозга). Стафилококковый менингит является следствием генерализации инфекции при наличии первичных очагов (гнойный конъюктивит, отит, омфалит, остеомиелит, стафилодермия) на фоне перинатальной патологии и сепсиса; характеризуется длительным, затяжным течением, склонностью к образованию абсцессов мозга, как единичных, так и множественных.

Таким образом, наиболее типичным для ГМ и ГМЭ является острое течение с, выздоровлением на 3—4 неделе заболевания. Молниеносные формы осложняются стремительно развивающимся ИТШ, ДВС — синдромом и чаще приводят ж смертности в течение 12—24 часов, они наиболее типичны для ГФМИ, в меньшей степени — пневмококкового и инфлю-энц-менингита. Причиной затяжного и рецидивирующего течения является поздняя диагностика, недостаточная терапия, а также неблагоприятный преморбидный статус детей (анемия, рахит, гипотрофия, гнойные очаги инфекции, нарушение иммунитета). Для менингитов, вызванных кишечной, синегнойной палочками, протеем, клебсиеллой,.стафилококками, характерна генерализация процесса, гнойно-септическое состояние.

ОСЛОЖНЕНИЯ гм И ГМЭ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Тяжесть течения и исходы ГМ и ГМЭ у детей связанысвы-раженным воспалительно-деструктивным процессом в оболочках и веществе мозга, что диктует необходимость мощной

антибактериальной терапии. Особенностью нейроинфекций В этих случаях является поражение ЦНС, заключенной в достаточно ограниченный костный каркас. Содержимое черепа и позвоночного канала внутри твердой и мягких мозговых оболочек представлено собственно мозговой тканью, ЦСЖ и жровью; увеличение объема массы одной из составных частей неизбежно вызывает сдавление и уменьшение объема других. При ГМ, как известно, происходит прорыв ГЭБ и проникновение в ЦНС бактерий и их токсинов.

В результате гиперсекреции ЦСЖ, нарушения ее всасываемости (резорбции) происходит резкий подъем внутричерепного ликворного давления (ЛД). В части случаев, особенно при пневмококковых, стафилококковых менингитах возникает и обструкция ликворопроводящих путей с развитием острой гидроцефалии. Показателем синдрома внутричерепной гипертензии (ВЧГ) является ЛД, определяемое при люмбальной, родничковой или вентрикулярной пункции. В норме ЛД составляет: у новорожденных — 10—20, у грудных— 30—80, у детей старше 1 г — 80—120 мм вод. ст. (1 мм *рт. ст.^З,? мм вод. ст.).

Повышение ликворного давления неизменно оказывает воздействие на мозговой кровоток: чтобы обеспечить снабжение мозга кислородом и питательными веществами АД вначале повышается вслед за ЛД, кровоснабжение мозга обеспечивается за счет ауторегуляции путем расширения мелких ^артерий и артериол. При срыве этого механизма снабжение мозга кровью резко уменьшается, наступает гипоксия, которая значительно усугубляется за счет распространенных васкулитов, особенно типичных для пневмококковых и инфлюэнц-менингитов. Показателем ухудшения мозгового кровотока является снижение перфузионного мозгового давления (ПМД), которое в норме составляет у детей 65—80 мм рт. ст. в зависимости от возраста. ПМД рассчитывается по формуле: ЛМД=САД — ЛД, САД — среднее артериальное давление рассчитывается по формуле: САД=диастолическое давление + 1/3 пульсового давления. Снижение этого показателя Пиже 50 мм рт. ст. свидетельствует об ишемии мозга, что *может привести при ГМ к диффузному некрозу как в области коры, так и в подкорковых структурах с развитием стойкого* неврологического дефицита. В результате комплекса неблагоприятных воздействий на мозговые клетки (недостаток кислорода и глюкозы, нарастание недоокисленных продуктов обмена, лактатацидоз, продуктов метаболизма бактерий и

клеток макроорганизма) развивается ОГМ. ОГМ проявляется прогрессирующим расстройством сознания, судорогами, другими общемозговыми и очаговыми неврологическими расстройствами. Диагноз ОГМ подтверждается данными ЭХОЭГ, ЭЭГ, компьютерной томографии. Увеличение объема мозга при ГМЭ может привести вклинению височной доли в мозжечковый намет, образованию тенториальной грыжи мозга (одно- или двусторонней), что проявляется симптомами дислокации ствола на уровне среднего мозга. При транстенториальном вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие происходит сдавление продолговатого мозга миндалинами мозжечка. Образование мозговой грыжи -является критическим для жизни состоянием, требующим проведения реанимационного пособия и интенсивной терапии.

Диагностическими признаками образования мозговых, грыж являются: прогрессирующая утрата сознания; нарушение функции глазодвигательного нерва ■ внезапное расширение зрачков или анизокория, птоз одно- или двусторонний, -расходящееся косоглазие; гипервентиляция дыхания типй, Чейна — Стокса, гиповентиляция, апноэ; поза декортикации: (ноги вытянуты и разогнуты ц суставах, руки согнуты в локтевых суставах и кистях); поза децеребрации (экстезия рук и ног); потеря окулоцефадьнух реакций (в ответ на повороты головы глаза отстают от движения) или фиксированное положение глазных яблок. Развитие мозговой грыжи может сопровождаться судорогами, которые усугубляют ОГМ за счет гипоксемии и гиперкапнии. Судорожно-коматозное состояние длительностью более 12 часов является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о декомпенсации: ВЧГ.

Отличительным признаком тенториальной грыжи являете* резкое расширение зрачка с потерей реакции на свет, указывающее на ту же сторону образования грыжи (импсилате-рально). При вклинении продолговатого мозга в большое затылочное отверстие ребенок внезапно теряет сознание, появ-ляется гиперпнрэ, не соответствующее лихорадке, паралитическое расширение зрачков, поза децеребрации, остановки дыхания. При ГМ и ГМЭ вследствие быстро нарастающего ВЧГ, определение уровня вклинения бывает весьма затруд-нительным, но от своевременной диагностики этого осложнения зависит дальнейший прргиоз.

Мозговые грыжи, чаще односторонние* возникают также-при образовании субдурального выпота, особенно характер 1 -14

лого для детей до 2-х лет. Субдуральный выпот выявлялся нрми при ГМ различной этиологии, но чаще при инфлюэнц-менингитах и пневмококковых менингоэнцефалитах. Выпот представлял скопление жидкости (бурой, янтарной или прозрачной, в зависимости от примеси крови, или гнойной — при присоединении бактериальной флоры) в субдуральном пространстве с распространением на лобную, височную, теменную области. Объем жидкости, полученной при субдуральной пункции, составлял от 5 до 200 мл. Естественно, что нарастание объема субдурального выпота приводит к смещению отечного полушария (а при двустороннем выпоте и обоих полушарий) в рострокаудальном направлении, и вклинению ствола мозга в большое затылочное отверстие, что может быть причиной летального исхода.

Признаками, на основании которых можно заподозрить субдуральный выпот, могут быть следующие: клиническое

впечатление о неблагоприятном течении ГМ через 24—48 часов после начала адекватной антибиотикотерапии, в частности— стойкая гипертермия, появление локальных судорог и гемипареза; уплотнение и западение большого родничка, прекращение пульсации, иногда покраснение и местное повышение температуры. Окончательно выпот диагностируется при диафаноскопии (асимметричный очаг свечения), тепловидении, компьютерной томогафии. В этих случаях показана срочная пункция субдурального пространства (см. приложение 5) с выведением жидкости путем повторных пункций или дренажа, а в случаях гнойного содержимого — дополнительное промывание полости физраствором с антибиотиком. В случаях длительно неспадающейся полости с подозрением на ее осумкование — показано нейрохирургическое лечение.

Особенностью развития ОГМ при гнойных нейроинфекциях является раннее и частое поражение гипоталамической области, в результате почти у половины больных с ГМ различной этиологии, а при инфлюэнц-менингите — в 80% случаев, наблюдается синдром неправильной секреции антиди-уретического гормона. Признаками его являются: гипонатрие-мия — 25 ммоль/л, повышение удельного веса мочи >1005, задержка жидкости в организме при взвешивании. При этом возникает потенциальная опасность развития острой водной интоксикации и ОГМ в

случаях применения в/в инфузий в избыточных количествах* что может привести к декомпенсации ВЧГ.

48 часов 12 раз в сутки с учетом активной дегидратационной терапии.

При улучшении состояния и выходе из токсикоза — перейти на обычную кратность введения препаратов. При необходимости длительного эндолюмбального введения антибиотиков (плохая проницаемость через ГЭБ, хроническое течение менингита) целесообразно дренировать люмбально субарахноидальное пространство (см. приложение 5) и вводить антибиотик 2 раза в сутки.

Ориентиром длительности антибиотикотерапии ГМ и ГМЭ является прекращение лихорадки, общее удовлетворительное состояние, после чего антибиотикотерапии продолжается еще 5 дней, особенно у детей до 2 лет. Санация ЦСЖ (цитоз 1

Сознание сохранено, двигательное возбуждение, беспо 1 койство

Сознание сохранено, вялость, оглушение, гипо 1 или гипер рефл екси я, п атологи-

ческие стопные знаки, мерцающая очаговая симптоматика

Оглушение, сопор, возможна кома, гиперрефлексня, па.-тологические стопные знаки, глазодвигательные нарушения, судороги

Температура тела 38,5—39,5° С

39—40? С илц норма Гипотермия

Мелкая, обильная, быстро увеличивающаяся

Крупная полиморфная с некрозом

Обильная, сливная, обширные кровоизлияния

Кровоизлияния в слизистые оболочки

Единичные, в слизистую оболочку глаз

Множественные, в слизистую глаз, полости рта, желудочно-кишечного тракта

Множественные, во все слизистые оболочки и внутренние органы

Бледность, похолодание кистей и стоп

Бледность, мраморность, холодные руки и ноги

Читайте также: