Операция на голове при менингите

Менингит: что это за болезнь?

Речь идет о воспалении мозговых оболочек. Оно может возникнуть как самостоятельное заболевание, так и стать осложнением другой болезни. Виды менингита различают по нескольким признакам: характеру и распространенности воспаления, скорости его развития и степени тяжести.

По характеру воспаления менингиты могут быть серозными , когда в ликворе (жидкости, омывающей мозг) преобладают лимфоциты, или гнойными , когда преобладание нейтрофилов в ликворе создает гнойный экссудат.

По распространенности воспаления выделяют менингит генерализованный (повсеместный) или ограниченный (например, только в области полушарий или основания мозга).

По скорости развития болезни менингит подразделяют на:

молниеносный;
острый;
подострый;
хронический.

Хронический менингит чаще всего вторичный, то есть вызванный инфекцией, которая уже существовала в организме и переместилась в мозговые оболочки. Таков, например, менингит при туберкулезе или нейросифилисе.

По степени тяжести менингит может быть:

легким;
средней тяжести;
тяжелым;
крайне тяжелым.

Вызывать менингит могут бактерии (чаще всего — менингококки), вирусы (энтеровирус), простейшие (менингит при малярии, токсоплазмозе) и даже грибки. Впрочем, грибковые менингиты возникают только при сниженном иммунитете.

Заболевание чаще всего протекает остро и начинается с высокой температуры — 38,6–39,6°C. Появляется сильная головная боль, рвота, после которой не наступает облегчение, в отличие от банального пищевого отравления. Присоединяются так называемые менингеальные симптомы, самый очевидный из которых — ригидность затылочных мышц: пациент не может, наклонив голову вперед, дотянуться подбородком до груди. Кружится голова, появляется светобоязнь, сонливость. Возможны потеря сознания и судороги.

Менингококковый менингит сопровождается характерной кожной сыпью, при других формах менингита сыпи может не быть, если болезнь не сопровождается сепсисом.

В крови определяется повышенный уровень нейтрофилов или лейкоцитов в зависимости от характера воспаления, высокая СОЭ.

Бактериальный менингит довольно долго считался болезнью преимущественно детской — так, по данным на 1986 год средний возраст пациентов с бактериальным менингитом составлял 15 месяцев [1] . Активное внедрение вакцинации привело к тому, что в мировой практике гнойный менингит стал болезнью взрослых — уже в 1998 году средний возраст пациентов составил 25 лет. Но в России вакцинация от менингококковой и пневмококковой инфекции не входит в календарь прививок и ситуация остается прежней: чаще болеют дети. На долю гнойного менингита приходится 33% всех инфекционных заболеваний нервной системы у детей. 23% составляют серозные менингиты [2] .

Среди менингитов вирусной природы преобладают энтеровирусные, во всем мире преимущественно поражающие лиц до 18 лет [3] . В России энтеровирус — причина 74% всех вирусных менингитов у детей [4] .

У взрослых причины острых менингитов не отличаются от таковых у детей, разве что более заметной становится гемофильная палочка — до 10% [5] .

Среди хронических менингитов один из самых распространенных — туберкулезный , частота которого в странах с неблагоприятной обстановкой по этому заболеванию (к которым, к сожалению, относятся страны бывшего СССР) колеблется от 62 до 411 случаев на 10 тысяч человек.

Бактериальный менингит летален примерно в 10% случаев, смертность при вирусных менингитах, если процесс не переходит в энцефалит, не превышает 1% [6] .

Самое частое и относительно безобидное последствие после менингита — астенический синдром: беспричинное недомогание, слабость, сниженное настроение. Он может продолжаться от 3 до 12 месяцев [7] .

Но, по данным американских врачей, серьезные неврологические последствия перенесенного менингита остаются почти в 30% случаев [8] , это:

интеллектуальные нарушения;
парезы, параличи;
слепота;
глухота (нейросенсорная тугоухость);
гидроцефалия;
судорожный синдром;
ишемический инсульт (у взрослых составляет до 25% всех осложнений).

Предсказать заранее, насколько тяжелыми окажутся осложнения после менингита и можно ли будет их устранить, невозможно.

Несмотря на то, что основа диагноза — это тщательный опрос и детальный осмотр пациента, перечень необходимых исследований при подозрении на менингит довольно длинный. В него входят:

Возможно и добавление других исследований — так, при тяжелом состоянии и признаках поражения сердца — ЭКГ, при подозрении на пневмонию, что может быть при пневмококковом менингите, — рентгенография грудной клетки, возможно выявление возбудителей, не указанных выше.

При подозрении на менингит нужно незамедлительно вызывать скорую — необходима госпитализация. В какое именно отделение будет госпитализирован пациент, зависит от причины заболевания. При вирусных и бактериальных менингитах больного направляют на лечение в инфекционное отделение. Если менингит возник как осложнение гнойного отита или синусита — в ЛОР-отделение. При подозрении на туберкулезный менингит пациент отправляется в туберкулезный диспансер.

Высокую температуру сбивают нестероидными противовоспалительными средствами, такими как парацетамол, ибупрофен.

При признаках бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия. Дозировки и продолжительность курса будут зависеть от выбранного средства и предполагаемого возбудителя. После получения результатов бактериологического исследования антибиотик могут заменить с учетом чувствительности к нему возбудителя.

Вирусные менингиты лечат противовирусными средствами, при клещевом энцефалите терапия дополняется противоклещевым иммуноглобулином.

Если появляются судороги, назначают противосудорожные препараты и средства для уменьшения внутричерепного давления.

В качестве противовоспалительной терапии применяют глюкокортикостероиды (дексаметазон). Снижая активность воспаления, они уменьшают вероятность неблагоприятного исхода и возникновения отдаленных последствий менингита.

При необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Если менингит вторичный, обязательно лечение основного заболевания: хирургическое лечение при гнойных воспалениях ЛОР-органов, прием противотуберкулезных препаратов.

После перенесенного менингита пациент наблюдается у невролога не менее 2 лет. В первый год необходим осмотр раз в 3 месяца, далее раз в полгода.

Восстановление после менингита — это сложный, комплексный и многогранный процесс. Вот его составляющие:

Менингит — тяжелая болезнь, которая приводит к серьезным осложнениям. Восстановление после перенесенного менингита — долгий и кропотливый процесс, который требует от врачей знаний и опыта, а от пациентов и его близких — настойчивости, последовательности и терпения.

Вид оперативного вмешательства при отогенном менингите диктуется в основном характером ушного заболевания. При хроническом отите делается расширенная радикальная операция, при остром — мастоидэктомия. Показания к радикальной операции при внутричерепных осложнениях острого отита возникают иногда лишь при необходимости производства лабиринтэктомии или создания широкого подхода к верхушке пирамиды.

Оперативное вмешательство должно сопровождаться широким обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. Обнаружение в одной из них экстрадурального абсцесса не служит поводом к отказу от вскрытия второй. Если последняя и окажется при этом интактиой, то все же дополнительный костный дефект создает лучшие условия для снижения внутричерепного давления.

Вскрытие тромбированного синуса, абсцесса мозга или ограниченного межоболочечного гнойника в случаях комбинированных осложнений является, конечно, обязательным. Большую часть операций па височной кости при менингите лучше производить при помощи стамесок В. И. Воячека, обеспечивающих больному лишь минимум сотрясений и неприятных ощущений.

Медикаментозная терапия при отогенном менингите, проводимая после операции, до 30-х годов давала малоутешительные результаты. Применение сульфаниламидов и антибиотиков резко изменило положение. Основными факторами успеха этой терапии являются выбор надлежащих препаратов или их комбинаций, установление оптимальной дозировки, способы введения лекарственных веществ и достаточная продолжительность лечения.

Среди антибиотиков и по сей день наиболее популярным остается пенициллин, поскольку большинство микробов при отогенпых осложнениях чувствительно к этому препарату. По сравнению с другими антибиотиками пенициллин дает наименьшее число осложнений [Пикэ (Piquet)], а развитие при нем устойчивых генераций микробов происходит медленнее, чем при стрептомицине (В. К. Трутнев).

Назначая пенициллин, следует предусмотреть ряд условий, без которых лечение может быть не только малоэффективным, но даже вредным. Самым важным является положение о невозможности заменить антибиотиком оперативное вмешательство, так как применением антибиотиков осложнение лишь подавляется, но не излечивается. Пенициллин должен назначаться после установления чувствительности к нему микроба. Определение это доступно всякому лечебному учреждению, однако требует известного времени (З. В. Ермольева).

При отсутствии микробов в спинномозговой жидкости приходится довольствоваться исследованием отделяемого из уха, что при хроническом отите может привести к ошибкам. Поэтому еще до установления чувствительности микробов следует назначать комбинированное лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Дозировки препарата и способы его введения должны обеспечивать постоянную терапевтическую концентрацию его в тканях и жидкостях больного.

Наконец, собирая анамнез, надо попытаться выяснить, лечился ли ранее больной пенициллином, как он его переносил и когда проводился последний курс [Вудворд (Woodward)].

Среди медикаментозных комбинаций, применяемых при лечении отогенного менингита, добавление к антибиотикам сульфаниламидов заметно повышает эффективность терапии (В. И. Воячек и В. Ф. Ундриц, А. Г. Лихачев, А. С. Гарба, И. И. Потапов, М. И. Гаршин, И. И. Щербатов, Пикэ и др.). Одновременное применение нескольких антибиотиков также повышает эффективность лечения, так как механизм действия их на микробную клетку неодинаков.

Синергичный эффект ясно выражен при сочетании пенициллина и экмолина, пенициллина и стрептомицина, биомицина и экмолина. Проблема сочетанного лечения антибиотиками нуждается в дальнейшем изучении, так как наряду с синергичным действием возможны и явления антагонизма. Так, пенициллин и ауреомицин имеют синергичный эффект при пневмококковой и диплобациллярной инфекции Фридлендера и антагонистический — при большинстве экспериментальных стрептококковых заражений.

Пенициллин и террамицин благоприятны при пневмококковой инфекции, а пенициллин и хлормицетин могут при ней иногда оказаться антагонистами и т. д. Сочетание пенициллина со стрептомицином, наоборот, всегда обладает синергичным действием (З. В. Ермольева). Иногда полезно в течение курса лечения менять применяемые антибиотики.

Лечение отогенных менингитов одними только сульфаниламидными препаратами имеет смысл лишь в редких случаях непереносимости больным антибиотиков или резистентности к ним возбудителей. Инъекции пенициллина каждые 2 часа и даже 3—4 часа очень тягостны для больных; это обстоятельство направило внимание исследователей на создание препаратов длительного действия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патогенной микрофлорой — является тяжелым осложнением черепно-мозговой травмы, оказывающим негативное влияние на ее исходы. По данным разных авторов, посттравматический менингит отмечается в 1,3—4,8 % среди общего количества больных с черепно-мозговой травмой. Как правило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и первично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.

ЭТИОЛОГИЯ

В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяются грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).

ПАТОГЕНЕЗ

Существует два основных пути распространения инфекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом возбудитель проникает в субарахноидальное пространство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглотки, околоносовых пазух, наружного слухового прохода. Открытая черепно-мозговая травма, посттравматическая ликворея, хирургические вмешательства, установка датчиков внутричерепного давления — предрасполагающие факторы возникновения посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.

При гематогенном пути распространения инфекции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении оттока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ишемии и гипоксии, являющимся вторичными повреждающими факторами.

По преимущественному распространению менингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях свода черепа.

При ушибе головного мозга отмечено двухфазное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплением нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспалительная реакция с отеком клеток. Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефалического барьера в зоне ушиба головного мозга предрасполагают к развитию инфекционного воспаления при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.

Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефалита чаще развиваются в зоне прямого повреждения головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распространении инфекции.

КЛИНИКА

Типичные проявления менингита включают системные признаки инфекции с лихорадкой и лейкоцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения сознания вплоть до развития комы. Симптомы обычно проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы.

Менингеальный синдром сочетается с общемозговыми проявлениями в виде головной боли, нарушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яблоки возможно появление тонического напряжения мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского.

Наличие очаговых симптомов, как правило, свидетельствует о развитии менингоэнцефалита. В зависимости от локализации очага воспаления развиваются симптомы выпадения (парезы конечностей, черепных нервов, явления афазии) и раздражения (парциальные и генерализованные эпилептические припадки). При вовлечении в процесс пери вентрикулярных областей преобладают признаки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.

ДИАГНОСТИКА

Ведущим методом диагностики менингита является люмбальная пункция. Обычно отмечается изменение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости зависят от вида возбудителя и выраженности субарахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.

При лабораторном исследовании церебро-спинальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уровня белка незначительно. Посев церебро-спинальной жидкости позволяет определить вид возбудителя и чувствительность его к антибактериальным препаратам.

Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы используются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболочек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаруживаются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга. МРТ также может выявить усиление сигнала от оболочек головного мозга и диффузные изменения в его веществе (рис. 24-2).

ЛЕЧЕНИЕ

Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда факторов и, в первую очередь, от устранения причины и правильности назначения антибактериальных средств. Устранение причины может подразумевать хирургическое лечение ликвореи при стихании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга.

При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер (таблица 24-1).

Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного диагноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор антибиотика до предварительной идентификации возбудителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомендуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим. Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального исследования и данным по чувствительности выделенного возбудителя (таблица 24-2).

Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с контрастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.

Таблица 24-1. Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер