Постинфекционный иммунитет при менингите

Причиной менингококковой инфекции являются бактерии менингококки (Neisseria meningitidis). Их природным резервуаром является носоглотка человека. Передаются бактерии от человека к человеку воздушно-капельным путем. Болезнь известна с давних времен. Клинические проявления инфекции самые разнообразные — от бактерионосительства и локальных форм до бурнопротекающего сепсиса и менингита.

Рис. 2. На фото ребенок больной менингитом.

Возбудитель менингококковой инфекции. Микробиология Neisseria meningitidis

Впервые возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis ) выделен и подробно описан в 1887 году австрийским врачом Антоном Вейксельбаумомом. К роду Neisseria кроме патогенных менингококков относятся непатогенные бактерии, обитающие в полости рта, носа, глотки и дыхательных путях.

Рис. 3. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Бактерии располагаются попарно внутри- и внеклеточно.

Neisseria meningitidis представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Не образуют спор. Не имеют жгутиков. Иногда в организме человека образуют нежную капсулу. Располагаются внутри и внеклеточно.

Рис. 4. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Бактерии хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры.

Рис. 5. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями.

Бактерии в биохимическом плане малоактивны. Они разлагают только мальтозу и глюкозу до кислоты, не дают гемолиза на кровяном агаре, не разжижают желатина, не образуют сероводород и индол.

Рис. 6. При росте бактерий в сывороточном бульоне наблюдается помутнение.

Экзотоксин менингококки не вырабатывают. Эндотоксин бактерий связан с липополисахаридами наружного слоя клеточной мембраны. Эндотоксин термостойкий и обладает высокой степенью токсичности. При разрушении бактерий (их массовой гибели) эндотоксин выходит в окружающую среду и нарушает свертывающую систему крови и комплемента, приводит к падению тонуса сосудов и вызывает лихорадку. Эндотоксин стимулирует выработку макрофагами опухолевого некротического фактора, что приводит к повреждению сосудов. Токсин содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма.

Менингококки продуцируют гемолизин и IgA-протеазы, которые разрушают молекулы иммуноглобулинов класса А. Бактерии способны преодолевать физиологический (гематоэнцефалический) барьер между центральной нервной и кровеносной системами.

Рис. 7. На фото менингококки (компьютерная визуализация). Представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы).

У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками.

Мембранные белки и ферменты (гиалуронидазы и нейроминидазы), которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.

Менингококки нестойки во внешней среде. Они быстро, в течение получаса, погибают вне организма человека, при температуре 55 о С погибают в течение 3 -5 минут, чувствительны к УФО, холоду, повышенной влажности, дезинфицирующим средствам, не переносят высыхание.

При неблагоприятных условиях среды обитания способны превращаться в L-формы, которые, по видимому, обуславливают затяжное течение менингита.

Менингококки высокочувствительны к антибиотикам. Однако в связи с бесконтрольным их применением в последнее время бактерии приобретают на них устойчивость.

Neisseria meningitidis подразделяются на 10 серологических групп, наиболее значимыми из которых являются группы А, В и С. Со штаммами группы А связаны вспышки эпидемий менингита. Штаммы бактерий групп В и С вызывают спорадические случаи заболевания.

Капсула и эндотоксин менингококков являются главными факторами патогенности. Они стимулируют в инфицированном организме формирование антитоксического и антимикробного иммунитета. Высокую степень иммунного ответа вызывают Neisseria meningitidis группы А и С, самую низкую — группа В. Степень иммунного ответа тем выше, чет больше размер молекул полисахарида у бактерий.

Рис. 8. На фото менингококковая инфекция у детей.

Эпидемиология менингококковой инфекции

Изучение эпидемиологии менингококковой инфекции с целью получение новых эпидемиологических данных необходимо для правильной организации профилактики заболевания. Заболевание распространено только среди людей (антропоноз). Основной путь распространения Neisseria meningitidis — воздушно-капельный. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Особенно велик уровень заболеваемости в странах Экваториальной Африки (менингитный пояс). При заносе инфекции на новые территории заболевание протекает тяжело и охватывает все возрастные группы. На исход заболевания оказывают влияние быстрая и качественная диагностика и своевременно начатое лечение.

Каждые 10 — 12 лет отмечаются подъемы заболеваемости. В период между эпидемиями в странах с умеренным климатом уровень заболеваемости повышается в зимне-весенний сезоны. Максимум заболевших регистрируется в феврале и марте месяцах. Предвестником эпидемий и вспышек заболевания является значительное увеличение числа носителей инфекции.

Рис. 9. Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный.

Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный. Менингококки не стойки во внешней среде, их передача осуществляется только при тесном и длительном общении. Способствуют распространению инфекции скученность и оптимальный для бактерий режим влажности и температуры окружающей среды.

Менингококковая инфекция поражает людей в любом возрасте. До 80% всех заболевших составляют дети, большая часть которых это дети в возрасте до 5-и лет. Единичные случаи заболеваний регистрируются среди новорожденных. Отмечаются случаи внутриутробного инфицирования.

Менингококковая инфекция чаще поражает жителей городов. Она быстро распространяется среди взрослых и детей организованных коллективов.

Рис. 10. До 80% всех заболевших составляют дети в возрасте до 5-и лет.

Большая скученность людей, физические и психические перегрузки, переохлаждение являются факторами высокого риска возникновения вспышек заболевания. Повышенная влажность и высокая температура окружающей среды, повышенная концентрация сероводорода и углекислого газа, ионизирующая радиация также способствуют возникновению менингококковой инфекции.

При достижении носителей менингококков более 20% в коллективе появляются больные с манифестными формами заболевания.

Рис. 11. На фото менингококковая инфекция у взрослых.

Патогенез менингококковой инфекции

Менингококки, их эндотоксины и аллергизирующая субстанция играют ведущую роль в патогенезе менингококковой инфекции.

• При заражении менингококки поселяются на слизистой оболочке носоглотки. С этого момента начинает развиваться инфекционный процесс — активизируются местные защитные механизмы, что приводит к очищению слизистых оболочек от микробов, начинает повышаться в крови уровень защитных антител (иммуноглобулинов), способных очистить организм от возбудителей, в незначительном количестве попавших в кровяное русло.
• При развитии заболевания бактерии вначале преодолевают местную защиту и внедряются в подслизистый слой. Развивается воспаление — менингококковый назофарингит.

Рис. 12. На фото менингококковый назофарингит.

• Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В этот период формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Массовая гибель менингококков сопровождается высвобождением эндотоксина. Процесс сопровождается токсическими проявлениями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.
• Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Геморрагии (кровоизлияния) появляются на коже и внутренних органах, развивается ДВС-синдром и тромбообразование. Нарушается кровоснабжение и функция жизненно важных органов, глубокие метаболические расстройства которых приводят к гибели больного.

Рис. 13. Геморрагически-некротическая полиморфная сыпь на голенях и стопах у больных менингококкемией.

• Недостаточный объем крови, нарушение тонуса сосудов и сердечная недостаточность приводят к развитию септического шока.
• Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена), что значительно усугубляет тяжесть течения заболевания и способствует развитию сосудистого коллапса.

Рис. 14. Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

• Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развитии артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.
• Менингококковый кардит развивается почти в 50% случаев заболевания. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто заканчивается летальным исходом.
• В легочной ткани развивается специфическое воспаление. Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких.
• В основе поражения центральной нервной системы лежит поражение сосудов токсинами менингококков с последующим развитием отека мозга, а проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер, решетчатую кость и влагалища нервов приводит к развитию гнойного воспаления. Мозговые оболочки набухают, извилины сглаживаются, развиваются точечные кровоизлияния и стазы, образуются тромбы. Патологический процесс может распространяться на черепные нервы. При вовлечении в процесс стволовых образований области дна IV желудочка мозга нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Рис. 15. На фото менингококковый менингит. Мозговые оболочки отечны, извилины сглажены, видны точечные кровоизлияния.

• При поражении оболочки, выстилающей изнутри желудочки мозга, развивается эпендиматит. Эпендиматит у маленьких детей приводит к развитию гидроцефалии и пиоцефалии. В результате увеличения внутричерепного давления мозг может смещаться и сдавливать продолговатый мозг. Смерть наступает от паралича дыхания.

Рис. 16. На фото некроз кожи у ребенка при молниеносной форме менингококковой инфекции (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

Иммунитет при менингококковой инфекции

• В процессе заболевания для борьбы с менингококками организм вырабатывает преципитины, агглютинины, комплементсвязывающие антитела и опсонины (факторы комплемента и антитела, усиливающие фагоцитоз).
• После перенесенного заболевания в виде генерализованной формы формируется стойкий иммунитет, который постоянно поддерживается по причине бытовой иммунизации (распространенного менингоносительства). Антигены менингококков группы А и С способны вызывать мощный иммунный ответ, менингококки группы В обладают минимальной иммуногенностью.
• Повторные случаи заболевания регистрируются крайне редко, в основном у лиц с врожденным дефектом иммунной системы — недостаточной выработкой компонентов комплемента С7 — С9.
• В течение 2 — 5 месяцев после рождения ребенок находится под защитой материнских антител.

Рис. 17. Менингококцемия у ребенка. Обширный участок некроза кожи бедра и голени.

Повышаем иммунитет

Менингитовую инфекцию на первых порах трудно отличить от обычного гриппа, так как она имеет сходные симптомы. По этой причине людям нередко ставят неправильные диагнозы, и не только самостоятельно дома, но иногда даже врачи. Лечение после этого подбирается неправильное, поэтому возможен даже летальный исход. Но не все знают, что такое менингитовая инфекция.

Менингит – воспаление оболочек мягких тканей головного и спинного мозга, а также жидкости, которая содержится в этих органах. Если пациенту вовремя не оказать необходимую помощь, он может умереть. Инфекция эта возникает из-за особых бактерий, вирусов, а также грибков. Причиной может стать энтеровирус, гемофильная палочка, менингококковая инфекция. Данное заболевание очень опасно, особенно для детей.

Менингококковая инфекция – это тяжелое редко встречающееся , заболевание, от которого страдают чаще всего дети до 3-х лет, но в 30% и другие возраста. Может протекать в различных формах: острый назофарингит (заложенность носа и высокая температура), менингита или менингококкового сепсиса. Возбудителем является бактерия менингококк, которая передается воздушно-капельным путем только от человека к человеку. Если инфекция вызывает именно менингит, то он является бактериальным, поэтому протекает очень тяжело (хуже, чем вирусный).

Такой инфекции сильно подвержены недоношенные дети, люди с сильно ослабленным иммунитетом, больные туберкулезом. Также менингит может развиться из-за сильных черепно-мозговых травм. Если врач назначит правильное лечение, и пациент будет помещен вовремя в клинику, то головной и спинной мозг не пострадают. Однако это заболевание зачастую путают с другими, менее опасными. Неграмотное лечение может привести к слепоте или глухоте. И тогда данные последствия нельзя обратить. Это обязательно нужно учитывать. Больной должен находиться под присмотром опытных и квалифицированных врачей, которые не только имеют представление о данной болезни, но и умеют с ней работать. При успешном лечении у пациента вырабатывается к менингиту иммунитет. И вероятность повторного заражения составляет всего 0,1 процента.

Основные симптомы менингита

У больного возникает рвота на фоне сильного повышения температуры, а также невыносимая головная боль, неприятный озноб. Также к основным симптомам относится онемение мышц шеи, потеря сознания. Часто начинают болеть суставы, появляются высыпания на коже, путается сознание, нарушается сон. Все это свидетельствует о том, что возможен менингит.
Ниже приведено большинство симптомов и признаков менингита. Они могут проявятся в любой очередности и не обязательно все.

• ригидность затылочных мышц – постоянно наклоненная голова из-за плохого тонуса затылочных мышц, которая проявляется как онемение шеи;
• головная боль;
• лихорадка;
• рвота;
• повышенная чувствительность к свету (светобоязнь);
• сонливость или спутанность сознания;
• боли в суставах;
• холодный пот, дрожь.

Следует незамедлительно обратиться к врачу за помощью, при наблюдении таких симптомов. Если врач по каким-то причинам не может принять, то нужно звонить в скорую или ехать в больницу. Только так можно правильно поставить диагноз и начать надлежащее лечение. Медлить ни в коем случае нельзя. Подтвердить диагноз может только специалист. Не стоит заниматься самодиагностикой и самолечением! Оно не поможет. Если есть подозрения, необходимо описать все симптомы и пройти осмотр.

Если сыпь исчезает под давлением, то она вызвана не менингитом.

Форму заболевания нельзя установить за симптомами, не сдавая анализы

Как передается менингит?

Менингит может быть вызван различными вирусами и бактериями, просто для этого должны сложиться определенные условия, ключевое из которых – ослабленный иммунитет. Менингококковая же инфекция передается воздушно-капельным только от человека к человеку путем и вызывает массу осложнений у больного. Но кроме самого менингита может вызывать еще такие заболевания, как острый острый назофарингит (заложенность носа с высокой температурой) или менингококцемию (сепсис и отмирание тканей).
После выздоровления в организме вырабатываются антитела, препятствующие повторному заражению тем, что вызвало менингит (хотя и не на 100%). Большие эпидемии данного заболевания возникают в основном в детских учреждениях.

Лечение

Важно вовремя осуществить госпитализацию больного. При данном заболевании, особенно реактивном (самая опасная быстро развивающая форма менингита), борьба за жизнь исчисляется часами. В больнице обязательно сделают анализы для диагностики, в т.ч. образец спинномозговой ткани, что позволит подобрать подходящие лекарства, которые помогут пациенту избежать слепоты, глухоты, инвалидности и других последствий этого коварного недуга. Иногда для того, чтобы избежать возникновения менингита, достаточно сделать вакцину, которая обычно действует на протяжении трех лет.

Ни в коем случае нельзя применять народные средства для лечения данной инфекции. Так как промедление может привести к плачевным результатам.

Врач назначает специальные антибиотики, которые помогут справиться с данной инфекцией. Но следует отметить, что иногда невозможно выявить вирус, который привел к данному заболеванию. По этой причине препаратами выбора являются антибиотики широкого спектра, так как они уничтожают различные инфекции, которые только есть в организме. Такая современная терапия помогает вылечить пациента и свести к риску возможные осложнения. Зачастую для лечения менингита применяют пенициллин, а также цефтриаксон, который является препаратом нового поколения. Больной непременно должен пройти курс терапии, которая обычно длится более десяти дней. Если заболевание протекает в осложненной форме, то антибиотики вводятся непосредственно в спинной мозг, что позволяет быстро распрощаться с данным заболеванием.

В случаях когда менингит не поддается лечению, назначают более сильные препараты, которые имеют сильные побочные эффекты. Но это делается лишь в том случае, когда течение болезни имеет острый характер и велик риск летального исхода. Детей лечат также антибиотиками, но более легкими. Существует также заблуждение, что менингит возникает из-за переохлаждения головы. Чем и пугают постоянно детей, которые не хотят по каким-то причинам носить шапку в холодное время года.

Менингит может убить на протяжении 24 часов, после появления первых симптомов.

41. Характеристика менингококков. Эпидемиология, патогенез, клиника и иммунитет при менингококковой инфекции. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

Менингококкиотносятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.

Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.

Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок.

Факторы вирулентности менингококков:

3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;

4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;

5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.

Менингококки патогенны только для человека.

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглот­ки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Основной путь передачи – воздушно-капельный.

После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.

Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.

1) химическая менингококковая вакцина;

2) человеческий иммуноглобулин.

Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Не­подвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна.

Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих спе­циальный набор аминокислот. Элективная среда должна содер­жать ристомицин. Повышенная концентрация СО₂ в атмосфере стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены по­лимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W₁₃₅ и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y — спорадические случаи заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W₁₃₅). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными.

Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы.

Факторы патогенности: капсула – защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бак­терицидные свойства. Токсические проявле­ния менингококковой инфекции обусловле­ны высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менин­гококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы. Пили явля­ются фактором адгезии к слизистой оболоч­ке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig.

Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлора­мина.

Эпидемиология, патогенез и клиника. Чело­век — единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может дли­тельно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воз­душно-капельный.

Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизи­стых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерали­зованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследо­вания — кровь, спинномозговая жидкость, носогло­точные смывы.

Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО₂.Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА).

Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют ан­тибиотики — бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школь­ных учреждениях и местах постоянного скопления людей.

42. Характеристика гонококков. Источник инфекции, пути передачи, патогенез и клиническая картина гонореи. Гонококковый стоматит. Принципы лабораторной диагностики. Препараты для лечения. Профилактика заболевания.

Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.

Это диплококки бобовидной формы. Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.

Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки.

Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери.

Клинические формы гонококковой инфекции:

1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);

2) гонококковая септикопиемия;

3) специфический конъюнктивит новорожденных.

1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):

2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).

По клиническому течению различают:

Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана.

Нейсcерии – грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.

Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны – встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.

Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.

Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.

Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства

Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны

Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса – обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II – (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig.

Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.

Патогенез: Входные ворота – цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.

Иммунитет – почти отсутствует.

Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонокок­ков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.

Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия — Гонококковая вакцина — взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.