Стероид чувствительный менингит у биглей

Ликворограмма: наличие большого количества недегенеративных нейтрофилов; небольшого количества мононуклеаров (рис. 2).
Заключение: нейтрофильное асептическое воспаление.

Обзор литературы

СЗМА характеризуется выраженной гиперестезией в области шеи, угнетением и лихорадкой [de Lahunta and Glass, 2009]. Клинические признаки объясняются менингитом и артериитом сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга. Также встречается артериит сосудов сердца, средостения и щитовидной железы [Summers et al., 1995]. Иногда у животного с СЗМА встречается конкурентное заболевание – иммуноопосредованный полиартрит [Webb et al., 2002].
Существуют две формы СЗМА: классическая острая форма и длительно протекающая хроническая форма.
Основными клиническими признаками у собак с острой формой СЗМА являются выраженная гиперестезия вдоль позвоночного столба, ригидность мышц шеи, скованная походка и лихорадка [Tipold and Jaggy, 1994]. Животные обычно принимают сгорбленную позу, опускают вниз голову и шею. Эта поза сходна с той, которую принимают животные при заболевании дисков в шейном отделе позвоночника. Животные могут испытывать настолько болезненные ощущения, что на любые манипуляции, в том числе и не болезненные, демонстрируют выраженную болезненную реакцию. При анализе цереброспинальной жидкости (СМЖ) в острую фазу болезни удается увидеть полиморфноядерный плейоцитоз, повышение уровня белка и разное количество эритроцитов [Tipold and Jaggy, 1994]. Эритроциты могут обнаруживаться в образцах СМЖ вследствие болезни или ятрогенного поражения сосудов припроведении пункции. Нейтрофилы в образцах СМЖ обычно не имеют токсических повреждений, но в тяжелых случаях удается обнаружить как палочкоядерные, так и сегментоядерные нейтрофилы. Бактериального роста обычно не выявляется. Радиограммы шейного отдела позвоночника без патологий. На КТ и МРТ иногда удается обнаружить контрастное усиление мозговых оболочек [Fuchs et al., 2000]. Иногда встречается воспалительное поражение оболочек головного мозга и хориоидного сплетения [Wrzosek et al., 2009].
Вторая, хроническая, форма болезни может быть следствием рецидивов или неправильного лечения [Tipold and Jaggy, 1994]. При этой форме заболевания развивается менингеальный фиброз, который может привести к нарушению оттока СМЖ или окклюзии сосудов, в свою очередь, эти изменения могут стать причиной вторичной гидроцефалии или ишемии паренхимы ЦНС [Summers et al., 1995]. При поражении моторных и/или проприоцептивных путей могут развиться различные степени пареза или атаксия. Анизокория и стробизм могут сопровождать тяжелое течение заболевания. При поражении головного мозга могут возникнуть судороги. При хронической форме СЗМА в образцах СМЖ чаще всего встречаются мононуклеары или смешанные популяции клеток, при этом уровень белка повышен, как правило, не значимо [Tipold and Jaggy, 1994]. При обеих формах СЗМА в клиническом анализе крови можно встретить нейтрофилию со сдвигом влево, увеличивается скорость оседания эритроцитов. При анализе сыворотки крови очень редко выявляется повышение уровня альфа-2-глобулина [Tipold, 2000]. У большинства собак удается выявить увеличение иммуноглобулина А (IgA) как в сыворотке крови, так и в СМЖ, что, вероятнее всего, является следствием нарушения иммунной системы [Felsburg et al., 1992; Tipold, 1995; Tipold and Jaggy, 1994]. Повышенный уровень IgA в СМЖ помогает дифференцировать СЗМА от других идиопатических или инфекционных менингоэнцефалитов собак, хотя повышение уровня IgA может свидетельствовать о первичном или вторичном воспалительном процессе. Повышение иммуноглобулинов M и G в СМЖ также описано [Tipold et al., 1995]. В последние годы встречается информация о повышении белков острой фазы воспаления (С-реактивный белок, альфа-2-макроглобулин) в сыворотке крови собак при СЗМА [Bathen-Noethen et al., 2008]. Однако повышение уровня белков острой фазы в сыворотке крови не является патогномоничным для данного заболевания, и по этой причине другие воспалительные заболевания должны быть включены в список дифференциальных диагнозов. Тем не менее уровень С-реактивного белка в случае, если было выявлено его повышение при диагностике, можно использовать для контроля эффективности лечения вместо повторных заборов образцов СМЖ [Bathen-Noethen et al., 2008].

Прогноз при СЗМА – от плохого до превосходного. В случае отсутствия раннего лечения смертность может составлять от 5 до 100 % [Tipold and Jaggy, 1994; Cizinauskas et al., 2000]. Наилучший прогноз у собак с остропротекающим заболеванием при раннем начале противовоспалительной и/или иммуносупрессивной терапии [Tipold and Jaggy, 1994; Cizinauskas et al., 2000]. Чаще всего для успешного лечения этого заболевания используется терапия преднизолоном. В случае, если концентрация клеток в ликворе меньше чем 200 кл./мкл, то может быть достаточно терапии нестероидными противовоспалительными препаратами при внимательном наблюдении за животным. У нелеченых животных заболевание принимает рецидивирующий характер. В одном из исследований, проведенном на 10 собаках, больных СЗМА, которые лечились длительный период времени (4–20 месяцев), было показано, что 8 из 10 собак перестали демонстрировать клинические признаки заболевания через 29 месяцев после начала лечения [Cizinauskas et al., 2000].

Лечение СЗМА рекомендуется продолжать в течение 6 месяцев:

1. Преднизолон или преднизон: 4 мг/кг/день внутрь или внутривенно. Через 2 дня лечения дозу уменьшают до 2мг/кг/день в течение 2 недель, а затем по 1 мг/кг/день.
2. Собак осматривают каждые 4–6 недель. Периодически рекомендовано повторять анализы крови и СМЖ.
3. После нормализации клинических признаков дозу, а затем и кратность приема лекарства уменьшают вдвое, стремясь в результате к дозе 0,5 мг/кг каждые 48–72 часа.
4. Лечение прекращают через 6 месяцев после стабилизации самочувствия животного и нормализации анализа СМЖ и крови.

Для хронических и рефракторных случаев следует использовать второй иммуносупрессор, например азатиоприн (1,5 мг/кг внутрь каждые 48 часов), в комбинации с кортикостероидами (можно использовать схему, при которой один день животное будет принимать преднизолон, а следующий – азатиоприн) [Tipold, 2000]. Количество клеток в образце СМЖ и сывороточная концентрация С-реактивного белка являются чувствительными маркерами ремиссии и используются для мониторинга течения заболевания [Bathen-Noethen et al., 2008]. Следует помнить, что уровень IgA в СМЖ не придет в норму на фоне приема кортикостероидов. Не следует отменять лечение сразу после исчезновения клинических признаков, поскольку это может привести к рецидиву заболевания или перевести болезнь в хроническую форму.

Точный патогенез СЗМА неизвестен [Tipold, 2000]. У собак, больных СЗМА, обнаружены активированные Т-лимфоциты, что может указывать на потенциальный контакт с антигенным стимулом, однако бактериальных или вирусных возбудителей выявить не удалось [Tipold et al.,1996]. Наиболее вероятен TH2-зависимый иммунный ответ.

• Главная
• Питомники
• Объявления
• Кобели для вязки
• Форум

Стероид-зависимый менингит

Стероид-зависимый менингит-артериит (СЗМА) диагностируется у биглей, бернских зеннехундов, боксеров, курцхаров и изредка у собак других пород. Это одно из наиболее серьезных воспалительных заболеваний центральной нервной системы собак (после энцефалита при чуме плотоядных и гранулематозного менингоэнцефалита), распространенное по всему миру.

Существует породная предрасположенность к заболеванию, наибольшему риску, очевидно, подвержены бигли, особенно их лабораторные линии. Возможен наследственный характер заболевания. Как правило, заболевают молодые животные в возрасте 8-18 месяцев, однако могут болеть и щенки с 4 месяцев, и взрослые собаки до 7 лет.

Клиническое течение обычно острое, с рецидивами после краткого периода улучшения – это так называемая типичная, или острая форма. Первые признаки, как правило, возникают достаточно внезапно. Иногда через несколько дней они могут исчезнуть, но в большинстве случаев рецидивируют в ближайшие несколько месяцев. Атипичная, затянувшаяся форма отмечается после нескольких рецидивов и неадекватного лечения и характеризуется неврологическими нарушениями. По некоторым данным, именно эта форма диагностируется чаще у биглей.

Симптомы

• При остром течении:
• · неожиданно возникающие сильные боли в затылке и шейном отделе позвоночника; некоторые собаки испытывают боль даже при открывании рта и при попытке залаять; вскрикивают от боли при малейшем движении;
• · повышение температуры до 42оС, лихорадка;
• · гиперестезия (повышенная чувствительность к прикосновениям);
• · ригидность (напряженность мышц) шеи;
• · нежелание двигаться, вялость, отсутствие аппетита;
• · выгнутая спина с опущенной головой, скованная походка;
• · мышечные спазмы, опистотонус (судорожная поза с резким выгибанием спины, запрокидыванием головы назад, вытягиванием конечностей).
• При затяжной форме иногда могут также наблюдаться:
• · парезы;
• · атаксия;
• · параплегия;
• · усиление спинальных рефлексов.

Диагноз

Многие собаки очень терпеливы и скрывают боль, так что владелец не всегда может вовремя определить, что не так с его питомцем. В то же время разнообразная симптоматика СЗМА иногда даже ветеринарных специалистов приводит к неправильным диагнозам. Необходимо исключить такие заболевания как бактериальный менингит, дискоспондилит, болезнь Лайма, дископатии, опухоли позвоночника, массивные бактериальные инфекции, протекающие со схожими симптомами.

Рентгенографические исследования при СЗМА неинформативны, так же как и лабораторные анализы крови. Диагноз обычно основывается на симптоматике и результатах исследования спинномозговой жидкости (ликвора) - характерно заметное увеличение количества белка и лейкоцитов (до 12,600 ед./мкм). Процедура спинномозговой пункции требует общей анестезии и сопряжена с определенным риском, как анестезиологическим, так и хирургическим, но это единственный диагностический метод, позволяющий точно поставить диагноз. Компьютерная томография или магнитно-резонансное исследование в данном случае являются менее надежными методами, но могут предоставить важную информацию о состоянии сосудов ЦНС и степени воспалительного процесса, тем самым дополняя пункцию. И пункция, и МРИ – довольно дорогостоящие исследования и не всегда могут быть проведены. В таких случаях назначаются сразу высокие дозы стероидов, и если следует быстрое улучшение, необходимость в дальнейших диагностических процедурах отпадает.

Лечение

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (мелоксикам, карпрофен) и антибиотиков не вызывает улучшений у собак с СЗМА.
В большинстве случаев показана долгосрочная терапия (не менее 6 месяцев) кортикостероидами в высоких иммуносупрессивных дозах. Начальные дозы преднизолона 2-4 мг/кг в день, с постепенным снижением в течение нескольких недель. Каждые 4-6 недель необходимо проводить повторные анализы ликвора и крови. После устранения симптомов и нормализации показателей ликвора дозу преднизолона можно сократить до 0,5 мг/кг один раз в 2-3 дня.

Лечение прекращается через 6 месяцев после нормализации показателей ликвора и крови, хотя в редких случаях животное остается на стероидах пожизненно.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, особенно для молодых собак с острой формой, получивших немедленное агрессивное лечение иммуносупрессивными дозами кортикостероидов. Без лечения болезнь переходит в затяжную рецидивирующую форму, при которой прогноз будет осторожным.

- Начинайте лечение как можно быстрее.

- Начальный этап требует агрессивного лечения высокими дозами стероидов.

- Снижение дозы должно проходить очень постепенно.

- Не прекращайте лечения до полного выздоровления собаки, слишком раннее прерывание стероидной терапии неминуемо приведет к рецидиву.

- Дозы стероидов и сроки их снижения и отмены определяет врач, не занимайтесь самолечением!

Длительное лечение глюкокортикоидами вызывает клинические побочные эффекты, среди них самые обычные – полидипсия, полиурия, полифагия. Собака начинает очень много пить и, соответственно, мочиться, у нее значительно повышается аппетит и происходит увеличение массы тела. Обычно эти явления пропадают после окончания курса лечения. Из более серьезных осложнений иногда возможны язвы и кровотечения в желудочно-кишечном тракте, на которые указывает рвота с кровью или испражнения черного цвета. При возникновении подобных симптомов препарат следует отменить и связаться с лечащим врачом.

Меню навигации

Пользовательские ссылки

• Активные темы

Объявление

ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬ НА ФОРУМ ЛЮБИТЕЛЕЙ ПОРОДЫ БИГЛЬ!

Вы Новичок и только 15 дней с момента регистрации на форуме и 30 сообщений отделяют вас от следующего статуса и снимают все ограничения, подробнее >>

ВНИМАНИЕ! Вы не можете оставлять комментарии в разделах ЩЕНКИ! К омментарии допускаются только от автора темы!

ВНИМАНИЕ! Вы не можете оставлять комментарии в разделах ЩЕНКИ! К омментарии допускаются только от автора темы!

ВНИМАНИЕ! Вы не можете оставлять комментарии в разделах ЩЕНКИ! К омментарии допускаются только от автора темы!

ВНИМАНИЕ! Вы не можете оставлять комментарии в разделе Возьмем бигля в добрые руки! К омментарии допускаются только от автора темы!

ВНИМАНИЕ! Вы не можете оставлять комментарии в разделе Племенные кобели! К омментарии допускаются только от автора темы!

Информация о пользователе

Всем привет!
Меня зовут Женя, а моего бигля зовут Мичел. Ему уже 4 года.
Когда-то давно я уже создавала тему о стероидозависимом менингите на этом форуме: тогда у моей собаки только обнаружили заболевание. Первая собака, заболевание редкое, информации мало, стероидное лечение - я помню, как всей моей семье было страшно.
За последнее время я получила два письма от участников форума с просьбой поделиться наблюдениями: ведь мы живем с болевым синдромом уже достаточно долго. Я решила создать эту тему и подробно рассказать обо всем, чтобы это сохранилось в сети в одном месте: вдруг кому-то это пригодится.

Первое, что я хочу сказать хозяевам биглей, у которых обнаружили менингит: не бойтесь, все действительно будет хорошо! Ваша собака обязательно будет жить полноценной жизнью, если лечение будет грамотным.

Наша история.
Менингит у Мичела обнаружили в возрасте 11 месяцев.
Первые симптомы: вялость и переменное отсутствие аппетита. Потом мы начали замечать, что собаке сложно запрыгивать на диван, а когда он все же забирался на него - спрыгивал с такими болями, что громко скулил, а лапы подкашивались. Также было видно, что ему больно, когда он натягивает поводок на прогулке: ошейник чуть перетягивал шею спереди.
Так как это был конец мая, в ветеринарной клинике нам предложили сдать анализы на пироплазмоз (клещи) и лептоспироз (грызуны). Диагнозы не подтвердились ни с первого, ни со второго раза. Понимая, что симптомы не проходят, мы сразу же обратились в другую клинику. Я назову ее сразу: это "Белый Клык" (Митино). Врач, которая нас приняла там - Екатерина Назарова. Она обнаружила очаг боли (путем вытягивания всех конечностей по очереди пришли к выводу, что конечности и суставы как раз не болят, реакция была только при попытке повернуть голову). По предварительному диагнозу мы отправились сдавать анализы в "Белый Клык" на Пресне (кровь и анализ спинномозговой жидкости - по нему диагноз подтверждают).

Диагноз подтвердился быстро, и нам назначили лечение. Оговорюсь: на эти цифры не стоит ровняться, лечение может назначить ТОЛЬКО врач, который учитывает много различных факторов (вес собаки, возраст, показатели крови, сопутствующие заболевания и т.д.). Просто я предоставлю те цифры, которые были у нас:
1 неделя - 6,5 таблеток преднизолона в день,
4 недели по 3 таблетки в день,
4 недели по 1,5 таблетки.
Таблетки давали по методу "была докторская, стала любительская" - только в кусочке плавленого сыра =) Симптомы исчезли в первые два дня: преднизолон действует очень быстро.

Вместе с преднизолоном посоветовали давать смекту (развести 1 пакет на стакан воды и давать собаки по 20 мл каждые 3-4 часа). Предупредили, что если собаке станет плохо (понос, рвота) - приехать в клинику, не отменяя преднизолон.
В конце июля 2009г., когда мы заканчивали принимать по 1,5 таблетки, снова посетили врача. Снимать собаку с преднизолона посоветовали так:
4 недели пить по 1 таблетке 1 раз в день,
4 недели по половинке,
2 недели - половинка через день,
2 недели - половинка через 2 дня.
При возникновении вялости и болевых ощущений - сразу звонить или приезжать.

По идее, после такого плавного перехода курс лечения должен был закончиться, но на втором этапе (полтаблетки в день) через 1-2 дня вернулась вялость и боль - преднизолона явно не хватало, чтобы снять симптомы. Мы снова пошли к врачу, и нам посоветовали пить по 1 таблетке в день и не менять дозу.

Так мы и пьем с тех пор, уже в течение трех лет. Принимаем именно преднизолон, заменители не пробовали. Таблетки принимаем примерно в одно и то же время, плюс-минут полчаса, после прогулки и вечерней порции еды. Кроме преднизолона регулярно даем Мичелу разве что рыбий жир в капсулах вместе с едой. При недомоганиях (например, при отравлении) ограничений по препаратам никогда не было со стороны ветеринаров.

Побочных эффектов нет. Проблема менингита биглей в том, что само заболевание побочки, как правило, с собой не приносит, хуже может стать именно от стероидов: они первым делом дают осложнения на почки. У нас осложнений нет. Гуляем два раза в день по 1-1,5ч и с огромным удовольствием, периодически выходим днем на 10-15 минут пройтись, летом - обязательно плаваем. Как и все охотничьи собаки, не растерял способности брать след. Активно контактирует с людьми, без лишней агрессии относится к другим собакам, проблем со сном нет. Особенно много пьет только после длительных прогулок на жаре или после того, как погрызет слишком соленых лакомст для собак, в остальное время - без отклонений.
Корм - размоченный сухой + консервы "Гурман". Дома после прогулки и ужина пес активно играет и хулиганит по мере возможностей.
Из проблем со здоровьем, которые редко, но бывают: пищевые отравления, простуда, засорение перианальных желез. Но это случается и со здоровыми собаками. Бывает, что достаточно быстро устает на прогулке, но это скорее от того, что собака нетренирована: мы живем в квартире, и возможность много бегать у него есть только по выходным в дачный сезон, когда родители вывозят его на участок.
Вес сейчас 22 кг при ростей в холке почти что 40 см (у нас крупный парень).

В общем и целом, подводя итог, я могу сказать, что Мичел действительно живет полноценной жизнью здорового, взрослого кобеля, если забыть о том, что каждый день мы даем ему таблетку преднизолона, не прерывая курс уже три года, и вряд ли в ближайшее время его прервем: по крайней мере, ветеринары уже не обсуждают с нами эту возможность.
Внешне это абсолютно здоровый, жизнерадостный пес. Я прикреплю фото, чтобы вы могли убедиться =)

Я очень надеюсь, что наша история кому-то поможет спрашиваться с первичным страхом от диагноза. И желаю мужества тем, кто борется с болезнью. Все обязательно будет в порядке!

Впервые описанный в начале 80-х годов XX века так называемый стероид-реагирующий менингит-артериит (СРМА) у собак стал хорошо известным заболеванием в ветеринарной практике (Mericetal, 1985; Presthus, 1991; TipoldandJaggy, 1994). До этого уже отмечалось подобное состояние и было сделано гистопатологическое описание васкулита центральной нервной системы (ЦНС). Внос ледсгвии было описано еще одно похожее заболевание под названием кортикостероид-реагирующий менингомиелит, при котором тоже шло вовлечение тканей спинного мозга (livingandChrisman, 1990). В питомниках лабораторных собак похожее заболевание известно под различными названиями — болевой синдром биглей (Hayesetal., 1989), некротический васкулит (Scott-Moncrieffetal., 1992), полиартериит, болевой синдром собак и ювенильный синдром полиартрита собак (Felsburgetal, 1992). Такие вариации названий не только показывают, как мало известно об этом заболевании, но также и отражают наиболее явные клинические симптомы — боль, улучшение после лечения кортикостероидами и поражение оболочек мозга и кровеносных сосудов.

Номенклатура и патология

Рис. 1. Гистопатологический анализ: срез спинного
мозга, острая стадия СРМА, артериит с фибриноидным
некрозом, периартериит и менингит с преобладанием
мононуклеарных клеток

Рис. 2. Гистопатологический анализ: срез спинного
мозга, затянувшаяся стадия СРМА,
менингит с массивным фиброзным отложением

Можно выделить две различные формы СРМА. Типичная, или острая форма характеризуется следующими клиническими симптомами — болью, лихорадкой и ригидностью мышц шеи и плеоцитозом с нолиморфоядерными клетками в спинномозговой жидкости (СМЖ). При атипичной и более затянувшейся стадии появляются дополнительные неврологические нарушения вследствие поражения спинного мозга или многоочаговых дисфункций, а также отсутствие гнойного воспаления в СМЖ При нскронсии мы редко находили дополнительные

нарушения, за исключением умеренного артериита в сердце и средостении, миокардита, умеренного очагового гепатита, интерстициального нефрита и инфильтрации клеток плазмы в тонком отделе кишечника (Tipoldetal., 1995). У собак породы бигль дополнительные нарушения находили чаще (Snyderetal, 1995). Редкие макроскопические поражения в ЦНС заключались в дилатации латеральных желудочков. При затянувшейся стадии болезни отмечено увеличение и утолщение сосудов мягкой и паутинной оболочек мозга в шейном отделе спинного мозга. При острой стадии болезни гистонатологические анализы выявляют выраженный менингит с инвазией макрофагов, плазменных клеток, лимфоцитов и различного количества полиморфоядерных клеток. Оболочки мозга оказываются пораженными во всех областях ЦНС, но самые явные проявления — в области шеи. Поражения мснингиальных артерий заключаются в отеке ядер мышечной оболочки, гиалиновой дегенерации и нериартериите. В эпидуральной жировой ткани, внешнем слое твердой мозговой оболочки и эпиневрии спинальных корней также могут наблюдаться очаговые гнойные воспаления с сосудистыми изменениями и кровоизлияниями. При затянувшейся стадии болезни наблюдается небольшая инфильтрация воспалительных клеток в оболочки мозга. Однако присутствуют явное фиброзное утолщение и очаговая минерализация мягкой и паутинной оболочек мозга. Стенки большинства артерий утолщены со значительным стенозом вследствие клеточной пролиферации во внутренней оболочке и фиброза (Tiboldetal., 1995). В некоторые артериальные стенки происходит инфильтрация полиморфоядерных клеток, макрофагов и лимфоцитов, а сосуды могут быть тромбированы, реканализированы и минерализованы (рис. 1 и 2).

Этиология и патогенез

Этиология СРМА остается неизвестной. Эпидемиологические данные предполагают, что процесс СРМА может быть запущен фактором окружающей среды. возможно инфекционной природы. Однако попытки выделить бактериальные или вирусные патогены оказались безуспешными. Были найдены активированные Т-клетки, что свидетельствует о том, что эти клетки имели контакт с антигеном, который не удается характеризовать и который, возможно, является собственным антигеном. Явная реакция на стероиды, а также лабораторные и патологические наблюдения предпо тагают, что в СРМ А задействованы иммунопатологические механизмы. Морфологические изменения сосудов очень похожи на нарушения, обусловленные иммунными комплексами. Однако до сих пор невозможно продемонстрировать отложения иммунных комплексов на стенках сосудов. Было сделано заключение, что менингиальные нарушения при СРМА первичны, а не являются результатом генерализованного поражения иммунных комплексов. Организм собаки синтезирует Ig\ внутри оболочек, значит, иммунный ответ на СРМА направлен на ЦНС. При этом внутриоболочечном иммунном ответе IgA играют центральную роль и очень важны в патогенезе этого заболевания (Tipoldetal., 1995). Помимо усиленного образования IgA внутри оболочек, в сыворотке также происходит повышение уровня IgA. Следовательно, эти факторы патогенеза (повышенный внутриоболочечный и системный уровень IgA) можно использовать при клинической диагностике, потому что это явление не наблюдается при других воспалительных и инфекционных заболеваниях ЦНС. Это особенно помогает при диагностике затянувшейся стадии болезни, при которой в СМЖ отсутствует типичный нейтрофнпьный плеоцитоз.

Заболеваемость

СРМА встречается по всему миру и по числу заболеваемости следует после таких распространенных болезней ЦНС у домашних собак, как энцефалит при чуме собак, гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) и протозойные инфекции. Из нашего опыта можем сообщить, что примерно у 10% собак наблюдаются воспалительные и инфекционные заболевания, а 15% от этого количества страдают от стероид-реагирующего менингита-артериита (Tipold, 1995). Эпидемиологические исследования популяций собак породы бигль показали, что вспышки СРМА чаще всего наблюдаются весной с повышенной частотой каждые 5 лет (Felsburgetal, 1992). Однако наши исследования и исследования в питомниках биглей, возможно, преуменьшают истинную заболеваемость СРМА.

Существует породная предрасположенность к заболеванию у биглей, бернских горных овчарок и боксеров, но вообще заболеть может собака любой породы. Могут играть роль и генетические факторы, это было предположено после исследований в питомниках биглей. Болезнь чаще всего встречается среди молодых половозрелых собак в возрасте от 8 до 18 месяцев. Однако СРМА может встречаться и у щенков (младше 4 месяцев) и старых особей (старше 7 лет). Половой предрасположенности выявлено ие было.

Клиническое течение болезни

У СРМА, как правило, острое начало, а клинические симптомы рецидивируют после краткого периода улучшения. Без лечения после нескольких рецидивов у собаможет развиться затянувшаяся форма болезни с постоянным усилением неврологической дисфункции.

Клинические симптомы

Наиболее важным экстрансвральным клиническим симптомом является повышение температуры тела выше 42°С при острой стадии болезни. К тассическими симптомами, которые выявляют при неврологической оценке, являются гиперестезия, ригидность мышц шеи и скованная походка (рис. 3).

Рис. 3. Бернская горная овчарка, кобель. 1 год, СРМА. Обратите внимание на ригидность мышц шеи

При острой форме болезни за ис ключением снижения защитных реакций и незначительного изменения в положении тела (осанке) у некоторых животных результаты неврологической оценки могут быть в норме. При затянувшейся стадии болезни неврологические симптомы доминируют, что отражает многоочаговое поражение спинного мозга. Основными нарушениями походки являются гиперметрия, генерализованная атаксия, иноходь, тетрапарез и пара парез. Постуральные рефлексы нарушены. Спинальные рефлексы усилены или в редких случаях нарушены. Иногда наблюдается поражение черепных нервов, такой как угнетение защитного рефлекса и вестибулярный страбизм. Изредка встречается миоклонус.

Диагностика

Клиническая диагностика основана на сочетании клинических симптомов, результатов лабораторных тестов и вспомогательных исследований, которые выполняют для исключения других причин симптомов, особенно при затянутой форме болезни. Важным результатом анализа крови при острой форме СРМА является лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенная скорость оседания эритроцитов. Электрофорез может выявить повышенное содержание альфа₂-глобулинов, что рассматривается как неспецифический результат. При затянувшейся стадии болезни анализ крови дает мало информации. Результаты анализа мочи в основном в норме, за исключением повышения количества белка в некоторых случаях. При затянувшейся стадии болезни для исключения других причин неврологической дисфункции используют визуализацию и электродиагностическую технику.

СМЖ собирают путем цистернальной пункции под общей анестезией. При классической форме болезни наблюдается повышение концентрации белка от умеренного до выраженного (реакция Панди положительная от ++ до ++++), а плеоцитоз — от нескольких сотен до нескольких тысяч лейкоцитов, в основном полиморфоядерных (рис. 4). Бактериологические анализы во всех известных случаях оказываются отрицательными. При затянувшейся стадии болезни содержание белка было в норме или немного повышено с незначительным или умеренным плеоцитозом в смешанной популяции клеток или даже с преобладанием мононуклеарных клеток (рис. 5).

Рис. 4. Препарат СМЖ (с использованием Cytospin):
нейтрофильный полицитоз при острой «классической*
формe СРМА

Рис. 5. Препарат СМЖ (с использованием Cytospin):
продолжительная форма СРМА, доминируют
мононуклeарные клетки (лимфоциты, моноциты,
макрофаги и несколько нейтрофилов).
Небольшая контаминация эритроцитами часто
встречается при сопутствующем артериите

Острую форму болезни диагностировать легко, но диагностика затянувшейся формы заболевания в некоторых случаях оказывается невозможной. Однако в подавляющем большинстве случаев СРМА комбинация новы шеннош уровня IgA в СМЖ и сыворотке позволяет поставить точный диагноз (TipoldandJaggy, 1994). Эти результаты типичны для СРМА. и их не находят при дру гих воспалительных и инфекционных заболеваниях ЦНС, за исключением опухолей гематопоэтической системы (лимфома, миелома, гистиоцитоз).

Дифференциальный диагноз

СРМА часто принимают за менингит с нейтрофильным плеоцитозом. Но самым важным пунктом дифференциального диагноза является бактериальный менингит, который не поддается лечению кортикостероидами. Бактериальный менингит часто встречается у молодых собак после травм, кусаных ран и распространения дискоспон дилита. Другие инфекции ЦНС часто бывают гематогенными, и у пораженных собак может наблюдаться обширная неврологическая дисфункция (поражение переднего мозга и ствола головного мозга). В дополнение к анамнезу нужно исключить кожные поражения и другие инфекции, такие как эндокардит, пиелонефрит, плеврит и отит. Другие энцефалиты с нейтрофилией в СМЖ (протозойные инфекции и ГМЭ) приводят к более явной неврологической патологии вследствие инвазивных поражений, которые не ограничиваются оболочками мозга. Некоторые менингиомы могут давать выраженный нейтрофильный плеоцитоз в СМЖ. Опухоли исключают после визуализации

Намного труднее диагностировать хронический СРМА. В этом случае дифференциальный диагноз имеет много пунктов: вирусные энцефалиты, ГМЭ, нротозойные инфекции и новообразования. Особенно часто ГМЭ путают с СРМА, поскольку это заболевание также поддается лечению кортикостероидами. Помимо специальной оценки для исключения других воспалительных и инфекционных болезней и визуализации, обязательно нужно определять уровень IgA в СМЖ и сыворотке, поскольку в большинстве случаев СРМА он будет повышенным

Прогноз и лечение

При агрессивном лечении острой стадии у молодых собак прогноз относительно благоприятный. В большинстве случаев затянувшейся формы болезни часто возникают рецидивы и прогноз будет осторожным. Лечение таких животных осложняется и занимает много времени По нашему опыту, 60% собак выздоравливали после иммуносупрессивного лечения. Других пришлосьэвтаназировать но требованию владельцев, поскольку происходило постоянное усиление симптомов или же для контроля симптомов требовалось продолжительное лечение.

Лечение носит противовоспалительную и иммуносу пресеивную направленность. Если начальные симптомы умеренные, а нейтрофнльный плеоцитоз в СМЖ не превышает 200 клеток/мкл, можно использовать нестероидные противоспалительныс препараты при мониторинге состояния животного. После первого рецидива или ухудшения симптомов вместе с выраженным плеоцитозом в СМЖ назначают продолжительное (более 6 месяцев) лечение преднизолоном. Дозу подбирают индивидуально. Вначале преднизолон дают в дозе 4 мг/кг каждые 24 часа п/о или в/в. Через 2 дня дозу снижают до 2 мг/кг каждые 24 часа, а в следующие 1-2 недели ее постепенно снижают до 1 мг/кг каждые 24 часа. Каждые 4-6 недель после начала лечения выполняют исследование СМЖ и крови. Если результаты неврологической оценки и анализы СМЖ оказываются норматьными, дозу стероидного препарата снижают наполовину до 0,5 мг/кг каждые 48 часов и доводят интервал между применениями до 72 часов. Если плеоцитоз пергистируст, эту дозу оставляют. После 6 месяцев лечения при нормальных результатах двух анализов крови и СМЖ лечение прекращают. В затянувшихся случаях этот режим применяют в первую очередь. Если заболевание не поддается лечению одним преднизолоном, то вместе со стероидами назначают иммуносупрессивные препараты, такие как аналоги пурина (азатиоприн). На эту тему пока не было проведено контрольных исследований. По опыту автора, лучше чередовать преднизолон и азатиоприн. Аналоги пурина эффективны, поскольку они нарушают реакцию Т- и В-клеток и даже подавляют выработку макрофагов, которые также вовлечены в патологический процесс при СРМА. Азатиоприн можно давать в дозе 1,5 мг/кг перорально каждые 48 часов. Поскольку нейтрофилы играют важную роль в СРМА, преднизолон эффективен из-за своего широкого спектра действия при подавлении воспаления. Кортикостероиды не уменьшают количество лимфоцитов у собак в начале лечения. Возможно, успеха в лечении затянувшейся формы можно ожидать при использовании препаратов, разрушающих лимфоциты. Антибиотики можно применять в начале лечения, если не исключено присутствие бактериальной инфекции. Более того, следует опасаться появления язв в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта после продолжительного лечения кортикостероидами, которое помимо обычных побочных эффектов (полиурия, полидипсия, полифагия и увеличение массы тела), может привести к очень серьезным осложнениям. На действие кортикостероидных препаратов плохо реагируют примерно 5% собак.