Чем снять головную боль при дисциркуляторной энцефалопатии

Особенности проявления

В отличие от больных НПНМК, головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии возникают спонтан­но, держатся длительно и могут стать основной и ве­дущей жалобой при обращении к врачу. При этом они имеют все черты, характерные для головных болей при поражении сосудов мозга, и сочетаются не толь­ко с другими субъективными цереброваскулярными симптомами, но и с объективным невропатологичес­ким дефицитом, а также признаками основного забо­левания — атеросклероза или артериальной гипертензии.

Важно отметить, что субъективные болезненные ощущения, включая головную боль, являются веду­щими при умеренной степени выраженности ДЭ. По мере прогрессирования заболевания они отходят на второй план, уступая место объективным изменениям и психопатологическим проявлениям.

Характеристика цефалгии при ДЭ

Больные характеризуют ее как давящую, сжимающую, в виде чувства тяжести. С одинаковой частотой отмечаются как локальные, так и диффузные цефалгии.

Местные головные боли ло­кализуются в теменно-височной области, реже — в затылке. Головная боль возникает или усиливается даже при незначительном умственном или эмоцио­нальном напряжении, особенно часто отмечается во вторую половину дня. При этом значительно ухудша­ется и общее самочувствие, снижается работоспособ­ность, нарастает утомляемость, становится трудно со­средоточиться.

Сопутствующие симптомы

Головные боли обычно сочетаются с другими субъек­тивными симптомами, наиболее часто — с головокру­жением, шумом в голове, ушах, дурнотой. Характер­ны сопутствующие жалобы на расстройства сна в виде трудности засыпания, частые пробуждения, отсутст­вие ощущения отдыха после сна.

Практически все больные ДЭ, жалуясь на головные боли, отмечают по­явление раздражительности, слезливости, рассеяннос­ти, эмоциональной неустойчивости, снижение памя­ти (особенно на имена и недавние события). Головные боли сочетаются, как правило, с ухудшением общего самочувствия, чувством разбитости. Нередко им сопутствуют жалобы на боли в области сердца, сердце­биение, одышку, артралгии.

Диагностика

Объективное обследование больного направлено на выявление признаков системного поражения сердца и сосудов, характерных для атеросклероза и гиперто­нической болезни, являющихся основными причина­ми ДЭ.

При исследовании неврологического статуса выяв­ляются различные симптомы диффузного поражения головного мозга, которые в выраженную стадию ДЭ группируются в определенные невропатологические синдромы. Признаками, подтверждающими связь це­фалгий с ДЭ на ее начальных этапах, являются вя­лость зрачковых реакций, асимметрия черепной ин­нервации, симптомы орального автоматизма, повышение рефлексов и анизорефлексия, пирамид­ные знаки, дрожание пальцев рук, нарушения стати­ки и координации. При выраженной ДЭ головные боли возникают на фоне более отчетливого хронического невропатологического дефицита в виде псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного синдромов.

Однако при отнесении головных болей к проявлениям ДЭ надо иметь в виду, что важным критерием медленно прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга является не только, а может быть и не столько неврологический, сколько психопатологи­ческий дефект. Его выявлению и квалификации при диагностике цефалгий на фоне хронической цереброваскулярной недостаточности должно быть уделено максимальное внимание. Наиболее типичными явля­ются депрессивные и ипохондрические тенденции в эмоционально-личностной сфере, а также психопато­логические расстройства мнестического, аффективного и паранойяльного типа, снижение критики, изменение характера и поведения.

Использование дополнительных методов диагнос­тики при головных болях у больных ДЭ направлено на подтверждение церебрального гемодинамического и сосудистого дефектов.

Достаточно специфическими особенностями мозговой гемоциркуляции при ДЭ является выражен­ное ее замедление, преобладающее в сосудах каротидного бассейна. Возникают значительные асимметрии кровотока, формируется венозный застой. Наиболее адекватными и информативными для регистрации перечисленных гемодинамических нарушений, а так­же для выявления стенозирующих процессов в маги­стральных артериях мозга, является транскраниаль­ная ультразвуковая допплерография. Еще большую информативность, но значительно меньшую доступ­ность имеют радионуклидные методы исследования мозгового кровотока, в частности гаммаэнцефалосцинтиграфия.

РЭГ-исследование выявляет более значительные, чем при НПНМК, изменения сосудов атеросклероти- ческого или гипертонического типа с выраженной, устойчивой к функциональным пробам вазоконстрик- цией.

При моделировании различных видов деятельности данные РЭГ свидетельствуют об ареактивности всех сегментов цереброваскулярного русла. Изменения сосудов конъюнктивы и глазного дна также могут под­твердить диагноз атеросклероза или гипертонической болезни. С этой же целью могут быть рекомендованы и различные методы исследования сердечно-сосуди­стой системы (ЭКГ, эхокардиография).

В комплекс диагностических мероприятий для подтверждения природы головных болей при ДЭ могут быть включены и лабораторные исследования липидного обмена, гемостаза, вязкости крови.

Лечение

Лечение головных болей при ДЭ, учитывая их стойкость и длительность, включает не только непосред­ственное купирование цефалгического эпизода комбинацией анальгетиков, вазодиляторов, транквилизаторов, ацетилсалициловой кислоты, но и длительное, повторяющееся патогенетическое курсо­вое лечение.

Положительный эффект в отношении хро­нических головных болей при ДЭ может быть полу­чен от комплексного назначения оптимизаторов мозгового кровотока (циннаризина, стугерона, кавинтона, сермиона) и ноотропов (ноотропила, пирацетама) длительностью не менее двух месяцев.

Хорошо зарекомендовал себя комплексный отечественный препарат пикамилон, а также актовегин.

Эффект ва­зодиляторов увеличивается при их комбинации с тренталом (агапурином). Нередко, особенно при тенден­ции к повышению артериального давления, головные боли удается купировать назначением редергина.

Если головные боли сочетаются с вегетативной дисфунк­цией, полезным может оказаться назначение препара­тов типа беллатаминала (беллойда) и малых доз бета-адреноблокаторов (анаприлина).

Непременным условием успешного лечения цефал­гического синдрома при ДЭ является коррекция эмо­ционального и психопатологического дефектов, каса­ющихся прежде всего, депрессии, а также тревоги и ипохондрии. С этой целью назначаются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол), транквилизаторы бензодиазепинового ряда, среди которых хороший эффект в отношении тревоги и страхов дают элениум, нозепам, седуксен (реланиум) и отечественный препарат феназепам.

При выра­женных ипохондрических тенденциях для более ус­пешного лечения головных болей транквилизаторы целесообразно сочетать с нейролептиками (сонопаксом, тераленом, меллерилом).

p, blockquote 2,0,0,0,0 -->

• Почему возникает
• Классификация
• Симптоматика
• Стадии болезни
• Может ли пациент стать инвалидом
• Диагностика
• Лекарственная терапия
• Немедикаментозное лечение
• Диета
• Профилактика

Почему возникает

Любые нарушения в сосудах ухудшают кровообращение мозга. Области главного органа нервной системы, недостаточно получающие кислород, подвергаются гипоксии. Расстройство уверенно прогрессирует, ткани мозга отмирают, что грозит пациенту лейкоареозом, инсультом, микроинфарктом.

p, blockquote 3,0,0,0,0 -->

p, blockquote 4,0,0,0,0 -->

При инсульте болезнь носит острый характер из-за разрыва или мгновенного перекрытия артерии. При дисциркуляторной энцефалопатии размеры сосудов сужаются медленно, поэтому неврологические и психические расстройства проявляются не так очевидно. Привести к сужению артерий могут такие патологии как:

p, blockquote 5,0,0,0,0 -->

• Атеросклероз. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга происходит вследствие нарушенного липидного обмена в клетках и тканях организма. На стенках сосудов откладываются жировые клетки, постепенно разрастающиеся в тромботические массы. Все это сужает просвет и ведет к гипоксии одного или нескольких участков мозга.
• Скачки артериального давления. От уровня давления зависит питание мозга кислородом. Наличие гипертонических кризов усугубляет заболевание и приводит к его раннему обострению. Подниматься давление может при гипертонии, болезни Кушинга, заболеваниях почек и надпочечников.
• Патологи шейного отдела провоцируют развитие дисциркуляторного процесса в отделах мозга. Причинами нарушенного кровообращения выступает остеохондроз позвоночного столба, травмирование шеи, диспластические нарушения позвоночника, аномальное развитие артерии.
• ВСД (вегетососудистая дистония), при которой понижается церебральное перфузионное давление.
• Сахарный диабет. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга возникает на фоне этого заболевания.
• Аритмия, при которой сердечные сокращения не ритмичны, и сердце не способно вытолкнуть достаточное количество крови для питания мозговых клеток.
• Наследственные болезни сосудов.
• Заболевания крови.
• Родовые травмыголовного мозга, дающие о себе знать в течение всей жизни человека.
• Нарушенная работа щитовидной железы, при которой наблюдается сильное сужение или, наоборот, расширение сосудов.

Все перечисленные причины мешают нормальному кровообращению, способствуя губительному кислородному голоданию мозговых клеток. Его последствия довольно опасны. Это атрофия вещества мозга, микроинфаркты, развитие очаговых неврологических симптомов, расстройство психики.

p, blockquote 6,0,0,0,0 -->

У пациентов, страдающих данным заболеванием, нужно выявить сочетание факторов-провокаторов и максимально их устранить. У мужчин это стрессы, психические и физические нагрузки, злоупотребление спиртным, курение. У женщин отмечается ожирение, повышенная восприимчивость стрессовым и конфликтным ситуациям, артериальная гипертензия, плохая наследственность.

p, blockquote 7,0,0,0,0 -->

Классификация

p, blockquote 8,0,1,0,0 -->

В зависимости от причин развития патологии дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга бывает:

p, blockquote 9,0,0,0,0 -->

• Атеросклеротической. Наиболее частая форма болезни, вызывающая постепенное ухудшение мозговых функций.
• Венозной. При которой отток венозной крови нарушается, происходит застой и отечность в полости черепа.
• Гипертонической. Отличается от других форм тем, что поражает людей в довольно молодые годы. Основными признаками недуга считают резкие перепады настроения, беспочвенное состояние эйфории, заторможенность нервно-психических и познавательных процессов.
• Смешанной, когда сочетаются гипертонический и атеросклеротический тип недуга.

По быстроте развития болезнь бывает:

p, blockquote 10,0,0,0,0 -->

• Медленно прогрессирующей – одна стадия продолжается около 5 лет и более.
• Ремитирующей – при наличии ремиссий и обострений.
• Стремительно прогрессирующей – при которой стадия длится менее 2 лет.

Симптоматика

p, blockquote 11,0,0,0,0 -->

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга характеризуется несколькими основными признаками. Их совокупность обусловлена тем, какой участок поврежден. Классические признаки недуга заключаются в:

p, blockquote 12,0,0,0,0 -->

• Личностных переменах: нервозность, беспокойство, зацикленность, агрессия.
• Нарушении речевых функций, начиная от непонимания слов до неспособности их повторить.
• Деградации личности, когда больной перестает запоминать, использовать ранее приобретенные знания и навыки.
• Нарушении органолептических чувств, потери обоняния, чувствительности пальцев.
• Затылочной и височной головной боли, давящем чувстве в глазах, иногда тошноте и рвотном рефлексе.
• Кружении головы, шуму в ушах, шаткой походке, нарушении координации движений, слезотечении, гипергидрозе, сухости во рту.
• Нарушении сна, начиная от постоянной сонливости и заканчивая бессонницей.
• Резких перепадах настроения, повышенной эмоциональности, гиперактивности, плаксивости, мнительности.

Стадии болезни

p, blockquote 13,0,0,0,0 -->

По выраженности проявлений дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга разделяется на несколько стадий:

p, blockquote 14,0,0,0,0 -->

1. Умеренно-выраженная степень, когда близкие замечают эмоциональную нестабильность человека. Он часто бывает зол, агрессивен, раздражен без особых причин. У него периодически болит голова и повышена утомляемость. Больному трудно сконцентрироваться. Память начинает ухудшаться: человек забывает даты, постоянно задает одни и те же вопросы. Мышление и смекалка затруднены, даже незначительные умственные нагрузки быстро утомляют и изматывают. События путаются, появляются ложные воспоминания. При ходьбе может возникнуть тошнота. Сон становится прерывистым и поверхностным.
2. Выраженная степень характеризуется постоянной головной болью, шумом в ушах, вялостью, постоянным чувством усталости, разбитости. Нарушается речь, возникает тремор конечностей, движения замедляются. Может явно ухудшиться слух, возникают судороги, перед глазами появляются радужные вспышки. При этом больной прекращает жаловаться на свое состояние, принимая его за нормальное.
3. На третьей стадии дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга отличается наличием признаков повреждения какой-либо части мозга. Человек утрачивает интерес к жизни, становится безразличным к окружающему миру. Он больше не способен трудиться, походка становится шаркающей, наблюдаются парезы и тремор конечностей. Может наблюдаться недержание мочи и кала, судорожные приступы учащаются.

Может ли пациент стать инвалидом

p, blockquote 15,0,0,0,0 -->

Само по себе заболевание к инвалидности не приводит. Но пациент может стать инвалидом из-за:

p, blockquote 16,0,0,0,0 -->

• Инфарктов.
• Злокачественных форм гипертензии.
• Системных заболеваний крови и соединительных тканей.
• Инсультов – последствия запущенного недуга.

Человек, у которого наблюдается дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, не может работать в ночную смену, в горячих цехах, в условиях повышенного эмоционального напряжения, в местах с усиленной вибрацией и шумом. Все это провоцирует обострение болезни. На второй стадии запрещается руководящая работа, требующая принятия важных ответственных решений, хорошей координации, сильных физических нагрузок.

p, blockquote 17,1,0,0,0 -->

Диагностика

p, blockquote 18,0,0,0,0 -->

При проведении общего осмотра и подозрении на дисциркуляторный процесс, врач может отправить пациента на такие исследования:

p, blockquote 19,0,0,0,0 -->

• Анализ крови, который показывает содержание тромбоцитов и эритроцитов, токсичных веществ (тяжелых металлов, алкоголя).
• Коагулограмму, показывающую как хорошо или плохо сворачивается кровь.
• Липидограмму, выявляющую опасные процессы в жировом обмене, грозящие сосудистыми патологиями.
• МРТ или КТ сосудов.
• Ультразвуковую допплерографию.
• Электрокардиограмму, быстро дающую информацию о состоянии работы сердца.
• РЭГ (реоэнцефалографию), позволяющую найти изменения, вызванные гипертензией и атеросклерозом.

Также необходима дополнительная консультация нефролога, кардиолога, психиатра, невролога, окулиста.

p, blockquote 20,0,0,0,0 -->

p, blockquote 21,0,0,0,0 -->

В зависимости от стадии болезни на КТ результаты обследования будут разными:

p, blockquote 22,0,0,0,0 -->

• При первой стадии будут выявлены минимальные атрофические повреждения головного мозга.
• При второй стадии будут обнаружены мелкие очаги со снижением плотности белого мозгового вещества, с аномальным расширением желудочков мозга.
• На третьей стадии будут хорошо видны трансформации, связанные с нарушенным кровообращением.

Лекарственная терапия

p, blockquote 23,0,0,0,0 -->

Медикаментозное лечение проводится курсами по несколько раз.

При стенозе сонных артерий на 70%, распадающихся атеросклеротических бляшках, систематических ишемических обострениях показано хирургическое вмешательство.

p, blockquote 25,0,0,1,0 -->

Немедикаментозное лечение

p, blockquote 26,0,0,0,0 -->

Успешно используются физиотерапевтические процедуры:

p, blockquote 27,0,0,0,0 -->

• УВЧ области шеи.
• Электросон, нормализующий работу нервной системы, восстанавливающий нервно-трофические повреждения.
• Магнитотерапия, ускоряющая кровообращение, способствующая усвоению протеина, активизирующая лимфоток, снимающая болевой синдром.
• Озонотерапия, оказывающая противовоспалительное действие. Помогает снизить вес, укрепить иммунитет, способствует быстрой регенерации поврежденных тканей.
• Гальванические токи воротниковой зоны (электрофорез), усиливающие регуляторную функцию нервной системы, восстанавливающие крово- и лимфообращение, регенерирующие поврежденные нервные волокна.
• Лазеротерапия. Зная, что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, механизм ее возникновения, можно использовать эту процедуру. Она улучшает микроциркуляцию крови, оказывает сосудорасширяющее действие, приводит к норме способность крови транспортировать кислород к мозгу, устраняет нарушения мозгового кровообращения.
• Кислородные и углекислые ванны, усиливающие питание органов, благотворно влияющие на нервную систему, повышающие циркуляцию крови, расширяя кровеносные сосуды.
• Гидроаэроионотерапия, при которой на организм человека воздействуют путем вдыхания аэроионов, распыляемых в воздухе.
• Массаж.
• Психотерапия. Ее основными задачами является формирование у пациента принятия своего состояния, спокойного отношения к болезни. Специалисты помогают таким людям адаптироваться к окружающему миру, устранить астенические синдромы недуга.
• ЛФК поможет затормозить прогрессирование такого недуга как дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, лечение которой проводится сеансами по 5-10 дней.

Санаторное лечение показано людям при первой и второй стадии заболевания. Следует принять во внимание, что заболевшие тяжело переносят жаркий климат и пребывание в высокогорной местности, где часто меняются метеорологические условия. Поэтому пациентам рекомендуют местные санатории, где не потребуется акклиматизация.

p, blockquote 28,0,0,0,0 -->

Диета

p, blockquote 29,0,0,0,0 -->

При данном заболевании пациентам рекомендуют соблюдать низкокалорийную диету с исключением из рациона животных жиров, жареного, копченого и перченого. Улучшить кровеносную систему помогают продукты:

p, blockquote 30,0,0,0,0 -->

• Способные расщеплять жиры (лук, чеснок, томаты, зелень, картофель, сладкий перец).
• Обогащенные витамином С (плоды шиповника, цитрусовые, свекла).
• Обеспечивающие сосудам эластичность и упругость (свежие фрукты и ягоды).
• Обогащенные витамином Е (растительное масло, отруби, оливки).
• Богатые клетчаткой (бобовые, крупы, фрукты, овощи).
• Улучшающие состояние артерий (отвар из овса, рис).

Пациенту следует ограничивать употребление поваренной соли, увеличить потребление минералов (калий, магний, кальций). Дабы прийти к выздоровлению, нужно вести активную жизнь, поддерживать и развивать интеллект, не лениться выполнять работу по дому, в саду, огороде.

p, blockquote 31,0,0,0,0 -->

Профилактика

p, blockquote 32,0,0,0,0 -->

Чтобы с возрастом не развивалась церебральная энцефалопатия, необходимо:

При появлении тревожных симптомов следует обратиться к врачу. Он выслушает жалобы больного, направит на диагностику, расскажет, почему возникла дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга, что это такое, и как бороться с недугом. Лечение должно быть комплексным. Пациент должен не только принимать препараты, но и соблюдать правильный режим питания, следить за своим давлением, выполнять динамические упражнения, отказаться от пагубных привычек.

Дата публикации: 22.06.2017

Невролог, рефлексотерапевт, функциональный диагност

Стаж 33 года, высшая категория

Профессиональные навыки: Диагностика и лечение периферической нервной системы, сосудистые и дегенеративные заболевания ЦНС, лечение головных болей, купирование болевых синдромов.

Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

• тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
• хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
• ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
• апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
• нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

• ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
• ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
• ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

• незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
• оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
• неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
• уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

• умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
• расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
• координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
• нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
• учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

• ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
• тремор при выполнении целенаправленных движений;
• паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
• недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Итак, с этой целью исследуют:

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

• каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
• стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

• факторы риска её развития;
• клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
• существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

• бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
• ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
• блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
• сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
• диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

• нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
• антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
• нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
• витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
• сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.

В качестве симптоматической терапии используются:

• вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
• ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
• антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

• отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
• употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
• регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
• не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
• снижать вес, если он избыточный;
• рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!