Эглонил кто принимал от головной боли

В.В. Калинин, Московский НИИ психиатрии Минздрава РФ

Сульпирид явился первым производным бензамида и в химическом отношении принципиально отличается от большинства других традиционных нейролептиков. Интересно, что сульпирид существует в форме двух стереоизомеров и вещество, применяемое в клинических условиях, фактически является рацемической смесью право- и левовращающих изомеров. Вполне возможно, что это в какой-то мере и объясняет разные и даже полярные эффекты препарата в клинических условиях.

Полагают, что отсутствие влияния препарата на D1-рецепторы по сравнению с D2-рецепторами в какой-то мере может объяснить его плохое проникновение через мембраны вообще и гематоэнцефалический барьер, в частности, поскольку именно влияние на постсинаптические D1- и D5-дофаминергические рецепторы приводит к активации так называемой дофамин-чувствительной аденилатциклазы. Между тем с активностью именно этого фермента и связывают проникновение того или иного вещества через клеточные мембраны.

Из этого следует парадоксальный вывод о том, что сульпирид при приеме внутрь и парентерально вообще не должен достигать рецепторов головного мозга и при подобных, традиционных для медицины путях введения, должен a priori оказывать эффект за счет блокады периферических дофаминовых рецепторов в кровеносных сосудах и гладкой мускулатуре желудочно-кишечного тракта. Это в свою очередь не позволяет объяснить всего многообразия психотропных и побочных нейроэндокринных эффектов препарата, тем более что он практически не оказывает заметного влияния на другие нейрорецепторные системы.

В этом, на наш взгляд, состоит еще один парадокс препарата, поскольку большинство нейролептических препаратов, как классических, так и атипичных, характеризуются мультирецепторным взаимодействием. Сульпирид, обладая тропизмом исключительно к дофаминергической системе, в клинических условиях демонстрирует действительно широкий, мало с чем-либо сопоставимый диапазон терапевтических эффектов. Существенно, что клинический эффект достигается не только у больных шизофренией, но и у психически здоровых лиц с так называемой психосоматической патологией (язвенная болезнь, синдром раздраженного кишечника, бронхиальная астма, различная алгическая симптоматика).

Собственно нейроэндокринные эффекты эглонила хорошо известны и сводятся к гиперпролактинемии, что связывается со стимулирующим влиянием препарата на гипофиз за счет блокады D2-дофаминергических рецепторов в туберо-инфундибулярной области. С другой стороны, влияния на уровни лютеинизирующего гормона, соматотропина, эстрадиола, прогестерона или тестостерона установлено не было (Wagstaff и соавт.,1994).

Отмеченная особенность в действии препарата позволила некоторым авторам применять его для стимуляции лактации у кормящих матерей в дозах до 150 мг в сутки, что сказалось положительно на увеличении массы тела вскармливаемых детей (Aono и соавт., 1982).

Переходя к проблеме лечения больных шизофренией эглонилом, следует отметить, что препарат совершенно по-разному ведет себя в зависимости от уровня применяемых доз. Общеизвестно, что большинство классических нейролептиков (трифлуоперазин, галоперидол и др.) в малых дозах оказывает неспецифическое стимулирующее действие.

Эглонил в этом плане выступает как наиболее яркий препарат, поскольку при применении в дозах до в сутки на первый план выступает выраженный стимулирующий и даже растормаживающий эффект (Colonna, Petit, 1979; Г.Я. Авруцкий, А.А. Недува, 1988). Это позволяет с успехом назначать его больным шизофренией, у которых в клинической картине на первом месте стоят явления заторможенности, вялости, апатии и аутизма, т.е. при негативной симптоматике или так называемой шизофрении II типа по Crow (1989).

В целом с подобной оценкой места сульпирида по отношению к другим нейролептикам согласиться можно, тем более что критерии атипичности нейролептиков до сих пор преимущественно основаны на клинических закономерностях, к которым относят наряду с эффективностью против негативной симптоматики и отсутствие неврологических побочных эффектов. В отношении же эглонила удивляет другое, а именно то, что атипичный нейролептик зарекомендовал себя скорее как противотревожный препарат, антидепрессант и универсальное средство, эффективное для лечения ряда психосоматических расстройств.

В диапазоне средних и высоких доз препарат выступает скорее уже как типичный нейролептик, поскольку на первый план выступает отчетливый антипсихотический эффект.

Так, установлено, что в диапазоне доз от 400 до 1000 мг/сут при лечении больных шизофренией с острой психотической симптоматикой препарат снижает выраженность таких симптомов, как враждебность, агрессивность, беспокойство, ажитация и социальный аутизм. По мере дальнейшего повышения уровня доз до 1600 мг/сут препарат начинает устранять галлюцинаторную и бредовую симптоматику (Mielke и соавт., 1977).

Сравнение в условиях двойного слепого опыта низких и высоких доз препарата, проведенное Petit и соавт. (1987), показало, что в дозах до 150 мг/сут, а не 1200 мг/сут эффект препарата затрагивает влияние на признаки аффективного уплощения и эмоционального аутизма.

Таким образом, препарат в зависимости от суточного уровня доз приводит к диаметрально противоположным эффектам, что многие авторы связывают с фактом воздействия сульпирида в низких дозах на пресинаптические рецепторы и в высоких дозах на постсинаптические рецепторы. В данном контексте полагают, что воздействие на пресинаптические рецепторы будет приводить к усилению выделения дофамина в синаптическое пространство, что и обусловливает так называемый антинегативный эффект эглонила. С другой стороны, при высоких дозах правомерно ожидать блокады постсинаптических рецепторов, что является необходимым условием для устранения продуктивной симптоматики.

Сравнительные исследования эглонила с другими нейролептиками подтверждают его антипсихотическую эффективность.

Сопоставление сульпирида с другими классическими нейролептиками, такими как перфеназин (этаперазин), трифлуоперазин (трифтазин) и галоперидол, показывает примерно равную эффективность эглонила и сравниваемых препаратов. Суточные дозы для препаратов в большинстве исследований составляли для этаперазина, для трифтазина и для галоперидола. Существенно, что ни один из контрольных препаратов не превосходил эглонил по общей эффективности. Это касается как больных с выраженной продуктивной симптоматикой, так и больных-хроников с преобладающей негативной симптоматикой. Тем не менее в некоторых из работ подчеркивается, что под действием сульпирида отмечено более быстрое наступление эффекта, чем под влиянием перфеназина (Asada и соавт.,1976). По влиянию на такие симптомы, как депрессия, соматическое участие и психомоторная заторможенность, сульпирид превосходил перфеназин, что подтверждает выраженный стимулирующий компонент в спектре психотропного действия (Svestka и соавт.,1989) либо даже говорит о противотревожном и антидепрессивном эффекте препарата.

По противотревожному и антидепрессивному эффекту среди нейролептиков эглонил вообще занимает одно из первых мест. Уже подчеркивалось, что этот эффект бывает наиболее выраженным при применении препарата в низких дозах. Этот факт не вызывает сомнений, но они возникают при попытке разумного объяснения подобных эффектов эглонила, тем более что хорошо известно, что препарат сам по себе не оказывает влияния ни на серотонинергические, ни на норадренергические нейромедиаторные системы, с поломкой которых связывают возникновение депрессивной симптоматики. Возможно, что собственно тимолептический эффект препарата является как бы вторичным и возникает за счет первичного психостимулирующего эффекта препарата, применяемого в низких дозах. В пользу этого говорят данные о том, что под действием эглонила при депрессии в первую очередь снижаются двигательные и поведенческие проявления депрессии и меньше на него реагирует собственно гипотимный аффект (Aylward и соавт., 1981; Lestynek, 1983). В последнем из этих исследований препарат оказался эффективным у 82% больных. Следует иметь в виду, что корреляции между концентрацией препарата в плазме и его антидепрессивным эффектом у больных с депрессией установлено не было (Salminen и соавт.,1980; Shima, 1986), но она была установлена между плазменной концентрацией и антидепрессивным эффектом препарата у больных шизофренией (Alfredsson и соавт.,1984). При этом у больных с концентрацией препарата ниже 0,5 мг/л наблюдалось отчетливое снижение выраженности оценки депрессивной симптоматики по шкале Montgomery-Asberg через 4 нед лечения препаратом. Напротив, у больных с концентрацией, превышающей 0,5 мг/л, тимолептического эффекта не наблюдалось. Из этого следует, что собственно тимолептический эффект эглонила характерен не для всех без исключения больных, а именно для больных шизофренией с депрессивной симптоматикой. Возможно, что именно у этой категории больных депрессивный аффект возникает не в связи с поломкой в серотонинергической или норадренергической системах, а связан исключительно с недостаточностью в дофаминергической системе.

В то же время следует подчеркнуть, что применение эглонила у больных с затяжными депрессиями в рамках так называемой дистимии (Maier, Benkert, 1994) позволяет добиться терапевтического эффекта, что имеет немаловажное практическое значение с учетом высокой распространенности подобной патологии. В этом исследовании препарат оказывал положительный терапевтический эффект в суточной дозе 150 мг у больных, симптоматика которых характеризовалась сочетанием депрессии и тревоги. Из этого вытекает, что круг показаний для сульпирида не может ограничиться депрессиями у больных шизофренией, а включает депрессивные состояния и при других диагностических категориях. Во всяком случае эффективность препарата при лечении так называемых маскированных депрессий, депрессивных неврозах, депрессивном психозе, тревожно-депрессивных состояниях и реактивных депрессиях не вызывает сомнений (Wagstaff и соавт., 1994). При этом эффективность эглонила не уступала эффективности амитриптилина, что вызывает недоумение с учетом разных механизмов действия у названных препаратов. Вместе с тем следует иметь в виду, что в некоторых из исследований эффективность активных препаратов не отличалась значимо от эффективности плацебо (Mindham и соавт.,1991; Takayuki и соавт.,1990), что в какой-то мере помогает объяснить полученные данные, поскольку плацебо-эффект является атрибутом действия любого активного фармакологического соединения. Установлено, что при лечении классического большого депрессивного эпизода эффективность эглонила в суточной дозе все же уступает эффективности амитриптилина в дозе в сутки (Standish-Barry и соавт.,1983).

Сравнение эффективности сульпирида с другим антидепрессантом трициклического строения — имипрамином, проведенное в исследовании Yura и Kato (1976), показало, что эффективность обоих препаратов находится примерно на равном уровне.

Очевидно, что широта применения эглонила в психиатрии и смежных с нею областях определяется тем, что препарат преимущественно воздействует на широкий круг атипичной симптоматики, включающей переходные картины между тревогой, депрессией и соматоформными расстройствами, т.е. при явлениях так называемой коморбидности. Это в какой-то мере и объясняет его эффективность при депрессивных состояниях у больных шизофренией. Иначе говоря, универсальность действия препарата, широта его терапевтической эффективности при ряде психопатологических синдромов объясняется главным образом тем, что его действие адресуется преимущественно атипичной и переходной симптоматике при ряде диагностических категорий в психиатрии.

Данный тезис находит подтверждение при анализе действия препарата при лечении больных с так называемыми соматоформными расстройствами, маскированными депрессиями и чистыми психосоматическими расстройствами.

Под маскированными депрессиями после работ Kielholz (1973) понимают депрессивные картины, в которых на первый план выступают соматические проявления, особенно болевая симптоматика, тогда как собственно проявления депрессии занимают небольшой удельный вес и трудны для выявления. Болевая симптоматика имеет неопределенный и диффузный характер и, как правило, не связана с каким-то определенным органом (Butler, 1988). Существенно, что маскированные депрессии часто сопровождаются тревожным аффектом. Полагают, что подобные расстройства могут встречаться у 10—30% больных с диагнозом депрессивного эпизода (Lipowski, 1990).

В исследовании Muzio и соавт. (1975) сульпирид применялся в суточной дозе 50 — 400 мг при терапии маскированных депрессий. В качестве сравнения использовался диазепам в суточной дозе 3 — 40 мг. Эглонил оказался более эффективным, чем диазепам, по влиянию на симптоматику депрессии и соматизации, тогда как диазепам был более эффективным по устранению тревоги.

Аналогично этому, в исследовании Guelfi и соавт. (1981) проводилось сравнение сульпирида (150 мг в сутки) и тианептина (37,5 мг в сутки) при лечении 40 больных с депрессиями на протяжении 4 нед. Различий между препаратами по влиянию на симптоматику депрессии и тревоги установлено не было, но они наблюдались в отношении влияния на симптоматику соматизации, и здесь превосходством обладал сульпирид.

Наконец, еще в одном сравнительном исследовании сульпирида и обратимого ингибитора МАО — толоксатона (Poinso и соавт.,1988) также были продемонстрированы преимущества эглонила по влиянию на симптоматику соматизации на протяжении 4 нед применения.

Психосоматические расстройства (язвенная болезнь, бронхиальная астма, мигрень, синдром раздраженной толстой кишки, дерматозы и др.), несмотря на все различие в своих клинических проявлениях, имеют определенное сходство между собой в виде особого типа личности — так называемой алекситимической структуры. Алекситимическая предиспозиция является как бы тем общим знаменателем, который объединяет не только психосоматические расстройства, но и примыкающие к ним соматоформные расстройства и даже маскированные депрессии.

Эглонил (сульпирид) оказался как бы универсальным препаратом, оказывающим эффект в отношении большинства психосоматических расстройств.

Так, в исследовании Nishida и соавт.(1974) была предпринята попытка применения сульпирида при лечении психосоматических расстройств вообще, без указаний на конкретную нозологическую принадлежность. Авторы сравнивали эффективность сульпирида в суточной дозе до и оксазолама в сутки у больных с сердечно-сосудистыми, желудочно-кишечными, дыхательными и вегетативными расстройствами. Результаты показали, что тревога, раздражительность, вялость и суточные колебания в интенсивности симптоматики в большей мере реагировали на терапию сульпиридом, чем оксазоламом.

В исследовании Assael (1975) сульпирид применялся при психосоматических расстройствах широкого диапазона, включающих желудочно-кишечные расстройства, мигрень, головокружения, тревожные состояния, связанные с менопаузой или реактивной депрессией. Сульпирид применялся в виде монотерапии в суточной дозе до на протяжении до 45 дней. Прекрасные результаты терапии были установлены у 30% больных, хорошие — у 46%, незначительное улучшение — у 16% и отсутствие эффекта — у 8%. Таким образом, хорошие и отличные результаты терапии в сумме составляли 76%.

В работе Plevova и соавт.(1990) подчеркивается, что сульпирид приводит к значительному общему улучшению состояния больных, у которых наблюдается одновременное наличие соматических проявлений (гипертензия, боль в спине) и психических расстройств. Авторы приходят к выводу о целесообразности лечения препаратом больных с психоэмоциональными нарушениями.

Имеется также большое число наблюдений эффективности эглонила (сульпирида) при лечении конкретных психосоматических расстройств.

Мигрень и головная боль напряжения являются показанием к назначению эглонила, как было установлено во многих исследованиях (De Maio и соавт.,1979). Доза препарата при этом составляет порядка 150 мг в сутки. При этом значимо снижаются частота мигренозных приступов, их продолжительность, частота продромальных явлений, вегетативных нарушений и уменьшается суточная доза анальгетиков.

Бронхиальная астма также является показанием для назначения сульпирида, который в этих случаях применяют в суточной дозе до (Porot, Coudert, 1971). При этом снижается частота и тяжесть протекания приступов удушья, а также выраженность депрессивных реакций, сопровождающих приступы. Это в некоторых случаях позволяет снизить дозу или прекратить вообще прием глюкокортикоидов. Полагают, что эффект эглонила при бронхиальной астме связан с тем, что препарат улучшает функции общения и экспрессии у данной категории больных, т.е. вмешивается в алекситимическое звено патогенеза, что способствует разрыву системы порочного круга при этом заболевании.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и синдром раздраженного кишечника являются едва ли не основными показаниями для эглонила в соматической медицине. Эффект препарата при язвенной болезни основан не только на центральном, но и на периферическом компоненте его механизма действия. При этом улучшается кровоснабжение в желудочно-кишечной области и секреция слизистой жидкости стенками желудка. Основным же, видимо, остается центральный компонент в действии препарата, который позволяет устранить действие внешних стрессовых факторов на больного (Lemoine, 1996).

Другим показанием к назначению сульпирида является синдром раздраженной толстой кишки (Frexinos и соавт., 1996; С.В. Иванов, 2000). При этом в значительной степени снижается интенсивность болей и общего недомогания.

Показана также эффективность препарата при лечении головокружений, дерматозов и урогенитальных расстройств. Не останавливаясь подробно на этих патологических состояниях, отметим, что препарат вообще можно рассматривать как универсальное средство при лечении разнообразной психосоматической патологии.

В связи с этим в очередной раз возникает вопрос о механизме действия препарата. Понятно, что дать исчерпывающий ответ на него не представляется возможным. Можно лишь предполагать, что препарат оказывает свой универсальный антипсихосоматический эффект за счет воздействия на общее патогенетическое звено, лежащее в основе большинства психосоматических расстройств.

Одна из концепций алекситимии связывает ее возникновение с нарушением межполушарного взаимодействия. При этом, как полагают, существует определенный блок на уровне мозолистого тела, за счет чего импульсы из правого полушария не могут в полном объеме пройти в левое полушарие и поэтому остаются нераспознанными. Можно предположить, что под действием эглонила происходит нормализация межполушарного взаимодействия, что и способствует устранению соматоформной, тревожной и вообще психосоматической симптоматики. Понятно, что это нуждается в подтверждении в специальных исследованиях.

Таким образом, эглонил демонстрирует свои возможности широкого применения при ряде психопатологических и психосоматических расстройств, что обусловлено тропизмом препарата к симптоматике широкого диапазона, включающего коморбидные и переходные состояния между собственно аффективным и соматоформным кругом расстройств. Это придает препарату особый статус среди других психотропных соединений.

Источник: Психиатрия и психофармакотерапия Том 3 / №6 / 2001

Эглонил помог уже в первый день применения, а потом был кошмар. Сущий кошмар. Меняю оценку.

Пару-тройку месяцев назад я дважды пережила сильнейший стресс, связанный со здоровьем и жизнью моего ребенка. Первый раз я достаточно быстро восстановилась, а вот второй обернулся в последствие тяжелым неврозом. Пришлось обращаться к врачу, который и выписал мне это средство.

Врач, выписывая мне этот препарат, сообщил, что это так называемый атипичный нейролептик, что препарат слабый. под слабым они оказывается подразумевают более разведенный, хотя все эти лекарства фактически наркотического действия, призванные человека на время ввести в состоянии эйфории и пофигизма на проблему

Симптомы для полноты картины:

- тяжелое расстройство глотания. 5 лет назад я уже сталкивалась с этим явлением, и мне очень помог афобазол . Но в этот раз все было гораздо тяжелее, и он мне уже не помог.

- сильное напряжение и нервозность

- сильное головокружение и ощущение стягивания сосудов в голове

- приступы страха и тревоги

- онемение конечностей и лица

Сначала я попробовала принимать именно эглонил, а потом мне дали рецепт на наш отечественный сульпирид. Могу с уверенностью сказать, что это будто бы два разных препарата. Сульпирид как будто бы не расслабляет до конца, а вот эглонил (кстати я пью в капсулах, а не в таблетках) мой организм принимает отлично.

Итоги применения препарата за месяц:

- депрессия прошла уже после первой недели применения

- нарушение функции глотания почти прошло

- онемение чувствую все реже и реже

- приступы страха и тревоги сгладились, с ними теперь я достаточно легко справляюсь

- головокружение и стягивание сосудов возникает очень редко и только к вечеру

- сон стал крепким и глубоким

ВАЖНО. ИТОГИ 5 НЕДЕЛЬ ПРИЕМА

Этот препарат нельзя бросать резко. Врач объяснил, что принимать его в моем случае нужно не менее трех месяцев на постоянной основе до исчезновения всех симптомов, а потом плавно с него уйти. Она сказала, что если прекратить прием резко, то все симптомы вернуться.

Еще она упомянула, что препарат не помешает возможному планированию ребенка. Я конечно планировать при таких симптомах и приеме таблеток, как таковых, не решилась бы, но при незапланированной беременности это плюс, что препарат в целом безопасен.

РОВНО ЧЕРЕЗ 5 НЕДЕЛЬ ПРИЕМА ВСЕ СИМПТОМЫ СТАЛИ ВОЗВРАЩАТЬСЯ ОБРАТНО И ДОБАВИЛИСЬ НОВЫЕ. ПОЯВИЛАСЬ ЖУТКАЯ ТАХИКАРДИЯ, ОЗНОБ, ВЫКРУЧИВАЛО ВСЕ КОСТИ И КИШЕЧНИК. ПОЯВИЛИСЬ СУДОРОГИ.ГОЛОВНЫЕ БОЛИ СТРАШНАЯ БЕССОНИЦА МУЧАЕТ МЕНЯ ДО СИХ ПОР. ОЩУЩЕНИЯ БЫЛИ ПРОСТО УЖАСНЫЕ. ВРАЧ НА МОИ ЖАЛОБЫ НАЗНАЧИЛ МНЕ ПРЕПАРАТ ДЛЯ БОЛЕЕ ЛЕГКОЙ ПЕРЕНОСИМОСТИ, НО Я ЕГО РЕЗКО БРОСИЛА И НЕ ЖАЛЕЮ. МНЕ ВСЕ ТАКИ УДАЛОСЬ НАЙТИ ТОЛКОВОГО ВРАЧА, КОТОРЫЙ НЕ УВИДЕЛ НЕОБХОДИМОСТИ ПРИЕМА НЕЙРОЛЕПТИКОВ И НАЗНАЧИЛ АДЕКВАТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА УСТРАНЕНИЕ ПРИЧИНЫ. Я НИКОГДА НЕ ПРИНИМАЛА НАРКОТИКИ, НО НЕ КАЖЕТСЯ ТЕПЕРЬ ЗНАЮ, ЧТО ТАКОЕ ЛОМКА(((

_________________________________________________________________________

НИКОМУ НЕ РЕКОМЕНДУЮ ЭТОТ ПРЕПАРАТ. ОН ОКАЗЫВАЕТСЯ НАЗНАЧАТЬСЯ ДОЛЖЕН НЕ БОЛЕЕ, ЧЕМ НА МЕСЯЦ, А ЕГО ЛЮДЯМ НАЗНАЧАЮТ НА БОЛЕЕ ДОЛГИЙ СРОК И ПОЯВЛЕНИЕ ЛАКТАЦИи ЯВЛЯЕТСЯ ПОКАЗАНИЕМ К ОТМЕНЕ ПРЕПАРАТА, НО ВРАЧИ НА ЭТО НЕ СМОТРЯТ!

Нейролептики Эглонил и его аналог Тералиджен используются для регулирования центрального звена вегетативной нервной системы. Основа действия нейролептиков при ВСД – их фармакологическое влияние на дофаминовые рецепторы и передачу нервного импульса в синапсах.

1. Механизм действия
2. Клиническое действие
3. Показания к применению
4. Форма выпуска
5. Способ применения и дозировка
6. Побочное действие
7. Противопоказания
8. Передозировка
9. Аналог Эглонила – Тералиджен
   • Терапевтическое действие
   • Противопоказания
   • Побочные эффекты
10. Отзывы

Механизм действия

Вегетососудистая дистония – хроническое состояние, сопровождающееся вегетативной дисфункцией. Проявляется болезнь многочисленными симптомами со стороны внутренних органов – пищеварения, дыхания, сосудов. Конкретные причины развития заболевания не ищутся врачами, поскольку часто это не требуется, если есть сопутствующий диагноз, например, длительно текущий диабет.

Выделяют несколько теорий развития болезни. Одна из гипотез – серотониновая, согласно которой в организме происходит нарушение обмена серотонина.

Серотонин – нейромедиатор, передающий нервные импульсы в синаптических щелях. Нормальное соотношение серотонина в организме обеспечивает бесперебойную работу вегетативной нервной системы.

У людей, страдающих дистонией, нарушается взаимодействие серотонинергической и норадреналинергической систем. В результате появляется нарушение вегетативной регуляции иннервации.

Клинически такое явления проявляется характерной симптоматикой. Симптомы заболевания сильно различаются по клинической картине:

• У некоторых преобладает гипертонический синдром.
• У кого-то доминирующее положение занимает гипотония.

Поэтому до установления конкретного диагноза лечение проводится только симптоматическое. Симптоматическая терапия направлена на устранение внешних проявлений заболевания. Такое лечение не устраняет причину заболевания.

В медицине практикуют несколько видов радикального лечения ВСД.

• Терапия направлена на коррекцию вегетативной дисфункции. Такой метод – лечение психотропными препаратами: атипичными нейролептиками. К атипичным (мягким) нейролептикам относятся лекарственные средства, обладающие малым сродством к дофаминовым рецепторам. Для таких препаратов свойственно родство с рецепторами, участвующими в нервной передаче в синапсах. Атипичный нейролептик – Эглонил, или Сульпирид. Препарат дает мягкий антидепрессивный эффект и применяется для лечения дистонического процесса.
• Иногда для лечения дистонии назначаются транквилизаторы. Терапия транквилизаторами применяется при развитии маниакальных состояний.
• Для терапии панических расстройств применяются короткие курсы сроком до 14 недель. При отсутствии эффекта или развитии депрессивного синдрома рассматривают замещение терапии антидепрессантами.

Терапия Эглонилом имеет недостатки и преимущества. Назначение лекарственного средства проводится с учетом клинической картины заболевания. Перед применением препарата проводится консультация с врачом.

Клиническое действие

Эглонил оказывает плавное антипсихотическое действие. Избирательное действие на дофаминовые рецепторы у препарата отсутствует, поэтому Эглонил вызывает и другие терапевтические эффекты.

Органом-мишенью для лекарственного средства становится головной мозг. Здесь сосредоточены центры вегетативной нервной системы. Эглонил частично блокирует дофаминовые рецепторы.

По фармакологическому действию Эглонил напоминает метоклопрамид (Церукал), который является блокатором дофаминовых и серотониновых рецепторов и применяется как противотошнотное и противорвотное средство.

В организме лекарственное средство вызывает следующие эффекты:

• антипсихотическое;
• антидепрессивное;
• психостимулирующее;
• противорвотное.

Клиническое воздействие происходит только в центральной нервной системе, без вовлечения периферической. При этом в больших дозах препарат оказывает антипсихотическое действие, а в малых – противорвотное и антидепрессивное.

Эглонил в организме терапевтически действует на системы нейромедиаторов:

• снижает уровень серотонина;
• стимулирует мефенаминовую системы;
• в больших дозах способен вызвать каталепсию или спазмы мышечной системы.

При комбинированном лечении Эглонил увеличивает действие на организм транквилизаторов и других нейролептиков. С осторожностью назначают лекарство с препаратами, вызывающими антипаркинсонический эффект (Леводопа).

О терапевтическом действии в отношении психических расстройств Эглонил имеет доказательную базу на основе клинических испытаний.

Показания к применению

Эглонил показан для лечения вегетососудистой дистонии при развитии следующих симптомов:

• гипертонического;
• гипотонического;
• синдрома психического расстройства;
• цефалгии (головные боли);
• нейрогастрального синдрома.

Препарат защищает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, что благоприятно сказывается на эпигастральные боли. В сочетании с успокаивающим действием на центральную нервную систему Эглонил оказывает антиспастическое действие на кишечник.

Эглонил применяется для терапии психических расстройств с преобладающими признаками вялости и акинезии. В таком случае на первый план терапевтического воздействия выходит умеренное психостимулирующее действие.

Нежелательно применение препарата при психических расстройствах с явлениями депрессивного состояния, так как депрессия может нарастать.

Форма выпуска

Эглонил выпускается в виде:

• раствора для инъекций;
• таблеток для перорального применения.

Основным действующим веществом лекарства является сульпирид. По химической структуре сульпирид относится к замещенным бензамидам. Раствор для инъекций содержит 100 мг сульпирида в ампуле.

Таблетки выпускаются в двух дозировках по 50 мг и 200 мг. В их состав входит мальтоза. Поэтому препарат противопоказан при непереносимости молочного сахара.

Способ применения и дозировка

Доза Эглонила рассчитывается в зависимости от клинической картины вегетососудистой дистонии.

• При выраженных психических нарушения назначают не менее 600 мг в сутки. Максимальная суточная доза варьируется от 800 до 1600 мг.
• При слабых невротических состояниях препарат принимают по 400–600 мг в сутки. Начинают терапию с минимальной дозы, затем постепенно повышают при хорошей переносимости.
• При терапии ВСД предпочтительнее использовать короткие курсы до двух недель. При хорошем клиническом эффекте назначают повторные курсы с перерывом не менее 6 месяцев.
• Для лечения цефалгии при ВСД препарат принимают в дозировке от 100 до 300 мг в сутки. Дозу подбирают индивидуально по достижении ожидаемого клинического эффекта.
• При нейрогастральном синдроме дистонии начальная доза назначается с 200 мг с последующим увеличением максимально в два раза.
• Для терапии в детском возрасте подбирают максимальную суточную дозу из расчета 5 мг/кг массы тела ребенка.

Принимать Эглонил следует после еды, запивая небольшим количеством воды. Суточную дозу желательно разделить на два или три приема. Для профилактики развития бессонницы препарат принимают за два-три часа до сна.

Побочное действие

Эглонил, как и все нейролептики, имеет побочные действия. На фоне приема Эглонила иногда возникают следующие эффекты:

• экстрапирамидные расстройства с развитием синдрома Паркинсона;
• гиперпролактинемия или повышение уровня пролактина;
• бессонница или сонливость;
• афазия, автоматизмы;
• раздражительность, возбудимость, эмоциональная неустойчивость;
• со стороны сердечно-сосудистой системы – различные нарушения сердечного ритма;
• со стороны желудочно-кишечного тракта возможно появление изжоги, спастического запора, тошноты или рвоты;
• повышение или понижение артериального давления;
• аллергические реакции на компоненты препарата.

Гиперпролактинемия относится к гормональным нарушениям в организме. При высоком содержании пролактина в плазме крови снижается либидо, развивается бесплодие. Менструальный цикл у женщин меняется вплоть до полного отсутствия менструаций (вторичной аменореи).

С вниманием следует отнестись к развитию аритмии. Риск ее возникновения повышается в случаях одновременного приема следующих лекарственных средств:

• противоаритмические препараты 1 и 3 класса;
• определенная группа нейролептиков (Дроперидол, Галоперидол);
• бета-адреноблокаторы;
• средства, снижающие уровень калия в крови (некоторые диуретики, слабительные средства, мочегонные препараты);
• определенные группы антибиотиков (фторхинолоны и эритромицины).

При развитии побочного действия препарата следует обратиться к врачу. Резкая отмена лекарства нежелательна из-за возможного обострения симптомов.

Противопоказания

• 
  

Эглонил – мягкий нейролептик. Однако это не безвредный препарат. Поэтому противопоказания к его применению обширны.

Лекарственное средство противопоказано при следующих заболеваниях и симптомах:

• феохромоцитома или опухоль надпочечников, вырабатывающая гормоны (катехоламины);
• гипертоническая болезнь и стойкая гипертензия;
• порфириновая болезнь с увеличением содержания порфирина в крови;
• психическое расстройство с выраженным возбуждением;
• экстрапирамидные расстройства (болезнь Паркинсона);
• некоторые формы эпилепсии;
• гиперпролактинемия;
• опухолевидные образования, которые зависят от пролактина (рак молочной железы);
• алкогольная зависимость;
• наличие маний при психомоторном возбуждении;
• печеночная и почечная недостаточность;
• детский возраст до 14 лет;
• беременность и период лактации;
• индивидуальная непереносимость компонентов препарата.

Терапия Эглонилом в детском возрасте разрешается лечащим врачом. Для детей младше 14 лет доза может быть рассчитана индиви

дуально (не более 5 мг/кг).

Период беременности становится относительным противопоказанием. Препарат способен проникать через плаценту и воздействовать на плод. Кроме того, Эглонил вызывает побочное действие на пролактин, который играет важную роль в организме беременной женщины.

Применение Эглонила у беременных оценивается индивидуально, с учетом возможного риска для плода и пользы для матери.

Нельзя использовать Эглонил в сочетании с агонистами дофаминовых рецепторов. В таких случаях повышается риск развития экстрапирамидных расстройств.

Передозировка

Эглонил способен вызвать передозировку сульпиридом и спровоцировать клинические признаки превышения действующих веществ. Признаки превышения дозы препарата:

• спазм скелетной мускулатуры (в основном жевательной);
• спазм мышц шеи с развитием кривошеи;
• двигательные расстройства по типу Паркинсонизма (тремор дистальных конечностей);
• коматозные состояния.

При выявлении случаев передозировки препарата назначают атропиноподобные препараты для блокады холинергических рецепторов. Категорически запрещается использовать агонисты дофаминовых рецепторов (Амантадин, Пирибедил и другие).

Аналог Эглонила – Тералиджен

Фармацевтический рынок предлагает много аналогичных лекарственных средств. Такой препарат – Тералиджен. Действующее вещество лекарства – алимемазин, который по фармакологической группе относится к блокаторам дофаминовых рецепторов.

Тералиджен в организме вызывает следующие клинические эффекты:

• антигистаминный;
• антипсихотический;
• седативное действие;
• противорвотный;
• спазмолитический.

Множественность клинического воздействия обусловлена умеренными адреноблокирующим и серотонинблокирующим действиями. Антипсихотическая активность Тералиджена средняя.

При ВСД лекарственное средство применяется для снятия тревожности и страха, а также в замещающей терапии при лечении транквилизаторами.

Средняя суточная доза составляет 10–40 мг в день. Дозировку желательно разделить на 2-3 приема в день. Принимать препарат следует за два часа перед сном.

У препарата те же противопоказания, что и у Эглонила. С осторожностью Тералиджен принимают при алкоголизме, так как есть риск обострения абстинентного синдрома.

• сенсибилизация к компонентам препарата;
• патология предстательной железы (аденома, хронический простатит);
• почечная и печеночная недостаточность;
• экстрапирамидные расстройства (паркинсонизм);
• с осторожностью принимают при артериальной гипотонии;
• беременность и период лактации.

Среди побочных эффектов выделяют следующие:

• сонливость, вялость, утомляемость, апатия;
• нарушения зрения;
• понижение артериального давления;
• диспепсические расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта;
• сухость слизистых оболочек дыхательных путей;
• снижение тонуса мочевого пузыря и задержка мочи;
• редко возникают фотосенсибилизация, повышенное потоотделение, мышечная релаксация.

Лечение ВСД с помощью нейролептиков назначают только в тяжелых случаях и при наличии показаний. Психотропные вещества действуют на центральную нервную систему. Кроме того, у таких препаратов обширный список побочных эффектов.

Терапия нейролептиками или транквилизаторами проводится в условиях стационара под наблюдением лечащего врача.

Нейролептики в течение продолжительного времени применяются для лечения синдромов вегетососудистой дистонии и панических атак. Однако эффект ниже при наличии депрессивного синдрома. В таких случаях предпочтительней использовать антидепрессанты.

Симптоматическое лечение при дистонических процессах часто не способно ликвидировать саму проблему вегетативной дисфункции. Стойкая ремиссия при ВСД возможна при приеме препаратов центрального действия.

Больные отмечают улучшение самочувствия уже после первого курса терапии нейролептиками. Для достижения стойкого клинического эффекта используют повторные курсы терапии через некоторое время.