Флуоксетин при головных болях напряжения

Материал подготовил доктор медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней ФППОВ Московской Медицинской Академии им. И.М.Сеченова. Данилов Алексей Борисович.

При лечении ГБН применяют следующие виды лекарственных препаратов:

Терапия, направленная на купирование острого эпизода боли:

• простые анальгетики;
• нестероидные противовоспалительные препараты.

• антидепрессанты;
• миорелаксанты;
• токсин ботулизма типа А;
• ингибиторы синтеза оксида азота (NO);
• антагонисты NMDA-рецепторов.

Основными препаратами для лечения острого приступа головной боли напряжения являются ненаркотические анальгетики (простые или комбинированные) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (см. табл. 1). При выборе конкретной лекарственной формы для купирования эпизода ГБ напряжения целесообразно двигаться от простого к сложному. Основные требования, предъявляемые к препаратам — эффективность, безопасность, быстрота действия.

Большой популярностью в лечении эпизода боли пользуются комбинированные препараты, которые помимо НПВС содержат другие компоненты, потенцирующие терапевтический эффект НПВС (например, кодеин, фенобарбитал, кофеин). Однако следует помнить, что при использовании таких препаратов выше риск развития привыкания и абузусной головной боли.

Кодеин — препарат, действующий через опиатные рецепторы. В дозах 10-20 мг оказывает обезболивающее и легкое седативное действие. При пероральном приеме очень хорошо всасывается. Кодеин потенцирует обезболивающее действие анальгетиков.

Фенобарбитал оказывает седативное, миорелаксирующее действие и усиливает эффект анальгетиков.

Кофеин оказывает тонизирующее влияние на сосуды головного мозга. Он также способствует повышению работоспособности пациентов, устраняет ощущение вялости. Кроме того, кофеин препятствует проявлению чрезмерного седативного действия фенобарбитала и кодеина.

Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты обладают рядом побочных эффектов, которые связаны с ингибированием ЦОГ-1. В первую очередь это проявляется в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и развитии нефропатии (см. табл. 1).

В связи с этим вопросы безопасности пациентов становятся особенно актуальны в условиях самолечения и безрецептурного отпуска болеутоляющих средств. Крупномасштабное исследование, проведенное с участием более 8000 человек, по сравнительной безопасности аспирина, парацетамола и ибупрофена показало, что лучшей переносимостью при отсутствии существенных побочных эффектов в терапевтических дозах обладают парацетамол и ибупрофен, в то время как аспирин приводит к достоверно большему количеству осложнений. [Moore N. et al. The PAIN study: paracetamol, aspirin and ibuprofen new tolerability study // Clin. Drug. Invest. — 1999. — Vol. 18 (2). — P. 89-98]. Следует помнить, что при частом использовании анальгетиков (более 2-х дней в неделю) необходима особая осторожность, поскольку имеется опасность развития лекарственного абузуса. У больного, принимающего лекарства ежедневно или каждый второй день, через несколько месяцев может сформироваться абузусная головная боль, т.е. препарат от головной боли сам её и провоцирует в дальнейшем.

Показаниями к профилактической терапии при эпизодической ГБН являются:

• частота приступов головной более 2-х раз в неделю;
• продолжительность приступа более 3-4 часов;
• выраженная интенсивность боли.

На первое место в профилактической терапии эпизодической ГБН выходят нефармакологические методы. Необходимо подключать курсы психотерапевтического лечения, методики биологической обратной связи, массаж, постизометрическую релаксацию, занятия аутогенной тренировкой, лечебной физкультурой. Если эпизодическая ГБН сопровождается напряжением мышц, бывает эффективно назначение мышечных релаксантов типа тизанидина (Сирдалуд) в качестве профилактической терапии.

Обоснованием патогенетического действия тизанидина (Сирдалуда) является комплексный механизм: сочетание миорелаксантного, уменьшающего болевой поток из перикраниальных мышц и центрального психотропного действия, тесно сопряженного с усилением активности антиноцицептивных норадренэргических систем.

При неэффективности вышеуказанных мероприятий с целью предупреждения развития абузусной головной боли и перехода ее в хроническую форму показано назначение антидепрессантов (см. лечение ХГБН).

Итак, основные препараты для купирования эпизода ГБН — простые анальгетики и НПВС. В основном используют классические НПВС и комбинированные препараты. Не ясно, насколько эффективны селективные ингибиторы ЦОГ-2. Среди показаний к их применению нет ГБН, крупных исследований, посвящённых этому вопросу, пока также нет. Комбинированные препараты (анальгетики+транквилизаторы, седативные средства) более эффективны, чем НПВС, но следует учитывать возможность развития лекарственной зависимости и головной боли отмены. Препарат выбора для лечения острого эпизода ГБН — ибупрофен.

Таблица 1. Препараты применяемые при лечении ГБН.

Современный подход к лечению хронических ГБН практически обязательно предполагает назначение антидепрессантов. Препаратами выбора при лечении ХГБН являются трициклические антидепрессанты в частности, амитриптилин в дозе не менее 75 мг/сут на протяжении 2-3 мес. Амитриптилин — единственный препарат, эффективность которого подтверждена при головной боли напряжения в различных плацебо — контролируемых исследованиях. Однако следует помнить о наличии побочных эффектов, в частности, антихолинергического действия препарата и противопоказаниях к его применению (см. табл. 1).

В настоящее время все большую актуальность приобретают антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинапрической мембране. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает ТЦА и при этом они лишены многочисленных побочных проявлений, свойственных ТЦА. К этим препаратам относятся флуоксетин, пароксетин, серталин. Однако пока есть только единичные работы, показывающие превосходство этих препаратов над плацебо при ГБН. Препараты с двойным механизмом действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина) также показаны для лечения хронической ГБН. Так в исследовании Adelman L. C. et al. венлафаксин оказался эффективным в профилактической терапии ХГБН.

Противоболевое действие антидепрессантов имеет несколько механизмов. Во-первых, анальгетический эффект достигается благодаря снижению депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенцируют как экзогенные, так и эндогенные анальгетические вещества, в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотонинмиметическим действием активируют нисходящие противоболевые антиноцицептивные системы. Причем анальгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и при меньших дозах, чем эффект антидепрессивный. Рекомендуемый курс лечения антидепрессантами обычно составляет от 3 до 6 мес. Резко прерывать курс лечения не рекомендуется, напротив, всегда следует постепенно снижать дозы антидепрессантов.

Участие в патогенезе хронической ГБН продолжительного напряжения перикраниальной мускулатуры является основанием для применения в лечении этой формы головной боли миорелаксантов и инъекций токсина ботулизма.

Обоснованием патогенетического применения тизанидина (сирдалуда) является комплексный механизм действия: сочетание миорелаксирующего и антиноцицептивного эффектов. Точкой приложения препарата являются вставочные интернейроны спинного мозга: уменьшая активность возбудительных интернейронов, сирдалуд воздействует на активность альфа-2 мотонейронов, снижая тем самым мышечный тонус, существенно не влияя на силу мышц. Антиноцицептивный эффект препарата связывают с усилением активности антиноцицептивных норадренэргических систем. [Murros K., Kataja M. et al. Modified-release formulatioin of tizanidine in cronic tension-type headache// Headache, 2000.- 40 (8).- p.633-637].

Токсин ботулизма типа А является блокатором высвобождения ацетилхолина из пресинаптической мембраны холинергических синапсов: при внутримышечном введении препарат блокирует нервно-мышечную передачу, оказывая локальное миорелаксирующее действие. Некоторые авторы [Артеменко А. Р., Орлова О. Р.] рассматривают и антиноцицептивное влияние токсина ботулизма:

• ослабляя длительное мышечное сокращение, ботулотоксин может уменьшать высвобождение различных веществ, приводящих к сенситизации мышечных ноцицепторов;
• воздействуя на активность мышечных веретен, ботулотоксин может опосредованно уменьшать мышечную боль, связанную с избыточным мышечным сокращением. Поскольку афференты мышечных веретен имеют важные супраспинальные проекции, изменение их активности после инъекций ботулотоксина может изменять активность сенсорных систем на уровне ЦНС;
• ботулотоксин может подавлять нейрогенное воспаление;
• ботулотоксин может нарушать высвобождение не только ацетилхолина, но и других нейротрансмиттеров.

Показанием к применению инъекций токсина ботулизма при хронической ГБН является неэффективность предшествующего традиционного консервативного лечения (включая прием антидепрессантов). Препарат вводят в наиболее вовлеченные перикраниальные мышцы (височные, лобные, затылочные, грудино-ключично-сосцевидные). Суммарная доза определяется количеством вовлеченных мышц, их размером и степенью напряженности и составляет от 25 до 100 ед препарата.

В настоящее время получены противоречивые данные об эффективности токсина ботулизма при хронической ГБН. Ряд исследователей [Smuts et al, Burch et al] отметили снижение интенсивности боли и/или сокращение частоты приступов, уменьшение болезненности перикраниальной мускулатуры при пальпации, в то время как Schmitt W. J. et al, Gobel H. et al, Rollinik J. D. et al не обнаружили достоверного снижения интенсивности и частоты приступов головной боли по сравнения с плацебо.

Поэтому необходимо проведение дальнейших рандомизированных, мультицентровых исследований для определения эффективности токсина ботулизма при хронической ГБН.

Оксид азота (NO), выделяясь из клеток, взаимодействует с пресинаптическими терминалями С-афферентов, усиливая выброс из них глутамата и нейрокининов, т.е. учавствует в механизмах активации ноцицептивных нейронов на уровне тригемино-цервикального комплекса и центральных модулирующих систем. Интравенозное введение донора оксида азота глицерил тринитрата (GTN) незамедлительно приводит к возникновению сильной головной боли у пациентов с ГБН. Введение ингибитора оксида азота L-N- метил-аргинин-гидрохлорида (L-NMMA) приводит к достоверно большему, чем плацебо уменьшению боли (32% и 9% соответственно).

[Ashina M., Bendtsen L., Jensen R., et al. Possible mechanisms of action of nitric oxide synthase inhibitors in chronic tension-type headache.// Brain, 1999.- 122. p.1629-1635].

В норме ионные каналы NMDA-рецепторов блокируются ионами магния Мg 2+ изнутри клеток и высвобождение глутамата из пресинаптических нервных окончаний не вызывая их открытия. В процессе формирования стойкой деполяризации клеточной мембраны, возникающей под воздействием усиленного выброса глутамата и высвобождения нейропептидов, устраняется блокада NMDA-регулируемых каналов ионами Мg 2+ , происходит массивное поступление ионов Са 2+ в клетку, изменяя ее функциональную активность. Развивается стойкая гипервозбудимость нейронов.

Таким образом, магний можно рассматривать как антагонист NMDA-рецепторов. Mauskop A. et al указывает на пониженный уровень Мg 2+ в плазме у пациентов с ХГБН. Внутривенное введение сульфата магния при различных вариантах головной боли, включая ХГБН, вызвало быстрое ослабление боли у 80% пациентов.

[Mauskop A, Altura B. T., et al. Intravenous magnesium sulfate rapidly alleviates headaches of various types// Headache, 1996.- 36(3). p. 154-160].

Однако для определения роли магния в лечении ГБН необходимо проведение дальнейших исследований.

Итак, препаратами выбора при ХГБН являются антидепрессанты. Обычно используют амитриптилин, обладающий независимым от антидепрессивного противоболевым эффектом. Следует плавно наращивать дозу и продолжать лечение в течение 6 месяцев. Возможно, другие антидепрессанты также эффективны, однако пока на эту тему не достаточно доказательных данных.

Однако большинство пациентов с ХГБН нуждаются в профилактическом лечении, сочетающем психотерапию, фармакотерапию и физиотерапию.

• Очень важен стресс-менеджмент — обучение пациента релаксационным техникам, физическим упражнениям, управлению временем.
• При выборе лекарственного препарата следует учитывать возможные побочные эффекты, сопутствующие заболевания, специфические показания и противопоказания. Лечение начинают с маленьких доз, постепенно наращивая их.
• Злоупотребление анальгетиками часто приводит к хронической ГБН и затрудняет профилактическое лечение. Необходимо убедиться, что пациент не продолжает принимать препараты для купирования острых эпизодов.
• При неэффективности одного препарата следует перейти к средствам из другого лекарственного класса.
• Предпочтительна монотерапия, хотя иногда требуется комбинированное применение препаратов.
• Курсы комбинированного фармакологического и нефармакологического лечения должны быть достаточно продолжительными (не менее 4-6 мес).

Т.Г. ВОЗНЕСЕНСКАЯ, доктор медицинских наук, профессор, кафедра нервных болезней ФППО
Московская медицинская Академия им. И.М. Сеченова

ПОСЛЕДСТВИЯ СТРЕССА И ДЕПРЕССИЙ Одной из самых частых жалоб больных является жалоба на головную боль. Среди цефалгий лидирующее положение занимают головные боли напряжения - 50- 80%.
Распространенность головной боли напряжения (ГБН) в популяции достигает 70%. К сожалению, в настоящее время наблюдается гиподиагностика ГБН. Это связано прежде всего с недостаточной осведомленностью врачей общей практики о критериях диагностики ГБН. Неправильно поставленный диагноз ведет к неадекватному лечению. В данной статье мы приводим критерии диагностики ГБН, причины этой наиболее распространенной формы головной боли, подходы к терапии и наш собственный опыт лечения.
Различают два типа головных болей напряжения - эпизодические и хронические.
Существуют четкие диагностические критерии ГБН, выделенные Международной ассоциацией по головной боли:

• длительность эпизода головной боли должна быть не менее 30 минут. Обычно при эпизодической ГБН - от 30 минут до 7 дней. При хронической ГБН возможны и ежедневные, практически непрекращающиеся головные боли;
• характер головной боли не пульсирующий, а сжимающий, стягивающий, сдавливающий;
• локализация головной боли всегда двусторонняя. При этом интенсивнее может болеть одна сторона. Локализация головной боли нашла очень образное отражение в описаниях пациентов: "голова как будто зажата в тисках", "сдавлена обручем, каской, шлемом";
• головная боль не усиливается от привычной повседневной физической нагрузки, однако негативно влияет на профессиональную и повседневную деятельность пациентов;
• при усилении головной боли могут появляться сопровождающие симптомы, такие, как фонофобия или фотофобия, анорексия или тошнота. Существенно, что сопровождающие симптомы не представлены все вместе, как при мигрени, а встречаются изолированно, наблюдаются редко и клинически неярко выражены.

Одновременное присутствие во время усиления головной боли фонофобии, фотофобии, анорексии и тошноты, но без рвоты, возможно у больных с тяжелым течением хронических ГБН.
К эпизодическим ГБН относят головные боли, при которых количество дней с головной болью не превышает 15 в месяц, или 180 дней в год. При хронических ГБН количество дней с головной болью превышает 15 дней в месяц, или 180 дней в год. Подобное разделение весьма условно, но тем не менее помогает врачу сориентироваться. Наши исследования показали, что наибольшие отличия наблюдаются в группах больных с ГБН, при которых головные боли наблюдаются менее 10 и более 20 дней в месяц. (Вейн А.М., Колосова О.А., 1998.) При этом в первом случае эпизодические ГБН имеют менее тяжелое течение, и основную роль в их возникновении играют тревожные расстройства. Интенсивность эпизодических ГБН, как правило, невелика и обычно по десятибалльной визуальной аналоговой шкале колеблется от 2 до 4 баллов. Во второй группе с хроническими ГБН с частотой головной боли более 20 дней в месяц первостепенное значение в развитии болевого синдрома имеет депрессия. Хронические головные боли всегда интенсивнее, больные оценивают их в 5-6 баллов и более.
Для того чтобы понять широкую распространенность ГБН в популяции, необходимо подробно разобрать причины, вызывающие ГБН.
На первом месте стоит реакция на психосоциальный стресс и аффективные состояния (тревога и депрессия). При этом депрессия может быть не очевидно клинически выражена, а представлена в скрытой, маскированной форме. Скрытые, маскированные или соматизированные депрессии наиболее часто сопровождают болевые синдромы, в частности и при ГБН. В подобных случаях у больных преобладают жалобы на собственно болевой синдром, усталость, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, плохие сон и аппетит. Собственно депрессивная симптоматика скрыта за этим кругом жалоб, и, чтобы ее распознать, надо активно и целенаправленно расспрашивать больного. Врачу распознать депрессию могут помочь специально созданные опросники. Наиболее простыми в применении являются шкала Гамильтона, которую заполняет врач, расспрашивая больного, и шкала Бека, которую пациент заполняет самостоятельно.
К причинам ГБН также относят так называемый мышечный стресс. Это не что иное как длительное напряжение мышц при антифизиологических позах, или позное перенапряжение. Особое значение имеет перенапряжение мышц скальпового апоневроза, шейных мышц, мышц плечевого пояса, глазных мышц. Если мышечное напряжение действительно имеет значение в развитии ГБН, то наблюдается ослабление болевого синдрома после сна или расслабления. Наглядным примером роли мышечного перенапряжения в происхождении ГБН могут служить головные боли, возникающие после работы на компьютере или за пишущей машинкой, при вождении автомобиля на большие расстояния, особенно в темноте, после работы с мелкими деталями, требующей определенной позы и напряжения зрения. Как правило, эти боли ослабевают после даже непродолжительного отдыха, смены позы, сна.
Весьма значительную роль среди причин ГБН играет и лекарственный фактор. Так, избыточный длительный прием анальгетиков (более 45 г аспирина или его эквивалентов в месяц) может стать причиной ГБН. Это же касается и избыточного приема транквилизаторов. Прием диазепама более 300 мг в месяц или эквивалентное количество других бензодиазепинов могут стать причиной ГБН.
Знание о роли абузусного фактора в генезе ГБН очень важно, так как именно анальгетики и транквилизаторы неоправданно широко назначаются больным с ГБН, что приводит к хронизации заболевания и ухудшает его течение. Кроме того, при самолечении больные принимают избыточное количество препаратов этих групп, нередко комбинируя сильнодействующие анальгетики с транквилизаторами.
Обычно у каждого больного с ГБН мы наблюдаем сочетание нескольких причин. Например, депрессия плюс тревога, депрессия в сочетании с мышечным перенапряжением, депрессия и абузусный фактор и т. д.
Сложность клинического анализа и диагностики ГБН связана с тем, что головная боль, как правило, у подобных больных не является отдельным изолированным симптомом. Головные боли обычно сочетаются не только с психопатологическими, но и с психо-вегетативными синдромами. Среди последних это различные проявления вегетативной дистонии перманентного или пароксизмального характера (панические атаки, обмороки, липотимические состояния). Весьма часто в клинической картине представлены и другие алгические синдромы. В 10% случаев ГБН может сочетаться с мигренью, когда наряду с типичными приступами мигрени у больного наблюдаются или эпизодические, или хронические ГБН. Сочетание ГБН и мигрени весьма затрудняет диагностику и нередко приводит к назначению узконаправленного или только на ГБН, или только на мигрень лечения.
Нередко врачу не удается выявить очевидную причину ГБН. В этих случаях речь идет, скорее всего, о маскированных скрытых депрессиях. Свойственный ГБН полиморфизм клинической картины возможно объяснить существующим единым радикалом различных симптомов, которым, скорее всего, является депрессия.
Современный подход к лечению хронических ГБН практически обязательно предполагает назначение антидепрессантов. Международная ассоциация по головным болям рекомендует назначение трициклических антидепрессантов - ТЦА, в частности амитриптилина, в дозе не менее 75 мг в сутки длительное время. Однако соблюдение этой рекомендации не всегда осуществимо, учитывая, что мы имеем дело в основном с амбулаторными больными, а подобные дозы ТЦА вызывают целый ряд выраженных побочных эффектов, что весьма затрудняет или делает вовсе невозможным проведение полноценного курса лечения. Для лечения амбулаторных больных врачам нужны антидепрессанты с достаточным тимоаналептическим и аналгетическим действием, но без побочных эффектов, свойственных ТЦА. Наиболее актуальны антидепрессанты нового поколения, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинапрической мембране - СИОЗС. Препараты этого класса действуют только на серотонинергические системы, их антидепрессивное действие не уступает ТЦА, и при этом они не дают многочисленных побочных эффектов, свойственных ТЦА.
Существен ответ на вопрос: каковы механизмы аналгетического эффекта антидепрессантов? Этих механизмов несколько. Во-первых, аналгетический эффект достигается через редукцию депрессии. Во-вторых, антидепрессанты потенцируют как экзогенные, так и эндогенные аналгетические вещества, в основном опиоидные пептиды. В-третьих, антидепрессанты с серотининмиметическим действием активируют нисходящие противоболевые антиноцицептивные системы. Для практического врача важно, что аналгетический эффект антидепрессантов наступает быстрее и на меньших дозах, чем эффект антидепрессивный.
Выбирая антидепрессант для терапии ГБН, врач должен иметь в виду, что у препаратов этой группы помимо антидепрессивного и аналгетического обнаруживаются и дополнительные эффекты: противотревожный, седативный, гипнотический, антипанический, стимуляторный (Мосолов С.Н., 1995). Эти эффекты представлены у каждого антидепрессанта по-разному. Таким образом, при назначении того или иного антидепрессанта необходимо тщательно анализировать не только клинику ГБН и выраженность депрессии, но и сопутствующие психопатологические и психовегетативные проявления - тревогу, нарушения сна, панические атаки, астенические проявления и т. д. Только при внимательной оценке клинического состояния больного возможно подобрать адекватную терапию.
Помимо антидепрессантов при лечении ГБН могут использоваться мышечные релаксанты, особенно если у больного имеет место ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры, а среди причинных факторов на первое место выходит мышечный стресс.
В данном сообщении мы хотим поделиться собственным опытом лечения ГБН антидепрессантами нового поколения (флуоксетин (Прозак) - препарат из группы СИ-ОЗС и миансерин (Леривон) - четырехциклический антидепрессант норадренергического действия) и мышечным релаксантом Сирдалудом.
Обследование проводилось до и после 6-недельного курса терапии Прозаком (21 больной). Прозак назначался в стандартной дозе 20 мг - 1 капсула в сутки с утра, ежедневно в течение 6 недель. Для исследования были выбраны больные с тяжелым течением ГБН и длительностью заболевания не менее двух лет. Все больные в течение длительного времени принимали анальгетики, причем половина больных ежедневно более 3 таблеток.
Тяжесть клинической картины определялась прежде всего интенсивностью головной боли (в среднем 8-9 баллов по визуальной аналоговой шкале), ее частотой (более четырех дней в неделю, причем у половины больных она была ежедневной), наличием сочетанных клинических синдромов психовегетативного, мотивационного и нейроэндокринного характера (панические атаки - у половины больных, липотимические состояния и обмороки - у одной пятой, ожирение с булимическими эпизодами - у 4 человек). Половина пациентов из-за интенсивности головных болей не работала и не училась.
Очень важно, что активные жалобы на психопатологические расстройства депрессивного характера предъявляли только трое больных. Тем не менее структурированная беседа и проведение психологического тестирования позволили обнаружить значительные аффективные расстройства тревожно-депрессивного характера у всех пациентов.
Проведенный 6-недельный курс терапии Прозаком оказался эффективным. Побочных явлений и отказов от терапии мы не наблюдали. Максимальный эффект, т. е. полная ликвидация головных болей отмечен у 25% больных. Значительный эффект достигнут у 69% пациентов. У них частота головных болей снизилась до одного раза в неделю, интенсивность головной боли уменьшилась с 8-9 до 2-3 баллов.
Аналгетический эффект Прозака отмечался больными на 2-3-й неделе, улучшение настроения, общего самочувствия и купирование психовегетативных расстройств наблюдались несколько позже на 3-4-й неделе. В процессе 6-недельной терапии все больные отказались от приема анальгетиков, причем у трети это было достигнуто в течение первых 10 дней лечения.
Существенно, что четверо больных с ожирением и булимией к концу 6-недельного курса лечения отметили снижение массы тела в среднем на 5,5 кг, их пищевое поведение нормализовалось, булимических эпизодов во время терапии не отмечено.
Таким образом, клиническое исследованне свидетельствует о достаточной эффективности лечения хронических ГБН Прозаком. Причем клиническая эффективность проявляется не только купированием хронических ГБН, но и нормализацией психопатологических, психовегетативных и мотивационных расстройств. Высокий уровень депрессии до лечения и его статистически достоверное и значительное снижение одновременно с редукцией алгического синдрома после лечения антидепрессантом Прозаком свидетельствуют о несомненном участии депрессии в патогенезе хронических ГБН.
Хороший эффект четырехциклического норадренергического антидепрессанта Леривона при лечении ГБН показан нашей сотрудницей Филатовой Е.Г. Особенно эффективен Леривон у больных с эпизодическими и хроническими ГБН, при которых преобладают тревожно-депрессивные расстройства.
Леривон при ГБН рекомендуется в дозе 30 мг в сутки. Лечение должно проводиться не менее месяца. В первые дни приема препарата возможны слабость, разбитость, сонливость. Чтобы избежать этих явлений, дозу следует повышать до 30 мг медленно и постепенно.
Назначая антидепрессанты для лечения ГБН, врач должен помнить, что ожидать эффекта ранее 2 недель приема препарата не следует. У всех антидепрессантов клинический эффект, в том числе и аналгетический, отставлен. Об этом необходимо предупреждать больных, чтобы они не ожидали немедленного действия препарата.
Также необходимо давать достаточные дозы антидепрессантов, рекомендуемые в фармакологических справочниках. Возможно использовать при лечении ГБН и амитриптилин, особенно если пациент его хорошо переносит, при этом дозу амитриптилина нужно наращивать постепенно и она не должна быть менее 75 мг в сутки.
При эпизодических ГБН нами успешно используется мышечный релаксант Сирдалуд (Соловьева А.Д., Филатова Е.Г.). Сирдалуд обладает не только мышечно-релаксирующим, но и аналгетическим эффектом, хорошо переносится больными, практически не имеет побочных эффектов. Назначают препарат в дозе 4 мг в сутки, обычно 2 мг утром и 2 мг на ночь. Длительность терапии должна быть не менее месяца. Сирдалуд предпочитительнее назначать пациентам с эпизодическими ГБН с напряжением перикраниальной мускулатуры. Если мы имеем дело с хроническими ГБН с напряжением мышц, целесообразно к терапии антидепрессантами присоединение курса Сирдалуда.
Возможно и другое воздействие на напряженные, болезненные мышцы - релаксирующий массаж, растирание аналгетическими мазями, постизометрическая релаксация мышц, водные процедуры, аутотренинг. Важно при помощи лечебной физкультуры вернуть больному правильный двигательный стереотип, научить его разумно организовывать свою профессиональную деятельность, не допуская антифизиологического длительного напряжения мышц, научить самостоятельно расслаблять мышцы.
Если у больного с любой формой ГБН среди причин фигурирует лекарственный абузусный фактор, до начала терапии следует попытаться убедить его отказаться от анальгетиков или хотя бы снизить дозы анальгетических веществ. При невозможности снизить прием анальгетиков сразу в начале терапии, возможно их отменять постепенно, в первые недели назначенного курса лечения.
Таким образом, основным видом лечения ГБН должны быть антидепрессанты, которые назначаются или в виде монотерапии, или в сочетании с миорелаксантами или другими медикаментозными либо немедикаментозными средствами.

Препарат Флуокситин относится к группе антидепрессантов третьего поколения СИОЗС (селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). Применяется для лечения депрессивных и тревожных состояний.

После приема способствует улучшению настроения, устраняет ощущение страха и тревоги, расслабляет, устраняет апатию, снижает аппетит.

В последнее время широко применяется с целью похудения. Антидепрессант Флуоксетин: страшная зависимость от препарата для похудения может привести к серьезным последствиям, опасным для здоровья и жизни пациентов.

Лекарственное средство производится в таблетированном виде для перорального приема. Основным активным компонентом выступает вещество – флуоксетин. В европейских странах более распространен под названием Прозак.

При применении препарата снижение аппетита считается побочным эффектом, благодаря чему данное средство начали применять у пациентов, страдающих нервной булимией (бесконтрольное переедание, обусловленное нервно-психическими расстройствами).

Химическая формула флуоксетина

В последнее время врачи все чаще начинают назначать данный препарат женщинам с лишним весом.

Однако при бесконтрольном приеме лекарства может возникнуть зависимость, которая в результате приводит к серьезным нарушениям функционирования ЦНС.

В некоторых случаях у женщин развивались невротические состояния и ночные кошмары. Передозировка может привести к суицидальным наклонностям.

Показания для применения

Таблетки Флуоксетин в первую очередь являются сильнодействующим антидепрессантом, оказывающий влияние на функционирование головного мозга.

И только в результате влияния на определенные участки мозга возникает побочный эффект в виде уменьшения аппетита. Благодаря этому его начали использовать в виде средства для снижения веса.

Основными показаниями являются:

• психоневрозы,
• нарушение ночного сна,
• шизофрения,
• депрессивные состояния,
• нервная булимия.

Таблетки антидепрессанты Флуоксетин применяются для лечения серьезных психических расстройств. При похудении их следует использовать с осторожностью, соблюдая все назначения врача.

Согласно инструкции по применению начало приема таблеток Флуоксетин начинается с минимальной дозировки – 20 мг в сутки.

Как принимать Флуоксетин – за один прием или разделив на два (по 10 мг), утром и вечером, не имеет значения. Главное соблюдать минимальную дозировку, не превышая ее.

Флуоксетин снижает аппетит

Флуоксетин инструкция предполагает увеличение начальной дозы спустя 7-10 приема, на 20 мг. Суточная доза не должна превышать 80 мг. Курс лечения составляет не более 4-5 недель.

Препарат Флуоксетин влияет на уровень концентрации серотонина – гормона счастья.

Недостаточное количество серотонина в организме приводит к депрессии, нервным расстройствам, суицидальным наклонностям.

Прием Флуоксетина способствует повышению выработки данного гормона. Таким образом препарат оказывает следующее действие:

1. повышается производство серотонина, соответственно, его уровень в головном мозге,
2. влияя на мозговые центры, высокая концентрация гормона уменьшает аппетит,
3. высокий уровень гормона сохраняется длительный период времени.

При злоупотреблении антидепрессантом, Флуоксетин вызывает страшную зависимость, и вместо получения желаемого эффекта, от препарата для похудения начинает развиваться обратное действие.

Злоупотребление флуокситином вызывает зависимость

Длительное применение лекарства в больших дозах приводит к нарушению функций ЦНС: снижается концентрация внимания, ухудшаются мыслительные способности, появляется тревожность, страх, мигрени и головокружения. Кроме того, препарат оказывает негативное воздействие на сердце и сосуды, систему дыхания, а также органы ЖКТ.

Таблетки Флуоксетин при повышенной дозировке могут вызвать развитие следующих опасных для жизни состояний:

• судорожную активность,
• тошноту, переходящую в рвоту,
• нарушения со стороны работы ССС (учащение ЧСС, инфаркт),
• расстройства дыхательной функции,
• нервозность,
• кому,
• маниакальный синдром.

К побочным эффектам антидепрессанта Флуоксетин относятся:

1. аллергические высыпания,
2. снижение остроты зрительной функции,
3. тошнота,
4. расстройства работы органов ЖКТ (диарея),
5. галлюциногенные состояния,
6. болезненность в суставах,
7. головные боли,
8. чувство сухости в ротовой полости.

При проявлении одного или нескольких симптомов следует прекратить прием лекарства и обратиться к врачу.

Антидепрессант флуоксетин для похудения чаще используется, если причиной лишнего веса являются психические расстройства и депрессии.

В других случаях прием препарата может привести к обратному эффекту и спровоцировать развитие тревожных суицидальных наклонностей.

В любом случае не рекомендуется начинать самостоятельное лечение без предварительного осмотра и консультации у квалифицированного специалиста.