Головная боль арахноидит средства

Арахноидит представляет собой хронический продуктивный процесс в паутинной оболочке головного мозга, в который вовлекаются мягкая оболочка, эпендима и субэпендимальный слой желудочков, сосудистые сплетения [Маджидов Ю.М., 1972, 1978].

Арахноидит возникает в связи с инфекционными или инфекционно-аллергическими заболеваниями [60%], после черепно-мозговой травмы [30%], в остальных случаях этиологию установить не удается [Ходос Х.Г., 1962; Пиль Б.Н., 1977; Маджидов Н.М., 1978].

Полагают, что кистозный арахноидит может возникать в результате родовой травмы и проявляться в зрелые годы после травмы или инфекции [Rayboud С, 1982; LesoinF. etal., 1983].

Следует признать, что 3—4 десятилетия назад отмечалась гипердиагностика церебрального арахноидита, когда в связи с недостаточной разрешающей способностью инструментальных методов исследования многие неясные внутричерепные процессы с подострым и хроническим течением относились в группу арахноидита. Тем не менее, совершенно отрицать эту форму поражения оболочек было бы неверно.

В отличие от инфекционного поражении оболочек в развитии арахноидита большую роль играют неспецифические аутоиммунные и аутоаллергические реакции вовлекаемых в процесс структур [Лобзин B.C., 1983]. В результате происходит уплотнение оболочек, развивается спаечный процесс, образуются кисты, нарушается ликвороциркуляция.

К.Я. Оглезнев (1962) выделяет арахноидит без нарушения ликвородинамики и с ее нарушением и гидроцефалией.

Клинические проявления зависят от последовательности и степени поражения структур, участвующих в продукции, циркуляции и резорбции спинномозговой жидкости. В большинстве случаев это проявляется внутричерепной гипертензией. Реже продуктивные изменения в сосудах хориоидных сплетений приводят к уменьшению продукции жидкости. Этим объясняется то, что общемозговые симптомы при арахноидите в 96% случаев обусловлены ликворной гипертензией и только в 4% — гипотензией.

Морфологические исследования, проведенные Л.И. Смирновым (1941,1947) и другими авторами, показали, что поражение оболочек после воспаления или травмы может иметь признаки завершившегося фиброза или вялотекущего продуктивного процесса.

Г.А. Акимов, Н.И. Команденко (1982) предлагают выделять два клинических варианта: церебральный арахноидит как результат бывшего патологического процесса в оболочках со стабильным клиническим состоянием без признаков воспаления в спинномозговой жидкости и крови и арахноидит как спутник хронического первичного или вторичного лептоменингита и хориоэпендиматита. Выделить эти формы в клинике нелегко [Лобзин B.C., 1983]. Трудно представить, какие клинические признаки можно считать дифференциально-диагностическими.

Головная боль отмечается у 82% больных церебральным арахноидитом и носит черты оболочечно-гипертензионной: она тупая, распирающая, усиливается в утренние часы, под влиянием физического напряжения, натуживания. В зависимости от преимущественной локализации оболочечного поражения боль может преобладать в какой-либо области головы.

При локализации в задней черепной ямке на фоне диффузной головной боли возможна боль в области затылка и шеи, при локализации в области хиазмальной цистерны — в лобной или лобно-височной области, в орбитах или глазных яблоках. При нарушении оттока спинномозговой жидкости из одного бокового желудочка боль локализуется в соответствующей половине головы.

Как правило, головная боль сочетается с другими симптомами (несистемное головокружение и другие вестибулярные расстройства, тошнота, расстройства сна, снижение работоспособности и повышенная утомляемость) и очаговыми неврологическими расстройствами, которые определяются локализацией оболочечных поражений.

Для уточнения диагноза арахноидита применяют рентгенографию черепа, ангиографию, пневмоэнцефалографию, радионуклидную вентрикулографию, поясничную радионуклидную цистернографию, определение скорости резорбции спинномозговой жидкости [Гаспарян С.С., 1982; Jensen Е, Jensen F.T., 1979]. Однако эти методы не выявляют патогномоничных признаков и полученные результаты зачастую можно трактовать различно.

Более определенные результаты получены при компьютерной томографии [Averback Р., 1977; Richardson R.R., Torres Н., 1983]. Магнитно-резонансная томография позволяет установить утолщение мозговых оболочек, свидетельствующее о церебральном арахноидите [Сергиенко В.Б. и др., 1983].

Особенно трудна диагностика арахноидита в области задней черепной ямки. Приведем наблюдение.

Больная Н., 23 лет, маляр. Заболевание началось с неловкости в левой руке, постепенно к этому присоединились нарушения походки и статики. Продолжала работать, к врачу не обращалась. Появились несистемное головокружение, затуманивание зрения по утрам. В связи с нарастанием динамической атаксии через 6 мес. от начала заболевания была госпитализирована для обследования и нейрохирургическое отделение Клинической больницы им. СП. Боткина.

В стационаре стала испытывать диффузную тупую головную боль. В неврологическом статусе: снижение корнеального рефлекса справа; не доводит глазные яблоки при взгляде кнаружи; крупноразмашистый горизонтальный нистагм; снижение тонуса мышц; сухожильные рефлексы преобладают слева; грубая динамическая атаксия в конечностях; в позе Ромберга неустойчива, падает назад и вправо. На рентгенограмме черепа патологии не выявлено. На глазном дне смазанность границ диска зрительного нерва, расширение и извитость вен.

Больная оперирована с подозрением на опухоль мозжечка. Во время операции (И.М. Иргер) произведена субокципитальная краниотомия, обнаружены арахноидальные спайки, которые были разделены. При пункции вещества мозжечка кистозных полостей и образований, подозрительных на опухоль, не обнаружено.

Послеоперационное течение гладкое, головная боль прекратилась. В течение 1,5 мес. подверглись регрессу неврологические симптомы, через 5 мес. приступила к работе. В последующем за помощью не обращалась.
Однако не всегда хирургическое лечение бывает столь успешным, хотя и обеспечивает длительную ремиссию. Приводим наблюдение.

Больная К., 44 лет, инвалид II группы. В 1967 г. появилась и стала периодически беспокоить тупая головная боль, постепенно присоединилось и медленно нарастало снижение слуха на оба уха. В 1970 г. была оперирована в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко (С.Н. Федоров). Во время субокципитальной краниотомии обнаружены и разделены спайки арахноидальной оболочки. Послеоперационное течение гладкое, но временами возобновлялась головная боль. Были выражены признаки астеноневротического симптомокомплекса. В 1971, 1972 и 1973 гг. повторно производили пневмоэнцефалографию.

В течение 10 лет состояние было удовлетворительным, в апреле 1983 г. без видимой причины наступило ухудшение. Возобновились головная боль, головокружение. Была госпитализирована в неврологическое отделение Городской больницы № 36, где при обследовании обнаружены горизонтальный нистагм, легкий периферический парез VII и XII нервов справа, сухожильная анизорефлексия, симптом Бабинского с обеих сторон. В течение 1,5 мес. больной 6 раз внутривенно капельно вводили 500 мл маннитола, делали инъекции алоэ и церебролизина, провели витаминотерапию. Выписана в удовлетворительном состоянии.

Повторная декомпенсация без видимой причины в декабре 1983 г. Возобновились сильная тупая головная боль, головокружение, динамическая атаксия. На этом фоне во время резкого усиления головной боли появилась рвота, АД 200/100 мм рт. ст., была кратковременная утрата сознания.

На рентгенограмме черепа — костный дефект 10 х 5,5 см в затылочной области. На глазном дне: границы дисков зрительного нерва четкие, артерии несколько сужены, вены расширены. Лечение: эуфиллин внутривенно, внутримышечно церебролизин, дибазол, повторно лазикс. На 2-й неделе стационарного лечения резко усилилась головная боль, появилось головокружение. АД 140/90 мм рт. ст.

Положение в постели вынужденное: голова откинута назад и повернута вправо, появилось резкое напряжение затылочных мышц (симптома Кернига нет). Нистагм приобрел ротаторный компонент, определяется и вертикальный нистагм, не доводит глазные яблоки при взгляде в стороны, усилилась динамическая атаксия. Введен лазикс.

Состояние больной не улучшилось, остается резкая головная боль (голова откинута назад и опущена вниз). Внутривенно капельно введена мочевина, после чего головная боль уменьшилась, больная уснула. На следующий день выраженность неврологических симптомов стала меньше. Повторно, с интервалами в 3 дня проведено — 5 внутривенных вливаний маннитола в дозе 1,5 г/кг. Головная боль стала заметно меньше, прошли тошнота и головокружение, исчезли вертикальный и ротаторный нистагм, ригидность мышц затылка, уменьшилась атаксия.

В связи с эффективностью консервативной терапии консультировавший больную нейрохирург счел нецелесообразным повторное нейрохирургическое вмешательство. В течение месяца больной еще 4 раза внутривенно капельно вводили маннитол. Выписана с улучшением.

Таким образом, церебральный арахноидит у больной имел ремиттирующее течение, причем декомпенсация наступала без видимой внешней причины и каждый раз сопровождалась нарушением ликвороциркуляции. Во время последней декомпенсации возникали окклюзионно-гидроцефальные кризы, которые удалось купировать осмотическими диуретиками.

Приведем еще одно наблюдение, свидетельствующее о трудностях дифференциальной диагностики арахноидита.

Больная Д., 52 лет, служащая, поступила с жалобами на тупую головную боль в левой височной области, фотопсии при приступообразном усилении головной боли.

Общие сведения

Арахноидит относится к инфекционным заболеваниям ЦНС и является серозным воспалением структур паутинной оболочки головного либо спинного мозга. Паутинные оболочки не имеют собственной системы сосудов, поэтому и поражения при этом изолированными не бывают, а инфекционные процессы распространяются с твердых или мягких мозговых оболочек, поэтому симптоматика арахноидита доказательно отнесена к серозному типу менингита. Детальнее всего патологию описал немецкий врач — Беннингхаус, а впервые термин был использован в диссертации А.Т.Тарасенкова, изучавшего признаки головного воспаления и arachnoiditis в особенности.

Некоторые ученые это заболевание так и называют серозным менингитом, но по МКБ-10 ему присвоен код G00 и название бактериальный арахноидит, G03 — который включает менингиты, обусловленные другими или неутоненными причинами, в том числе арахноидит, менингит, лептоменингит, пахименингит, а также G03.9 – для менингита неуточненного – спинального арахноидита БДУ (без дополнительных указаний).

Головной мозг имеет три оболочки: твердую, паутинную и мягкую. Благодаря твердой формируются синусы для оттока венозной крови, мягкая – обеспечивает трофику, а паутинная – необходима для циркуляции ликвора. Она расположена над извилинами, но не проникает в борозды головного мозга и разделяет субарахноидальное и субдуральное пространство. В её структуре есть арахноидэндотелиальные клетки, а также пучки коллагеновых фибрилл различной толщины и количества.

Гистология мозговых оболочек

Патогенез

Арахноидит вызывает морфологические изменения в виде помутнения и утолщения паутинной оболочки, которые могут осложняться фибриноидными наложениями. Чаще всего они разлитые, но в отдельных случаях могут быть ограниченными, то есть речь идет о более грубых локальных нарушениях, инициированных обширным процессом при арахноидите. Макроскопические изменения при этом представляют собой:

• помутнение и утолщение (гиперплазия арахноид эндотелия) паутинной оболочки, сращение ее с сосудистой и твердой оболочками мозга;
• диффузная инфильтрация;
• расширение субарахноидальных щелевидных образований и цистерн в основания мозга, развитие их гидропса (переполненности цереброспинальной жидкостью).

Дальнейшее течение патологии приводит к фиброзу и формированию спаек между сосудистой и паутинной оболочкой, нарушению циркуляции ликвора (спинномозговой жидкости) и образованию одной или более арахноидальной кисты. При этом происходит нарушение нормальной циркуляции ликворной жидкости и как следствие – возникает гидроцефалия, в основе механизма которой два пути развития:

Классификация

Существует несколько классификаций арахноидита. На основе установленной причины арахноидит бывает посттравматическим, инфекционным (ревматическим, постгриппозным, тонзилогенным) и токсическим, от типа изменений — кистозный, слипчиво-кистозный, ограниченный и диффузный, одноочаговый и многоочаговый.

В зависимости от клинической картины и течения различают острый, подострый и хронический арахноидит, но для диагностики наиболее важно определить место локализации арахноидита и спрогнозировать картину воздействия и последствия оболочечных поражений.

В зависимости от преимущественного места локализации и вовлеченных в патологию структур, арахноидит может быть различного типа: церебральный, базальный, оптико-хиазмальный, мостомозжечковый, предмозжечковый, спинальный и пр.

Церебральный тип арахноидита обычно охватывает оболочки головного мозга передних отделов больших полушарий и областей центральных извилин, поражая не только архноид эндотелий, но и структуры мягкого мозгового слоя с образованием спаек между ними. В результате спаечного процесса образуются кисты с ликвороподобным содержимым. Утолщение и уплотнение кист может привести к ксантохромным опухолевидным образованиям с содержанием большого количества белка, что может проявиться развитием эпилептического статуса.

Арахноидальная киста головного мозга

Наиболее часто локализуется в хиазмальной области и поражает основание мозга, вовлекая в патологию зрительные нервы и их перекрест. Этому способствуют черепно-мозговые травмы (сотрясение или ушиб мозга), инфекционные процессы в придаточных пазухах носа, а также такие заболевания как ангина, сифилис или малярия. Её результатом может быть необратимая потеря зрения, которая начинается с болей сзади глазных яблок и ухудшения зрения, которое может приводить к одно- и двусторонней темпоральной гемианопсии, центральной скотоме, концентрическому сужению полей зрения.

Развитие патологии медленное и не строго локальное, оно может распространяться и на отдаленные от хиазмы участки, обычно сопровождается образованием множественных спаек, кист и даже формирование рубцовой оболочки в области хиазмы. Негативное воздействие на зрительные нервы вызывает их атрофию – полную или частичную, что обеспечивается механическим сдавливанием спайками, образованием застойных сосков и расстройством циркуляции крови (ишемией). При этом изначально в большей мере страдает один из глаз, а спустя несколько месяцев вовлекается и второй.

Помимо указанных общеизвестных причин спинальный арахноидит спинальный может быть вызван фурункулезом и гнойными абсцессами различной локализации. При этом кистозные ограниченные образования вызывают симптомы аналогичные экстрамедуллярной опухоли, симптомы компрессии структур спинного мозга, а также корешковый синдром и проводниковые нарушения, как двигательные, так и чувствительные.

Хронические воспалительные процессы вызывают белково-клеточную диссоциацию спинномозговой жидкости и чаще затрагивают заднюю поверхность спинного мозга грудного, поясничного отдела или конского хвоста. Они могут распространяться на несколько корешков или при диффузных поражениях — на большое количество, изменяя нижнюю границу расстройства чувствительности.

Спинальный архноидит может выражаться:

• в виде покалываний, онемения, слабости в ногах, необычных ощущений в конечностях;
• возникновение судорог в ногах, мышечных спазмов, самопроизвольных подергиваний;
• в форме расстройства (повышения, выпадения) таких рефлексов как коленные, пяточные;
• приступы сильной стреляющей боли как удары током или напротив – ноющей боли в пояснице;
• нарушение работы органов таза, в том числе снижение потенции.

Раздражение и сдавливание коры и близлежащих отделов мозга при арахноидите может осложняться образованием кисты различного типа – ретроцеребеллярной, ликворной, левой либо правой височной области.

Ретроцеребеллярная киста формируется при смещении сосудистого сплетения четвертого желудочка вверх и назад от интактного червеобразного отдела мозжечка. Для выявления такого типа кист приблизительно одинаково информативными являются КТ и МРТ.

Принято различать внутримозговые и субарахноидальные ликворные кисты, первые чаще встречаются у взрослых, а вторые – более характерны для пациентов детского возраста, что очень опасно и вызывает отставание в психическом развитии.

Ликворные кисты сформированы арахноид эндотелием либо рубцовым коллагеном, заполнены спинномозговой жидкостью. Они могут быть врожденными или образовываться при резорбции интрацеребральных кровоизлияний, очагов ушибов и разможжения головного мозга, в зоне ишемического размягчения после травм. Для них характерно длительное ремиттирующее течение, инициирующее эпилептические припадки разные по структуре, длительности и частоте.

Ликворная киста также может возникнуть в результате субарахноидального кровоизлияния или при реактивном слипчивом лептоменингите.

Киста правой височной области может вызывать головные боли, ощущение пульсирования, сдавливания головы, шумы в ухе, приступы тошноты, судороги, раскоординацию движений.

Арахноидальные кисты бывают замершие, имеют стабильность и чаще всего не вызывают дискомфорта или общемозговых нарушений. Бессимптомное течение может привести к тому, что образование обнаружится лишь во время томографии мозга при подозрении на арахноидит.

Если киста левой височной доли прогрессирующая, то она может постепенно усиливать очаговые симптомов в связи с давлением на мозг. Обычно она располагается в области левой височной доли и выглядит как расширение внешнего ликворного пространства.

Когда пациент узнает информацию о кисте левой височной области, то часто выясняется, что это не смертельно и может не вызывать негативных симптомов. Однако, в ряде случаев есть риск развития нарушений речи (сенсорной афазии), выпадений полей зрения, внезапных судорог конечностей или всего тела.

Причины

Существует несколько путей развития воспаления паутинных оболочек и установлено, что арахноидит полиэтиологичен и может возникать в результате таких факторов как:

• перенесённые острые и хронические инфекционные процессы (в том числе грипп, ревматизм, корь, скарлатина, сепсис, пневмония, сифилис, туберкулез, бруцеллез, токсоплазмоз, остеомиелит костей черепа);
• воспалительные заболевания носовых придаточных пазух;
• острый или чаще хронический гнойный средний отит, особенно вызванный маловирулентными микроорганизмами или токсинами;
• осложнение гнойного среднего отита, например, лабиринтит, петрозит, синус-тромбоз;
• осложнение излеченного гнойного менингита либо абсцессов мозга;
• хронические интоксикации алкоголем, свинцом, мышьяком;
• различные травмы — черепно-мозговые и позвоночно-спинномозговые (преимущественно как остаточные явления);
• реактивное воспаление, вызванное медленно растущими опухолями или энцефалитом, чаще всего – негнойным отогенным.

Симптомы арахноидита головного мозга

Симптомы арахноидита обычно вызваны внутричерепной гипертензией, в более редких случаях — ликворной гипотензией, а также проявлениями, отражающими локализацию, затрагивающую оболочечные процессы. Причем преобладать могут общие или локальные симптомы в зависимости от этого первые симптомы и клиническая картина меняется.

Изначальное подострое течение болезни со временем может переходить в хроническую форму и проявляться в виде общемозговых нарушений:

• локальные, усиливающиеся при напряжении головные боли, наиболее интенсивные – в первой половине дня могут вызывать тошноту и рвоту;
• развитие симптома прыжка, когда боль возникает локально во время подпрыгивания или неловкого неамортизированного движения с приземлением на пятки;
• головокружение несистемного характера;
• нарушения сна;
• ухудшение памяти;
• психические нарушения;
• возникновение беспричинной раздражительности, общей слабости и повышенной утомляемости.

Очаговые нарушения в первую очередь зависят от места локализации развития патологии и могут проявляться в виде симптомов поражения тройничного, отводящего, слухового и лицевого нервов. Кроме того:

• При конвекситальных (выпуклых) арахноидитах воспалительные процессы затрагивают участки центральных извилин и передних отделов больших полушарий, при этом преобладают явления раздражения структур головного мозга над проявлениями выпадений функций, которые выражаются в виде анизорефлексии, центрального пареза, генерализованных и джексоновских эпилептических припадков, нарушения циркуляции ликвора, расстройств чувствительности и движений (моно- или гемипарезов).
• При воспалении базальных отделов (оптико-хиазмального, мостомозжечкового и в области заднечерепной ямки) чаще всего возникают общемозговые симптомы и нарушаются функции нервов основания черепа.
• Оптико-хиазмальный арахноидит проявляется снижением остроты зрения и изменения полей, напоминая неврит зрительного нерва и сочетаясь с вегетативной дисфункцией — резким дермографизмом , усиленным пиломоторным рефлексом, обильным потоотделением, акроцианозом , иногда жаждой , усиленным мочеиспусканием, гипергликемией , адипозогенитальным ожирением , снижением обоняния.
• Патология, затрагивающая область ножек мозга становится причиной пирамидных симптомов, а также признаков поражений глазодвигательных нервов и менингеальных признаков.
• Арахноидит мостомозжечкового угла вызывает головные боли в затылочной области, шумы в ушах, невралгию , приступообразное головокружение, иногда с рвотой, односторонние мозжечковые нарушения — при пошатываниях больного или удержании веса на одной ноге — падение припадает на сторону поражений; при тщательном обследовании можно выявить атактическую походку , горизонтальныйнистагм , пирамидные симптомы, расширение вен глазного дна, спровоцированное нарушениями венозного оттока.
• Если затронута большая (затылочная) цистерна, то заболевание развивается остро с повышением температуры, навязчивой рвотой, болями в затылке и шейном отделе, которые усиливаются при кашле, попытке повернуть голову или совершить резкое движение.
• Локализация воспалительных процессов в области IX, X, XII пар черепных нервов приводит к нистагму , повышению сухожильных рефлексов, пирамидным и менингеальным симптомам.
• Арахноидит задней черепной ямки может затрагивать V, VI, VII, VIII пару черепных нервов и вызывать внутричерепную гипертензию с менингеальными симптомами, мозжечковыми и пирамидными нарушениями, к примеру, атаксию, асинергию, нистагм, адиадохокинез, головная боль становится постоянным симптомом, одним из самых ранних.
• Диффузное поражение провоцируют общемозговые явления и неравномерное расширение желудочков, что выражается в возникновении лобного, гипоталамического, височного, среднемозгового и коркового синдрома, патология инициирует нарушение нормального обмена ликвора, нечеткие пирамидные симптомы, может влиять на отдельные черепные нервы.

Анализы и диагностика

При постановке диагноза обязательно проводят дифференциальную диагностику с абсцессами и новообразованиями в задней черепной ямке или других участках головного мозга. Для определения арахноидита важно проведение всестороннего и подробного обследования больного.

Показательными оказываются электроэнцефалография, ангиография, пневмоэнцефалограмма, сцинтиграфия, обзорные краниограммы, рентгенограмма черепа, миелография, КТ, МРТ. Эти исследования позволяют выявить внутричерепную гипертензию, местные изменения биопотенциалов, расширение субарахноидального пространства, цистерн и желудочков мозга, кистозные образования и очаговые изменения вещества мозга. Только если не наблюдается застойных явлений на глазном дне, то у пациента может быть взята люмбальная пункция для обнаружения умеренного лимфоцитарного плеоцитоза и незначительной белково-клеточной диссоциации. Кроме того, может понадобиться проведение указательной и пальце-носовой пробы.

Лечение

Залог успешного лечения арахноидита – устранение источника инфекции, чаще всего – отита, синусита и др. при помощи стандартных терапевтических доз антибиотиков. Лучше всего, когда применяют комплексный индивидуальный подход для устранения нежелательных последствий и осложнения, включающий:

• Назначение десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов, например, Димедрола, Диазолина, Супрастина, Тавегила, Пипольфена, Хлорида кальция, Гистаглобулина и других.
• Купирование судорожных синдромов противоэпилептическими средствами.
• Для снижения внутричерепного давления могут быть назначены диуретики и противоотечные средства.
• Применение препаратов с рассасывающим действием (например, Лидазы), нормализующим внутричерепное давление, а также средств улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм.
• При необходимости использование психотропов (антидепрессантов, транквилизаторов, седативных средств).
• Для стимуляции компенсаторно-приспособительных свойств организма вводят в/в глюкозу с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазу, витаминыиз группы В, экстракт алоэ.

Арахноидит головного мозга – заболевание, связанное с воспалительным процессом мозговых оболочек. При этом пространства, служащие для оттока ликвора, начинают сужаться, а спинномозговая жидкость накапливается в полости черепной коробки. Причиной развития арахноидита может стать аллергия, аутоиммунное, вирусное или бактериальное заболевание.

Чаще всего болезнь диагностируется у молодых людей. Если начать своевременное лечение, то заболевание имеет благоприятный прогноз. Как определить развитие арахноидита головного мозга? В чем заключается лечение?

Причины развития арахноидита головного мозга

У половины больных заболеванию предшествовал грипп, менингит или энцефалит вирусной природы, корь, ветрянка. Второй по частоте причиной развития является очаг воспаления в области ЛОР-органов: тонзиллит, воспаление среднего уха, сосцевидного отростка. Треть пациентов страдали от черепно-мозговой травмы, кровоизлияния в мозг.

Примерно у 10% причина арахноидита не установлена.

При этом тяжесть первичного поражения не влияет на возникновение патологии, предрасполагающими факторами могут быть:

• сильное переутомление из-за физических, эмоциональных или умственных нагрузок;
• неблагоприятные климатические условия или резкая их смена;
• частые вирусные и бактериальные инфекции;
• алкоголизм;
• сотрясения головного мозга;
• травмы.

Рекомендуем прочитать статью о субарахноидальном кровоизлиянии. Из нее вы узнаете о классификации поражения, причинах, патогенезе и симптомах патологии, диагностике и лечении, а также о возможных осложнениях.

А здесь подробнее о препаратах для сосудов головы.

Лечение

Самый важный этап лечения арахноидита не ограничивается врачебными манипуляциями и приемом таблеток, что должно вмещать комплексный подход, когда и сам больной способствует улучшению собственного состояния.

Лекарства при лечении воспаления слизистой мозга:

1. Антибиотики при выявлении инфекционной природы болезни. Главное – устранить источник заболевания, чтобы потом заняться избавлением от симптомов;
2. Витамины для укрепления иммунитета, который должен справляться с такими болезнями;
3. Карипаин и Лонгидаз для уменьшения внутричерепного давления;
4. Ноотропы для улучшения обеспечения клеток кислородом;
5. Антидепрессанты для улучшения настроения, повышения активности и работоспособности, возвращения трезвого и позитивного мышления;
6. Антиоксиданты с целью устойчивости клеток к внутричерепному давлению;
7. Противосудорожные препараты;
8. Антигистаминные и десенсибилизирующие средства: гистаглобулин, димедрол, супрастин, диазолин, хлорид кальция, тавегил, пипольфен;
9. Мочегонные лекарства для устранения внутричерепного давления;
10. Глюкокортикоиды.

Что происходит в голове

Оболочки мозга имеют послойное расположение: твердая, паутинная и мягкая. Паутинная не срастается с остальными, плотно прилегает к мягкой, но не заходит в извилины. Поэтому между ними образуются сообщающиеся пространства, которые наполнены жидкостью. Через них происходит отток ликвора из полости черепа.

Если к собственным клеткам паутинной оболочки образуются антитела, то они фиксируются на ней в виде комплексов, вызывая воспалительную реакцию. Оболочка при этом утолщается, прорастает волокнами соединительной ткани с формированием спаек и кист. Движение цереброспинальной жидкости тормозится. Это приводит к гидроцефалии и приступам повышенного внутричерепного давления.

Общемозговые признаки сопровождаются очаговыми, которые зависят от зоны поражения мозговых структур.

Последствия арахноидита

• Эпилептические припадки.
• Снижение или полная утрата зрения. Это происходит при повреждении зрительных нервов.
• Снижение или полная утрата слуха. Такое осложнение также происходит из-за поражения внутричерепных нервов.
• Гидроцефалия. Проявляется как патологическое накопление жидкости в полушариях головного мозга.
• Нарушение психики. Могут наблюдаться психозы, неврозы (пограничные расстройства психики), стойкое изменение личности.
• Отёк мозга. Осложнение в результате чрезмерного накопления жидкости.
• Параличи. Представляют собой стойкое отсутствие движения. Параличи могут поражать различные области. Это зависит от того, какой участок мозга поражён.
• Кисты. Характеризуются образованием полости, имеющим содержимое.
• Абсцессы. Представляют собой ограниченное воспаление, содержащие в себе гной. Лечение хирургическое с применением антибактериальной терапии.

Виды арахноидита

По уровню воспалительного процесса все арахноидиты подразделяют на церебральные (конвекситальный, базилярный, задней черепной ямки) и спинальные.

Эти заболевания могут иметь общие и различные (очаговые) признаки, которые связаны с конкретной зоной поражения, характером патологических процессов.

Проявления болезни возникают через достаточно долгое время после фактора, который дал толчок для арахноидита. Вирусная инфекция может проявиться таким осложнением через 4 — 11 месяцев, а травма черепа дает о себе знать даже после 2 лет бессимптомного периода. Поэтому не всегда удается связать эти процессы. Типичное начало – слабость, бессонница, неустойчивость настроения. При этом возможны судороги и приступы по типу эпилепсии.

Общемозговые симптомы формируются как реакция на затруднение оттока жидкости:

• утренняя распирающая головная боль, усиливается при напряжении, кашле;
• давящая боль в глазах;
• тошнота, внезапная приступообразная рвота;
• пониженный слух;
• головокружение;
• повышенная чувствительность к громким звукам, яркому свету.

Вегетативные кризы сопровождаются внезапным повышением или понижением давления, пульса, затрудненным дыханием, потливостью. Они чередуются с приступами нарушения ликвородинамики – нестерпимая головная боль, тошнота и рвота. Тяжелый криз может иметь продолжительность более суток.

Ослабевает двигательная функция и чувствительность в руке и ноге на противоположной стороне от поражения. Бывают эпилептические припадки в различной форме.

Снижается память, внимание, страдает умственная деятельность, падает зрение, сужаются зрительные поля.

Ослабление слуха, поражение тройничного и лицевого нерва, нарушение координации движений, походки, головокружение. При прогрессировании возможно развитие парезов конечностей.

Из-за формирования спаек в подпаутинном пространстве образуются кисты – полости, заполненные ликвором. Основной признак такого арахноидита – упорные головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Формируется после интенсивного воспалительного процесса, приводящего к соединению паутинной с мягкой и твердой мозговыми оболочками. Образующиеся при этом многочисленные спайки нарушают циркуляцию крови и спинномозговой жидкости, при этом страдает как отток, так и резорбция (всасывание). Сопровождается цефалгией, нарушением зрения, сильной слабостью.

Возникает после ушибов головы, особенно с субарахноидальными кровоизлияниями. Типичными признаками бывает пониженный мышечный тонус, патологические рефлексы на конечностях, изменения на глазном дне в виде отека, расширения вен, сужения артерий.

Если болезнь начинается внезапно, быстро прогрессирует, сопровождается выраженными проявлениями воспаления по данным анализов, то такое течение считается острым. Диагностируется крайне редко, чаще у ослабленных пациентов. Церебральный арахноидит обычно имеет непрерывно нарастающую симптоматику с периодическим чередованием периодов обострения и ремиссии.

Смотрите на видео об арахноидите головного мозга и его лечении:

Симптомы арахноидита

Скорость проявления воспаления зависит от причины, послужившей развитию арахноидита. Обычно занимает промежуток от нескольких часов при травмах головы и до нескольких месяцев после инфекционных заболеваний:

1. Астенический синдром. Включает в себя сильную слабость, утомляемость даже после незначительных физических нагрузок.
2. Раздражительность и депрессия. Человек тяжело реагирует на различные тревожные ситуации или теряет ко всему интерес.
3. Резкие перепады настроения.
4. Эпилептические припадки. Наблюдается приступ сильных судорог. Частота приступов может быть различной. Это состояние требует неотложной медицинской помощи.
5. Головная боль. Наблюдается в течение длительного времени и нарастает. Характер боли распирающий, который не купируется приёмом обезболивающих препаратов.
6. Головокружение и обмороки.
7. Тошнота и рвота. После приступа рвоты не наблюдается облегчение.
8. Шум в ушах.
9. Бессонница.
10. Возбудимость нервной системы. Человек может испытывать необъяснимое возбуждение, которое сопровождается тремором рук, двигательным возбуждением и головной болью.
11. Нарушение в работе органов чувств. Может наблюдаться снижение слуха и зрения.
12. Раздражение на яркий свет или звук. Сопровождается рвотой и светобоязнью.

Методы диагностики

При исследовании пациентов выявляют нарушения черепно-мозговой иннервации, неврологический статус, расстройства психики и высшей нервной деятельности. Для этого используют данные, полученные при:

• рентгенографии – признаки гипертензии (вдавление ткани головного мозга);
• Эхо ЭГ – гидроцефалия;
• ЭЭГ – очаги патологической активности;
• осмотре глазного дна – застой в области глазного нерва, узкие поля зрения;
• аудиометрии – пониженный слух;
• КТ и МРТ – спайки, кисты, атрофия мозговой ткани, помогают исключить опухоль, кровоизлияние, скопление гноя;
• анализе спинномозговой жидкости – повышен белок, клетки, нейромедиаторы.

Принципы диагностики и терапии

Лечение арахноидита всегда проводится в условиях стационара и бывает медикаментозным или хирургическим. Лица с подозрением на воспаление паутинной оболочки госпитализируются в отделения неврологического профиля, где для установления диагноза необходимо провести тщательное обследование, включающее:

1. Рентгенографию черепа:
2. Эхо- и электроэнцефалографию;
3. Консультацию офтальмолога и ЛОР-врача;
4. КТ и МРТ мозга;
5. Люмбальную пункцию для уточнения цифр внутричерепного давления, забора ликвора для анализа на белок, клеточный состав.

Медикаментозная терапия проводится длительно, курсами, с учетом этиологического фактора и включает:

• Антибактериальные или противовирусные препараты;
• Антигистаминные средства (пипольфен, димедрол, супрастин, кларитин и др.);
• Рассасывающее лечение, направленное против спаечного процесса в межоболочечном пространстве (лидаза, румалон, пирогенал);
• Мочегонные средства при гипертензионном синдроме (маннит, диакарб, фуросемид);
• Противосудорожную терапию (карбамазепин, финлепсин);
• Противовоспалительные лекарства, – глюкокортикоиды (особенно, при аллергическом и аутоиммунном характере воспаления);
• Нейропротекторное лечение (милдронат, церебролизин, ноотропил, витамины группы В).

Поскольку заболевание протекает длительно, сопровождается проявлениями астенизации и эмоциональными расстройствами, ряду больных необходимо назначение антидепрессантов, успокоительных средств, транквилизаторов.
Во всех случаях арахноидита проводится поиск и лечение других очагов бактериальной или вирусной инфекции, поскольку они могут быть источником повторного воспаления оболочек мозга. Помимо антибиотиков, противовирусных средств показаны общеукрепляющие мероприятия, прием поливитаминных комплексов, полноценное питание и адекватный питьевой режим.

При сильном гипертензионном синдроме признаки повышенного давления внутри черепа не всегда удается снять с помощью медикаментозного лечения, и тогда врачи вынуждены прибегать к хирургическим вмешательствам. Среди них наиболее распространены шунтирующие операции, обеспечивающие отток ликвора из черепа, а также операции по рассечению сращений и спаек, удалению ликворных кист, которые проводятся в нейрохирургическим отделениях.

Прогноз при арахноидите благоприятный для жизни, но заболевание способно привести к нарушению трудоспособности. Судорожные припадки, снижение зрения, частые рецидивы арахноидита могут сделать невозможным выполнение привычных для пациента трудовых обязанностей и стать поводом для установления группы инвалидности. Полная слепота вынуждает к присвоению первой группы, а пациент нуждается в уходе и посторонней помощи в быту.

Если больной арахноидитом сохраняет трудовую активность, то ему будут противопоказаны виды работ, связанные с подъемом на высоту, вождением транспорта, близостью огня и движущихся механизмов. Исключены производства, где в числе вредных факторов – вибрация, сильный шум, низкие температуры, тяжелые климатические условия, действие токсинов.

Для профилактики воспалительных процессов в оболочках мозга следует своевременно лечить все имеющиеся очаги инфекций, особенно, в ухе, околоносовых пазухах, избегать черепно-мозговых травм. При длительных головных болях после перенесенных инфекций или травм мозга нужно направиться к врачу для тщательного исследования и исключения арахноидита.

Лечение воспаления паутинной оболочки мозга

В зависимости от причины и степени активности воспалительного процесса схема терапии может меняться. Основные группы медикаментов используемых при заболевании:

• кортикостероидные гормоны (Метипред, Дексаметазон);
• рассасывающие (Лидаза, Бийохинол, Пирогенал);
• противосудорожные (Финлепсин, Кеппра);
• диуретики (м, Лазикс);
• нейропротекторы (Актовегин, Милдронат, Пирацетам);
• антиаллергические (Кларитин, Тавегил);
• психотропные – антидепрессанты и успокаивающие.

Санирование очагов инфекции проводится при помощи антибактериальной терапии.

Тяжелое течение арахноидита с падением остроты зрения или отеком тканей головного мозга из-за нарушения оттока лечится при помощи операции. Они проводятся для восстановления движения жидкости внутри черепа – разъединяют спайки, удаляют кисты, создают альтернативные пути при помощи шунтирования.

Диагностика

Диагностика арахноидита начинается с опроса и разговора в сочетании с общим осмотром больного. Следует понять причины, которые привели к недугу, а они зачастую кроются в образе жизни человека. Таким образом, собирается анамнез (образ жизни, привычки, условия труда и жизни и т. д.) и жалобы (какие конкретно симптомы тревожат, когда и как часто возникают, по каким причинам и т. д.). После общего обследования врач делает инструментальный осмотр, чтобы уточнить диагноз:

• МРТ головного мозга, при котором видны кисты, спайки и отеки в околоушных областях;
• Анализ крови и ликворы с целью выявления инфекционной природы болезни;
• Неврологический осмотр на чувствительность, координацию, рефлексию и т. д.;
• Электроэнцефалография на осмотр головного мозга;
• Обследование сосудов мозга.

Последствия для больного

Чаще арахноидит поддается лечению и не представляет опасности для жизни, кроме поражения задней черепной ямки с выраженной гидроцефалией. При частых приступах судорог или повышения давления и падении зрения может быть установлена инвалидность:

• третьей группы с переводом на более легкую работу, если пациент не может вернуться к прежней;
• второй группы – при эпилептических приступах, понижении остроты зрения ниже 0,04 диоптрий с коррекцией;
• первой группы – в случае полной потери зрения.

Имеются профессиональные противопоказания для пациентов с перенесенным церебральным или спинальным арахноидитом:

• высотные работы,
• вблизи источника огня,
• на транспорте,
• в условиях холодного или жаркого климата,
• с токсическими соединениями,
• работа с вибрационными механизмами.

Народная медицина против арахноидита

Не уступает в количество методов лечения и народные средства. Однако в домашних условиях лечить болезнь крайне опасно. Обязательно нужно консультироваться с врачом. Кроме того, врач должен поставить правильный диагноз, а для этого нужно обязательно проходить лабораторную диагностику. Применять народную медицину лучше всего параллельно с традиционными средствами, так как заболевание при отсутствии адекватного лечения, может иметь осложнения. Контроль над лечением, в том числе и народными методами, должен производить врач. Существуют такие рецепты для лечения арахноидита в домашних условиях:

• При хроническом церебральном арахноидите привязывают лист лопуха к голове и меняют каждые сутки. Суть этого метода заключается в противоотечных свойствах лопуха.
• Во втором методе во время цветения собирают череду. После этого ее высушивают и заваривают в виде чая таким образом: на 1 литр кипяченой воды добавляется 1 столовая ложка сушеной череды. Полчаса настаивается настойка ежедневно и выпивается за 1 день.
• Для 3 рецепта используется репешок. Корни этого растения промываются и провяливаются. После их высушивают и проворачивают через мясорубку до образования порошка. Принимают по 3 раза в день, курс лечения должен длиться не менее 3 месяцев.

Классификация

По характеру течения, заболевание разделяют на три формы: острую, подострую и хроническую. В зависимости от того в какой форме протекает патология будет видна та или иная симптоматика.

По месту локализации в головном мозге выделяют следующие виды:локализация зон

• спинальный вид возникает на задней поверхности оболочки спинного мозга, образовывается в результате травмы, проявиться может через какое-то время.
• церебральный арахноидит, образовывается на выпуклой поверхности мозга в заднечерепной ямке/

Церебральный арахноидит, в свою очередь, подразделяется на подвиды:

• арахноидальная киста задней черепной ямки;
• арахноидит мостомозжечкового угла.
• базилярный;
• конвекситальный;

Также ретроцеребеллярный арахноидит может быть: