Катадолон и абузусные головные боли
Абузусная головная боль (АГБ) по частоте занимает 3 место после головной боли напряжения и мигрени. Число пациентов, страдающих абузусной головной болью, постоянно растет.
Причиной абузусной головной боли является избыточное употребление лекарственных препаратов для снятия приступов мигрени или головной боли напряжения. Частый бесконтрольный прием анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, алкалоидов спорыньи, триптанов приводит к увеличению дозы препарата и частоте его приема, а в результате к усилению и хронизации головной боли.
Чаще всего формируют лекарственную зависимость анальгетики (цитрамон, пенталгин, седальгин, спазган, каффетин и другие). Любой анальгетик, применяемый для лечения головной боли, может вызвать абузусную головную боль. Эффективная доза со временем падает, что приводит к увеличению дозировок или замене на более сильный комбинированный препарат.
Формируется порочный круг: боль—анальгетик—боль.
Причины злоупотребления:
- Неэффективность одной таблетки.
- Восстановление работоспособности, улучшение настроения, нормализация сна после приема препарата.
- Профилактический прием препарата (перед тяжелым днем, плановым мероприятием, перед приемом алкоголя). Необходимо помнить, что прием заранее очень вреден.
- Высокий уровень тревоги, депрессии, паническое расстройство и другие психические факторы.
У каждого пациента с хронической головной болью необходимо спросить, как часто он принимает анальгетики и как длительно. Эпизодическое использование больших доз (до 10 таблеток в сутки) 2-3 раза в месяц менее опасно, чем систематический прием одной таблетки ежедневно или через день в течение длительного времени.
Диагностические критерии абузусной головной боли:
- Головная боль наблюдается более 15 дней в месяц.
- Избыточный прием лекарственных препаратов, которые могут вызвать абузусную головную боль на протяжении более 3 месяцев.
- Ежедневное или каждый второй день применение анальгетиков.
- Головная боль значительно ухудшилась во время избыточного приема лекарственного препарата.
- Резкое ухудшение состояния в случае прекращения лечения.
- Головная боль прекращается или значительно уменьшается через 2 месяца после прекращения приема лекарственных препаратов. Длительное улучшение после отмены анальгетиков.
Пациенты отмечают постоянную головную боль небольшой интенсивности с приступообразным ее усилением. Головная боль может быть пульсирующей или стягивающей по типу обруча, сопровождается тошнотой, рвотой, светобоязнью, непереносимостью звуков. Другими словами, абузусная головная боль носит смешанный характер, сочетая в себе признаки, как мигрени, так и головной боли напряжения.
Лечение абузусной головной боли.
Необходимым условием лечения является отмена препарата, вызвавшего абузус.
При синдроме отмены головная боль резко усиливается, присоединяется рвота, тревога, нарушения сна. Как правило, интенсивность головной боли нарастает в первые два дня после отмены и уменьшается к концу первой недели. При триптановом абузусе синдром отмены короче, легче, чем при отмене анальгетиков.
Для уменьшения синдрома отмены рекомендуется частичная замена анальгетика другим препаратом на короткий период. Для пациентов с мигренью можно вместо анальгетиков назначить триптан или НПВП. Рекомендуемая частота приема альтернативного препарата не более 2 раз в неделю, длительность – не более 2 месяцев.
При триптановом абузусе другой триптан в течение года противопоказан.
В качестве альтернативного анальгетика при хронической головной боли напряжения рекомендуется катадолон (флупиртин).
При невозможности полной отмены рекомендуют постепенную отмену с уменьшением суточной дозы, а затем и дней приема.
При выраженном болевом синдроме рекомендуют короткий курс кортикостероидов (5-7 дней), нейролептиков, кеторолака или сульфата магния.
Показания к госпитализации: депрессия, возраст старше 65 лет, тяжелый абузус с непереносимой головной болью, мигренозный статус.
Дезинтоксикация показана при злоупотреблении комбинированными анальгетиками, при тяжелом абузусе.
Профилактическую терапию начинают вместе с отменой анальгетика и продолжают не менее 6 месяцев. В качестве профилактического средства чаще всего используются антидепрессанты. Наиболее выраженным противоболевым действием обладает амитриптиллин, но его применение ограничено большим количеством побочных эффектов. Современные антидепрессанты из группы СИОЗС (пароксетин, флуоксетин или ципрамил) или СИОЗСН (иксел, велафакс, симбалта) обладают менее выраженным противоболевыми свойствами, но и меньшим спектром нежелательных побочных эффектов.
Большинство пациентов с абузусной головной болью в анамнезе имеют эпизодическую мигрень. В этих случаях в качестве профилактики можно использовать антиконвульсанты (вальпроат, топирамат, габапентин).
При мышечно-тонических синдромах показаны миорелаксанты (сирдалуд).
При хронической мигрени эффективно локальное введение ботулотоксина.
Важное место в комплексном лечении абузусной головной боли занимает иглорефлексотерапия, внутритканевая электростимуляция.
Профилактика абузусной головной боли.
Соблюдать режим приема анальгетиков. Учитывать количество принимаемых препаратов.
Абузусная головная боль возникает в результате приема лекарственных средств на фоне первичных болей в голове. Самостоятельное назначение и длительное лечение препаратами не приносит облегчения. Боль усиливается, симптоматика проявляется сильнее.
Пациент решает сам справиться с проблемой и приобретает в аптеке медикаменты без согласования с врачом. Возникновение абузусной патологии в голове связано с чрезмерным употреблением определенных видов медицинских препаратов. Лечение направлено на устранение симптоматики и выявление основного заболевания — источника цефалгии. Лекарственной головной боли чаще подвержены женщины из-за пристрастия к самостоятельной терапии.
Причины головной боли от лекарств
Основной причиной абузуса является употребление лекарственных препаратов обезболивающего действия при хронических мигренях. Человек пытается справиться самостоятельно и пьет больше таблеток, тем самым усиливая боль.
Дозировка препарата имеет значение. Абузусные боли диагностируются, когда пациент больше 10 дней в месяц (2-3 раза в неделю) принимает обезболивающие лекарственные средства в течение 3-4 месяцев.
С осторожностью нужно принимать следующие группы медицинских препаратов:
- анальгетики (нестероидные средства противовирусного действия);
- эрготамин;
- триптаны;
- опиоидные средства;
- смешанные препараты;
- антигистаминные средства;
- препараты, содержащие кофеин, кодеин.
При злоупотреблении данными лекарственными препаратами абузусная патология, связанная с первичной цефалгией, становится хронической. Лечение этими медикаментами других заболеваний (артрита, остеохондроза) не приводит к формированию абузусной патологии. Лечебные компоненты воздействуют на источник заболевания, купируя болевой синдром.
Абузусному болевому синдрому подвержены люди, часто испытывающие депрессивное состояние и нервные расстройства. Формируется психологическая зависимость от лекарств, которые ненадолго приносят облегчение, а через некоторое ухудшают состояния. Человеку снова приходится употреблять обезболивающие таблетки.
Симптомы
Симптоматика заболевания связана с видом болезненных приступов и лекарством, которое принимает человек для их устранения. При приеме триптанов проявления первичной цефалгии нейтрализуются сразу, но она возвращается и становится сильнее. Анальгетики вызывают тупые, ноющие боли, проявляющиеся с умеренной силой.
Среди общих признаков абузуса можно выделить следующие:
- усиление вспышки болевых ощущений в утреннее время, после ночного сна;
- выраженная боль в задней части головы и в лобной зоне;
- ощущение пульсацирования в голове;
- обострение в результате физической и умственной нагрузок;
- раздражительность, вспыльчивость:
- рассеянность, потеря остроты внимания;
- потеря работоспособности;
- усиление болевых ощущений после того, как прекращается прием препарата.
Абузусное нарушение может сочетаться с симптомами мигрени. При этом чувствуются сдавливание, сжимание в голове. Человека тошнит, появляются рвота и болезненная реакция на свет, нетерпимость к громким звукам.
Диагностика
Однозначно диагностировать абузусную боль в голове по имеющимся симптомам затруднительно. Пациенту необходимо отказаться от приема лекарств, которые он использует в целях избавления от болевых синдромов.
При первом обращении пациента за медицинской помощью врач выясняет клиническое течение болезни, какие препараты принимает пациент, как долго и какова их эффективность.
Врач обратит внимание на следующие моменты:
- Головная боль усиливается после принятия обезболивающего.
- Больной несколько месяцев принимает один и тот же препарат.
- Боль беспокоит 3-4 дня в неделю.
Для точного определения вторичного характера головной боли пациенту рекомендуется вести дневник наблюдений. Фиксируются время появления головной боли, ее характер и продолжительность. Указываются наименование препарата, дозировка и время приема. Описываются ощущения при снижении дозировки препарата.
Для точной постановки диагноза врач может назначить обследование головного и спинного мозга с помощью инструментальных методов:
- ангиографии;
- МРТ;
- сканирования сосудов;
- допплерографического исследования.
С помощью данных методов выясняется состояние сосудов и отделов мозга.
Как помочь?
Лечение абузусной головной боли проводится после установления ее причин и выяснения лекарственного средства, употребляемого для снятия боли. Терапия основана на полном отказе пациента от приема провоцирующего медикамента. Если это невозможно, применение препарата в определенной дозировке должен строго контролироваться врачом.
Дозировка лекарства снижается постепенно. Мигрень лечится препаратами из группы антиконвульсантов.
Лечение проводится дома. При ухудшении состояния и возрастании интенсивности болевых приступов пациента переводят на амбулаторное наблюдение для проведения процедуры детоксикации.
Для стабилизации психологического состояния, избавления от раздражительности, тревожности, депрессии назначаются антидепрессанты.
Перед приемом лекарств необходимо ознакомиться с инструкцией. При наличии противопоказаний подбирается альтернативная терапия.
При хронической форме заболевания применяются физиотерапевтические методы: иглоукалывание, мануальная техника, релаксация.
Любители народной медицины предлагают снять болевой синдром с помощью отваров и настоек, приготовленных по старинным рецептам. Эти средства применяются в качестве дополнительной терапии.
Они успокаивают нервную систему, избавляют от чувства беспокойства, раздражительности, депрессии. Но их применение должно быть согласовано с врачом-неврологом.
Прогноз
Через несколько месяцев после того, как закончен прием таблеток, пациент может испытывать удручающее состояние. Возвращается апатия, депрессивность, раздражительность.
Здоровье ухудшается, болевой синдром усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой. Это явление называется синдромом отмены. Корректный подбор терапевтических процедур необходим для устранения симптоматики основного заболевания и профилактики абузусного нарушения.
При правильно подобранном лечении и выполнении рекомендаций врача выздоровление наступает в 60% случаев. В течение 4-5 лет патология может вернуться. В целях профилактики абузуса следует исключить бесконтрольный прием лекарственных средств, не заниматься самолечением.
Пульсирующая головная боль в висках: заболевания и лечение
Что можно дать ребенку от головной боли: список безопасных препаратов
Мигренозный статус: причины, симптомы, лечение и профилактика
Головная боль при аллергии: причины, лечение и профилактика
Почему не помогают таблетки от головной боли?
Глава 3. Катадолон (флупиртин) - анальгетик с центральным механизмом действия
Из истории создания Катадолона (флупиртина)
Катадолон (флупиртин) синтезирован в 1970-х годах немецким фармацевтом W. von Bebenburg. В 1986 году этот препарат был разрешен для лечения в Федеративной Республике Германии. С тех пор его стали свободно использовать в клинической практике, а полученные при этом новые сведения о его лечебном действии и особенных свойствах способствовали его широкому применению.
Общая характеристика Катадолона (флупиртина)
Катадолон (флупиртин) является прототипом нового класса веществ - селективных активаторов нейрональных калиевых каналов. Относится к неопиоидным анальгетикам центрального действия, не вызывающим зависимости и привыкания.
Фармакокинетика
В опытах на животных установлено, что Катадолон (флупиртин) по выраженности болеутоляющего действия можно поместить между парацетамолом, кодеином и трамадолом, с одной стороны, морфином и метадоном - с другой [56]. В экспериментах на животных Катадолон (флупиртин) вызывает снижение поведенческого ответа (бегство) в ответ на болевое воздействие. После введения интратекальн или в область околоводопроводного серого вещества Катадолон (флупиртин) вызывает подавление ноцицептивного возбуждения в афферентных путях спинного мозга и таламических нейронах [36].
Полученные результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что обезболивающее действие Катадолона (флупиртина) не связано с взаимодействием с системой опиатных и бензодиазепиновых рецептов, а также метаболизмом арахидоновой кислоты и подавлением синтеза простагландинов [42, 50].
Отсутствие подавления синтеза простагландинов представляется исключительно важным свойством Катадолона, поскольку означает отсутствие ульцерогенного влияния на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Соответственно, применение Катадолона также не связано с такими осложнениями применения нестероидных противовоспалительных средств, как синдром Лайелла, панцитопения, агранулоцитоз [64, 103].
Катадолон (флупиртин) не связывается с NMDA (N-метил- D-аспартат)-рецепторами, но из-за селективной активации калиевых каналов происходит стабилизация мембраны и снижается NMDA-зависимый ток ионов кальция внутрь клетки, тормозится возбуждение нейрона в ответ на ноцицептивные стимулы [69].
Во время клинических испытаний был отмечен миорелаксирующий эффект Катадолона (флупиртина), который был подтвержден в серии испытаний на животных. Его объясняют торможением полисинаптических рефлексов в спинном мозге, тогда как моносинаптический Н-рефлекс не затрагивается [121].
P. Hlavica и G. Niebch [64] представили отчет по исследованию фармакокинетики и биотрансформации Катадолона (флупиртина) у здоровых добровольцев после внутривенного, перорального и ректального применения. Показано, что после приема внутрь препарат практически полностью (до 90%) и быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, затем метаболизируется в печени (до 75% от принятой дозы) с образованием активного метаболита М1, который образуется в результате гидролиза уретановой структуры (1-я фаза реакции) и последующего ацетилирования (2-я фаза реакции).
Этот метаболит обеспечивает в среднем 25% анальгетической активности Катадолона (флупиртина). Другой метаболит (М2) - биологически не активный, образуется в результате реакции окисления (1-я фаза) пара-фторбензила с последующей конъюгацией (2-я фаза) пара-фторбензойной кислоты с глицином. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет около 7 часов (10 часов для основного вещества и метаболита М1). Этого достаточно для поддержания концентрации действующего вещества в плазме крови в пропорциональной дозе и обеспечения обезболивающего эффекта.
У пожилых людей (старше 65 лет) по сравнению с молодыми пациентами наблюдается увеличение периода полувыведения препарата (до 14 часов при однократном приеме и до 18,6 часов при приеме в течение 12 дней) и максимальная концентрация препарата в плазме крови соответственно в 2–2,5 раза выше.
Выводится Катадолон (флупиртин) в основном (69%) почками: 27% выводится в неизменном виде, 28% - в виде метаболита М1 (ацетил-метаболит), 12% - в виде второго метаболита М2 (пара-фторгиппуровая кислота), и остальная треть состоит из нескольких метаболитов с невыясненной структурой. Небольшая часть дозы выводится из организма вместе с желчью и калом.
Фармакодинамика
Эффекты основаны на непрямом антагонизме Катадолона (флупиртина) по отношению к NMDA-рецепторам, на активации нисходящих механизмов модуляции боли и ГАМКергических процессов. В терапевтических концентрациях Катадолон (флупиртин) не связывается с альфа1-, альфа2-, 5-НТ1-, 5-НТ2-, дофаминовыми, бензодиазепиновыми, опиатными, центральными мускаринергическими или никотинергическими рецепторами.
Фармакологическое действие Катадолона (флупиртина)
Катадолон обладает анальгезирующим, миорелаксирующим, нейропротективным действием, способствует предотвращению хронизации боли.
Анальгезирующее действие
Миорелаксирующее действие
Антиспастический эффект Катадолона обусловлен воздействием на поперечно-полосатую мускулатуру. Этот эффект реализуется благодаря блокированию передачи возбуждения на мотонейроны и промежуточные нейроны спинного мозга. В значительной степени миорелаксирующий эффект Катадолона может быть опосредован стимуляцией ГАМК-рецепторов [115].
Катадолон (флупиртин) снимает региональный мышечный спазм, связанный с болью, при этом не влияя на общий мышечный тонус. Мышечный тонус нормализуется без влияния на общую мышечную силу. Миорелаксирующий эффект Катадолона является ценным дополнением к анальгезирующему действию препарата, так как большинство болевых синдромов сопровождается мышечным спазмом.
Нейропротективное действие
Предотвращение хронизации боли
Отсутствие опасности злоупотребления
Учитывая центральный - спинальный и супраспинальный - уровни воздействия препарата, важным достоинством Катадолона является отсутствие развития привыкания или зависимости. В ходе опытов на животных (с использованием различных методов исследования) не было получено доказательств развития привыкания или зависимости даже при длительном применении препарата [119].
Об отсутствии развития зависимости от лекарственного препарата свидетельствуют следующие данные: за период 1986–1990 годов, когда в Германии было разрешено отпускать Катадолон (флупиртин) без рецепта, не было зарегистрировано ни одного случая злоупотребления препаратом, не были выявлены проблемы, связанные с привыканием; не отмечались изменения настроения и, в частности, эйфоризирующее действие. После прекращения приема Катадолона (флупиртина) у пациентов, получавших его около года, симптомы абстиненции не определялись [63].
Показания к применению Катадолона (флупиртина)
Катадолон применяется для лечения:
- острой и хронической боли, вызванной мышечным спазмом,
- при злокачественных новообразованиях,
- после травматологических или ортопедических операций и вмешательств,
- посттравматической боли и др.
- головной боли,
- дисменореи.
Катадолон (флупиртин) выпускается в виде капсул. Препарат следует принимать внутрь, не разжевывая и запивая небольшим количеством жидкости (100 мл). Начальная доза составляет 200 мг на ночь
Взрослым: по 1 капсуле 3–4 раза в день внутрь через равные промежутки времени. При выраженных болях - по 2 капсулы 3 раза в день. Максимальная суточная доза не должна превышать 600 мг (приложение 1).
Больным старше 65 лет: в начале лечения Катадолон (флупиртин) назначают по 1 капсуле утром и вечером. Доза может быть увеличена до 300 мг в зависимости от интенсивности боли и переносимости препарата.
У пациентов со сниженной функцией печени суточная доза не должна превышать 200 мг (2 капсулы).
У пациентов с выраженными признаками почечной недостаточности или при гипоальбуминемии суточная доза не должна превышать 300 мг (3 капсулы).
Длительность терапии определяется лечащим врачом в зависимости от динамики болевого синдрома. Средний курс лечения Катадолоном - 2 недели. При необходимости возможен длительный прием - 6 месяцев и более.
Безопасность
Противопоказания
Повышенная чувствительность к флупиртину и другим компонентам препарата, печеночная недостаточность с явлениями энцефалопатии, холестаз, тяжелая миастения, хронический алкоголизм, беременность, детский и подростковый возраст до 18 лет.
С осторожностью Катадолон (флупиртин) следует назначать при нарушениях функции печени и/или почек пациентам старше 65 лет.
Беременность и лактация
Препарат противопоказан при беременности. При необходимости назначения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания на период лечения, так как показано, что незначительное количество Катадолона (флупиртина) выделяется с грудным молоком.
Побочное действие
Побочные явления и нежелательные реакции, встречающиеся в начале лечения и носят транзиторный характер:
- частые (от 1 до 10%): головокружение, изжога, тошнота, рвота, запор или диарея, метеоризм, боли в животе, сухость во рту, потеря аппетита, депрессия, нарушения сна, потливость, беспокойство, нервозность, тремор, головная боль;
- редкие (0,1–1%): спутанность сознания, нарушение зрения и аллергические реакции (повышенная температура тела, крапивница и зуд);
- очень редкие (менее 0,1%): повышение активности печеночных трансаминаз (возвращается к норме после отмены препарата), гепатит (острый или хронический, протекающий с желтухой или без желтухи, с элементами холестаза или без них).
Побочные нежелательные реакции в основном зависят от неадекватно подобранной дозы препарата. Во многих случаях они исчезают сами по себе по мере проведения терапии или после окончания лечения.
Передозировка.
Симптомы: тошнота, тахикардия, состояние прострации, плаксивость, спутанность сознания, сухость во рту.
Лечение: промывание желудка, форсированный диурез, введение активированного угля и электролитов. Проведение симптоматической терапии. Специфический антидот неизвестен.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
Катадолон (флупиртин) усиливает действие седативных средств, миорелаксантов, а также этанола. В связи с тем, что препарат связывается с белками плазмы крови, следует учитывать возможность его вытеснения другими, одновременно принимаемыми лекарственными средствами. Так, установлено, что Катадолон вытесняет варфарин и диазепам из связей с белками. В связи с этим при одновременном приеме может произойти усиление их активности.
При одновременном назначении Катадолона (флупиртина) и производных кумарина рекомендуется регулярно контролировать показатель Квика (протромбиновый индекс) для того, чтобы исключить возможное взаимодействие или снизить дозу кумарина. Данные о взаимодействии с другими антикоагулянтными и антиагрегантными средствами (в том числе с ацетилсалициловой кислотой) отсутствуют.
При одновременном применении Катадолона (флупиртина) с препаратами, которые также метаболизируются в печени, требуется регулярный контроль активности печеночных ферментов.
Следует избегать комбинированного применения Катадолона (флупиртина) и лекарственных средств, содержащих парацетамол и карбамазепин.
Особые указания
У пациентов старше 65 лет или при тяжелой почечной и/или печеночной недостаточности или при гипоальбуминемии требуется коррекция дозы препарата.
При лечении Катадолоном возможны ложноположительные результаты теста с диагностическими полосками на билирубин, уробилиноген и белок в моче. Аналогичная реакция возможна при количественном определении уровня билирубина в плазме крови.
При применении препарата в высоких дозах в отдельных случаях может отмечаться окрашивание мочи в зеленый цвет, что не является клиническим признаком какой-либо патологии.
Контроль лабораторных показателей. У больных с нарушениями функции печени или почек следует контролировать активность печеночных ферментов и содержание креатинина в моче.
Управление автомототранспортом. Учитывая, что Катадолон (флупиртин) может ослаблять внимание и замедлять ответные реакции, рекомендуется во время лечения воздерживаться от вождения транспорта и/или участия в потенциально опасных видах деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.
Катадолон (флупиртин) в лечении головной боли
Головная боль - наиболее частая жалоба не только в неврологической, но и в общемедицинской практике. К головной боли относят любое неприятное ощущение в области от бровей до затылка [28].
Наиболее часто в клинической практике встречается головная боль напряжения (ГБН). По данным разных авторов, распространенность ГБН в популяции колеблется от 41 до 87,4% [19, 100, 101]. За последние годы отмечается увеличение встречаемости ГБН. По данным A.C. Lyngberg и B.K. Rasmussen [74], распространенность эпизодической ГБН в 1989 году составила 79%, а в 2001 году - уже 87%, особенно возросла распространенность частой эпизодической формы ГБН - 29 и 37% соответственно. Распространенность хронической ГБН также выросла с 2% в 1989 году до 5% в 2001 году. При этом подходы к лечению данного состояния все еще ограничены.
Долгое время считалось, что возникновение ГБН обусловлено непроизвольным длительным повышением тонуса мышц в ответ на воздействие острого или хронического эмоционального стресса. Исследования последнего десятилетия установили, что в реализации болевого синдрома при ГБН участвуют не только периферические механизмы, но и центральные, связанные c развитием центральной сенситизации на уровне ядер задних рогов верхних шейных сегментов спинного мозга и тригеминального комплекса вследствие длительной и избыточной ноцицептивной стимуляции с периферии от напряженных перикраниальных мышц.
Таким образом, Катадолон (флупиртин) - препарат патогенетического лечения ГБН.
Мигрень является вторым по распространенности видом цефалгии после ГБН. Мигренью страдает 12% взрослого населения (18% женщин и 6% мужчин). Однако среди пациентов, обращающихся к врачу, мигрень встречается чаще, чем ГБН, поскольку мигрень характеризуется более выраженными клиническими проявлениями по сравеннию с ГБН.
В последнее время отмечается распространение нового вида головной боли - абузусной головной боли. Абузусная головная боль является результатом избыточного приема лекарственных препаратов, предназначенных для лечения боли (чаще всего комбинированные анальгетики и др. препараты для лечения боли). Распространенность абузусной головной боли в популяции составляет 2–3%, а среди пациентов специализированных центров головной боли, по данным зарубежных исследователей, достигает 30–70%. В первом эпидемиологическом исследовании [19], проведенном в городе Ростове-на-Дону, частота абузусной головной боли составила 6,4%, а у пациентов неврологического стационара - 20,5%. Лечение абузусной головной боли представляет собой трудную задачу и требует терпения от врача и пациента.
Катадолон (флупиртин) при головной боли напряжения
Эффективность Катадолона (флупиртина) в терапии головной боли напряжения оценивалась в исследованиях, выполненных как в Германии, так и в России.
Многоцентровое двойное слепое исследование эффективности и переносимости Катадолона у пациентов с хронической головной болью напряжения (Wörz R. et al., 1995)
R. Wörz и соавторы [121] опубликовали результаты многоцентрового двойного слепого исследования по оценке эффективности Катадолона при сравнении с плацебо среди пациентов с хронической головной болью напряжения.
В ходе исследования проводилась оценка чувствительности к давлению на заднюю поверхность трапециевидной мышцы (безболезненно, умеренная боль, сильная боль) и определялась степень напряжения мышц шеи и плечевого пояса (боли нет, умеренная, сильная боль). Пациентам предлагалось оценить собственное самочувствие (очень хорошо, хорошо, удовлетворительно, плохо, очень плохо) и среднюю интенсивность головной боли в течение последних 2 недель исследования, по 5-балльной вербальной шкале (боли нет, слабая боль, умеренная боль, сильная боль, очень сильная боль).
После 2-недельного вводного периода пациенты получали по 100 мг Катадолона (флупиртина) или плацебо 3 раза в день в течение 3 недель. Из 143 пациентов, включенных в исследование, 53 соответствовали всем критериям протокола исследования (группа флупиртина n=30, плацебо n=23). Из всей группы 4 пациента прекратили участие в исследовании до его окончания (из них 3 - в связи с неэффективностью терапии, все получали плацебо). Катадолон (флупиртин) оказался более эффективным анальгетиком, чем плацебо (по параметрам: суммарная интенсивность головной боли, p=0,013; длительность боли (дни), p=0,019; средняя интенсивность боли, p=0,030). Учитывая другие параметры (такие как ощущение напряжения, чувствительность к давлению на напряженные мышцы, ограничение обычной активности, нарушение сна), результаты психологического тестирования, Катадолон (флупиртин) количественно превосходил плацебо, но статистически значимых различий не было получено. Побочные эффекты наблюдали у 17,6% пациентов в группе активного лечения и у 16,6% в контрольной группе, но они были переносимыми, и ни в одном из случаев пациенты не выходили из исследования из-за тяжести побочных явлений.
Открытое исследование эффективности и переносимости Катадолона (флупиртина) при хронической головной боли напряжения (Наприенко М.В. и Филатова Е.Г., 2006)
В исследование было включено 30 пациентов, обратившихся в специализированную клинику головной боли г. Москвы со средней продолжительностью хронической ГБН 10,5 лет. Диагноз ХГБН соответствовал критериям Международной классификации головных болей II пересмотра 2004 года [1]; приступы у пациентов отмечались за период не менее 6 месяцев, не менее 15 дней в месяц, не менее 4 часов в день. Осмотр и опрос пациентов проводился до лечения, через 7 дней от начала приема препарата и после лечения. Проводилась монотерапия Катадолоном в дозе 300 мг в сутки в течение 8 недель.
Средний возраст больных составил 39±5 лет, в исследованной группе было 28 женщин и 2 мужчин. У пациентов отмечалось 21,6±6,3 приступов ГБ в месяц, в среднем 5,4±6,3 приступов в неделю, приступы длились 5,3±3,7 часов в день, интенсивность боли по ВАШ составляла 6,47±0,89 балла, у всех пациентов отмечалось значительное напряжение перикраниальных мышц - 23,4±4,9 балла, при этом 28 пациентов злоупотребляли приемом анальгетических препаратов, среднее количество которых составляло 18,6±10,3. Заболевание протекало до лечения достаточно тяжело - отмечалось значительное снижение качества жизни, повышение уровня тревожности и депрессии.
После окончания курса лечения все клинические показатели достоверно (р
Читайте также: