Применение антиконвульсантов при мигрени

I. Введение

Мигрень (М) – хроническое заболевание, которое характеризуется периодическими приступами головной боли с тошнотой, иногда рвотой, фото- и фонофобией. Это одна из самых распространенных форм первичной головной боли, которой страдает около 10-15% популяции. М не является фатальным заболеванием, однако, она может значительно снижать качество жизни пациентов и нарушать их адаптацию. Тяжесть заболевания во многом определяется интенсивностью головной боли и частотой приступов. Если количество дней с головной болью в месяц больше 15, то говорят о хронической мигрени (ХМ). Распространенность ХМ составляет 1,4 – 2,2% [1] %, при этом в России этот показатель в несколько раз выше и достигает 6.8% [2, 3]. Ежегодно у 2,5% пациентов М из эпизодической формы переходит в хроническую [4]. Частые приступы головной боли значительно снижают качество жизни пациентов, ведут к социальной дезадаптации. Доказано, что ХМ не только значительно ухудшает качество жизни пациентов, но и сопровождается высокими затратами для здравоохранения и экономическими потерями для общества [5].

М является неизлечимым заболеванием в силу своей наследственной природы. Главной целью лечения является облегчение течения М, предотвращение хронизации заболевания и улучшение качества жизни пациентов. Пациентам, у которых наблюдается 3 или более интенсивных приступа ГБ в течение месяца или 8 и более дней в месяц с ГБ, а также с ХМ назначают профилактическую терапию для уменьшения частоты и интенсивности приступов. Согласно Американским, Европейским, а также Российским рекомендациям наибольшую эффективность для профилактики М имеют бета-блокаторы, антиконвульсанты, антидепрессанты (АД), а также антигипертензивные средства (блокаторы ангиотензина II) 9.

Низкая приверженность пациентов лечению является существенной проблемой при лечении хронических заболеваний, в том числе и М [10]. В крупном исследовании, включавшем более 8500 пациентов с ХМ, показано, что постоянно принимают профилактическую терапию только 26-29% пациентов (6 месяцев терапии) и 17-20% (12 месяцев терапии). Наиболее часто для профилактики М используют антидепрессанты (45%), антиконвульсанты (40%) и антигипертензивные препараты (15%).

Не было получено статистически значимых различий в приверженности к лечению при сравнении групп пациентов, получавших антидепрессанты, антиконвульсанты и антигипертензивные средства [11]. Эти данные свидетельствуют о безопасности приема антидепрессантов и антиконвульсантов, и прекращение их приема не связано с побочными эффектами, привыканием, психической и физической зависимостью. В этом же исследовании показано, что у пациентов с ХМ часто наблюдаются различные коморбидные заболевания: на третьем месте среди коморбидных ХМ заболеваний была депрессия (18%), что возможно отчасти и объясняет высокую частоту использования АД с целью профилактики М и уменьшения прогрессирования заболевания.

II. Механизм анальгетического действия антидепрессантов

Эффективность АД при лечении хронических болевых синдромов по данным различных авторов достигает 75% [12]. Известно, что противоболевой эффект реализуется несколькими путями: в связи с редукцией коморбидной депрессии, благодаря способности потенцировать действие как экзогенных, так и эндогенных (опиоидных пептидов) анальгетиков, и что наиболее важно, в результате активации антиноцицептивных систем [12]. Активация серотонинергичесих, норадренергических и дофаминергических антиноцицептивных систем в результате приёма АД приводит к уменьшению центральной сенситизации, которая в настоящее время является общепризнанным механизмом поддержания болевых синдромов в хроническом состоянии [13].

К группе АД относится множество лекарственных средств с различной химической структурой, разными механизмами антидепрессивного и анальгетического действия. Помимо ингибирования транспортера серотонина (SERT), норадреналина (NAT) и дофамина (DAT) антидепрессанты могут взаимодействовать с сигма-рецепторами, серотониновыми рецепторами, ингибировать синтазу оксида азота (NOS), тем самым проявляя свои индивидуальные терапевтические свойства. Блокирование мускариновых холинорецепторов, гистаминовых Н1, а также α-адренорецепторов объясняет наличие некоторых специфических побочных эффектов [14] (см. табл. 1).

Лечение АД опосредованно приводит к уменьшению плотности бета-адренорецепторов и адреналин-стимулированного ответа циклической АМФ. При длительном лечении антидепрессантами также уменьшается плотность 5-НТ₂ (но не 5-НТ₁) рецепторов [15].

Другие нейрохимические взаимодействия АД включают увеличение активности ГАМК-В рецепторов, влияние на гистаминовые рецепторы и усиление нейрональной чувствительности к субстанции Р. Они также взаимодействуют с эндогенной аденозиновой системой, ингибируют нейрогенный обратный захват аденозина в результате чего усиливают электрофизиологическую активность. Это обеспечивает антиноцицептивный эффект в следствие активации аденозиновых А1 рецепторов (в результате ингибирования аданилатциклазы) [16].

Наиболее изученной группой АД являются ТЦА. Механизм их анальгетического действия представлен в таблице 2.

Изначально считали, что механизм действия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) связан с ингибированием транспортера серотонина (SERT) в результате чего увеличивалась концентрация серотонина в синаптической щели. Однако впоследствии выяснилось, что препараты из группы СИОЗС имеют сложный механизм действия. Было установлено, что SERT находится не только на аксоне серотонинергического нейрона, но также на соматодендритной части этого нейрона. В начале терапии СИОЗС ингибируется SERT соматодендритной части нейрона, что приводит к увеличению концентрации серотонина в ней. Затем происходит десенситизация соматодендритной части мембраны серотонинергического нейрона – уменьшается количество серотониновых ауторецепторов. На следующем этапе восстанавливается нормальная импульсная активность нейрона, что усиливает аксональный транспорт серотонина и приводит к увеличению концентрации в аксональной синаптической щели. Далее происходит десенситизация серотониновых постсинаптических рецепторов и восстанавливается нормальная работа серотонинергического синапса.

Все вышеперечисленные стадии восстановления работы серотонинергического синапса требуют некоторого времени, поэтому при приеме СИОЗС вначале проявляются только побочные эффекты лекарственного препарата, связанные с постепенным восстановлением нормальной работы синапса.

Однако, СИОЗС осуществляют свое противоболевое действие через один нейромедиатор – серотонин. В многочисленных исследованиях (см. ниже) СИОЗС уступают по эффективности АД с двойным действием – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН). Действие на две моноаминовые системы приближает их по эффективности к ТЦА, однако отсутствие действия на другие рецепторы (см. табл. 1) выгодно отличает их от ТЦА отсутствием многих побочных эффектов, свойственных данной группе препаратов.

Несмотря на вышеперечисленные свойства антидепрессантов, механизм профилактического действия в отношении приступов М остается неясным. Безусловно, что анальгетическое действие АД не зависит от их прямого антидепрессивного эффекта, так как антидепрессанты для профилактики болевых синдромов назначают в небольших дозах (по сравнению с теми, что используют при лечении депрессии), и противоболевой эффект развивается значительно раньше, чем антидепрессивный [18].

III. Антидепрессанты в профилактике мигрени: обзор эффективности

Впервые анальгетический эффект был обнаружен у ТЦА. Они показали хорошую эффективность в отношении многих нозологических форм, сопровождающихся хроническим болевым синдромом. Метаанализ, опубликованный в 2010 году, включивший 37 исследований и 3176 пациентов с головной болью, продемонстрировал уменьшение болевого синдрома на 50% у 40-70% пациентов при приеме ТЦА. Также отмечено нарастание анальгетического эффекта со временем: на 6 месяце оно было выше по сравнению с первым месяцем терапии [19]. Важной информацией для клиницистов является одинаковая эффективность ТЦА как для головной боли напряжения (ГБН) и мигрени (М), так и для смешанной головной боли. В реальной клинической практике, особенно при головной боли ежедневного характера, могут возникать значительные трудности в точной дифференциальной диагностике типа головной боли; ТЦА могут быть назначены при любой из перечисленных головных болей. Проведенный метаанализ позволил также сделать вывод о том, что, несмотря на большое количество побочных эффектов: сухость во рту, неустойчивость, желудочно-кишечные проблемы и др., пациенты, принимающие ТЦА, не отказываются от их приёма чаще, чем при использовании других АД [19].

Одним из первых ТЦА, который стал использоваться для профилактики М, является амитриптилин. Исследования данного препарата ведутся с 1968 года и, несмотря на его побочные эффекты, он остается одним из самых эффективных препаратов [20]. Амитриптилин не только воздействует на болевой синдром при мигрени, но и уменьшает некоторые сопровождающие симптомы. Так, показана высокая эффективность амитриптилина у пациентов с вестибулярной М – при его применении уменьшалась не только частота и тяжесть приступов, но и выраженность головокружения [21].

По данным финских исследователей препаратами первой линии для профилактики М является амитриптилин и кандесартан [22]. Японское общество головной боли и Американская неврологическая ассоциация подтверждают эффективность амитриптилина как препарата первой линии [23] для лечения М. В небольшом российском исследовании [24] сравнивали эффективность амитриптилина (12,5-25 мг/сут), флуоксетина (10-20 мг/сут) и мапротилина (10-25 мг/сут) у пациентов с М. После курса лечения в течение 12 недель были получены результаты: количество приступов М уменьшилось на 50% и более у 71% пациентов из группы, получавшей амитриптилин, 56% в группе, получавшей флуоксетин и 38% у пациентов, получавших мапротилин. Эффективность флуоксетина показана и в других исследованиях, в одном из которых [25] пациентов с М разделили на 2 группы одна из которых получала флуоксетин в дозе 20 мг/сут, а другая плацебо; через 3 месяца в группе, получавшей флуоксетин, был отмечен положительный результат (по сравнению с плацебо). В научной литературе обсуждалась идея комбинированного применения амитриптилина и флуоксетина с целью профилактики М. В исследовании Krymchantowski A.V. и соавт. применяли амитриптилин в дозе 40 мг/сут в одной группе пациентов с хронической М, в другой – амитриптилин 40 мг/сут и флуоксетин 40 мг/сут [26]. Через 45 дней было достигнуто значительное уменьшение выраженности приступов М, однако значения индекса головной боли (частота приступов х интенсивность приступов) в двух исследуемых группах были статистически незначимыми (Р>0,207). В своем исследовании Tarlaci S. сравнивал эффективность венлафаксина (75-150 мг/сут) и эсциталопрама (10-20 мг/сут) [27]. В исследовании участвовало 93 пациента с М (группа венлафаксина n=35, группа эсциталопрама n =58). Через 3 месяца лечения в группе венлафаксина было отмечено уменьшение частоты (P венлафаксин обладает рядом дополнительных преимуществ. Во многих исследованиях была показана эффективность препарата в лечении тревоги и депрессии — состояний, высококоморбидных с хронической болью. Кроме того, венлафаксин предоставляет возможность гибкого дозирования. В клинических испытаниях была показана эффективность большого диапазона доз венлафаксина — от 75 до 225 мг в сутки. В дополнение количество препаратов, с которыми может возникнуть нежелательное взаимодействие, у венлафаксина меньше, по сравнению с ТЦА, что делает возможным комбинацию венлафаксина с препаратами других групп для усиления терапевтического эффекта и коррекции коморбидных и сопутствующих заболеваний [30, 31]. Другой АД из группы СИОЗСН дулоксетин, хорошо зарекомендовавший себя при лечении болевой диабетической полинейропатии, также показал эффективность при профилактике М [32]: в исследовании авторы изучали действие этого препарата у пациентов с эпизодической М (4-10 приступов в месяц). Все пациенты (n=22) получали дулоксетин в дозе 60-120 мг/сут (средняя доза 110 мг/сут). Значительное снижение интенсивности, частоты (с 9,2 ± 2,7 в месяц до 4.5 ± 3.4) и продолжительности приступов было отмечено уже через месяц терапии. У 52% пациентов отмечалось уменьшение приступов на 50% и более. Таким образом, профилактика высокими дозами дулоксетина может быть использована у пациентов с мигренозными приступами без аффективных расстройств (депрессии). В другом исследовании Curone M. С соавт. изучали эффективность дулоксетина у пациентов с ХМ и абузусным компонентом. Установлено, что у ряда пациентов (n=14) было выявлено обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) и эффективность данного препарата в этой группе пациентов была равна 0. В то время как у пациентов без ОКР (n=36) эффективность через месяц терапии составила 77% (уменьшение выраженности головной боли на 50% и более) [33]. В российском исследовании Артеменко А.Р. с соавт. получены данные об эффективности дулоксетина у пациентов с ХМ и злоупотреблением лекарственными препаратами (n=46) [34]. После 3 месяцев терапии дулоксетином (60 мг/сут) удалось достичь уменьшения дней с головной болью с 25,8±5,3 в месяц до 10,5±3,9 (p сертралина оценивалась в двойном слепом плацебо контролируемом исследовании (50 мг/сут в течение первых 4 недель, затем в дозе 100 мг/сут также в течение 4 недель). К сожалению, в данном исследовании (и других таких исследованиях) не было получено достоверного положительного результата в отношении улучшения приступов М при использовании сертралина [35]. В научной литературе представлено описание случая 25-летнего пациента с М и большой депрессией. При попытке назначения многих АД происходила экзацербация приступов М. Применение низких доз миртазапина привело к выраженному клиническому эффекту как в отношении депрессии, так и уменьшения выраженности мигренозных приступов [36]. В своем исследовании Engel E.R. с соавт. оценивали эффективность милнаципрана у пациентов с эпизодической (n=38, кол-во дней с головной болью 9,9) и хронической М (n=7, количество приступов 5,9) [37]. Все пациенты принимали препарат в дозе 100 мг/сут. Через 4 недели были получены следующие результаты: уменьшилось количество дней с головной болью (-4.2 дня; P флувоксамин с амитриптилином у пациентов с ХМ. После курса лечения были получено достоверное уменьшение приступов головной боли и её интенсивности в обеих группах по сравнению с исходным уровнем [38]. В исследовании Colucci D'Amato C. с соавт. сравнивали эффективность флунаризина (5 мг/сут) и циталопрама (20 мг/сут) у 30 пациентов без клинически выраженной депрессии [39]. В группе пациентов, получавших циталопрам, через два месяца лечения было отмечено значительное улучшение течения приступов М, а максимальный результат наблюдался с третьего месяца терапии. Сопоставимый результат был получен в группе, получавшей флунаризин, через 1 месяц терапии с развитием максимального эффекта ко второму месяцу терапии. Пароксетин (20 мг/сут) также показал свою эффективность в отношении профилактики М [40]. Причем противотревожный эффект пароксетина вносил незначительный вклад в отношении уменьшения частоты приступов (уменьшал количество приступов как у пациентов с тревожными расстройствами, так и без них). Применение ингибиторов МАО значительно ограничено их побочными эффектами, а также необходимостью соблюдения специальной диеты. Для профилактики болевых синдромов они практически не применяются. Для всех препаратов, применяемых для профилактического лечения М установлено, что минимальный курс лечения составляет 3 – 6 месяцев [41].

IV. Клинические рекомендации

В США Консорциум по головной боли классифицировал АД на 5 групп по эффективности и доказанности их применения для профилактики ХМ (см. табл. 3).

Мигрень (гемикрания) – хроническое заболевание, которое врачи пытаются понять в течение многих десятилетий. Эксперты долго склонялись к мнению, что сильная головная боль, тошнота, чувствительность к звуку, свету не имеют ясной причины. Сегодня все по-другому. Оказалось, что приступы мигрени чаще всего вызывает стресс, кофеин и даже недостаток витаминов в рационе. Означает ли это, что профилактика мигрени возможна? Да, предотвратить приступ можно, как с помощью медикаментов, так и путем изменения образа жизни.

Мигрени можно избежать

Мигрень невозможно вылечить, но можно предотвратить. Профилактическая терапия сокращает частоту приступов, уменьшает интенсивность боли. Превентивное лечение предназначено для пациентов, имеющих 3 или более приступов в месяц, страдающих от боли, длящейся в течение нескольких дней. При назначении терапии необходимо учитывать побочные эффекты препаратов. Редко этот метод рекомендуется для женщин во время беременности, использования гормональной контрацепции.

Показания для назначения профилактического лечения:

• высокая частота приступов мигрени – более 3 в месяц;
• приступы – длительные или не реагирующие на острое лечение;
• противопоказания или недостаточность острой терапии, например, у пациентов с трудно контролируемой артериальной гипертензией, после инфаркта;
• значительные побочные эффекты острого лечения;
• предупреждение редких видов мигрени, например, гемиплегической или базилярной, болезни с длительной аурой, где существует повышенный риск необратимого неврологического дефицита.

Основные цели превентивного лечения:

• снижение частоты, тяжести, продолжительности приступов мигрени;
• улучшение ответа на острое лечение, уменьшение дозы применяемых лекарств;
• повышение качества жизни пациентов с мигренью.

При инициировании профилактической терапии важно соблюдение строго индивидуального подхода, принятие во внимание пожеланий пациента. Многие люди настолько довольны применением триптанов во время приступа, что предпочитают только острое лечение.

Триптаны – средства, используемые для облегчения острого мигренозного приступа. Доступны в форме таблеток, инъекций, назальных аэрозолей.

Медикаментозная профилактическая терапия

Медикаментозная профилактика мигрени (препаратами) использует следующие терапевтические группы лекарств: β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, антидепрессанты – ТЦА и СИОЗС, антагонисты серотонина, антиэпилептики, НПВС.

Пропранолол – неселективный β-адреноблокатор с периодом полураспада 4-6 часов, во всем мире является препаратом 1-го выбора в этой группе. Его эффективность по сравнению с плацебо была продемонстрирована в ходе нескольких исследований. Начальная доза – 20 мг 2 раза в день, возможно повышение в зависимости от толерантности и эффективности до 240 мг/сутки.

В нашей стране используется преимущественно Метопролол в терапевтической дозе 100-200 мг/сутки. Начинается прием с низкой дозы (2х50 мг), медленно повышается в зависимости от переносимости.

БКК – лекарства для профилактики и лечения мигрени, обладающие способностью блокировать высвобождение серотонина, влиять на механизм стерильного нейрососудистого воспаления, предотвращать образования и распространение кортикальной депрессии. Наибольшую эффективность в этой группе показывает Флунаризин. Лекарство принимается в дозе 5-10 мг ежедневно (по 1 мг 5 раз в день). Увеличение до полной терапевтической дозы проводится постепенно из-за риска развития усталости.

Седативное действие – наиболее распространенный побочный эффект лекарственного средства. Часто проявляется повышение аппетита и, как следствие, увеличение веса.

Другие препараты этой группы включают Верапамил. Прием начинается с 2×40 мг в день, дозировка увеличивается в зависимости от действия и толерантности. Максимальный суточный прием равен 240 мг. Побочные эффекты включают гипотензию, запор, задержку жидкости в теле (отеки). Верапамил противопоказан при ряде заболеваний:

• серьезные нарушения альвеолярной передачи;
• синдром слабости синусового узла (sick sinus syndrom);
• синусовая брадикардия;
• сердечная недостаточность;
• гипотензия;
• аортальный стеноз.

Хороший эффект в профилактике мигрени показывает применение Циннаризина (75 мг/сутки). Начинается прием с довольно низкой дозы 2-3х25 мг/сутки.

Влияние Нимодипина и Нифедипина в профилактике мигрени достоверно не изучено.

Противоэпилептические (другое название – противосудорожные) препараты играют незаменимую роль в профилактике приступов мигрени. Это – лекарства 1-го выбора при мигрени в сопровождении эпилепсии, биполярного расстройства, беспокойства, депрессии, болезни Рейно, диабета.

Габапентин в контролируемых исследованиях продемонстрировал высокую эффективность. Рекомендуемая дозировка – 600-1800 мг/сутки, при более высокой дозе (2400 мг/сутки) профилактическая эффективность существенно повышается. Высокие дозы также используются в случае фармакорезистентной мигрени и ежедневной головной боли. Неоспоримое преимущество Габапентина – низкая частота побочных эффектов. Тем не менее, начинать прием следует с низкой дозы, постепенно увеличивая ее в соответствии с переносимостью и эффективностью.

Топирамат продемонстрировал хорошие результаты в 2-х плацебо-контролируемых исследованиях. Рекомендуемая суточная доза составляет 100 мг. Побочные эффекты препарата включают парестезию, нарушение вкуса, ухудшение аппетита с последующей потерей веса тела, ухудшение памяти.

Топирамат и Габапентин – лекарства, чаще всего используемые для профилактики мигрени и подавления признаков заболевания у ребенка.

Медикаментозная профилактика мигрени из всех групп антидепрессантов включает только трициклические антидепрессанты. Механизм действия этих препаратов заключается в ингибировании рецепторов 5-НТ2. Наиболее часто используемое лекарство – Амитриптилин в рекомендуемой суточной дозе 25-100 мг. Начинается прием с 25 мг, дозировка постепенно увеличивается.

Нортриптилин обладает меньшими седативными эффектами, принимается по 10-150 мг/сутки.

Оба препарата также ингибируют поглощение норадреналина и серотонина. Терапия и предотвращение приступов этими препаратами рекомендуется, в особенности, пациентам с сопутствующей депрессией, тревогой, расстройствами сна или другими болезненными синдромами. Наиболее частые побочные эффекты включают усталость, сонливость (необходимо начинать с низкой дозы), сухость во рту, повышенный аппетит, увеличение веса.

Это группа ранее популярных профилактических средств, которые современная медицина используют редко. Антагонисты 5-НТ2-рецепторов обладают антихолинергическими и антирадикининовыми эффектами в дополнение к их прямому воздействию на рецепторы серотонина и антигистаминные свойства. Некоторые лекарства также влияют на дофаминовые рецепторы. Самое известное вещество в этой группе – Пизотифен. Это – средство для профилактики мигрени, пик применения которого приходится на 60-70-е года XX века.

Пизотифен снижает агрегацию тромбоцитов, ингибирует пермеабилизирующий эффект серотонина, оказывает антигистаминное, антихолинергическое действие. Полная терапевтическая доза равна 1500 мг/день (в 3-х суточных приемах по 500 мг). Наиболее частые побочные эффекты: сонливость, снижение внимания, существенное повышение аппетита, следовательно, увеличение веса тела.

Ципрогептадин, благодаря хорошей переносимости, используется преимущественно у детей. Это – седативный антигистамин H1, антихолинергический препарат. У взрослых применяется, в особенности, при гормональной мигрени в ежедневной профилактической дозе 4-8 мг.

Нефармакологические профилактические методы

Кроме медикаментозных подходов, лечить и предотвращать мигрень можно с помощью изменения образа жизни, физиотерапии. Врач вместе с пациентом пытается идентифицировать провокационные факторы, способные вызвать приступ – это помогает в некоторой степени предусматривать появление боли.

Наиболее распространенные факторы:

• недостаток или избыток сна;
• гипогликемия;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• усталость;
• стресс;
• истощение;
• обезвоживание и т.д.

На эти триггеры человек может оказать влияние. Но есть стимулы, которые нельзя устранить. К ним относятся гормональные изменения (появление приступов во время менструации), погодные эффекты (особенно быстрые изменения атмосферного давления). Если пациент знает свои провокационные факторы, он может постараться избегать их, уменьшая частоту приступов мигрени.

Нефармакологические методы профилактики включают:

• иглоукалывание;
• релаксацию;
• аутогенную тренировку;
• легкие физические упражнения;
• йогу;
• медитацию;
• прогулки на природе.

Народные средства профилактики – это, прежде всего, травы, играющие незаменимую роль в борьбе со многими недугами. При мигрени рекомендуется мята, ромашка, имбирь, шлемник байкальский.

• Мята. Для предотвращения и облегчения головной боли мята может использоваться в виде сырья для чая или эфирного масла (ароматерапия).
• Ромашка. При отсутствии аллергии на ромашку, растение применяется в виде чая или ванны.
• Имбирь. Корень используется в виде чая.
• Шлемник байкальский. Эта трава не рекомендуется детям до 6 лет, оказывает легкое обезболивающее действие, поэтому подходит при менее тяжелых приступах.

Гомеопатия предлагает следующие вещества для профилактики мигрени:

• Bryonia;
• Gelsemium sempervirens;
• Nux vomica;
• Staphysagria;
• Kalium phosphoricum.

Применение гомеопатических средств должно проводиться под присмотром специалиста. Препарат принимается в разбавлении 15 СН.

Несколько полезных советов

В возникновении мигрени участвует стресс, плохое питание, наследственность; болезнь часто связана с менструальным циклом, использованием оральных контрацептивов. Частый прием обезболивающих препаратов приводит к снижению их эффективности, может способствовать появлению хронической головной боли, поэтому важно предотвратить развитие этого состояния.

Частые атаки мигрени свидетельствуют о неудовлетворительном психическом здоровье человека. Для эффективной профилактики важно избегать стрессовых ситуаций. Если вы не можете устранить факторы, вызывающие стресс, следует изменить отношение к ним, чтобы определенные ситуации как можно меньше воздействовали на психическое состояние.

Важную роль в профилактике мигрени играет изменение образа жизни, достаточная гидратация организма, релаксация. При проявлении предшественников мигрени (например, нарушении визуального восприятия), можно попытаться предотвратить дальнейшее развитие приступа употреблением большого количества жидкости и достаточного отдыха. Отложите работу, закройте глаза, расслабьтесь. Необходимо полное спокойствие, включающее выключение телевизора, компьютера.

Выводы последних научных исследований показывают, что мигрень тесно связана с дефицитом витаминов, а именно – витаминов D, B6, B12. Поэтому важно обратить внимание на богатые ими продукты.

В дополнение к избавлению от страданий, вызванных сильной головной болью, витамин D важен для формирования и прочности костной ткани, работы щитовидной железы, нервной системы; он положительно влияет на свертываемость крови. Основной источник витамина D – солнечные лучи. Через 10 минут на солнце тело начнет производить его самостоятельно. Также витамин D содержится в рыбьем жире, молоке, яйцах, сливочном масле, авокадо.

Этот витамин, кроме предотвращения сильной головной боли, контролирует правильное функционирование печени, предотвращает сухость кожи, является чудодейственным оружием при перепадах настроения перед менструальным циклом. Витамин B6 содержат ростки злаков, соя, печень, дрожжи, рис, морковь, капуста, помидоры, бананы.

Этот витамин важен для нервных и мозговых клеток. Он благотворно влияет на психическое состояние человека, устраняет чувство усталости, благодаря чему может смело конкурировать с энергетическими напитками. Витамин В12 содержится в молоке, молочных продуктах, мясе, рыбе, яйцах.

На что обратить внимание?

Выводы

Начиная с сегодняшнего дня, избегайте стресса. Чаще выходите на солнце, не забывайте о молочных продуктах. Благодаря этим рекомендациям, проблема с головной болью может быть решена. По крайней мере, так говорят эксперты.

Если народные методы и изменение образа жизни не помогут предотвратить приступы мигрени, целесообразно обратиться к врачу для назначения медикаментозной терапии. Применение лекарств можно сочетать с физиотерапией – это усилит эффект препаратов.