Кандидоз в микробиологии это

Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.

Микозы - инфекционные заболевания, этиологическим возбудителем которых являются микробов. Чаще всего микозом болеют люди, имеющие первичные или вторичные иммунодефицитные состояния. Микоз относится к оппортунистическим инфекциям.

Кандидоз - антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи.

Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.

Наиболее часто встречающийся возбудитель микозов С. albicans - нормальный комменсал полости рта, ЖКТ, влагалища и иногда кожи. С. Albicans относятся к условно-патогенным микроорганизмам с высоким уровнем носительства, которое проявляет выраженную тенденцию увеличения: если в 20-е годы оно составляло на слизистой ротовой полости 10%, то в 60 - 70-е годы возросло до 46 - 52%. На слизистой влагалища небеременных женщин носительство иногда достигает 11 - 12,7% и резко увеличивается в последней трети беременности, составляя по данным разных авторов 29,3 - 46 - 86%. В фекалиях частота выделения грибов рода Candida достигает 80%, на неповрежденной коже - до 9,5%. Общий уровень носительства этого вида грибов формируется к 16 - 18-летнему возрасту, оставаясь в дальнейшем без существенных изменений.

Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..

Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.

Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.

Кандидозный вульвовагинит у беременных развивается в 10 - 20 раз чаще, чем в контрольной группе. Предполагают, что беременность является предрасполагающим фактором в развитии кандидоза из-за иммуносупрессивного действия высокого уровня прогестерона и присутствия в сыворотке иммуносупрессивного фактора. Последующая колонизация организма ребенка происходит за счет предметов обихода, рук персонала и пищевых продуктов, в результате чего к концу 1 года почти у 60% детей формируется ГЗТ к антигенам C. albicans.

Новорожденные проявляют высокую чувствительность к экзогенному заражению: у 98,5% инфицированных детей на 5 - 6 день жизни развивается кандидоз ротовой полости. Прогноз заболевания благоприятный, за исключением недоношенных, у которых микоз может приобретать висцеральный и генерализованный характер.

Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.

Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.

Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:

- нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);

- длительное применение антибиотиков;

- нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);

Грибы, паразитирующие на коже человека, питаются частицами эпидермиса, роговыми массами ногтевых пластинок, а продукты их жизни - белки - вызывают аллергическую реакцию.

Факторами патогенности грибов рода Candida являются его способность к адгезии и инвазии с последующим цитолизом ткани, а затем - и к лимфогематогенной диссиминации. Candida spp. способны к инвазивному процессу в слизистых оболочках, в первую очередь представленных многослойным плоским эпителием, и реже - однослойным цилиндрическим. Чаще всего инвазивный микотический процесс наблюдается в полости рта, пищеводе, в желудке и кишечнике.

Доказано, что даже без внедрения вглубь эпителия, Candida spp. могут вызывать патологию человека - неинвазивную форму кандидоза

Контакт поверхностных и корпускулярных антигенов гриба с имммуннокомпетентными клетками макроорганизма может привести к выработке повышенных количеств специфических IgE и сенсибилизированных лимфоцитов, что служит патогенетической основой для микогенной сенсибилизации. Аллергенами у Candida albicans являются и первичные метаболиты - алкогольдегидрогеназа и кислый P2-протеин.

Это потенциально опасно в плане развития микогенных аллергических заболеваний - специфической бронхиальной астмы, атопического дерматита, крапивницы.

Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.

Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.

Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.

К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.

К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).

Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.

Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.

Первая - инвазивный диффузный кандидоз кишечника, вторая - фокальный (вторичный при язве двенадцатиперстной кишки, при неспецифическом язвенном колите), третья - неинвазивный (так называемый кандидозный дисбиоз).

Отдельно выделяют перианальный кандидодерматит, обусловленный инвазией псевдомицелия микромицетов в кожу перианальной области. Однако основной симптом этого заболевания - рецидивирующий анальный зуд обуславливает большую частоту обращений не к дерматологу, а к гастроэнтерологу.

Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.

Диареи. В последние годы является актуальной проблема осложнений антибиотикотерапии, и в первую очередь так называемой антибиотик-ассоциированной диареей (ААД). Согласно общепринятому определению ААД - это три или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств.

Основными причинами развития ААД, развивающихся после применения антибиотиков , являются:

• Аллергические, токсические, и фармакологические побочные эффекты собственно антибиотиков.
• Осмотическая диарея в результате нарушения метаболизма желчных кислот и углеводов в кишечнике
• Избыточный микробный рост в результате подавления облигатной интестинальной микробиоты.

Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:

Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.

Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.

Клинические проявления роста микромицетов

Тема: Дрожжеподобные грибы рода Candida. Характеристика. Роль в патологии. Лабораторная диагностика. Актиномицеты. Морфология и другие биологические свойства. Актиномикоз полости рта. Лабораторная диагностика.

Дрожжеподобные грибы рода Candida

Возбудители кандидоза относятся к роду Candida. Род содержит около 200 видов. Клинически значимыми видами являются Candida albicans, С. tropicalis, С. catenulata, С. cifferrii, С. lypolitica и другие. Ведущее значение в развитии кандидоза имеют С. albicans и С. tropicalis.

Морфология и физиология. Кандиды представлены овальными почкующимися дрожжевыми клетками, псевдогифами и септированными гифами. Аэробы. На простых питательных средах при температуре 25-27°С образуют дрожжевые и псевдогифальные клетки. Колонии выпуклые, блестящие, сме-танообразные, непрозрачные с различными оттенками. В тканях кандиды растут в виде дрожжей и псевдогиф.

Эпидемиология. Кандиды обитают на растениях, плодах, являются частью нормальной микрофлоры млекопитающих и человека. Виды рода Candida, являющиеся частью нормальной микрофлоры, могут вторгаться в ткань (эндогенная инфекция) и вызывать кандидоз у пациентов с ослабленной иммунной защитой. Реже возбудитель передается детям при рождении, при кормлении грудью. При передаче половым путем возможно развитие урогенитального кандидоза.

Патогенез и клиника. Кандиды - одни из наиболее распространенных возбудителей микозов (кандидозов). Развитию кандидоза способствуют неправильное назначение антибиотиков, обменные и гормональные нарушения, иммунодефицит, повышенная влажность кожи, повреждения кожи и слизистых оболочек. Наиболее часто кандидоз вызывается С. albicans, которая продуцирует протеазу и поверхностные адгезины.

Различают поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кандидоз кожи и ногтей, хронический (гранулематозный) кандидоз, висцеральный кандидоз различных органов, системный кандидоз (диссеминированный или кандида-сепсис), аллергию на антигены кандид.

При кандидозе рта на слизистых оболочках развивается так называемая “молочница” с развитием белого творожистого налета, возможно развитие атрофии или гипертрофии, гиперкератоза сосочков языка.

Иммунитет. В защите организма от кандид участвуют мононуклеары, нейтрофилы и эозинофилы, фагоцитирующие элементы грибов. Антитела и комплемент взаимодействуют с грибами, вызывая их опсонизацию. Развивается ГЗТ, формируются гранулемы с эпителиоидными и гигантскими клетками.

Микробиологическая диагностика. При кандидозе в мазках из клинического материала выявляют псевдомицелий (клетки соединены перетяжками), мицелий с перегородками и почкующиеся клетки.

Посевы клинического материала проводят на среду Сабуро, сусло-агар. albicans беловато-кремовые, выпуклые, круглые. Выросшие грибы дифференцируют по морфологическим, биохимическим и физиологическим свойствам.

Лечение. При кандидозе применяют препараты нистатина, леворина (для лечения местных поверхностных микозов, например орофарингеального), клотримазола, кетоконазола, флуконазола, амфотерицина В.

Профилактика направлена на контроль асептики, стерильности инвазивных процедур (катетеризация вен, мочевого пузыря, бронхоскопии и др.). Для предупреждения развития системного кандидоза больным с выраженной нейтропенией назначают противокандидозные препараты.

Морфология. Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, а сама стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеют вид тонких прямых или слегка изогнутых палочек, часто образуют нити. Характерная особенность актиномицетов - способность образовывать хорошо развитый мицелий, который у одних видов он длинный, редко ветвящийся, у других - короткий и сильно ветвящийся; гифы мицелия не септированы. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V - и Y-образно. По Граму окрашиваются плохо.

Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7-14 суток. Температурный оптимум роста - 37°С. Некоторые штаммы дают гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, а на 7-14 сутки образуют крошковатые S-формы колонии, иногда окрашенные в желтый цвет. Воздушный мицелий скудный.

Биохимическая активность. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации - уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты вариабельны у разных видов, индол не образуют.

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 серогрупп: А, В, С, D, Е и F.

Экологическая ниша. Основная среда обитания - почва. Постоянно обнаруживаются в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клиндамицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции - почва. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи; чаще всего механизм передачи - контактный, путь передачи - раневой. Восприимчивость к актиномицетам, как ко всем условно-патогенным микроорганизмам, низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунокомпромиссных хозяев.

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.

Клиника. Актиномикоз - хроническая оппортунистическая инфекция человека, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными клиническими проявлениями. Заболевание проявляется в формировании гранулемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек. Гной различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации различают шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни.

Иммунитет изучен недостаточно.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат мокрота, гной из свищей, пунктаты невскрытых очагов размягчения, соскобы с грануляций, биопсия тканей.

Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Обычно диагноз ставят бактериоскопически по обнаружению в нативном исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. Под малым увеличением видны образования округлой формы с бесструктурным центром и периферией радиального строения; под большим увеличением в центре видны сплетения тонких гиф с пигментированными зернами, по периферии от этого клубка мицелия отходят радиально в виде лучей гифы с колбовидными утолщениями на концах. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый цвет, мицелий - в фиолетовый, а друзы - в розовый цвет. По Цилю-Нильсену мицелий окрашивается в синий, а споры - в красный цвет.

Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения возбудителя. Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают изотоническим раствором хлорида натрия для удаления антибиотиков. Засевают на питательные среды (сахарный агар, среда Сабуро и др.) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. Выделяют и идентифицируют чистую культуру по общепринятой схеме. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко - признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве антигена вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же антиген можно использовать и для постановки РИГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют лишь положительные и резкоположительные пробы. При висцеральном актиномикозе аллергическая проба часто отрицательная.

Лечение. Удовлетворительных результатов можно достичь применением пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика направлена на повышение иммунного статуса.

Литература для подготовки к занятию:

1. Борисов микробиология, вирусология, иммунология. М., 2002.

2. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. . М., 2004.

3. Поздеев микробиология. М., ГЭОТАР-МЕДИА, 2005.

КАНДИДОЗ (candidosis; син.: кандидамикоз, поверхностный бластомикоз, соормикоз, candidiasis, moniliasis, oidiomycosis) — инфекционное заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибками (грибы рода Candida).

Заболевание впервые описано Б. Лангенбеком в 1839 г., хотя оно было известно со времен Гиппократа под названием stomata aphtoides и aphta infantis (К. Галек). В 1848 г. Берг (F. Th. Berg) впервые установил наличие дрожжеподобных грибков в тканях больного человека. Беркхаут (М. Berkhaut) в 1923 г. среди дрожжеподобных грибков выделила род Candida. Термин Candida был принят в 1939 г. III Международным конгрессом микробиологов.

Кандидоз встречается во всех странах мира, особенно часто в поясе тропического и субтропического климата. Число больных различными клиническими формами Кандидоза, особенно висцеральными, имеет некоторую тенденцию к росту.

Содержание

Этиология

Возбудителем Кандидоза наиболее часто является Candida albicans, реже С. tropicalis, С. krusei, С. pseudotropicalis, С. stellatoidea и некоторые другие виды. Род Candida (класс Fungi imperfecti) включает св. 80 видов, характеризующихся круглыми, овоидными, реже цилиндрическими, а иногда неправильной формы клетками. Молодые клетки — в диаметре от 2 до 5 мкм, зрелые — несколько больше. Истинного мицелия дрожжеподобные грибки не имеют; они образуют цепочки (псевдомицелий) из удлиненных клеток, которые соприкасаются друг с другом узким основанием (так наз. перетяжки), длина псевдомицелия до 12—16 мкм. Клетки размножаются прорастанием и многополюсным почкованием (2—3 и более дочерних почек). С. albicans и С. stellatoidea образуют на концах псевдомицелия споры с плотной, обычно двойной клеточной стенкой — хламидоспоры (рис. 1).

Кандида — аэробы; они часто являются сапрофитами слизистых оболочек рта, кишечника, влагалища, кожи. Встречаются в почве, на фруктах и овощах. Для питания они используют из азотистых веществ белки, пептоны и аминокислоты. Кандида считаются условно патогенными микроорганизмами; их патогенность для человека и животных в значительной степени зависит от состояния макроорганизма (см. ниже).

Наиболее распространенными для выращивания кандида (оптимальная температура 30—37°) являются жидкая среда Сабуро, пивное сусло, мясопептонный глюкозный агар. Для выявления хламидоспор наиболее пригодны среда Чапека — Докса с добавлением твина-80, картофельный агар с желчью, кукурузный и рисовый агар.

Кандида сохраняют свою жизнеспособность в культурах (в высушенном состоянии) в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, напр. ’ в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патол, материале грибки погибают при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие оказывают 2—5% р-ры фенола и формалина, хлорамина, лизола, йодиды, бораты, сульфат меди и цинка, перманганат калия и другие хим. вещества; фунгицидно действуют р-ры анилиновых красителей (генцианвиолет, малахитовый зеленый, метиленовый синий и др.).

Эпидемиология

Хорошая приспособляемость многих видов рода Candida к окружающей среде обеспечивает им широкое распространение, а также носительство человеком и животными. Напр., С. albicans может быть обнаружен на коже, слизистых оболочках и в испражнениях почти у 20% здоровых людей. К. болеют телята, ягнята, жеребята, домашняя птица и др.; отмечены заболевания и диких животных. Некоторые представители рода Candida ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи человека (прежде всего С. albicans). Как источник инфекции наибольшее значение представляют ' больные свежими формами поражения кожи и слизистых оболочек. Экзогенное заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным или носителем грибков (поцелуй, половой контакт и др.) и через инфицированные предметы. Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях способствовать заболеванию поверхностным К. стоп. Важное значение в возникновении К. имеет теплый и влажный климат, особенно летнее время года. Неблагоприятные условия труда (напр., низкий уровень технического оснащения на кондитерских и фруктоперерабатывающих предприятиях), нарушения правил гигиены, как коллективной, так и личной, могут способствовать даже возникновению небольших вспышек поверхностного К. в родильных домах, яслях, на кондитерских предприятиях и др. Известны случаи заражения К. новорожденных при прохождении родовых путей; описываются очень редкие случаи врожденного К. Эндогенное заражение связано с активированием дрожжеподобных грибков, уже присутствующих в микробных ассоциациях организма, поэтому при тяжелых болезнях (туберкулез, пневмония, дифтерия, злокачественные новообразования и др.) К. может возникать как сопутствующее заболевание.

Патологическая анатомия

Кандидоз кожи проявляется в виде подострых дерматитов в складках кожи, изредка с образованием абсцессов и изъязвлением. При гистол, исследовании отмечается межклеточный отек эпидермиса, паракератоз, акантоз и прорастание нитей грибка в некротизированный эпидермис (рис. 2). Воспалительная инфильтрация преимущественно из сегментоядерных лейкоцитов наблюдается в основном в дерме. Иногда наблюдается формирование ограниченных абсцессов с наличием распадающихся сегментоядерных лейкоцитов. Впоследствии образуются гранулемы, состоящие из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских плеток (рис. 3).

При К. слизистых оболочек полости рта и зева обнаруживаются поверхностные легко отходящие беловато-желтоватые пленки. Микроскопически они состоят из псевдо-мицелия грибка, слущенного эпителия и небольшого количества сегментоядерных лейкоцитов. При более тяжелых формах поражения грибок проникает между слоями эпителия и паразитирует в клетках. Наблюдаются дистрофия и отек их, периваскулярные воспалительные инфильтраты в дерме.

Висцеральный К. может быть изолированным (жел.-киш. тракт, органы дыхания, мочеполовая система) и генерализованным с единичными или множественными метастазами во внутренних органах, нервной системе, мышцах, костях. Кандидозный эзофагит чаще является следствием распространения процесса со слизистой оболочки полости рта и зева; выделяют три типа поражений: 1) отдельные беловатые налеты, состоящие из слущенных клеток эпителия, лейкоцитов и нитей грибка, которые внедряются между клетками многослойного плоского эпителия; 2) образование сливающихся плотных наложений и внедрение грибка в подслизистый слой; 3) псевдомембранозные наложения, развивающиеся на изъязвленной слизистой оболочке; нити грибка не только пронизывают некротические массы, но и проникают глубоко в мышечную оболочку пищевода и врастают в сосуды.

Поражение желудка и кишечника наблюдается реже, что объясняется особенностями строения железистого эпителия, который продуцирует сиаломуцины, и, возможно, бактерицидными свойствами желудочного сока (см.). Обычно К. желудка и кишечника развивается на фоне предшествующих воспалительных, язвенных, атрофических изменений. Чем резче эти изменения были выражены, тем более тяжелую форму принимают К. При легкой форме нити грибка лишь частично прорастают эпителиальные клетки и стелятся вдоль базальной мембраны, воспалительная реакция выражена слабо, в основном в подслизистом слое. При тяжелой форме обнаруживается некроз слизистой оболочки, нити грибка диффузно пронизывают некротические массы и проникают в толщу стенки желудка, кишечника; такая форма может сопровождаться образованием язв, которые иногда осложняются кровотечением либо перфорацией с последующим развитием перитонита.

К. слизистых оболочек дыхательных путей проявляется катарально-десквамативным и дифтеритическим воспалением. Кандидозная пневмония (см. Пневмомикозы) развивается в результате распространения процесса на легочную ткань по протяжению из дыхательных путей вследствие аспирации грибка либо гематогенным путем.

В легких для ранней стадии воспаления, обусловленного кандида, характерен экссудат из сегментоядерных лейкоцитов с примесью фибрина. В дальнейшем преобладают некротические изменения с Пассивным фибринозным выпотом в просвете альвеол. При хрон, форме К. легких возникают множественные гранулемы, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов и гигантских клеток, в цитоплазме которых нередко обнаруживаются фагоцитированные элементы псевдомицелия грибка.

Изолированный К. мочевых путей чаще возникает в результате восходящей инфекции; наблюдаются уретрит и цистит, которые иногда приводят к развитию пиелонефрита. В гнойно-некротических очагах поражения обнаруживаются разрастания псевдомицелия грибка и фагоцитарная реакция.

Генерализованный К.— единичные или множественные метастатические очаги в результате гематогенного распространения грибка — может быть различной локализации. При поражении головного мозга характерно обширное разрастание псевдомицолия вокруг сосудов, что связывают с особенностями хим. состава тканей мозга, благоприятного для роста грибка. Кандидозный менингит имеет характер острого ограниченного или разлитого гнойного или продуктивного воспаления.

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Книга: Медицинская микробиология, иммунология и вирусология

Кандидоз

Кандидоз (кандидомикоз) – инфекционное заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Распространен повсеместно, чаще встречается в тропиках и субтропиках.

В подавляющем большинстве случаев возбудителем является C. albicans, гораздо реже C. tropicalis и другие виды. Род Candida включает свыше 100 видов, имеющих округлые, овоидные, цилиндрические или удлиненные, иногда неправильной формы клетки, размножающиеся обычно многополюсным почкованием. Псевдомицелий – цепочки из удлиненных клеток – встречается у большинства видов, некоторые из них (C. albicans) образуют терминальные хламидоспоры. Род объединяет гетерогенную группу аспорогенных дрожжей, стабилизировавшихся в гаплоидном состоянии и потерявших способность к спариванию с последующим образованием половых спор. Они являются аэробами, для питания используют белки, пептоны и аминокислоты. Они хорошо растут на кровяных и сывороточных средах, на гидролизате дрожжей. Усваивают углеводы (глюкозу, левулозу, лактозу, мальтозу); пентозы малопригодны. Хорошо растут на отварах из картофеля и моркови, риса и кукурузы, на пивном сусле. Чаще всего выращивают на среде Сабуро. Лучше всего растут при температуре 30 – 37 °C и рН 6,0 – 6,8. Колонии C. albicans на сусло-агаре круглые, сметанообразные, беловатые, диаметром до 1 см, выпуклые, блестящие, обычно гладкие, с ровными краями и глубоким врастанием в среду ветвистого древовидного псевдомицелия. Бластоспоры (почки) располагаются нерегулярно по обеим сторонам мицелия. Хламидоспоры круглые, крупные (10 – 20 мкм), двухконтурные. C. albicans сбраживает глюкозу, мальтозу, левулезу и частично галактозу; молоко не изменяет. Патогенна для лабораторных животных.

Патогенез и клиника. Как правило, кандидоз развивается как типичная аутоинфекция и является сопутствующим заболеванием или осложнением при любой патологии, приводящей к иммунодефициту. Дисбактериоз, как следствие нерациональной антибиотикотерапии, лечения кортикостероидами, часто проявляется в форме кандидоза. Сахарный диабет и другие эндокринопатии, гиповитаминозы могут сопровождаться кандидозом. Наиболее подвержены кандидозу дети и пожилые люди.

Различают поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей; хронический генерализованный (гранулематозный) и висцеральный кандидоз, а также аллергические формы кандидоза. Кандидоз слизистых оболочек (полости рта, влагалища) называют молочницей, так как на слизистой возникает налет, напоминающий свернутое молоко. Хронический генерализованный кандидоз обычно развивается у детей с иммунодефицитными состояниями, постепенно прогрессирует, возникают пневмонии, гастриты, гепатиты и др. При висцеральном кандидозе страдают желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, мочевыделительная система, ЦНС. На фоне имеющегося первичного очага кандидомикоза развивается сенсибилизация всего организма, и при этом могут возникать аллергические формы кандидоза, когда появляются новые очаги воспаления, но возбудитель в них отсутствует (левуриды, или кандидамикиды).

Лабораторная диагностика. При поверхностных формах кандидоза диагноз подтверждается неоднократным обнаружением возбудителя в патологическом материале (наличие псевдомицелия) и выделением его в чистой культуре. При висцеральном кандидозе применяют серологические реакции (агглютинации и РСК) и кожную аллергическую пробу с кандида-аллергеном.

Специфическая профилактика не применяется. Для лечения всех форм кандидоза используют флюкостат по специальным схемам. Применяют также нистатин, леворин, амфоглюкамин, амфотерицин B, флуцитозин, низорал. В ряде случаев эффективна аутовакцинотерапия.