Кандидозный сепсис у ребенка
Попадание в кровь болезнетворных грибков рода Candida вызывает общее заражение человеческого организма — кандидозный сепсис. Болезнь носит инфекционный характер и обуславливается быстрым передвижением грибка по току крови в органы и ткани. Отсутствие своевременного и действенного лечения приводит к смерти человека.
Причины заболевания
Основным предшествующим фактором для развития кандидозного сепсиса является наличие первичного очага грибковой инфекции на слизистых оболочках, взаимодействующих с лимфатической и кровеносной системой. Ослабление функций иммунной системы вследствие хронических или инфекционных заболеваний приводит к нарушению выработки антител в человеческом организме. Передвигаясь с током крови, грибок попадает во внутренние органы, в суставы или на слизистую ЖКТ и образует там гранулемы. Отсутствие сопротивляемости иммунной системы приводит к развитию гранулематозного воспаления, поражающегося весь человеческий организм. К причинам развития кандидозного сепсиса относятся:
Истощение организма может быть первопричиной кандидозного сепсиса.
сахарный диабет;
Основные симптомы кандидозного сепсиса
Начальной стадией патологического процесса является кандидозная септицемия. Она характеризуется следующими процессами:
- нарушается общее состояние человека;
- появляются признаки интоксикации организма;
- развивается тахикардия и гипертермия тела;
- нарушается деятельность ЦНС;
- ощущается чувство тяжести в области желудка;
- возникает полиорганная недостаточность.
При хроническом течении кандидозной септицемии развивается кахексия. Она характеризуется резким снижением веса, изменением психологического состояния и снижением активности физиологических процессов.
На фоне распространения грибковой инфекции развиваются такие симптомы:
Артериальное давление при сепсисе понижается.
поднимается температура тела до высоких показателей;
В чем опасность кандидозного сепсиса?
Патологическое заболевание способствует:
- развитию эндофтальмита, ведущего к полной потере зрения;
- образованию кандидозных менингитов, приводящих к нарушению нормального развития головного мозга;
- появлению пневмонии;
- возникновению абсцессов головного мозга;
- развитию микотической аневризмы сосудов;
- образованию иммунокомплексного синдрома.
Диагностика и лечение
Для диагностики кандидозного сепсиса используются:
В комплексной диагностике используют аппарат УЗИ.
лабораторные исследования соскоба с пораженных участков;
Главными задачами лечебной терапии являются:
- ликвидация грибковой инфекции;
- нормализация патогенетических механизмов;
- повышение иммунологической резистентности.
Выбор медикаментозного лечения зависит от основных признаков недуга и степени поражения органов и систем. Эффективные медпрепараты для лечения кандидозного сепсиса представлены в таблице:
Лечение кандидозного сепсиса основывается на индивидуальном подходе и проводится под постоянным врачебным контролем.
Прогноз на выздоровление зависит от причин заболевания, течения недуга, степени поражения внутренних органов и систем. Своевременное лечение современными противогрибковыми препаратами увеличивает шанс на полное выздоровление. Для повышения эффективности лечебной терапии рекомендуется сбалансировать питание, обеспечит организм всеми необходимыми питательными веществами и тщательно следить за гигиеной кожных покровов. Отсутствие действенной лечебной терапии приводит к истощению организма, ухудшению общего состояния и наступлению смерти на фоне прогрессирующей кандидозной инфекции.
На фоне активного размножения грибковой микрофлоры развивается заболевание, называемое молочницей. Поскольку болезнь обычно вызывает грибок Candida, недуг носит название кандидоз. Заболевание может поражать детей, в том числе и только что появившихся на свет. В последнем случае диагностируют кандидоз у новорожденных. Молочница у таких маленьких детей выражается целым рядом характерных симптомов и может приводить к опасным осложнениям.
Причины появления болезни
В 75 процентов случаев микозов у только что родившихся детей причиной недуга являются грибы рода Candida albicans. Остальной процент грибковых болезней приходится на долю других разновидностей грибов Кандида. Все виды этих микроорганизмов могут продуцировать вредные токсины, а те разновидности грибов, которые выделяют самые агрессивные токсины, обычно вызывают генерализованные процессы в организме. Также существуют госпитальные штаммы этого грибка, которые тяжелее всего поддаются лечению.
Инфицирование новорождённых происходит контактным путем. Способы заражения следующие:
- Чаще всего это происходит во время рождения малыша, когда он проходит по инфицированным родовым путям.
- Реже заражение случается во внутриутробный период, когда малыш заглатывает инфицированные околоплодные воды. Сюда инфекция может попадать из влагалища восходящим путем.
- Заражение ребенка может произойти после рождения в больнице. При этом инфекция передается с руками медицинского персонала, пленками, интубационными трубками, сосками, катетерами и аппаратами ИВЛ.
- Кроме этого, источником грибка может быть грудное молоко.
- Если у младенца кандидоз, то инфицирование других детей происходит через инструменты и предметы ухода.
Важно! Вторичный кандидоз развивается на фоне пеленочного дерматита и некоторых видов хронических дерматитов. Если лечение местными глюкокортикоидами неэффективно, то необходимо исключить вероятность вторичного грибкового инфицирования.
Среди предрасполагающих факторов появления инфекции можно назвать следующие:
- длительная антибактериальная терапия с применением препаратов широкого спектра;
- внутрисосудистые катетеры;
- лечение глюкокортикоидными медпрепаратами;
- эндотрахеальная интубация на протяжении длительного времени;
- повреждение целостности слизистых и кожных покровов (хирургическое вмешательство, раны, ожоги, язвы, эрозии);
- сахарный диабет у мамы малыша;
- низкий вес во время рождения;
- если во время парентерального кормления вводилось слишком много глюкозы и жиров;
- наследственные и приобретенные иммунодефицитные состояния, а также сепсис;
- врожденные эндокринные заболевания (гипопаратиреоз, диабет, дисфункция надпочечников);
- срыгивание и рвота на фоне орального кандидоза.
Стоит понимать, что грибок Кандида относится к категории условно-патогенной флоры, то есть в небольшом количестве он может присутствовать на слизистых и коже даже у здоровых людей. У новорожденного ребенка кандидоз может проявляться в виде вторичной инфекции во время тяжелых инфекционных заболеваний.
Стоит знать! Большое значение для появления кандидоза у ребенка имеет неправильное питание мамы во время беременности.
Иногда у грудничков кандидоинфекция может поражать большие участки и распространяться на соседние органы. Однако такие висцеральные формы недуга возникают при гематогенной локализации инфекции (в крови). Грибы могут оседать в мозге, легких, селезенке, почках и печени, вызывая формирование абсцессов. Однако главным условием для развития такого недуга является наличие приобретенного или врожденного дефекта развития.
Общие симптомы
Кандидоз у новорожденного может проявляться следующими общими характерными симптомами:
- На пораженной слизистой оболочке появляется характерный плотный беловатый налет. При этом формируются белые пятна и бляшки, покрытые более плотным слоем. Если при помощи ватной палочки удалить налет, то под ним откроются кровоточащие мелкие язвочки. Именно через них в организм малыша проникают опасные инфекции.
- При кандидозе ребенок ощущает боль и дискомфорт. А него пропадает аппетит, он начинает плохо спать, становится капризным и беспокойным. Малыш отказывается от груди, поскольку при сосании из-за язвочек он ощущает боль.
- Если недуг не лечить, то со временем присоединяется гипертермия. Температура поднимается только в очень запущенных случаях и требует назначения лекарств для снижения жара.
Клиника молочницы зависит от стадии прогрессирования заболевания. Так, выделяют несколько стадий поражения:
- Легкую молочницу можно отличить по формированию небольших пятнышек на слизистых оболочках во рту. Это плотные творожистые бляшки, под которыми при попытке их снять открывается участок покрасневшей слизистой. На этой стадии недуг не доставляет малышу никакого дискомфорта и боли.
- Для средней стадии кандидозного поражения слизистых характерно разрастание бляшек. При этом творожистый налет покрывает всю слизистую оболочку. При этом малыш ощущает дискомфорт, поэтому плохо спит и отказывается от приема пищи.
- Тяжелая стадия характеризуется отхождением бляшек от слизистой оболочки. На этом месте открываются кровоточащие язвы. Обычно грибковыми микроорганизмами поражены на только язык и небо, но и щеки, десна, губы и миндалины. На этой стадии у малыша может подниматься температура. Также наблюдаются симптомы дисбактериоза кишечника. Шейные лимфоузлы увеличены. При этом новорожденный может быть либо слишком вялым, либо слишком беспокойным.
Клинические проявления
У новорожденных диагностируются следующие клинические формы недуга:
- приобретенный кандидоз кожи и слизистых;
- врожденные формы;
- висцеральная разновидность;
- кандидосепсис.
Самая распространенная форма кандидоинфекции – это кандидозный стоматит. Обычно источником инфекции является мать, у которой грибок может жить в кишечнике или половых органах. Также инфицирование может произойти через предметы ухода. Обычно недуг проявляется на 8-9 сутки после рождения. При этом на слизистых губ, щек, десен, небе, глотке и языке появляется беловато-серый или белый творожистый налет. Его удаление происходит с трудом, но на месте его снятия нет кровоточащих язвочек.
Еще одна форма недуга – пеленочный дерматит. Кожная кандидоинфекция диагностируется почти у 6 процентов новорожденных. При этом на коже малыша появляются папулы, везикулы и пустулы, которые локализуются вокруг пупка, ануса, на ягодицах, в подмышечных, шейных или паховых складочках, между пальцами или вокруг половых органов. Кожа обычно гиперемирована.
Внимание! Провоцирующим фактором для развития пеленочного дерматита являются опрелости.
Очаги инфекции могут сливаться или покрываться язвами. Однако эрозий и кровоточивости при этой форме недуга не бывает. Обычно источником инфицирования служат фекалии малыша. Устойчивые трудно поддающиеся лечению формы пеленочного дерматита обычно возникают на фоне иммунодефицитных состояний и патологий эндокринного характера.
Также известные следующие формы кожно-слизистого кандидоза новорожденных:
- Вульвовагинит. Недуг обычно сопровождается сильным отеком, покраснением и зудом. Также характерно шелушение, сухость и появление сателлитных пустул, которые формируют характерный кружевной рисунок. Нередко на слизистой образуются трещины. Диагностика основана на выявлении возбудителя инфекции под микроскопом или в посевах культуры.
- Баланопостит характеризуется беловатым налетом и характерными выделениями, которые появляются на фоне отечности препуциальной складки.
- Паронихии. В этом случае инфекция поражает ногтевые валики. Для недуга характерна отечности в этом месте, гиперемия, припухлости, а также скопление гноя из-за присоединения бактериальной инфекции.
Чаще диагностируется при недостаточности веса новорожденного. Обычно инфекция проявляется в поражении кожных покровов и легких. Для этой формы характерны гранулемы пуповины – это желтовато-серые множественные папулезные высыпания вокруг пупка. Недуг проявляется на третьи сутки после рождения в виде полиморфной сыпи на гиперемированных покровах конечностей и туловища. Для высыпаний характерна определенная стадийность:
- сначала это сыпь в виде пятен;
- затем формируются пузырьки;
- после вскрытия пузырьков образуются эрозии.
Существует несколько причин появления врожденного кандидоза:
- Использование матерями до беременности механических противозачаточных средств.
- Рецидивирующий хориоамнионит.
- Длительный безводный промежуток во время родов.
Важно! Если своевременно не провести специфическое лечение новорожденных с легочными проявлениями кандидоинфекции, то дети быстро умирают.
Сюда относят следующие разновидности заболевания:
- Грибковое поражение пищевода (эзофагит). Обычно возникает на фоне кандидозного стоматита при кормлении через зонд. Проявляется в отказе от пищи, трудностях с глотанием, рвоте, цианозе во время кормления, срыгивании.
- Энтероколит возникает реже и встречается после хирургического вмешательства. Проявляется жидким водянистым стулом с примесью крови, вздутием живота, отставанием в весе.
- Гепатит. Это проявление системного кандидоза или осложнение энтероколита. Может появиться механическая желтуха. В печени возникают микроабсцессы и гранулемы.
- Легочный кандидоз. Для такой формы пневмонии характерно появление вязкой желтовато-белой мокроты, приступообразный кашель, расстройство дыхания, одышка, высокая температура, рвота, отказ от еды.
- Сердечно-сосудистый. В сосудах обнаруживаются инфицированные тромбы. При поражении мелких сосудов присутствуют симптомы васкулита, сыпь на животе, лице и вокруг суставов.
Также встречается кандидоз глаз, мочевыделительной системы, грибковый артрит, остеомиелит и поражение ЦНС. Что касается кандидосепсиса, то у доношенных детей он диагностируется очень редко. Для него характерны те же симптомы, что и для бактериального сепсиса.
Медицинский эксперт статьи
Кандидозная инфекция у детей (кандидоз, кандидамикоз, молочница) - заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. Грибы рода Candida способны поражать все слизистые оболочки, кожу, ногтевые валики, ногти, могут распространяться гематогенным путём, вызывая поражение различных органов и систем (кандидасепсис).
Код по МКБ-10
- 837.0 Кандидозный стоматит (молочница).
- 837.1 Лёгочный кандидоз.
- 837.2 Кандидоз кожи и ногтей.
- 837.3 Кандидоз вульвы и вагины.
- 837.4 Кандидоз других урогенитальных локализаций.
- 837.5 Кандидозный менингит.
- 837.6 Кандидозный эндокардит.
- 837.7 Кандидозная септицемия.
- 837.8 Кандидоз других локализаций (энтерит, хейлит).
- 837.9 Кандидоз неуточнённый.
Код по МКБ-10
Эпидемиология кандидоза у детей
Кандидозы широко распространены как у людей, так и у животных. Особенно часто заболевание возникает у новорождённых и детей раннего возраста, а также у ослабленных и истощенных детей.
Инфекция передаётся чаще контактным путём, реже - воздушно-капельным и через инфицированные предметы ухода. Заражение новорождённых грибами рода Candida происходит в большинстве случаев во время родов. Ребёнок может также заразиться от матери при кандидозе сосков (трещины), кожи молочных желёз и др. Возможна передача молочницы новорождённым через руки ухаживающего медицинского персонала и предметы ухода. Известны эпидемические вспышки кандидоза кожи в родильных домах, а также у детей раннего возраста в детских домах и семьях.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Причины кандидоза у детей
В род Candida включено 30 видов с 6 вариантами. Дрожжеподобные грибы растут в аэробных условиях, относятся к условно-патогенным микроорганизмам. Переносят многократное замораживание, сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии в течение нескольких лет. При кипячении погибают почти мгновенно. Общепринятые дезинфицирующие растворы убивают их в течение нескольких минут.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Патогенез кандидоза у детей
Заражение может происходить как экзогенным, так и эндогенным путём.
Кандидозы слизистой оболочки полости рта и кожи чаще выявляют у новорождённых, и особенно у недоношенных детей, что объяснимо слабостью общих и местных защитных механизмов. Процесс легко распространяется на соседние ткани и органы, возникает генерализованная кандидозная инфекция с поражением внутренних органов. Искусственное вскармливание новорождённых также способствует возникновению и более тяжёлому течению кандидоза.
Симптомы кандидоза у детей
Наиболее частая форма кандидозной инфекции - молочница. Чаще всего её наблюдают у новорождённых и детей раннего возраста, особенно у ослабленных или имеющих другие заболевания, у длительно леченных антибиотиками. Основной признак болезни - творожистые наложения белого цвета на слизистой оболочке щёк, дёснах, мягком и твёрдом нёбе. Сначала наложения точечные, затем они сливаются. Наложения легко снимаются. В запущенных случаях наложения становятся плотными, приобретают серовато-грязный цвет, снимаются с трудом, после их удаления слизистая оболочка может кровоточить. У детей первых дней жизни, не отягощенных какими-либо заболеваниями, при возникновении молочницы общее состояние заметно не нарушается. У ослабленных детей молочница может принимать длительное хроническое течение, при этом белые наложения распространяются по краю дёсен, на мягкое и твёрдое нёбо, слизистые оболочки щёк и языка.
Классификация кандидозной инфекции
По клинической картине различают:
- Кандидоз слизистых оболочек (полости рта, дёсен, языка, миндалин, зева, гортани, трахеи, углов рта - заеда, красной каймы губ - хейлит, зубов - кандидозный кариес, вульвы и влагалища).
- Кандидоз кожи и её придатков.
- Кандидоз интертригинозный (кандидоз крупных и мелких кожных складок, головки полового члена и препуциального мешка - баланопостит).
- Кандидоз гладкой кожи (вне складок).
- Кандидоз кожи волосистой части головы.
- Кандидоз ногтевых валиков и ногтей.
- Кандидозы висцеральные, системные:
- Кандидоз хронический генерализованный гранулематозный.
- Кандидоз бронхов, лёгких, плевры, ЖКТ, мочевых путей, глаза, уха, кандидозный сепсис.
- Аллергические проявления при кандидозе.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
Диагностика кандидоза у детей
Диагноз кандидоза устанавливают на основании белых творожистых наложений (кандидоз слизистых оболочек) или типичных тёмно-красных очагов с чёткими границами с эрозированным или мацерированным роговым слоем (кандидоз кожных покровов). При висцеральном кандидозе клиническая диагностика бывает весьма затруднительной и нередко становится возможной лишь после получения результатов лабораторного исследования. Решающее значение имеет обнаружение гриба рода Candida методом ПЦР. Из других лабораторных методов сохраняют значение исследование патологического материала (чешуйки, корочки с кожи, гной, мокрота, кровь, моча, испражнения, рвотные массы, жёлчь, кусочки биопсированной ткани, трупный материал) непосредственно под микроскопом, а также культуральные исследования. Патологический материал, предназначенный для посева, предварительно обрабатывают смесью различных антибиотиков и засевают на среду Сабуро и др. Для серологических исследований используют РА, РПГА, РИФ, а также иммуноферментный анализ.
При гистологическом исследовании трупного материала или биоптата для выявления грибов используют PAS-окраску.
[28], [29], [30], [31], [32], [33]
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Чаще всего микотический процесс бывает обусловлен грибами Candida spp., на долю которых приходится до 80% всех внутрибольничных грибковых инфекций.
Эпидемиология инвазивного кандидоза. Из дрожжевых грибов наиболее частыми патогенами являются Candida albicans. Однако имеется тенденция к снижению частоты их выделения с 80–90% (70–80–е годы) до 40–60% (90–е годы). Начиная с 90–х годов возрастает выделение Сandida non–albicans: С. tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. kefyr, C. parapsilosis и других [1]. На долю инфекций, вызванных C. glabrata, приходится от 5 до 35%, C. tropicalis – от 8 до 43%. C. lusitaniae, C. dubliniensis, С. guilliermondii относятся к редким патогенам.
Факторы риска в развитии инвазивного кандидоза. Факторы, определяющие возникновение инвазивного кандидоза у пациентов хирургического профиля, отличаются от факторов, индуцирующих микозы у пациентов иной категории. К основным факторам относят абдоминальные операции, особенно повторные, на долю которых приходится 75% всех случаев грибковых инфекций. Другим, не менее важным фактором является возраст (примерно 50% микозов в хирургической практике регистрируется у пациентов старше 60 лет). Вероятность развития кандидемии достоверно выше, если лечение инфекционных осложнений проводится тремя антибиотиками и более [4]. В ходе многофакторного анализа показано, что колонизация Candida spp. многих локусов (например, полость рта, кишечник, влагалище), предшествующий гемодиализ, парентеральное питание, наличие центрального венозного катетера, особенно трехходового, относятся также к достоверным факторам, оказывающим влияние на возникновение инвазивного кандидоза [5]. Инвазивный кандидоз регистрируется чаще у пациентов с обширными ожогами, имеющих мочевой катетер, получающих антациды, Н2–блокаторы или иные средства, подавляющие кислотность желудочного сока, глюкокортикоидные препараты, длительно применяющих антибактериальные препараты.
Патогенез. Кандидоз является, прежде всего, эндогенной инфекцией. Кандиды могут заселять кожу, слизистую ротоглотки, кишечник, и транслокация их происходит через эпителий кишечника [6]. При подобном варианте диссеминации, через кишечник, возникает инвазия кандидами, в первую очередь печени, селезенки, легких. Другие входные ворота для кандид – венозные катетеры [6]. Инфицирование катетеров происходит с кожи больного или через руки медперсонала. При этом пути диссеминации грибов органами–мишенями становятся, как правило, почки, сердце, легкие. Циркуляция кандид в крови проходит непродолжительное время, затем, повреждая эндотелий, они внедряются в органы, приводя к образованию небольших абсцессов.
Кандидемия – выделение грибов Candida spp. хотя бы в одном посеве крови всегда принимается во внимание и является основанием (при наличии симптомов инфекции) для проведения адекватной антимикотической терапии. Следует отметить, что у части больных обнаружение Candida spp. в крови клинически может никак не проявляться. Подобное течение инфекции встречается у пациентов с уремией, при лечении глюкокортикоидными средствами.
Острый диссеминированный кандидоз – это инвазия кандидами одного или нескольких органов гематогенным путем. Поражение дрожжевыми грибами может быть любого органа, но наиболее часто в процесс вовлекаются печень, почки, селезенка, сердце, органы зрения, легкие, головной мозг, кожа и подкожная клетчатка. В этих случаях грибы могут быть выявлены лишь при культивировании и/или гистологическом исследовании биоптатов органов.
Клинические симптомы кандидемии или острого диссеминированного кандидоза не специфичны. Наиболее частым симптомом является лихорадка, которая сохраняется или повторно возникает на фоне терапии антибиотиками широкого спектра действия. В 10–15% случаев отмечается поражение кожи (отсевы) в виде дискретных, мелких, размерами 0,3–0,6 см папулезных образований розовато–красноватого цвета или подкожных абсцессов. Другой признак, характерный для инвазивного кандидоза (кандидозного сепсиса) – довольно выраженные боли в мышцах, которые беспокоят больных в покое – регистрируется редко. Эндофтальмиты при кандидемии возникают у 9–15% больных. Клинические симптомы включают снижение остроты зрения вплоть до развития слепоты, на глазном дне выявляют белесоватые налеты. У всех больных с кандидемией следует проводить офтальмоскопию с расширением зрачка [7].
Летальность при кандидемии остается высокой, составляя 40%. Минимальная частота летальных исходов регистрируется при инфекциях, вызванных С. parapsilosis (7–8%), максимальная – при инфекциях, обусловленных C. glabrata (45%). При остром диссеминированном кандидозе погибает 70–80% больных.
Поражение кандидами легких происходит, в основном, вследствие гематогенной диссеминации грибов, крайне редко являясь первичным проявлением кандидозного процесса (аспирация кандид из глотки). Диагностика пневмокандидоза трудна. На рентгенограммах отмечается понижение прозрачности легочной ткани, создается впечатление наличия мелких множественных очагов. В этих случаях необходимо проведение компьютерной томографии легких. Для пневмокандидоза характерно наличие мелких множественных очагов, расположенных по периферии легочных полей. Клинические симптомы неспецифичны, иногда может беспокоить сухой кашель.
Инвазия дрожжевыми грибами центральной нервной системы протекает в виде поражения оболочек, вещества и сосудов головного мозга, нередко осложняя лечебный процесс у пациентов с вентрикуло–перитонеальными шунтами. Клинически проявляется менингитом, энцефалитом, абсцессами головного мозга, микотической аневризмой.
Кандидозный эндокардит чаще возникает у больных, подвергшихся протезированию клапанов сердца или имевших ранее повреждение (вегетации) на клапанах сердца иной инфекционной природы. Предрасполагающими факторами в развитии данной патологии является катетеризация центральных вен, внутривенное введение наркотических препаратов (у наркоманов). При кандидозном эндокардите наиболее часто, в 40% случаев, вовлекается аортальный клапан, затем – митральный, реже – трикуспидальный, у наркоманов чаще всего – трикуспидальный клапан. Клиническая картина кандидозного и бактериального эндокардита сходна. Для кандидозного эндокардита характерна лишь большая частота эмболий. Эмболия коронарных артерий грибами приводит к развитию ишемии или инфаркта миокарда. У 60% больных диагноз эндокардита устанавливается лишь на аутопсии. Примерно у 80% пациентов с эндокардитом выявляется положительный рост кандид в посевах крови.
Поражение кандидами суставов наблюдается при гематогенной диссеминации инфекции или при внутрисуставном введении глюкокортикоидов. Подобное инфицирование возникает прежде всего у больных с ревматоидными артритами и у пациентов с инородными внутрисуставными устройствами. Чаще поражается коленный сустав, признаки общего воспаления зачастую отсутствуют, инфекционный процесс в большинстве случаев проявляется локальными симптомами. Диагноз ставится на основании выделения грибов (посевы) из околосуставной жидкости. Своевременное диагностирование, оперативное лечение (удаление детрита, дренирование) и антимикотическая терапия могут предотвратить развитие деструкции хрящевой ткани.
Большинство случаев кандидозного остеомиелита, за исключением случаев грибкового поражения грудины, возникающих при ее оперативном рассечении (стернотомии), является следствием гематогенного распространения инфекции. Нередко в инфекционный процесс вовлекаются позвонки. Боли в спине, лихорадка, корешковый синдром возникают при этой патологии. Проводится дренирование очагов и назначается флуконазол.
Перитонит и итраабдоминальные абсцессы
Выделение Candida spp. из перитонеальной жидкости, полученной при аспирации или во время хирургической операции, у пациентов с интраабдоминальными абсцессами или перитонитом свидетельствует о перфорации кишечника или является следствием контаминации при несостоятельности анастомозов пищеварительного тракта [8]. Кандидозный перитонит чаще возникает при опухолях пищеварительного тракта, несостоятельности анастомозов, перфорациях кишечника, срочной релапаратомии, циррозе печени, панкреатите, панкреонекрозе [6,8]. Пациентам с кандидозным перитонитом или абцессами кандидозной этиологии, подтвержденными при микологическом исследовании (обнаружение элементов грибов при микроскопии и/или выделение культуры Candida spp.), наряду с хирургическим лечением проводится терапия системными противогрибковыми препаратами. Лечение антибактерильными препаратами продолжается ввиду полиэтиологичности абдоминальных инфекций. Клинические проявления кандидозного и бактерильного перитонита идентичны.
Кандидозный перитонит может возникать в ходе проведения амбулаторного перитонеального диализа [9,10]. В этих случаях инфекционный процесс является локальным, проявляется невысокой лихорадкой и болями или дискомфортом в животе. При этом перитонеальный диализат непрозрачный и содержит более 100 нейтрофилов в 1 мм 3 . Лечение включает удаление перитонеального катетера и назначение системных антимикотиков. Боли в животе могут возникать при добавлении амфотерицина В в диализат, поскольку препарат может вызывать химический перитонит. Концентрация флуконазола в перитонеальной жидкости высокая, данный антимикотик является препаратом выбора при лечении этих осложнений.
Кандиды могут вызывать холангит, абцессы в поджелудочной железе и печени [7]. Подобные осложнения возникают прежде всего у больных, имеющих дренажи в брюшной полости, после операций по поводу опухолей пищеварительного тракта.
Диагностика и лечение кандидозной раневой инфекции весьма проблематичны. Выделение Candida spp. из дренажа или из раны не является веским доказательством кандидозной раневой инфекции. Candida spp. могут лишь колонизировать рану, не приводя к инвазивному процессу [11]. Однако в тех случаях, когда раневая инфекция сохраняется или прогрессирует на фоне терапии антибиотиками, особенно в случаях повторного выделения Candida spp. из раны, рекомендуется применять системные противогрибковые препараты [12].
Следует отметить необходимость назначения системных противогрибковых препаратов во всех случаях выделения Candida spp. из послеоперационной раны на грудине, используемой в качестве оперативного доступа при операциях на сердце, ввиду опасности развития остеомиелита.
Эмпирическая и превентивная терапия
Candida spp. относятся к патогенам, которые часто выявляют из нестерильных локусов при интраабдоминальных инфекциях. Терапию системными антимикотиками следует проводить больным, входящим в группу высокого риска развития инвазивного кандидоза. Такую группу составляют пациенты, у которых отмечается колонизация кандидами нескольких локусов. Длительное время они находятся в реанимации где им проводится терапия антибиотиками, ставится центральный венозный катетер, проводится парентеральное питание [12]. Если колонизация кандидами слизистых отсутствует, то пациенты входят в группу низкого риска возникновения инвазивного кандидоза и назначение системных антимикотиков следует отложить [12].
Пациенты с ожогами
Частота гематогенного кандидоза у этой категории больных составляет 2–14%. Колонизация дрожжевыми грибами, частота гематогенной диссеминации, летальность при кандидозной инфекции коррелируют с обширностью и интенсивностью ожога. Принципы лечения кандидоза у больных с ожогами идентичны используемым в хирургической практике.
Диагностика инвазивного кандидоза базируется на обнаружении дрожжевых клеток (грибы рода Candida могут формировать псевдомицелий или истинный мицелий) в биоптатах или аспиратах за исключением слизистых оболочек или выделении культуры из образцов, полученных в асептических условиях из стерильного в норме очага (кровь, содержимое абсцесса, перитонеальная жидкость, аспираты) [11,12]. Выделение дрожжевых грибов со слизистых, с поверхности ран свидетельствует о колонизации дрожжевыми грибами.
Лечение инвазивного кандидоза
В отношении кандид эффективны все системные антимикотики, применяемые на современном этапе: амфотерицин В, флуконазол, итраконазол, вориконазол, каспофунгин [13]. Итраконазол для перорального применения (в капсулах или в суспензии) не назначается в качестве стартовой терапии при инвазивном кандидозе, поскольку стабильная концентрация в крови достигается лишь через 1–2 недели приема препарата.
При инвазивном кандидозе выбор антимикотика и его дозирование определяются видовой принадлежностью выделенных грибов, его чувствительностью к противогрибковым препаратам, клиническим состоянием пациента. Во всех случаях кандидемии необходимо удалить венозный катетер.
Показанием для назначения флуконазола (Микосист) при инвазивном кандидозе являются: стабильное состояние пациента, отсутствие профилактического применения препаратов азолового ряда. Флуконазол назначается по 400 мг ежедневно, однократно в течение суток, внутривенно или в капсулах перорально. При выделении C. glabrata суточная доза удваивается до 800 мг в сутки, прием аналогичный. В двух рандомизированных исследованиях эффективность лечения кандидемий флуконазолом (400 мг/сутки) и амфотерицином В (0,5–0,6 мг/кг/сут) была сопоставимой [14,15]. Ввиду низкой токсичности дозирование флуконазола может быть увеличено до 1600 мг в сутки. В исследованиях продемонстрирован дозозависимый клинический эффект, однако достоверных отличий по эффективности терапии в случае эскалации дозы не было получено. Существенные токсические проявления (судороги, повышение уровня биохимических показателей крови) отмечены лишь при использовании флуконазола в суточной дозе 2000 мг.
Показаниями к назначению амфотерицина В являются нестабильное состояние больного при неидентифицированной видовой принадлежности выделенных дрожжевых грибов, инвазивный кандидоз, вызванный C. krusei. Суточная доза амфотерицина В составляет 0,7–0,8 мг/кг, при выделении C. krusei – 1 мг/кг. После стабилизации состояния и определения вида возбудителя амфотерицин В следует заменить на флуконазол.
При тяжелых состояниях или при выделении грибов, резистентных к флуконазолу, альтернативой амфотерицину В может быть липосомальная форма амфотерицина В или новые антимикотики – вориконазол и каспофунгин. Каспофунгин применяется только внутривенно, 70 мг в первый день с последующей поддерживающей дозой по 50 мг ежедневно. Вориконазол назначается внутривенно в первый день 6 мг/кг каждые 12 часов, в последующие дни – 4 мг/кг каждые 12 часов; пероральное применение составляет при массе тела больного более 40 кг – 400 мг каждые 12 часов в первые сутки, далее – по 200 мг каждые 12 часов, при массе тела менее 40 кг дозирование уменьшается в 2 раза.
Показаниями к назначению липосомальной формы амфотерицина В являются почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке крови взрослых і221 мкмоль/л, детей – і133 мкмоль/л или клиренс креатинина Литература:
Читайте также: