Локальный статус при микозе

История болезни по дерматологии - руброфития

Основное заболевание: Интертригинозная руброфития стоп. Нормотрофический онихомикоз кистей и стоп.

Возраст: 74 года

Место рождения: Белорусская ССР

Место жительства: г. Москва

Дата курации: 2 июня 2010 г.

II. Anamnesis

Жалоб активно не предъявляет.

2. Anamnesis morbi

Пациент не может точно определить время, когда впервые появлись изменения со стороны подошвы стоп и ногтей. 1 июня 2010 года был госпитализирован в отделение дерматологии ЦКБ УДП РФ в связи с обострением псориаза.

3. Перенесенные заболевания

Перенесенные заболевания: корь и брюшной тиф в детском возрасте, двусторонняя пневмония в 1958 г.

В 1962 г. перенес операцию по поводу аппендицита. В 1963 г. попал в аварию на мотоцикле, вследстве чего получил черепно-мозговую травму и травму позвоночника. Переломы обеих ключиц в среднем возрасте. В 2009 г. операция по поводу катаракты правого глаза.

Хронические заболевания: ИБС, стенокардия напряжения, ФК 2. Гипертоническая болезнь 2 ст. Хроническая левосторонняя тугоухость. Расходящееся косоглазие. Дискогенная грыжа L_IV-L_V.

Заболевания кожи: распространенный вульгарный псориаз с 2000 г.

Венерические заболевания, контакты с больными сифилисом отрицает.

4. Аллергологический анамнез

У пациента имеется аллергическая реакция на реопирин и эуфиллин, выражающаяся крапивницей и отёком слизистых.

Непереносимости пищевых продуктов не отмечает.

5. Семейный анамнез и наследственность

Отец погиб в 32 года во время боевых действий, мать - в 69 лет. Наследственность не отягощена.

6. Anamnesis vitae

Жилищные условия нормальные. Питание полноценное, калорийное. Водный режим: душ 2 раза в неделю. В 70-х гг. XX в. часто посещал сауну.

Трудовая жизнь с 14 лет, во время ВОВ разгружал танковые снаряды, дальнейшая деятельность связана с работой в гос. аппарате.

III. Status praesens

1. Общий осмотр

Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36.7 o C.

Сознание ясное. Положение активное. Выражение лица спокойное.

Рост: 169 см, масса: 90 кг. ИМТ 22.1. Телосложение гиперстеническое. Кожа вне очагов поражения бледная, теплая, тургор сохранен. Видимые здоровые участки слизистых бледно-розовой окраски, чистые. Ксантелазм, ксантелом нет. Избыточное отложение подкожной жировой клетчатки в области живота. Отеков нет. Лимфатические узлы: подчелюстные и подмышечные увеличены до 1-1.5 см в диаметре, подвижны, безболезненны. Остальных групп - не пальпируются.

Костно-мышечная система: объем активных и пассивных движений снижен в левом плечевом суставе, остальные суставы в норме. Суставы безболезненны при пальпации, не гиперемированы, местная температура кожи не повышена. Мышцы развиты удовлетворительно, тонус и сила мышц снижены в левой руке. Кости не деформированы, правильной формы, безболезненны при пальпации и поколачивании.

Система органов дыхания: дыхание через нос свободное, отделяемого нет. Дыхание жесткое, глубокое, тип дыхания смешанный. Хрипов нет. Дыхательные движения симметричны, 16 в минуту. Над всей поверхностью легких ясный легочный перкуторный звук.

Система органов кровообращения: сердечные сокращения ритмичны, 70 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичны, без патологических шумов. Границы абсолютной и относительной тупости не смещены. Артериальное давление 150/90 мм.рт.ст.

Система органов пищеварения: язык влажный, обложен белым налётом. Диспептических явлений нет. Живот мягкий, безболезненный, селезенка не пальпируется.

Эндокринная система: оволосение по мужскому типу, вторичные половые признаки развиты нормально, щитовидная железа не увеличена.

Система органов мочеотделения: дизурических явлений нет. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Нервная система и органы чувств : память, внимание сохранены. Сон в норме. Эмоциональный фон стабилен. Судорог, тремора нет. Нарушена кожная и болевая чувствительность на боковой поверхности бедер и голеней, преимущественно слева. Зрение снижено, зрачки узкие, реакция на свет, конвергенцию и аккомодацию снижена, наблюдается расходящееся косоглазие. Слух снижен слева. Вкус и обоняние в норме.

Кожный процесс воспалительного характера, хронического течения, ограниченный, располагается симметрично в области стоп, и представлен сливающимися между собой эритемами, чешуйками, трещинами, эрозиями, диффузным утолщением рогового слоя и усилением кожного рисунка (ложный, эволюционный полиморфизм).

Пятна 1-1,5 см в диаметре, плоские, овальной формы с нерезкими границами, розово-красного цвета с застойным синюшным оттенком, с шероховатой покрытой чешуйками поверхностью, не отличающиеся по плотности от окружающей кожи, исчезают при надавливании, расположены преимущественно в области свода стопы.

Чешуйки муковидные, белого цвета, чаще встречаются в области кожных борозд, не осыпаются, но легко отделяются при поскабливании.

Кроме того, имеются диффузные гиперкератотические образования по типу плоских округлых омозолелостей желтого цвета, с нерезкими границами и шероховатой поверхностью, деревянистой консистенции, преимущественно на пятках и в области плюсны.

Трещины поверхностные, главным образом в складке между III-IV пальцами справа и на подушечках пальцев ног в области контакта со свободным краем ногтей.

Справа, в складке между IV и V пальцами расположена округлая эрозия размером 1х1.5 см с резкими, ровными и пологими краями, бахромкой отслаивающегося эпидермиса беловато-желтого цвета по периферии, с бледной мокнущей мацерированной поверхностью, мягкой консистенции, покрытая чёрными частичками грязи, с неприятным запахом, безболезненная при пальпации.

Наряду с этим, наблюдается поражение всех ногтей (кистей и стоп), характеризующееся их помутнением, появлением в их латеральных отделах пятен и полос грязно-желтого цвета, неровностью свободного края, полным или частичным исчезновением эпонихия, однако блеск и их толщина остаются сохранными, а поверхность ногтей - гладкой.

Диагностических феноменов не выявлено.

Субъективно пациент не испытывает какого-либо беспокойства.

На остальной части кожного покрова имеется распространенный псориатический процесс в прогрессирующей стадии, с характерными для него элементами и субъективными ощущениями.

IV. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования

Проанализированы данные иммуногистохимических и морфометрических исследований имиджей биоптатов кожи 30 больных I, II и III стадиями грибовидного микоза. Определены диагностически значимые пороговые значения показателей объемной доли позитивной окраски кл

The data of Immunohistochemical and Morphometric studies of skin biopsy images of 30 patients with I, II and III stages of Mycosis Fungoides were analyzed. Diagnostically relevant threshold values of the volume fraction of positive staining cells of the dermal infiltrate with MCA CD3, CD4, CD8 and Ki67 were evaluated. These data allow to build a mathematical model which allows effectively to distinguish between early (I-IIA) and late (IIB-III) stages of Mycosis Fungoides. Clinical examples of use of this model are given.

Грибовидный микоз (ГМ) — форма первичной эпидермотропной Т-клеточной лимфомы кожи, характеризующаяся пролиферацией малых и средних Т-лимфоцитов с наличием церебриформных ядер и сопровождающаяся этапностью развития клинических проявлений в виде пятен, бляшек и опухолей. Согласно рекомендациям Международного общества по лимфомам кожи (International society for cutaneous lymphomas, ISLE) и Европейской организации по изучению и лечению рака (European organization for research and treatment of cancer, EORTC) выделяют ранние (IA–IIA) и поздние (IIB–IVB) стадии развития ГМ. Определение стадии заболевания базируется на четырех характеристиках злокачественного процесса (T, N, M, В), когда под каждой буквой указывается число, которое характеризует морфологические элементы (пятна, папулы, бляшки, опухоли) и распространенность кожных проявлений, вовлечение в патологический процесс лимфатических узлов, внутренних органов и крови [1–3].

Проведенное изучение иммуноморфологических характеристик клеток дермального инфильтрата в биоптате кожи у 30 больных ГМ продемонстрировало закономерные изменения их популяционного состава в динамике прогрессирования заболевания (табл. 1).

Как видно из табл. 1, в группе больных с поздними (IIB–III) стадиями ГМ наблюдалось достоверное увеличение количества всех зрелых Т-лимфоцитов (CD3+) и Т-хелперной субпопуляции лимфоцитов (CD4+), хелперно-индукторной субпопуляции лимфоцитов над супрессорно-цитотоксической (CD4+/CD8+) при сопоставлении с аналогичными показателями дермального инфильтрата у больных ранними (I–IIA) стадиями заболевания. Кроме этого было обнаружено, что у больных ГМ в IIB–III стадии показатели объемной доли позитивности Ki67 (0,053 ± 0,004) в 2,9 раза превышали аналогичные показатели у больных I–IIA стадиями заболевания, что свидетельствовало о высокой пролиферативной активности исследованных клеток дермального инфильтрата при поздних стадиях заболевания. В исследуемых группах больных ГМ отсутствовали изменения позитивной экспрессии Granzymе B+ на клетках инфильтрата и отмечалась недостоверная тенденция к увеличению количества Т-цитотоксической субпопуляции лимфоцитов (CD8+) при развитии последующих стадий заболевания.

Методом нелинейной динамики [10, 11] в исследуемых группах больных были рассчитаны пороговые значения средних объемных долей позитивного окрашивания опухолевых клеток инфильтрата МКА CD3, CD4, CD8 и Ki67, достоверно отличающие ранние и поздние стадии ГМ (табл. 2).

С учетом пороговых значений показателей объемной доли позитивной окраски клеток дермального инфильтрата МКА CD3, CD4, CD8 и Ki67 была построена математическая модель определения стадии ГМ:

F = 0,75 × X1 + 1,9 × X2 + 2,99 × X3 + 10,53 × X4 + 0,22,

где: F — суммарный диагностический индикатор указанных МКА; X1 — среднее значение объемной доли позитивной окраски CD3; X2 — среднее значение объемной доли позитивной окраски CD4; X3 — среднее значение объемной доли позитивной окраски CD8; X4 — среднее значение объемной доли позитивной окраски Ki67; 0,75, 1,9, 2,99, 10,53 и 0,22 — поправочные коэффициенты.

В качестве иллюстрации применения способа определения стадии ГМ у больных приводим следующие клинические наблюдения.

Анамнез жизни, аллергоанамнез и профессиональный маршрут у больного без особенностей. Наследственность по кожным заболеваниям и онкопатологии не отягощена. При общем осмотре патологических отклонений по системам и органам не выявлено. Подмышечные лимфатические узлы диаметром до 1,5–2 см, мягкие, безболезненные и подвижные при пальпации. Физиологические отправления в норме.

Локальный статус: кожный процесс имеет распространенный характер. На коже плеч, предплечий, груди, живота, спины и правого бедра присутствуют розовато-красные пятна и умеренно инфильтрированные бляшки диаметром до 3,5 см, округлой формы, с четкими границами и шероховатой поверхностью. На поверхности бляшек отсутствует рост волос, имеются экскориации с точечными геморрагическими корочками. Кроме этого, на коже правой половины живота имеются 4 округлых высыпания, максимально возвышающихся над уровнем кожи, которые за счет своей выраженной инфильтрации не позволяют их отнести к бляшкам или опухолям. Дермографизм белый (рис. 2).

Лабораторные данные. В общем анализе крови, общем анализе мочи, биохимической гепатограмме и иммунограмме отклонений не выявлено. Комплекс серологических реакций к Treponema pallidum отрицательный. Антитела к ВИЧ, гепатитам В и С не обнаружены.

Патоморфологическое исследование биоптата кожи больного. Эпидермис неравномерно гиперплазирован, с гиперкератозом и небольшим акантозом. В верхних отделах дермы присутствуют полосовидные эпидермотропные инфильтраты из лимфоидных клеток малого и среднего размера. Дермоэпидермальная граница нечеткая, с формированием небольших единичных скоплений в эпидермисе типа микроабсцессов Потрие.

Иммуногистохимическое исследование биоптата кожи больного: опухолевый инфильтрат имеет Т-клеточный иммунофенотип: клетки экспрессируют CD3, CD4 и CD8; В-лимфоциты (СD20) — в виде единичных скоплений среди опухолевых клеток.

Иммуногистохимические препараты биоптата кожи больного были подвергнуты морфометрии с использованием компьютерной программы SIAMS Photolab, вычисленные показатели составили: среднее значение объемной доли позитивной окраски CD3 = 0,263, среднее значение объемной доли позитивной окраски CD4 = 0,152, среднее значение объемной доли позитивной окраски CD8 = 0,078, среднее значение объемной доли позитивной окраски Ki67 = 0,017.

Для определения у больного стадии ГМ в уравнение были подставлены значения соответствующих признаков: F = 0,75 × 0,263 + 1,9 × 0,152 + 2,99 × 0,078 + 10,53 × 0,017 + 0,22. У данного больного было получено значение F = 1,118, что было характерно для ранней стадии ГМ (0,220 ≤ F ≤ 1,969).

На основании анамнеза, клинической картины, данных гистологического, иммуногистохимического и морфометрического методов исследования биоптата кожи больному был установлен окончательный диагноз: первичная лимфома кожи, грибовидный микоз, IIA стадия (T₂N₁M₀B₀).

Анамнез жизни, аллергоанамнез и профессиональный маршрут у больного без особенностей. Наследственность по кожным заболеваниям и онкопатологии не отягощена. При общем осмотре патологических отклонений по системам и органам не выявлено. Подмышечные и паховые лимфатические узлы диаметром до 1,5–2,0 см, мягкие, безболезненные и подвижные при пальпации. Физиологические отправления в норме.

Локальный статус: непораженные участки кожных покровов физиологической окраски, нормальной влажности и тургора. Видимые слизистые влажные, физиологической окраски. Кожный процесс имеет распространенный характер, поражены — грудь, живот, спина, плечи и предплечья. На коже груди, живота, предплечий и поясничной области имеются многочисленные пятна бледно-красного цвета, диаметром до 2–3 см, с четкими границами, без шелушения и экскориаций. На коже живота и спины присутствуют округлые бляшки, кирпично-красного цвета, диаметром до 6 см, с точечными геморрагическими корочками в местах экскориаций. На поверхности бляшек отсутствует рост волос, имеются единичные трещинки в местах физиологических складок кожи и незначительное мелкопластинчатое шелушение. На коже левой половины живота имеются 2 наиболее инфильтрированных образования, округлой формы, диаметром 1,8 см и 2,5 см, насыщенно-красного цвета, с гладкой поверхностью, которые по своей морфологии и размерам не позволяют их отнести либо к бляшкам, либо к опухолям. Дермографизм белый (рис. 3).

Лабораторные данные. В общем анализе крови, общем анализе мочи и иммунограмме отклонений не выявлено. В биохимической гепатограмме — повышение общего билирубина до 24,3 мкмоль/л. Комплекс серологических реакций к Treponema pallidum отрицательный. Антитела к ВИЧ, гепатитам В и С не обнаружены.

Иммуногистохимические препараты биоптата кожи больного были подвергнуты морфометрии, при этом средние значения объемной доли позитивной окраски составили: CD3 = 0,606, CD4 = 0,56, CD8 = 0,24, Ki67 = 0,059.

Для определения стадии ГМ в уравнение были подставлены значения соответствующих признаков: F = 0,75 × 0,606 + 1,9 × 0,56 + 2,99 × 0,24 + 10,53 × 0,059 + 0,22. У данного больного было получено значение F = 3,07, что было характерно для поздних стадий ГМ (1,970 ≤ F ≤ 4,973).

На основании анамнеза, клинической картины, результатов патоморфологического, иммуногистохимического и морфометрического методов исследования биоптата кожи больному Г. был установлен окончательный диагноз: первичная лимфома кожи, грибовидный микоз, IIB стадия (T₃N₁M₀B₀). С целью назначения профильной терапии больной был направлен к гематологу.

Проведенный анализ иммуноморфологических характеристик клеток дермального инфильтрата больных продемонстрировал закономерные изменения их популяционного состава в динамике прогрессирования заболевания.

Результаты использования математической модели определения стадии ГМ в 97,3% совпали с экспертной оценкой и патоморфологической верификацией диагноза у больных, причем 100% достоверность была зафиксирована у больных с поздними стадиями ГМ (IIB–III), что является особенно актуальным для этой группы больных с неблагоприятным прогнозом заболевания.

Литература

1. Федеральные клинические рекомендации. Дерматовенерология 2015: Болезни кожи. Инфекции, передаваемые половым путем. 5-е изд., перераб. и доп. М.: Деловой экспресс, 2016. 768 с.
2. Малишевская Н. П., Кохан М. М., Соколова А. В., Куклин И. А. и соавт. Дерматоонкология (злокачественные новообразования кожи, первичные лимфомы кожи): Атлас / Под общ. ред. Н. В. Кунгурова. Екатеринбург: Изд-во Урал. ун-та, 2016. 168 с.
3. Вольф К., Голдсмит Л. А., Кац С. И. Дерматология Фицпатрика в клинической практике / Пер. с англ. М.: Изд. Панфилова. БИНОМ, 2012. Т. 2. С. 1514–1531.
4. Willemze R., Dreyling M. Primary cutaneous lymphoma: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up mze // Annals of Oncology. 2009. Vol. 20. P. 115–118.
5. Сафонова Г. Д., Кохан М. М., Зильберберг Н. В., Римар О. Г., Куклин И. А. Оптимизация диагностики и перспективы патогенетических исследований первичных лимфом кожи (обзор литературы) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2014. № 12. С. 264–268.
6. Qureshi A., Pervez S. Allred scoring for ER reporting and it’s impact in clearly distinguishing ER negative from ER p ositive breast cancers // Journal Pakistan Medical Association. 2010. Vol. 60 (5). P. 350–353.
7. Allred D. C. Assessment of prognostic and predictive factors in breast cancer by immunohistochemistry // Connection. 2005. Vol. 9. P. 4–5.
8. Сыдиков А. А., Заславский Д. В., Зайцев В. С., Насыров Р. А. Иммуногистохимические критерии диагностики мелкобляшечного парапсориаза, крупнобляшечного парапсориаза и грибовидного микоза // Современные проблемы науки и образования. 2013. № 6. С. 568–575.
9. Жуков А. С., Белоусова И. Э., Хайрутдинов В. Р. и соавт. Уровень пролиферативной активности лимфоцитов при грибовидном микозе и бляшечном псориазе // Вестник дерматологии и венерологии. 2014. № 1. С. 30–36.
10. Сергиенко В. И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 256 с.
11. Арнольд В. И. Математические методы классической механики. 5-е изд., стереот. М.: Едиториал УРСС, 2003. 416 с.

И. А. Куклин 1 , кандидат медицинских наук
М. М. Кохан, доктор медицинских наук, профессор
Г. Д. Сафонова, кандидат биологических наук
Н. П. Торопова, доктор медицинских наук, профессор
И. Д. Кузнецов, кандидат медицинских наук

ГБУ СО УрНИИДВиИ, Екатеринбург

Грибовидный микоз: совершенствование диагностики ранних и поздних стадий с помощью квантифицированной оценки результатов иммуногистохимического исследования биоптата кожи/ И. А. Куклин, М. М. Кохан, Г. Д. Сафонова, Н. П. Торопова, И. Д. Кузнецов
Для цитирования: Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 15-19
Теги: кожа, лимфома, дерматоз, пятна, зуд

Кожные и венерические болезни

Кожные и венерические болезни относятся к древнейшей патологии рода человеческого и сопутствуют всем этапам его развития, приобретая иногда характер своеобразных эпидемий.

Первые описания различных поражений кожного покрова и видимых слизистых оболочек были даны еще за несколько тысячелетий до нашей эры в Китае, Индии, Египте. Тогда же обсуждались возможные причины этих болезней, предлагались различные методы их лечения и профилактики. Естественно, что эти сведения с точки зрения современной научной медицины были крайне примитивными, но они сыграли необходимую роль в формировании дерматовенерологии как научной дисциплины.

Переломным в развитии дерматовенерологии считается XVI век, когда на фоне общего развития науки и промышленности началось углубленное изучение структуры кожи, выпущено первое специальное руководство но кожным болезням (Меркуриалис, 1571), сделаны попытки унификации терминологии на основе клинических особенностей морфологических элементов сыпей. В конце XVIII века появились первые обстоятельные и обоснованные классификации кожных болезней (Пленк, 1776). С этого периода началось выделение дерматологии в самостоятельную клиническую дисциплину со своими методами диагностики и лечения.

В XIX веке в Европе и Северной Америке появились первые научные дерматологические школы. Представителями английской школы выпущены обстоятельные руководства по дерматовенерологии (Уиллен, Вильсон), создан первый дерматовенерологический атлас (Бейтмен), введено понятие дермадрома и самостоятельного дерматоза (Пламб), выделены абсолютные признаки позднего врожденного сифилиса (Гатчинсон), описано много новых нозологий.

Основатель французской дерматовенерологической школы Алибер разработал оригинальную классификацию дерматозов в виде дерева с ветвями, издал атлас и руководство по кожным болезням, описал ряд новых дерматозов. Казенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезням (1843), описал красную волчанку. Французские дерматологи основную причину большинства кожных болезней видели в общих нарушениях обменных процессов (диатезах). Особое внимание было уделено изучению патогенеза и клиники сифилиса (в частности, Рикором разработана современная периодизация сифилитической инфекции). Французскими учеными созданы классические руководства по дерматовенерологии, цветные атласы с описанием новых групп дерматозов. В Париже был основан первый муляжный музей патологии кожи.

Представители немецкой дерматологической школы, основателем которой является Гебра, много внимания уделяли изучению анатомии и патогистологии кожи (Унна, Ганс), биохимии и гистохимии дерматозов (Ротман, Маркионини), аллергии в дерматологии (Ядассон, Блох), болезням ногтей (Геллер). Немецкими дерматовенерологами описано много новых болезней кожи, издано уникальное 23-томное руководство по специальности.

Большой вклад в развитие дерматовенерологии внесли ученые других национальных школ – американской, скандинавской, польской, венгерской. Появились описания сотен новых дерматозов, вышли десятки руководств и атласов по дерматовенерологии, организованы самостоятельные кафедры во всех университетах, стали проводиться международные сифилидологические и дерматологические конгрессы (I конгресс состоялся в Париже в 1889 г.), образованы научные медицинские общества дерматовенерологов (первые – в России в 1885 г., позднее во Франции и Германии). В конце XIX – начале XX веков благодаря успехам медицинских наук стал формироваться этиологический подход к изучению кожных и венерических болезней: открыты возбудители грибковых заболеваний, пиодермии, туберкулеза, сифилиса, созданы каузальные и патогенетические классификации кожных болезней.

Отечественная дерматологическая школа

Как и в других странах, развитие дерматовенерологии в России проходило по соответствующим историческим этапам – от примитивного эмпирического до современного научного. До середины XIX века дерматовенерология созревала в недрах народной и обшей медицины. Имело хождение даже среди медицинской профессуры мнение о вреде для всего организма лечения кожных болезней. Не было специалистов-дерматовенерологов, не было отдельных лабораторий и стационаров для кожных и венерических больных, а преподавание дерматовенерологии велось в рамках внутренних и хирургических болезней. Для изучения кожных и венерических болезней с конца XVIII века использовались переводные иностранные руководства.

В начале XIX века в связи с потребностями практической медицины в некоторых университетах и академиях России были образованы курсы кожных и венерических болезней, которые вели клиницисты общего профиля. В тот период дерматология и венерология еще не были объединены в одну дисциплину и преподавались отдельно. Известно, что Н. И. Пирогов в Петербургской медико-хирургической академии на кафедре хирургии читал лекции по венерическим болезням.

Огромную роль в развитии отечественной дерматовенерологии сыграло открытие в 1869 г– специальных кафедр кожных и венерических болезней – в Москве, а затем в Петербурге. Первая в России кафедра дерматовенерологии была организована на медицинском факультете Московского университета (ныне Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова). На базе этой кафедры началось формирование московской дерматологической школы. Одним из первых руководителей кафедры Н. П. Мансуровым на Девичьем Поле была построена первая в России клиника кожных и венерических болезней, по праву считающаяся Меккой российской дерматовенерологии. В год открытия (1895) клиника была признана лучшей в Европе.

В. А. Рахманов (1901—1969) заведовал кафедрой на протяжении четверти века. Как эрудированный специалист он много внимания уделял различным вопросам специальности (профдерматозам, коллагенозам, сифилису, преподаванию дерматовенерологии в медицинском вузе).

Микозы стоп – группа дерматомикозов, поражающих кожу стоп. Она включает в основном эпидермофитию, руброфитию стоп как наиболее частые микозы стоп, а также паховую эпидермофитию , при которой возможна такая локализация процесса, и более редкие плесневые микозы .

Выделяют эту группу в связи с общими путями заражения, терапевтической тактикой, особенно в отношении пораженных микозом ногтей (онихомикоз), и профилактическими мероприятиями.

Распространению микозов стоп способствуют пользование общественными банями, плавательными бассейнами, душевыми установками без индивидуальной специальной резиновой или пластмассовой обуви. Чешуйки с ног больных микозами стоп могут попадать на полы, скамьи, дорожки, решетки, ковры и подстилки, где в условиях повышенной влажности они длительное время могут не только сохраняться, но и размножаться (особенно на неокрашенных деревянных предметах). Возможна передача инфекции при пользовании обшей обувью, ножными полотенцами. мочалками, а также предметами ухода за ногтями и кожей стоп без их дезинфекции.

Эпидермофития стоп

Эпидермофития стоп – один из частых дерматомикозов, поражающих кожу и ногти стоп.

Различают пять основных форм эпидермофитии: стертую, сквамозно‑гиперкератотическую, интертригинозную, дисгидротическую и эпидермофитию ногтей.

Стертая форма почти всегда наблюдается в начале эпидермофитии стоп. Клинические проявления скудные: отмечается небольшое шелушение в межпальцевых складках (нередко только в 4‑м межпальцевом промежутке) или на подошвах, иногда – с наличием мелких поверхностных трещин.

Сквамозно‑гиперкератотическая форма проявляется сухими плоскими папулами и слегка лихенифицированными нумулярными бляшками синюшно‑красноватого цвета, расположенными обычно на сводах стоп. Поверхность высыпаний, особенно в центре, покрыта различной толщины наслоениями чешуек серовато‑белого цвета; границы их резкие, по периферии проходит бордюр отслаивающегося эпидермиса; при внимательном осмотре можно заметить единичные пузырьки. Высыпания, серпигинируя и сливаясь, образуют диффузные очаги крупных размеров, которые могут распространиться на всю подошву и боковые поверхности стоп. При локализации в межпальцевых складках эффлоресценции могут занимать боковые и сгибательные поверхности пальцев, покрывающий их эпидермис приобретает белесоватый цвет. Наряду с такими шелушащимися очагами встречаются гиперкератотические образования по типу ограниченных или диффузных омозолелостей желтоватого цвета, нередко с трещинами на поверхности.

Клиническая картина сквамозно‑гиперкератотической формы эпидермофитии может иметь большое сходство с псориазом, экземой и роговыми сифилидами. Субъективно отмечаются сухость кожи, умеренный зуд, иногда болезненность.

Интертригинозная форма клинически сходна с банальной опрелостью. Поражаются межпальцевые складки, чаше между III и IV, IV и V пальцами. Характеризуется насыщенной краснотой, отечностью, мокнутием и мацерацией, нередко присоединяются эрозии и трещины, довольно глубокие и болезненные. Интертригинозную форму эпидермофитии от банальной опрелости отличают округлые очертания, резкие границы и бахромка беловатого цвета по периферии отслаивающегося эпидермиса. Эти признаки позволяют заподозрить микотическую природу заболевания; обнаружение мицелия при микроскопии патологического материала помогает поставить окончательный диагноз. Субъективно отмечаются зуд, жжение, болезненность.

Дисгидротическая форма проявляется многочисленными пузырьками с толстой покрышкой. Преимущественная локализация – своды стоп. Высыпания могут захватывать обширные участки подошв, а также межпальцевыс складки и кожу пальцев; сливаясь, они образуют крупные многокамерные пузыри, при вскрытии которых возникают влажные эрозии розово‑красного цвета. Обычно пузырьки располагаются на неизмененной коже; при нарастании воспалительных явлений присоединяются гиперемия и отечность кожи, что придает этой разновидности эпидермофитии сходство с острой дисгидротической экземой.

Субъективно отмечается зуд.

Поражение ногтей (обычно I и V пальцев) встречается примерно у 20–30% больных. В толще ногтя, как правило, со свободного края появляются желтоватые пятна и полосы; медленно увеличиваясь в размерах, они со временем могут распространиться на весь ноготь. Конфигурация ногтя длительное время не изменяется, однако с годами за счет медленно нарастающего подногтевого гиперкератоза ноготь утолщается, деформируется и крошится, становясь как бы изъеденным в дистальной части; иногда отделяется от ложа. Эпидермофития стон. особенно дисгидротическая и интертригинозная, часто (примерно в 60% случаев) сопровождается аллергическими высыпаниями, получившими название эпидермофитидов. Они могут быть региональными, располагаясь вблизи очагов эпидермофитии. отдаленными, поражая главным образом кисти, и генерализованными, занимая обширные участки кожного покрова. Эпидермофитиды симметричны и полиморфны: эритематозные пятна, папулы и наиболее часто везикулы, особенно на ладонях и пальцах кистей.