Микозы и микотоксикозы у птиц

Микозы — группа болезней, вызываемых патогенными микроскопическими грибами, активно паразитирующими в организме животного. К микозам относят и дерматофитозы — заразные заболевания кожи, характеризующиеся образованием на коже округлых шелушащихся, покрытых корками пятен с обломанными волосами.

К возбудителям дерматофитозов относят микроскопические грибы родов Microsporum и Trichophyton.

Источник возбудителей — больное животное. Факторы передачи возбудителя инфекции — контаминированные предметы ухода за животными, подстилка, навоз, переносчиками могут быть эктопаразиты. Заражение происходит контактным способом. Случаи заболевания наиболее часты осенью и зимой. Считается, что в 85 % случаев заболевания людей микроспорией связаны с заражением от кошек.

Различают следующие формы трихофитии: поверхностную, глубокую (фолликулярную), стертую (атипичную). Микроспория протекает преимущественно в поверхностной и стертой формах.

Диагноз устанавливается комплексно. Лабораторные исследования включают люминесцентное исследование и микроскопию патологического материала (соскоба кожи), выделение культуры возбудителя, его идентификацию.

С лечебной целью применяют противотрихофитийные вакцины для каждого вида животных. В настоящее время существуют следующие вакцины против трихофитии животных:

ТФ-130, ЛТФ-130, ТФ-130К для крупного рогатого скота;

СП-1 для лошадей; ментавак для пушных зверей и кроликов;

триховис для овец;

ателвак-ТС для верблюдов;

миколам, поливак-ТМ, вакдерм для собак, кошек, пушных зверей.

К микозам относят также аспергиллез (возбудитель — грибы из рода Aspergillus), мукоромикоз (возбудитель из рода Мисог), кокцидиоидомикоз (Coccidioidesimmi), кандидамикоз (возбудитель из рода Candida — дрожжеподобный гриб), пеницеллез (возбудитель из рода Penicillium), эпизоотический лимфангит (Histoplasma farciminosus). Возбудители широко распространены в природе и обнаруживаются на слизистых оболочках млекопитающих.

Микозы часто возникают при ослаблении резистентности макроорганизма, на фоне других инфекций.

Аспергиллез — инфекционная болезнь птиц, реже млекопитающих. При заболевании отмечаются характерные поражения в основном органов дыхания, образование фибринозных узелков различной формы и цвета.

Мукоромикоз — хронический микоз животных и человека, характеризующийся поражением органов дыхания и лимфатических узлов с образованием казеино-известковых гранулем. Болеют многие виды животных и человек, заражение происходит аэрогенным и алиментарными путями.

Кокцидиоидомикоз — глубокий микоз, протекающий в виде доброкачественной гранулемы дыхательных путей и лимфатических узлов. Восприимчивы крупный рогатый скот, собаки, овцы, ослы, кошки, кролики, обезьяны и т.д. Источник возбудителя — больные животные. Заражение происходит аэрогенным путем, иногда алиментарным путем.

Кандидамикоз (молочница, оидомикоз) — заболевание животных и человека, характеризующееся поражением слизистых оболочек пищеварительного тракта с образованием творожистых пленок, грануломатозных процессов во внутренних органах. Обнаруживают поражения ротовой полости, молочной железы у коров, кишечника у свиней, иногда и кожи. Грибы рода Candida в естественных условиях патогенны для домашней птицы, млекопитающих и рыб (преимущественно поражается молодняк).

Ведущий фактор в патогенезе кокцидозной инфекции — состояние макроорганизма. Снижение резистентности организма ведет к активации, размножению гриба, который входит в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек.

Леницеллез — микоз человека и животных, сопровождающийся поражением ногтей, уха, верхних дыхательных путей, легких. Возможна генерализованная инфекция. Поражаются многие сельскохозяйственные животные и человек.

Специфическая профилактика и терапия отсутствуют.

Эпизоотический лимфангит — хроническая инфекционная болезнь однокопытных, характеризующаяся воспалением лимфатических сосудов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фонусов и язв. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.

Диагностика микозов основывается на патологоанатомических данных, клинических признаках, аллергической пробе и лабораторных исследованиях, включающих микроскопию патологического материала, получение чистой культуры гриба.

Микотоксикозы — болезни сельскохозяйственных животных, возникающие после скармливания им кормов, загрязненных токсинами грибов, паразитирующих на вегетативных растениях, и отравления токсинами грибов-сапрофитов, поражающих корма во время их хранения.

Возбудитель: Claviceps paspali — вызывает клавицепстоксикоз — алиментарный токсикоз сельскохозяйственных животных, возникающий при поедании кормов растительного происхождения, пораженных спорыньевыми грибами. Токсин обладает нейротропным действием, содержится только в склероциях гриба, из которых выделяются алкалоиды.

Восприимчивы овцы, ослы, лошади, крупный рогатый скот, свиньи, гуси всех возрастов. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков, анализа кормов, при выявлении склероциев и микотоксинов. Специфические средства профилактики отсутствуют, лечение симптоматическое.

Эрготизм — алиментарный микотоксикоз, возникающий при поедании хлебных, дикорастущих злаков, продуктов переработки с примесью рожков спорыньи. Возбудители эрготизма — Claviceps purpure и Claviceps microcephala, поражающие рожь, ячмень, овес, пшеницу в период вегетации. Чувствительны к ним животные многих видов, чаще поражаются крупный рогатый скот, овцы, свиньи, лошади. Токсины спорыньи вызывают у животных нервные симптомы, гангрену, диарею, сужение кровеносных сосудов, паралич, гибель.

Диагностика. В спорных случаях зараженность кормов определяют люминисцентным и химическим методами.

Стахиботриотоксикоз — остро или подостро протекающий микотоксикоз сельскохозяйственных животных, возникающий при поедании кормов, пораженных токсичным грибом Stachybotrys alternaus, растущим на сене и соломе. Восприимчивы лошади, свиньи и жвачные. Вспышка стахиботриотоксикоза отмечена у буйволов, лосей, бизонов. Стахиботриотоксин поражает центральную нервную и кровеносную систему.

Диагноз устанавливается на основании лабораторных исследований, которые заключаются в микроскопии патологического материала, выделении S. alternaus из кормов и определении его токсичности методом кожной пробы на кроликах.

Специфические средства терапии и профилактики отсутствуют.

Дендродохиотоксикоз — это остро протекающий микотоксикоз сельскохозяйственных животных вследствие поедания грубых кормов, пораженных грибом Dendrodochium toxicum. Дендродохины — цитоплазматические яды. Болеют лошади, овцы, собаки, кошки, куры, кролики. Диагноз устанавливается комплексно.

Специфические средства терапии и профилактики не разработаны.

Аспергиллотоксикоз — алиментарный микотоксикоз сельскохозяйственных животных, возникающий при скармливании кормов, пораженных грибом, чаще всего Aspergillus fumigatus (аспергиллофумигатотоксикоз), Aspergillus flavus (аспергиллофлавитоксикоз, афлатоксикоз). Токсины аспергиллов обладают местным (воспалительным) и общим (поражение центральной нервной системы, нарушение иммуногенеза) действием. Токсичность грибов устанавливают на лабораторных животных. Обнаружение афлатоксинов проводят методом тонкослойной хроматографии.

Фузариотоксикоз — алиментарный микотоксикоз, вызываемый грибами рода Fusarium: F. sporotrichiella, F. graminearum, F. nivale.

К фузариотоксикозам восприимчивы сельскохозяйственные животные всех видов. Токсины грибов поражают центральную нервную систему, желудочно-кишечный тракт, паренхиматозные органы, костный мозг. Токсичность корма проверяют на кроликах кожной , реакцией или подкожным заражением белых мышей, аквариумных рыбок, 1,5 —2-месячных цыплят, 9-дневных куриных эмбрионов.

Для диагностики разработаны серологические реакции.

Специфические средства терапии и профилактики не разработаны.

Инфекционный кератоконъюнктивит — острая инфекционная болезнь животных, характеризующаяся поражением глаз с развитием конъюнктивита и кератита. Восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Источник возбудителя — больное животное. Насекомые являются механическими переносчиками возбудителя.

Окончательный диагноз устанавливается после микроскопического исследования мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы.

Зерно используемое для кормления птиц, нередко оказывается пораженным микроскопическими грибами. Микотоксины, вырабатываемые грибами в процессе жизнедеятельности, наносят ощутимый ущерб здоровью животных и птиц.

В настоящее время известно около 250 видов микроскопических грибков, продуцирующих более 400 микотоксинов. Более 25% мирового урожая заражено одним или более видами микотоксинов. Так как рост грибов и образование микотоксинов тесно связано с экологическими факторами, то становится почти невозможным избежать попадания грибов и продуктов их метаболизма в корма.

Заражение зерна грибами происходит как в поле, так и на элеваторах. Наиболее важными полевыми грибами являются грибы, рода Fusarium. Так токсины из грибов группы Trichothecene, относящиеся к фузариотоксинам считаются в сотни раз более токсичными, чем пестициды. Микотоксины Trichothecene (ТТМТ) - это деоксиниваленол (DON или вомитоксин), ниваленол,Фузаренон-Х, Неосоланиол, 3-ацетилдеоксиниваленол, Т2, НТ-2 и др. Патогенез ТТМТ условно разделяют на контактное и резорбтивное действие. Местное действие: при попадании на слизистые оболочки фузариотоксины повреждают лизосомы эпителиальных клеток вызывая их гибель некроз. Поврежденные участки слизистых оболочек в дальнейшем могут служить воротами для инфекций. Системное действие: фузариотоксины вызывают дезагрегацию полисом приводящую к нарушению биосинтеза белка и нуклеиновых кислот, нарушению энергетического обмена, снижение активности ферментов митохондрий, лизосом, и плазматических мембран в органах-мишенях: печени, почках, селезёнке и костном мозге. Повреждая лизосомы стволовых клеток (клеток-предшественников) фузариотоксины вызывают лейкопению, лимфопению, тромбоцитопению, и эритроцитопению. Клиническими признаками этих нарушений являются: снижение резистентности организма, плохая сворачиваемость крови, анемия, отставание в росте, вялость, снижение потребления или полный отказ откорма, диарею, снижение продуктивности и увеличение смертности птиц.

Зеараленон продуцируемый Fusarium graminearum, представляет собой эстроген и вызывает нарушения в репродуктивной сфере. Микотоксины Claviceps Purpurea (Эрготамин, Эргометрин, Эргинин и др.) вызывают интоксикацию-Эрготизм (отравление склероциями спорыньи). Признаки интоксикации условно можно разделить на переферические (сокращение гладкой мускулатуры матки и сосудов), нейрогормональное (блокирование действия адреналина и серотонина) и центральное (рвота, гипертермия, тахипноэ, гипергликемия). Эрготизм может протекать в двух клинических формах: конвульсивной (судороги, спастические контрактуры конечностей) и гангренозной (отторжение конечностей в местах суставных сочленений).

Типичные элеваторные грибы из родов Aspergilhis и Penicillium обнаруживаются, если зерновые были убраны с высоким содержанием влаги и недостаточно просушены или подверглись увлажнению при хранении. Среди многих токсинов, вырабатываемых Aspergilhis и Penicillium, наиболее часто встречаются афлатоксины и охратоксин А. Афлатоксины являются сильными канцерогенами и аккумулируются в организме птицы. Острые формы поражения у птиц характеризуются развитием некрозов печени и пролиферацией эпителия желчных протоков, поражением нервной системы и лимфоидной ткани, подкожными кровоизлияниями Охратоксины оказывают патогенное действие на почки, нарушая водно-солевой баланс в организме. Грибы рода Penicillium отличаются разнообразием штаммов и вырабатываемых ими микотоксинов. Так только Тервертициллятные Penicillium по профилю продуцируемых микотоксинов подразделяют на 29 групп. Каждая группа вырабатывает свой спектр микотоксинов. Разные микотоксины могут резко усиливать токсичность друг друга за счет синергизма. При этом предугадать их совместное действие очень трудно, так как оно зависит не только от сочетания отдельных видов токсинов, но и их концентраций, которые никогда не повторяются. При хранении зернового корма, даже один вид плесневого грибка может вырабатывать различные микотоксины, взаимодействие которых синергично.

Практически все микотоксины ослабляют иммунную систему организма за счет угнетения функции тимуса и фабрициевой сумки. В результате повышается чувствительность птицы к сальмонеллёзу, кокцидиозу и многим другим заболеваниям.
Микозы

Поскольку никаких уникальных для микозов признаков нет, диагностика требует взаимосоответствия клинических проявлений и данных лабораторного исследования.
Лечение и профилактика

Предупредить воздействие микотоксинов на организм птицы возможно только путем недопущения скармливания зараженного корма. При обнаружении первых признаков микотоксикоза необходимо немедленно заменить корм на доброкачественный. Если воздействие микотоксинов было длительным, необходимо проведение комплекса мероприятий для снятия интоксикации, проведение витамино- и иммунотерапии (Иммуним-кверкус). При повреждении паренхиматозных органов (Нефрогеп, Саркомин, Аптерин)

Если при поверхностных, ограниченных микозах бывает достаточно применение местных противогрибковых средств, то при диссеминированных, генерализованных формах необходима комплексная терапия включающая подбор антибиотиков (Нистатин,Леворин, Диклуфан, Низорал и др.), витаминотерапия (Гамавит, Витамины группы В),иммунотерапия (Иммуним-кверкус, Аптерин). Эффективность проведения лечебных мероприятий необходимо контролировать лабораторными методами.
Список литературы:

Микотоксикозы птицы

Микотоксикозы птицы - одна из наиболее экономически значимых проблем современного птицеводства. Высокопродуктивные породы птицы чрезвычайно чувствительны к микотоксинам. Поражение может не проявляться очевидными клиническими признаками, но снижение продуктивности неизбежно.

На сегодняшний день известны более трехсот микотоксинов, большинство из них проявляют токсическое действие в отношении животных и птицы. Наиболее изучены свойства самых распространенных - афлатоксина, охратоксина, фумонизина, некоторых микотоксинов из группы трихотеценов, зеараленона. Определены их химические формулы, физико-химические свойства, механизм действия; в некоторых странах рассчитаны минимальные допустимые концентрации этих микотоксинов в кормах для разных видов животных и птицы; а также разработаны количественные лабораторные методы определения этих веществ в различных субстанциях. Ведется изучение и других, менее изученных микотоксинов, таких как эрготоксины и пр., которые также наносят существенный ущерб животноводству и птицеводству.

Широко известным является факт, что микотоксины, введенные в химически чистом виде, проявляют токсические свойства в гораздо меньшей степени, чем те же количества микотоксина, но произведенные в естественных условиях. Это происходит из-за того, что микроскопические грибы в процессе жизнедеятельности продуцируют различные токсины, число которых может доходить до нескольких десятков, и эти токсины проявляют сочетанный токсический эффект. Лаборатории могут выявить лишь малую часть из уже известных микотоксинов. Синергидное действие микотоксинов изучено пока в минимальной степени, хотя на практике оно имеет огромное значение. Трудность заключается в неповторимости и непредсказуемости качественного и количественного состава микотоксинов, синтезируемых различными видами грибов в различных условиях.

Известно также о кумулятивных свойствах микотоксинов. При наличии в кормах микотоксинов в количествах, ниже уровня чувствительности метода определения, возникает иллюзия их отсутствия и, соответственно, безопасности корма. Однако в течение нескольких дней скармливания таких кормов в результате кумуляции доза полученных токсинов достигает критической и проявляется каким либо способом, преимущественно снижением аппетита, общим угнетением, нарушением пищеварения и т.д. В подавляющем большинстве случаев причину этих симптомов будут искать в чем угодно, но не в действии микотоксинов. Другое возможное развитие событий, которое может долго оставаться незамеченным: микотоксины, накапливаясь, будут постепенно разрушать иммунную систему животного или птицы. Такое действие характерно почти для всех микотоксинов, но выявление его без применения специальных методов практически невозможно. Подобная картина наблюдается при обнаружении в кормах токсинов в пределах ПДК. Результаты подобных анализов не в коем случае не должны успокаивать специалистов птицефабрики. Эти результаты свидетельствуют о реальной возможности наличия в кормах многих других микотоксинов, которые не в состоянии выявить лаборатория.

Методом адсорбции эффективно удаляются полярные микотоксины (это в основном афлатоксины, в некоторой степени фумонизины). В то же время неполярные токсины одними адсорбентами практически не сорбируются, а другими сорбируются недостаточно эффективно. Степень нейтрализации микотоксинов зависит и от адсорбционной емкости адсорбента. Этот показатель и степень пораженности корма определяют норму ввода адсорбента в корма. Существенными свойствами адсорбентов являются способность работать в широком интервале рН и необратимость связывания микотоксинов. Известно, что микотоксины могут сорбироваться на адсорбент в желудке, и десорбироваться при щелочной среде кишечника. В результате эффективность подобного адсорбента будет сомнительной. Некоторые адсорбенты обладают свойством адсорбировать еще и питательные вещества, витамины, микроэлементы.

Существуют трудности в оценке эффективности адсорбентов, что в значительной степени усложняет их отбор и получение объективных результатов. Большинство классических методов in vitro не могут даже приблизиться к реальным условиям желудочно-кишечного тракта. Эксперименты in vivo слишком сложны и трудно воспроизводимы. Поэтому продолжаются поиски моделей, которые позволили бы воспроизвести условия, максимально приближенные к природе и позволяющие получить более объективные результаты.

Большинство ведущих токсикологов считают, что эффективная борьба с микотоксинами возможна при использовании лишь нескольких взаимодополняющих способов их элиминации из корма, которые имеют разные механизмы действия и направлены против различных групп токсинов. Исследования в этой области ведутся очень интенсивно. Продолжаются поиски оптимальных неорганических и органических адсорбентов.

В настоящее время созданы гидратированные натрий кальций алюмосиликаты, которые признаны лучшими из неорганических адсорбентов. Это доказано лабораторными и производственными исследованиями многих независимых научных центров. Их адсорбционная емкость в отношении афлатоксинов достигает 60-70 мг/г (для сравнения бентониты - до 9 мг/г), оптимальная адсорбционная активность наблюдается в широком интервале рН - от 2 до 10 и при температуре от 25 до 42°С.

Ведутся исследования в отношении новых органических адсорбентов, обладающих новыми свойствами. Результатом этих работ явился хитозан. Хитозан, получаемый дезацетилированием хитина ракообразных, относится к группе биополимеров, обладает превосходными адсорбирующими свойствами не только в отношении микотоксинов, но и солей тяжелых металлов, бактериальных токсинов и пр. Хитозан обладает антимикотическим и антибактериальным действием.

Новое направление - нейтрализация микотоксинов. Нейтрализация токсического действия микотоксинов ферментами - естественный способ борьбы микроорганизмов за существование. Как показали многочисленные исследования, он прекрасно подходит для нейтрализации микотоксинов в организме животных и птицы. Специально подобранные ферменты модифицируют микотоксины до безопасных веществ, воздействуя на ту часть молекулы, которая ответственно за токсическое действие. Такой подход особенно важен и, возможно, единственно эффективен для неполярных микотоксинов, которые практически не связываются адсорбентами (трихотецены, зеараленон, охратоксины).

Результаты последних исследований различных европейских научных центров позволили создать принципиально новое средство для удаления микотоксинов из корма - Элитокс (Импекстрако, Бельгия). Он выполняет 4 функции - 1) адсорбирует микотоксины; 2) нейтрализует микотоксины; 3) защищает организм птицы от токсического действия токсинов 4) оказывает антимикотическое и антибактериальное действие.

При разработке этого препарата и оценке его эффективности использовались принципиально новые модели. В сотрудничестве с Университетом HAS Den Boshc/ MBM Reserch (Голландия) была разработана лабораторная модель желудочнокишечного пищеварения, которая позволяет учитывать особенности пищеварения разных видов птицы и животных и контролировать все важнейшие параметры пищеварения. Такое оборудование дает возможность правильно смоделировать разрушение и адсорбцию микотоксинов в пищеварительном тракте и оценить эффективность любого вещества, тестируемого в отношении микотоксинов. Второй новейший метод - "Активация стрессгенов" - был создан в сотрудничестве с Университетом HAS Den Boshc/ MBM Reserch (Голландия) и Университета Антверпена - RUCA (Бельгия). Метод позволяет более объективно и точно оценивать эффективность нейтрализации и адсорбции микотоксинов.

Для адсорбции максимально широкого спектра микотоксинов Элитокс содержит новейшие неорганические и органические адсорбенты (гидратированные натрий кальций алюмосиликаты и хитозан). Нейтрализация микотоксинов, особенно неполярных, происходит за счет специальных ферментов.

Помимо компонентов, непосредственно взаимодействующих с микотоксинами, в состав препарата введены защищенная форма витамина С и специальные растительные экстракты. Их основная цель - помочь организму справиться с последствиями токсического стресса. Они оказывают гепатопротективное действие, восстанавливают антиоксидантные системы.

Высокая эффективность Элитокса позволяет применять его в низких дозах.

Препарат применяют в профилактической дозе (при отсутствии клинических признаков микотоксикоза) - 0,5 кг/т корма.

В случае проявления клинических признаков микотоксикозов рекомендуется использовать 1-2,5 кг Элитокса/т корма.

Микозы и микотоксикозы

Микозы - заболевания всех видов птиц, в том числе декоративных и певчих, которые вызывают грибки, паразитирующие в органах дыхания, на слизистых оболочках органов пищеварения.

Количество микозов велико, но наиболее изучены у птиц аспергилез и кандидамикоз.

При микотоксикозах гриб размножается на кормах, подстилке, выделяет ядовитые токсины, которые обусловливают отравление птиц, но, как правило, не размножаются в их организме.

Этиология и свойства возбудителя. Аспергилез у птиц вызывают различные виды грибов из рода аспергилюс.

Отличительная особенность грибов - неприхотливость к условиям обитания, например, рост гриба может наблюдаться как при 37 - 40°, так и при более низких температурах. Отмечается неприхотливость в росте на питательном субстрате. При хранении в чашках Петри кусочков пораженных органов в холодильнике при температуре + 4 гриб может продолжать расти и покрывает пушистой грибницей как пораженные ткани, так и геморрагическую жидкость, вытекающую из ткани.

В лабораторной практике для выделения гриба применяют агар Чапека, Сабуро. Рост гриба, как правило, интенсивный, вначале в виде белого налета (мицелиальный рост), затем зеленого и темно-зеленого цвета за счет развития органов спороношения и образования спор.

Демонстративен при просмотре в микроскоп (10x7) вид мазков, приготовленных из культур гриба, хорошо заметен мицелий и спороносящая часть.

Неприхотливость и приспособляемость гриба настолько значительны, что он может расти на кормах, подстилке.

Отмечена высокая стойкость гриба к действию неблагоприятных факторов, например к химическим и физическим. При колебании температуры от +10 до +28° споры не теряли всхожести в течение 6 лет.

Наиболее эффективное мероприятие по уничтожению гриба во внешней среде в вольерах - обжигание огнем паяльной лампы клеток, металлических сеток, стен помещения. В последние годы для уничтожения гриба в закрытых помещениях используется аэрозоль формальдегида.

Скармливание больших доз кормов, пораженных грибом, после воздействия высокой температуры может привести к появлению аспергилотоксикоза.

Эпизоотологические особенности. Источники инфекции разнообразные, но наибольшее значение имеют корма и подстилочный материал, зараженный грибом. Зерно, долго хранившееся на складе при повышенной влажности, может поражаться грибом не только с поверхности, но и внутри.

Восприимчивость. Аспергилезом болеют все виды домашних и диких птиц, чаще в молодом возрасте. Однако неправильно считают, что аспергилез поражает исключительно молодняк, при определенных неблагоприятных условиях могут заболевать взрослые гуси, лебеди, утки, цесарки, дикие птицы при содержании в зоопарках. Описаны случаи заболевания орлов, страусов, попугаев, канареек и других видов птиц.

Неблагоприятные факторы . Отмечено, что аспергилез часто возникает при повышении относительной влажности помещения. К неблагоприятным факторам, отражающимся на восприимчивости птицы к аспергилезу, относятся длительная транспортировка, однообразный рацион, размещение в пыльном помещении, содержащей споры гриба. Случаи заражения дикой птицы наблюдались и при естественном содержании.

Недостаточно ясен механизм заражения птицы аспергилезом. Общепринято, что споры гриба попадают в дыхательные пути, введение же спор в зоб часто не вызывает заражения, они проходят в неизмененном виде через желудочно-кишечный тракт. В естественных условиях часто происходит комбинированное заражение: когда птица склевывает пораженный корм, то споры проникают в дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Контактного заражения между птицей, находящейся в одном помещении, не происходит. Об этом свидетельствует тот факт, что замена пораженного корма или подстилки часто прекращает появление новых случаев аспергилеза.

Развитие заболевания у птиц зависит от количества попавших спор в дыхательные пути, места их локализации п физиологической реактивности организма, которая повышена у молодняка.

Смертность заболевшей птицы аспергилезом иногда достигает 80% (при неблагоприятных условиях содержания и высокой концентрации спор в воздухе).

Болезни, вызываемые грибками, принадлежат к так называемой категории факторных заболеваний, потому что для их возникновения необходима особая пониженная резистентность птицы. Для некоторых видов диких птиц особую опасность представляет линька, при которой возможно попадание пыли, содержащей споры грибка, Р перьевую сумку.

Симптомы. В зависимости от предрасполагающих факторов, возраста и резистептности птицы клинические признаки варьируют.

У молодняка чаще заболевание протекает в виде острой инфекции в течение нескольких дней, у взрослой птицы - хронически и подостро. Птица становится вялой, оперение взъерошенное, матового цвета. В связи с нарастающей интоксикацией, как правило, происходит посинение клюва, лапок. У больных аспергилезом отмечается зевота, чихание, серозное истечение из носовых отверстий, свистящее дыхание. У отдельных птиц шея вытянута, клюв открыт, по движению хвоста и брюшной стенки устанавливают учащенное дыхание. Учащение дыхания у птицы, больной аспергилезом, некоторые исследователи связывают с поражением мезо-бронхов, которые имеют большое значение в термо- и гидрорегуляции.

Кроме поражения органов дыхания, у птицы возникает расстройство желудочно-кишечного тракта, иногда с наличием крови в фекалиях Клинические признаки могут несколько отличаться от вышеописанных в зависимости от вида птицы. У голубей замечают дерматомикозы на конъюнктиве глаза, мигательной перепонке, венах, поражения кожи ног.

При подостром течении у больных гусят в области слезной кости выявляли опухоль, которая увеличивалась в объеме, изменяла внешний вид головы, аспергилезная масса гриба заполняла ушное отверстие.

Более тяжелое течение заболевания у молодняка можно объяснить повышенной проницаемостью эпителия, выстилающего бронхи.

При отравлении токсинами клинические признаки в острых случаях сопровождаются нарастающим угнетением, слабостью, конвульсионными движениями; хроническое течение - исхуданием, расстройством желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. У павшей птицы поражения чаще локализуются в дыхательных органах. Типичный процесс характеризуется образованием множественных беловато-серых, часто дисковндных, грануломатозных очагов в бронхах, легочной ткани, воздухоносных мешках. В начале процесса развивается воспаление, позже в центре очага возникает некроз с наличием гистоцитов, эпителиодных клеток на границе здорового п мертвого участка тела. В некоторых случаях процесс не ограничивается поражением органов дыхания, узелки обнаруживаются на желудке, почках, яичнике. Развитие гриба в органах птиц происходит, как правило, вегетативным путем, у полежавшего некоторое время трупа может происходить спорообразование. Количество узелков в легких варьирует от единичных до множественных, сливающихся друг с другом.

У различных видов птиц патологоанатомические изменения сходны, для взрослых - характерны крупные грануломатозные узелки в легких, иногда развивается пневмония.

Диагностика и дифференциальный диагноз . Отдифференцировать аспергилез у птиц необходимо от заболеваний, сопровождающихся образованием узелков (туберкулез, цитолихоз, колигрануломатоз, пуллороз).

При туберкулезе поражаются кишечник, печень, селезенка в виде множественных плотных очагов, сливающихся друг с другом. Нужно учитывать, что туберкулез обычно имеет хроническое течение. В дифференциальной диагностике учитывают также образование язвенного процесса в стенке кишечника при туберкулезе. В затруднительных случаях для дифференциации этих двух заболеваний нужно провести исследование птицы туберкулином.

Пуллороз отличается расстройством кишечника, склеиванием пушка вокруг анального отверстия, наличием некротических очагов в печени, сердце.

При цитолихозе, который поражает молодых и взрослых кур, находят единичные узелки в легких и воздухоносных мешках, при исследовании которых под микроскопом обнаруживают клеща. Нужно также учитывать, что данное заболевание имеет чаще спорадический и редко энзоотический характер.

Колигрануломатоз отличается множественными крупными узелками в печени, кишечнике, которые часто покрыты капсулой. На разрезе очаги имеют саловидный вид или содержат зеленовато-серого цвета массу.

При необходимости лабораторных исследований берут пораженный участок легкого, воздухоносного мешка, грануломатозную ткань, расщепляют на предметном стекле, покрывают покровным стеклом, под которое наливают несколько капель лактофуксина. Через 3 - 5 мин просматривают мазок, при положительном случае определяют множество мицелиальных нитей.

Лечение. При постановке диагноза на микоз необходимо обработать пациента аэрозолем нистатина и моронала (двукратно ежедневно по 15 мин). В питьевую воду добавляют 150 мг йодистого калия, растворенного в 60 мл воды. Большое внимание уделяют оптимальному кормлению и содержанию.

Профилактика и меры борьбы . Профилактика аспергилеза основана на проведении тщательных ветеринарно-сапитарных мероприятий, повышении общей резистентности молодняка. Установлено, что при плохой обеспеченности рациона птицы витамином А возрастает восприимчивость к асиергилезу. Птица, в печени которой содержалось достаточное количество витамина А, в меньшей степени была подвержена заболеванию.

С профилактической целью назначают аэрозоли йода из расчета: йод кристаллический - 9 г, аммоний хлористый - 1 г, алюминиевый порошок (пудра) - 0,1 г 3 - 4 капли горячей воды на 1 м3 воздуха. В результате соединения этих препаратов выделяются пары йода, которые обладают фунгицидным действием на гриб, дезинфицируют корма, воду, подстилку. Эту обработку можно осуществлять в присутствии птицы в закрытых помещениях. В питьевую воду птице также добавляют раз в 2 - 3 дня железный или медный купорос 1:2000 - 1:3000,

Кандидамикоз (молочница спор). Грибковое заболевание молодняка птиц, животных и человека, с поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и зоба.

Этиология и свойства возбудителя . Возбудитель в обычных условиях находится на слизистых оболочках верхнего участка пищеварительного тракта. О неприхотливости гриба свидетельствуют данные нахождения его на навозе, различных гниющих субстратах. Устойчивость гриба во внешней среде значительная.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы к кандидамикозу молодые попугаи, кенарята, голубята и другие виды птиц; у взрослых заболевание выявляется редко, но отмечено носительство гриба.

Кандидамикоз возникает при определенных неблагоприятных факторах, снижающих резистентность организма птиц. Часто предрасполагающей причиной вспышек заболевания служит содержание птиц на однообразном рационе. Желудочно-кишечный тракт здоровых птиц обычно заселен различной микрофлорой, участвующей в синтезе витаминов и белков. Кроме того, полезная микрофлора кишечника препятствует развитию грибов, которые могут попасть с кормом и питьевой водой. При подавлении же развития полезной микрофлоры в кишечнике, например антибиотиками, открывается возможность заболевания птицы кандидамикозом. Вначале инфекция регистрируется у отдельных, отставших в развитии птиц, в дальнейшем происходит заражение более устойчивой птицы. Длительное бессистемное применение антибиотиков и нитрофурановых препаратов у птиц приводит к дисбактериозу и возникновению кандидамикоза.

Развитию заболевания способствует также наслаивание других инфекций, например тифлогепатнта, пуллороза, аскаридоза и др.

Дрожжевидные грибы - облигатно-паразитирующие возбудители, которые попадают к птенцам при кормлении взрослой птицей. зоб у птенцов увеличивается и содержит слизистые сыровидные массы, которые иногда проникают в желудок. Стенки зоба утолщаются.

В начале заболевания отмечается некоторая вялость молодняка, снижение аппетита, в дальнейшем эти симптомы нарастают, происходит расстройство желудочно-кишечного тракта.

При осмотре ротовой полости находят творожистые наложения на различных участках слизистой оболочки. В дальнейшем наложения приобретают желтый цвет, при пальпации иногда замечают утолщения слизистой оболочки зоба, которая также покрывается наложениями.

Подострое и хроническое течение продолжается от 10 дней до нескольких месяцев, при этом обычно прогрессирует исхудание птицы, отставание в росте, периодическое расстройство желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения демонстративны в виде интенсивных наложений в пищеводе, по складкам слизистых оболочек зоба. Наложения желто-серого цвета, плотно прикрепляются к слизистой оболочке, после их удаления обнажаются язвенные очаги. Изменения в виде катарального воспаления находят также в железистом желудке и тонком отделе кишечника.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Следует дифференцировать дифтсритическую форму оспы и А-витаминоз. При оспе у отдельных птиц находят поражения слизистой оболочки гортани, зоб, как правило, не изменен; А-авитаминоз сопровождается поражением конъюнктивы глаза.

Для исследования делают соскобы со слизистых оболочек, которые высеиваю на агар Литмана или агар Сабуро, в который добавляют антибиотики широкого спектра действия для подавления посторонней микрофлоры. Культивируют возбудитель при 30 - 37°. Па твердых питательных средах развиваются дрожжевые, мицелиальные клетки, образующие крупные сливающиеся колонии белого цвета.

Кроме выделения культуры гриба, из соскобов пораженной слизистой оболочки готовят мазки, которые окрашивают по методу Виллиама (насыщенный спиртово-водный раствор фуксина - 4 мл, водный раствор мети-леновой синьки - 2 мл, дистиллированной воды - 27 мл).

Мазки после фиксации окрашивают 1 - 2 мин, промывают н исследуют под микроскопом. Па розовом фоне мазка видны темно-голубые дрожжевидные грибы.

Лечение. Слизистые оболочки обрабатывают йодглицерином, хорошим лечебным действием обладает препарат нистатин - 0,1 - 0,2 г на 1 л питьевой воды в течение 5 дней. При возникновении заболевания необходимо применять набор тривитамина, витамины группы В.

Профилактика и меры борьбы. Решающее значение в профилактике кандидамикоза птиц имеет дача витаминных препаратов группы В: витамин В2 - 0,5 г; витамин B12 - 1,2 г, витамин РР - 2 г, витамин В3 (пантотеновая кислота) - 1 г, холинхлорид - 100 г на 1 кг корма. Растущему молодняку включают в рацион крапивную и люцерновую муку, зеленый лук, чеснок, молочнокислые продукты и препараты АБК и ПАБК. Можно добавлять медный купорос в питьевую воду из расчета 1:2000.

Условно-здоровой птице в рацион вводят противогрибковый антибиотик - нистатин (ежедневно 2 - 3 раза в день по 300 - 600 тыс. ИЕ на 1 кг живой массы). Лучше препарат задавать в смеси с простоквашей для предупреждения дисбактериоза.

Антибиотики широкого спектра действия в этот период исключают из рациона. После вывода птицы проводят дезинфекцию помещения 2,5%-ным раствором формальдегида в 1%-ном растворе едкого натрия (50мл 40%-ного формалина, 10 г едкого натрия на 1 л воды).

Дерматомикозы (парша). Хронически протекающий дерматомикоз встречается у декоративных и певчих птиц часто в виде поражения головы, конечностей, реже оперенных частей тела.

Этиология и свойства возбудителя. Возбудитель - гриб из рода фавус, который имеет тонкий разветвленный мицелий. При формировании хламидоспор происходит сегментация мицелия.

Для посевов берут соскобы с пораженных участков кожи, помещают в 2%-ный раствор антиморфина для уничтожения посторонней микрофлоры, затем несколько раз промывают дистиллированной водой и засевают на среду Сабуро. Через несколько дней обнаруживают колонии - гладкие, вначале белого цвета, а затем розово-красного.

Эпизоотологические особенности, клинические симптомы и диагностика. Основной источник инфекции - больная птица, возможны контакты на выгулах со свободноживущей птицей.

Заражению птицы паршой способствует скученное содержание, что приводит к травматизму открытых частей тела птицы, постоянное повреждение кожи при содержании в тесных клетках. В этих случаях парша медленно распространяется, но поражения могут быть значительными. На коже углов клюва возникают небольшие круглые пятна, которые в дальнейшем увеличиваются в объеме, сливаются друг с другом и покрывают в виде наложений всю окологлазную область головы.

Кроме такого течения, заболевание нередко переходит на кожу клоаки, оперенные участки кожи и вызывает тяжелую форму дерматита. В некоторых случаях происходит самовыздоровление птицы.

Диагностика парши не представляет больших затруднений, так как клинические признаки демонстративны. В некоторых случаях делают соскоб с пораженного участка, к соскобу добавляют несколько капель 5%-ного раствора едкой щелочи, мазок закрывают покровным стеклом и просматривают под микроскопом. При этом обнаруживают круглые и многогранные споры, располагающиеся цепочками, видны разветвленные мицелиальные нити.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заболевания необходимо практиковать систематическое облучение птиц ультрафиолетовыми лучами лампами ПРК-2, ПРК-4, ПРК-7, ЭУВ-15, ЭУВ-30. Облучение эритемно-увиолевыми лучами начинают постепенно с минимальных доз (1/4 рекомендуемой) и постепенно ее доводят до 0,5 ч. Расстояние источника света от птицы должно составлять 2 - 3 м.

Больную птицу изолируют от условно-здоровой, при необходимости для лечения птицы используют дезинфицирующие растворы и мази. Хорошим действием обладает препарат салициловой кислоты - 15,0 в 100 мл спирта-ректификата для втирания в пораженные участки кожи, можно применять карболовые и креолиновые мази.